معرفی بیماریهای طیور

[کلروفیل]

بیماری کانی بالیسم (خود خوری )
کانی بالیسم (بیماری خود خوری )



یکی از انواع بیماریهای که در اکثر مرغداری ها به چشم می خورد ٬کانی بالیسم (همنوع خواری ) است که در اثر این بیماری مرغها بهم نوک زده و یکدیگر را زخمی کرده و باعث تلفات زیادی می شوند و از این راه به مرغداران زیان فراوانی می رسانند . این بیماری در نژادهای سبک ( مرغان تخمگذار ) بیشتر از نژادهای سنگین (مرغان گوشتی ) مشاهده گردیده٬این بیماری در مرغداری هایی که مرغها در قفس نگهداری و پرورش داده می شوند کمتر دیده می شود .



دلایل بروز بیماری :



دلایل زیر سبب بروز بیماری می شوند :



1) تغذیه دائم جوجه ها با پلت

2) زیاد بودن ذرت در جیره غذایی

3) ناکافی بودن تعداد آبخوری و دانخوری

4) نبودن غذا در دانخوری به مدت طولانی

5) کمی آشیانه تخمگذاری

6) شدت نور در سالن (زیاد بودن نور )

7) تراکم جوجه ها در واحد سطح

8) بالا بودن درجه حرارت

9) کمبود پروتئین و مواد معدنی جیره

10) وجود انگلهای خارجی مانند شپشک و کنه مرغی و امثال آنها

11) تهویه ناقص

12) نقص در کیفیت و کمیت دان

و بطور کلی هر چیز که استرس ایجاد کند و برنامه روزانه مرغاان را بهم بزند عکس العمل آن به صورت نزاع بین مرغان و همنوع خواری ایجاد می گردد .



حالات مختلف همنوع خواری :



1- نوک زدن به مقعد

اینگونه عارضه در مرغان تخمگذار که تولید زیادی دارند ایجاد می شود ٬ بخصوص در هنگامیکه مقعد بر اثر عبور تخم از لوله تخم زخم شده و خونریزی می کند ٬ در این حالت ممکن است دستگاه تولید تخم مرغ بطور کلی بیرون کشیده شود .





2- نوک زدن به ناخنها



این حالت در جوجه های کوچک دیده می شود . علت آن بیشتر دور بودن دانخوری از منابع حرارتی یا بالا بودن دانخوریها از سطح زمین است که در این صورت جوجه به بستر خود نوک زده و ضمن آن ناخن سایر جوجه ها نیز نوک زده می شود .

بنابر این بهتر است در دو سه روز اول کف بستر را با کاغذ پوشاند تا از خوردن آن جلوگیری شود و سپس کاغذ ها را برداشت و همچنین غذا را در دانخوری های بشقابی مخصوص جوجه در زیر منبع حرارتی قرار داد .





3- خوردن پر



این حالت در گله هایی دیده میشود که که کمبود عناصر غذایی دارند . انگلهای خارجی نیز سبب بروز چنین حالتی می شوند . اگر اندازه پرها بزرگ باشد باعث خفگی حیوان می شود .



4- نوک زدن سر



این حالت معمولا״ پس از زخم شدن تاج و غبغب در اثر یخ زدن یا پس از جنگیدن شروع می گردد و با دیدن یک لکه خون بر روی سر مرغ همنوع خواری تحریک می شود .



پیشگیری و درمان کانی بالیسم:



1) مقدار پروتئین خوراک ٬ بخصوص پروتئین حیوانی یک تا دو درصد اضافه شود .

2) سلولز خوراک را به وسیله سبوس و جو زیاد نمایید . (سبوس تا٪10 وجو تا ٪20 )

3) هوای پاک و ملایم برای مرغها

4) اگر بستر زیاد خشک یا زیاد تر نباشد ٬ روزانه مقداری گندم یا جو در بستر ریخته شود که مرغها مشغول جمع آوری آن شوند .

5) آشیانه بقدری تاریک بشد تا کارگر فقط بتواند جلوی پای خود را ببیند و این در صورتی است که تاریک نمودن مانع تهویه صحیح نباشد .

6) اکر در خوراک کمترین اثار کپک زدگی دیده شود آن را عوض کنید .

7) تعداد مرغهای تخمگذار بیش از پنج قطع در متر مربع نباشد .

8) نمک نیز به مقدار دو درصد برای مدت پنج روز توصیه می شود .

9) مرغهای تخمگذار اگر روی زمین نگهداری می شوند باید چند هفته قبل از شروع تخمگذرای لانه تخمگذاری در محل های نسبتا״ تاریک برقرار باشد .

10)لوازم مرغدری باید متناسب با تعداد مرغها باشد .

11)نوک مرغها باید طبق اصول معینی چیده شود .

12)تراکم مرغها در آشیانه کم شود .

13)انگلهای خارجی اگر هست از بین برده شود .

14)در اختیار گذاشتن غذا و آب بحد کافی .

15)کنترل شدت نور و به طور کلی رعایت کلیه اصول پرورش و نگهداری ٬ برای کنترل باید پنجره را با رنگ قرمز پوشانده و یا از لامپهای قرمز در داخل سالن استفاده نمود . بدین وسیله مرغ تمام محیط را به رنگ قرمز می بیند و تشخیص لکه خون برایش مشکل می شود . جدا کردن مرغهای زخمی از گله عامل مهمی در جلوگیری از توسعه این بیماری است . اضافه کردن مکمل های ویتامین و مواد معدنی به جیره نیز موثر می باشد .

 

[hamid_a]

خیلی عالی و کار بردی بود من خودم خیلی باهاش در گیرم و چیزی که هنوز تو بوقلمون نتونستم کنترل کنم این مسئله است

یه پیشنهاد داشتم می شه لطف کنی از مدیر بخوایی اسم این تایپیک رو معرفی بیماری های طیور بزاره تا بتونیم بیماری های معروف طیور رو تو این تایپیک قرار بدیم اگر هم شد با عکس خیلی جالب تره وحتی میشه سوال تصویری رو هم از این چنین تایپیک هایی مطرح کرد شاید با این قبیل تایپیکیهای بشه بچه ها بیشتر مشارکت کنن

 

[کلروفیل]

اتفاقاً میخواستم تاپیک رو با این عنوان بزارم اما گفتم شاید کسی نیاد و تک پستی باقی بمونه . پیشنهاد خوبیه حتماً ازا اقای مهدوی میخوام این کار رو انجام بده .

 

[hamid_a]

Gambro گامبورو

Gambro گامبورو

Gambro گامبورو

• براي اولين بار در سال 1962 مشاهده شد كه به علت تظاهراتي كه در كليه ميداد جزئي از برونشيت عفوني ميدانستند. سالهاي بعد بعلت مقاومت جوجه ها به برونشيت عفوني و عليرغم آن ايجاد بيماري مزبور و نيز به علت بروز عفونت بورس فابريسيوس مشخص شد كه اين بيماري از بيماري برونشيت عفوني جدا است لذا بيماري با نام Infectiuos bursal diseases شناخته شد و بعداً به گامبورو تغيير نام داد.

ويروس گامبورو

ويروس گامبورو تنها ويروس بيماريزاي خانوادة بيرناويريده است و داراي دو جزء منفك 60 نانومتر و 20 نانومتر است. ويروسي بسيار مقاوم كه 56 درجة سانتيگراد را 5 ساعت و 60 درجة سانتيگراد را 90 دقيقه و حرارت 70 درجة سانتيگراد را بمدت 60 دقيقه تحمل ميكند. ويروس برونشيت حرارت 56 درجة سانتيگراد را 20-15 دقيقه تحمل ميكند.
ويروس گامبورو در PH اسيدي مقاوم و در PH قليايي زود از بين ميرود. سود سوزآور 4% آنرا از بين ميبرد ولي تركيبات چهارتايي آمونيوم مثل مرتيولاتها اصلاً اثر ندارند.
فرمالدئيد 5% در عرض يك ساعت ويروس را از بين ميبرد و تركيبات هالوژندار مثل يد و كلر مؤثر است ولي تركيبات فنلي در بعضي شرايط مؤثر و در اكثر شرايط بي تأثير است.

كشت ويروس

ويروس گامبورو در كليه جوجه و فيبروبلاست جنين كشت ميشود. اگر براي اولين بار در پرده كوريوآلانتوئيك جنين 11-10 روزگي تزريق شود جراحتي ايجاد نميكند ولي بعد از 5-4 پاساژ باعث مرگ جنين ميشود.
خونريزي زير جلدي، نكروز كبد، رگه هاي زرد رنگ در كبد، نكروز عضلاني، سبز شدن كيسه زرده به خاطر اختلافات كبد و پس زدن صفرا در جنين مرده ديده ميشود.

سروتيپ هاي ويروس

از نظر آزمايش خنثي شدن ويروس دو سروتيپ زير وجود دارد:
1- براي ماكيان بيماريزا است و بعضي از سويه ها با 50% تلفات و برخي از سويه ها بدون علامت باليني هستند.
2- در اردك و بوقلمون بيماريزاست و براي ماكيان بيماريزايي ندارد.

بيماريزايي

ويروس گامبورو سلولهاي B فوليكولهاي لنفاوي بورس را از بين ميبرد لذا بيماريزائي ويروس با رشد بورس فابريسيوس ارتباط مستقيم دارد. ويروس گامبورو بر سلولهاي T فوليكولهاي لنفاوي بورس كمتر اثر دارد .
بيماري گامبورو در مقابل بيماريهايي مثل نيوكاسل ، لارنگو ، برونشيت ، سالمونلا ، كلي باسيل ، مارك و كمخوني عفوني و حتي واكسيناسيون آنها بدن را ضعيف مي كند .
اگر ويروس در هفته اول زندگي به جوجه حمله كند بسته به پادتن هاي مادري از همان لحظه اول يا از هفته سوم به بعد بيماري ايجاد مي شود. (از راه چشم)
مثلاً در بيماري برونشيت كه ايمني مخاطي توسط پلاسماسل هاي غدد هاردرين ايجاد مي شود. اگر ويروس گامبورو در هفته اول به چشم حمله كند پلاسماسل ها را از بين ميبرد (تا 5-4 هفته)  ايمني مخاطي از بين ميرود . چون بيماريزايي ويروس نسبت مستقيم با رشد بورس دارد اگر ويروس قبل از 3 هفتگي وارد بدن شود چون بورس كوچك است شدت بيماري كمتر بروز مي كند عليرغم آنكه تضعيف ايمني زيادتر است .
ولي در 7-3 هفتگي چون بورس بزرگ است نشاني ها بيشتر تظاهر مي كند هر چند تضعيف ايمني زياد نيست از سن 10 هفتگي به بعد گامبورو از نظر تضعيف ايمني و ايجاد عارضه اثري ندارد .

واگيري بيماري

در گله هاي گوشتي و تخمگذار ، تخمگذاران حساسترند . بيماري از يك قسمت سالن شروع و در عرض 2-1 هفته تمام سالن را ميگيرد . انتقال بيشتر توسط وسايل و افراد است . وان آلوده تا 50 روز آلوده است . تا 4 ماه در محيط باقي مي ماند . در بستر آلوده 2-1 ماه عفوني است . انتقال عمودي وجود ندارد . انتقال از راه هوا ضعيف است . نقش حشرات و موش بسيار زياد است . جوجه ها معمولاً فقط تا 2 ماه ويروس را در خود دارند و بعد از آن دفع نمي كنند .

علائم باليني

دوره نهفته 4-2 روز بيماري معمولاً در سن 6-4 هفتگي ظاهر مي شود . ميزان واگيري 70-15% تلفات 15-10% دوره بيماري 7-4 روز . عدم تحرك ، افسردگي ، پژمردگي ، اسهال سفيدگچي در اطراف مقعد به علت تحريك فهارش كلوآك نوك زدن و كانايباليسم ، اسهال خوني .

كالبدگشائي :

لاشه پرخون چينه دان خالي ، عضلات سينه و ران خشك و خونريزي منتشره در آنها ، خونريزي در غشاء ، سروزي سنگدان و قلب ، پيش معده و روده راست و ايلئوم و دريچه ايلنوسكال ، پانكراس و كليه ها نارنجي ، حالب ها حاوي رسوب اوراست .
بورس برزگ و نارنجي صورت تا قرمز خوني ، حاوي مواد پنيري و چرك كه بعد از 4-3 روز از شروع بيماري كوچك مي شود .

تشخيص

منحني تلفات ، ضايعات بورس و كليه
كوكسيديوز (بعلت خونريزي جدار روده و كلواك) نيوكاسل (تلفات و خونريزي پيش معده) برونشيت (بعلت علائم كليوي) سندرم كليه و كبد چرب (بعلت تلفات بالا) مارك (تومورهاي بورس و . . . )

پيشگيري

ضدعفوني مؤثر و دقيق با تست مواد ضدعفوني كننده مؤثر ، استفاده از حشره كش ها ، اطمينان از عدم آلودگي پودر گوشت ، خودداري از رفت و آمدهاي بيمورد .
ايمني مادر : واكسيناسيون در 17-16 هفتگي
ايمني جوجه : 1 روزگي (تزريق قطره چشمي و اسپري)

 

[فرزام]

بچه ها چرا این بیماریها رو توی تاپیک اگه گفتی که مربوطه به علوم دامی هست مطرح نمی کنید .. ما اونجا دربدر دنبال سوال راجع به بیماری می گردیم بعد شما اطلاعات به این خوبی رو یه جا دیگه دارید مطرح می کنید.؟؟
اینجوری که شما دارید پشت سر هم تاپیک ایجاد می کنید دیگه آدم گیج میشه نمیدونه تو کدوم بره ....
من که میگم بهتر بود به علت شباهت موضوع این تاپیک با تاپیک حمید خان هر دو تا رو یکی کنید . اینجوری ادم تمرکز بیشتری روی مباحث داره ...

 

[hamid_a]

بچه ها چرا این بیماریها رو توی تاپیک اگه گفتی که مربوطه به علوم دامی هست مطرح نمی کنید .. ما اونجا دربدر دنبال سوال راجع به بیماری می گردیم بعد شما اطلاعات به این خوبی رو یه جا دیگه دارید مطرح می کنید.؟؟
اینجوری که شما دارید پشت سر هم تاپیک ایجاد می کنید دیگه آدم گیج میشه نمیدونه تو کدوم بره ....
من که میگم بهتر بود به علت شباهت موضوع این تاپیک با تاپیک حمید خان هر دو تا رو یکی کنید . اینجوری ادم تمرکز بیشتری روی مباحث داره ...

می دونی فرزام جان قصد ما از این تایپیک چیه
فقط می خواییم بچه ها با بیماریها آشنا بشن راستش برای اکثر ما ها بیماری های دامی و مرغی خیلی غریبه است پس تصمیم گرفتیم تو این تایپیک آشنایی رو با اونها پیدا کنیم و توی تایپیک اگه گفتی هر چند وقت یه بار بعضی سوالات رو از این تایپیک مطرح کنیم این طور فکر می کنم تعداد بیشتری در اگه گفتی شرکت کنن

بازم ازت ممنونم که این قدر مشتاق پیگیری می کنی
خیلی گلی
یا علی

 

[afsoon6282]

بچه ها میشه یه کار دیگه هم کرد البته فقط پیشنهاد هست
تموم اصطلاح یا عکس که تو تاپیک اگه گفتی مطرح میشه جواب مختصرش اونجا باشه وای جواب کامل همراه با عکس رو اینجا بزارین.
اونجا چون تعداد پستا زیاده نمیشه راحت پیداشون کرد ولی اگه همش جمع بشه اینجا بهتره
حالا تصمیم با خودتونه.
منم اگه می تونستم تو بخش گیاهپزشکی چنین کاری رو می کردم ولی نمی دونم شدنی هست یا نه؟

 

[کلروفیل]

من با افسون موافقم . چون اون تاپیک با هدف پرسش و پاسخ و سرگرمیه بهتره اونجا رو فقط به همین تخصیص بدیم و در این تاپیک توضیح مفصلی از بیماری بزاریم .
​

 

[hamid_a]

بچه ها میشه یه کار دیگه هم کرد البته فقط پیشنهاد هست
تموم اصطلاح یا عکس که تو تاپیک اگه گفتی مطرح میشه جواب مختصرش اونجا باشه وای جواب کامل همراه با عکس رو اینجا بزارین.
اونجا چون تعداد پستا زیاده نمیشه راحت پیداشون کرد ولی اگه همش جمع بشه اینجا بهتره
حالا تصمیم با خودتونه.
منم اگه می تونستم تو بخش گیاهپزشکی چنین کاری رو می کردم ولی نمی دونم شدنی هست یا نه؟

من با نظر شما کاملآ موافقم
قصد من هم از اون پیشنهاد همین بود شما هم شروع کن می تونه خیلی جالب باشه ممنون

من با افسون موافقم . چون اون تاپیک با هدف پرسش و پاسخ و سرگرمیه بهتره اونجا رو فقط به همین تخصیص بدیم و در این تاپیک توضیح مفصلی از بیماری بزاریم .
​

گلرخ جان شما درست اشاره کردید هدف اون تایپیک فقط سر گر میه متشکرم

 

[hamid_a]

در این چند پست بیماری های تغذیه ای رو مورد برسی قرار می دم

در این چند پست بیماری های تغذیه ای رو مورد برسی قرار می دم

(Dehydration) كم آبي

​

دسترسي مناسب جوجه ها به آب ضرور ي مي باشد زیرا آنها در هر نوبت فقط
مقدار کمي آب مي نوشند. آب به آسان ي از بدن تبخير مي شود و جوجه ها را مستلزم
مي کند که مرتبًا آب بنوشند.
ميزان تحمل جوجه ها در موارد کم آبي خيلي کمتر از موارد محروميت از غذا
مي باشد.
از جمله علل بروز اين عارضه مي توان به موارد زير اشاره کرد:
1) نامناسب بودن آبخوريها در سالن
2) ارتفاع زياد آب خوريها و عدم دسترسي جوجهها به آب
3) عدم جر يان کافي آب در *****ک و فنجانک به علت نا مناسب بودن فشار آب و
يا وجود رسوبات.
4) کيفيت نامطلوب آب مانند دماي بالا وجود املاح داروهاي مختلف و...
5) بيمار بودن مرغها

علائم بيماري:

اين جوجه ها ضعيف و بي حال هستند و دارا ي چشمها ي بي رمق هستند . بدن
خشک، کدر و کم آب است و جوجه ها دچار يبوست هستند . و در کالبدگشا يي آثار خشک
بودن و کم آب بودن لاشه و خشک بودن پوست د يده مي شود. تاج و ر يش در اثر طولاني
شدن کم آبي، سياهرنگ مي شوند.
در موارد کم آبي مزمن و طولاني مدت در گله ها از ابتدا ي دوره پرورش، بروز
بيماري نقرس و سنگ مجاري ادرار همراه تلفات بالا، قطعي است.

​

 

[hamid_a]

کمبود اسيدهاي آمينه

فرمول دان مرغها مي بايست به نحو ي تنظيم شود تا پروتئين مورد ن ياز آنها همراهبا اسيدهاي آمينه ضروري به طور كامل تأمين شود.
به طور کل ي 22 اس يد آم ينه وجود دارد که 10 نوع آنها جزء اسيدهاي آمينهضروري مي باشند. در ميان اين اسيدهاي آمیينه ضروي، وجود 5 نوع آن در جيره طيور از اهميت والايي برخوردار است. اين 5 اسيد آمينه ضروي عبارتند از
متيونين
ليزين
سيستئين
تريپتوفان و آرژنين .

علائم کمبود ناشي از اسيدها آمينه

اين علائم اغلب غير اختصاصي هستند مانند کاهش رشد کاهش مصرف دان کاهش توليد تخم مرغ و کوچکي و نازکي پوسته آنهارا وخيم تر B کمبود متيونين اثرات ناش ي از کمبود کولين و
و يتامين 12 مي کند.

کمبود ليزين باعث اختلال در ايجاد رنگدانه ميشود

کمبود آرژنين باعث مي شود پرهاي قسمت بالايي به طرف بالا فر بخورند.

در مقابل بالا بودن ميزان پروتئين واسيدها آمينه در دان باعث افزايش اسيد اوريک
خون و در موارد شد يدتر باعث نقرس مفصلي بو يژه در مرغها ي با نژادها ي حساستر
مي شود.​

 

[hamid_a]

کمبود املاح معدني

عناصر معدني در تغذيه طیور دار اي اهميت بس يار بالا يي و در حد و يتامينها و
اسيدهاي آمينه هستند . به طور کلي در اثر ميزان کافي هر يک از عوامل بالا مي توانيم شاهد رشد کافي و توليد مناسب در گله باشيم.
عناصر معدني در ترکيبات استخوانها و استحکا م و استقامت آنها، در ترکيب خون و سا ير مايعات بدن، عضلات و بافتها ي مختلف، آنز يمها، پوسته تخم مرغ مشارکت و در
بسياري از اعمال حياتي بدن نقش عمدهاي را بازي مي کنند.

کمبود سلنيوم:

از جمله عوامل بروز کمبود سلنيوم مي توان به کمبود سلنيوم در خاک ي که مواد گياهي در آنجا پرورش يافتهاند، کمبود سلنيوم جيره، انبار کردن طولاني مدت مکمل ها ي و اسيدهاي آمينه سولفوره اشاره کرد. E مواد معدني يا دان آماده، کمبود ويتامين

علائم باليني
اين علائم عبارتند از:
1 خونر يزي همراه افزا يش زمان انعقاد خون که باعث خونر يزي در سن گدان در 7
روز اول سن جوجه ها مي شود.
2 اکسودات يودياتزيس که معمو ً لا در سن 6 3 هفتگي د يده مي شود ولي گاهي
است. E زودتر و در 5 روزگي نيز مشاهده مي شود. اين علائم شبيه به کمبود ويتامين
(WHITE 3 در مرغهاي مسن تر (بيش از 2 ماه) سفيد شدن عضلات
که در هر قسمت از بدن ممکن است مشاهده شود . همچن ين MUSCLE DISEASE)
فلجي کامل هنگام ي که عضلات پا درگ ير شوند . اين مرغان بي حال و کم اشتها هستند و
دچار کاهش وزن کاهش توليد تخم مرغ هستند.

علائم کالبدگشايي:

اين علائم شامل آتروفي لوزه المعده همراه ادم بافت زير جلد ي و خونر يزي در
سنگدان و ماهيچه سينه که از سن 2 ماه به بعد سفيدي عضلات هم ديده م يشود.
درمان:
اضافه کردن سلن يوم در دان يا آب در مرغان ي که بيماري آنها زياد پي شرفت نکرده
باشد.

 

[hamid_a]

کمبود کلسيم و فسفر:

اين دو ماده معدن ي بر اي تشکيل استخوانها و پوسته تخم مرغ ضرور ي هستند .
هچنين کلسيم در عمل انعقاد خون و فسفر در متابوليسم مواد نشاسته اي و چربي نقش
دارند.
کلسيم همراه با سديم و پتاسيم بر اي حفظ ضربان طبيعي قلب مورد نياز است .
مي باشد .
D استفاده طيور از کلسيم و فسفر دارا ي رابطه مستقيمي با وجود و يتامين
کمبود هر کدام از آنها باعث ايجاد بيماري نرمي استخوان در جوجه ها و استئومالاسي و
نازک شدن پوسته تخم در مرغان بالغ مي شود.
همچنين کاهش ميزان کلسيم باعث پوک شدن و شکنندگي استخوانها و بروز در آنهايي که در سيستم قفس نگهداري شدهاند ميشود.

CLF بيماري خستگي ياادامه کمبود کلسيم باعث بي اشتهايي لاغر ي ضعف عمومي و افزايش خونريزي و مرگ مي شود.

بالا بودن ميزان کلسيم هم باعث ايجاد نفروز و نقرس احشايي مي گردد.

 

[hamid_a]

کمبود منيزيوم:

وجود منيزيوم بر اي متابو ليسم کربوهيدراتها و فعاليت آنز يمها و تشکيل استخوانها و پوسته تخم مرغ ضرور ي است .
کمبود منيزيم باعث کندي رشد ،بي حالي و کسلي و چرت زدن، بروز علائم عصبي و تشنج به هنگام تحريک کردن در جوجه ها ميشود.

در بالغين کمبود منيزيوم باعث افت توليد تخم مرغ، کوچک شدن تخمها و کاهش وزن پوسته مي شود.

ضمنًا بالا بودن ميزان کلسيم جيره باعث تشديد عوارض کمبود منيزیوم ميشود.
افزايش بيش از حد منيزيم هم باعث کاهش رشد و کاهش اندازه تخم مرغ و نازکي
پوسته همراه با اسهال مي شود.

 

[hamid_a]

کمبود منگنز:

منگنز فعال کننده چندين آنزيم در بدن مي باشد و باعث رشد طبيعي و توليد مناسب و شکل گيري طبيعي استخوانها و جلوگيري از بروز عارضه پروزيس ميشود.
مهمترين علامت ناشي از کمبود منگنز پروز يس مي باشد. جوجههاي مبتلا ضعيف
هستند و علائم عصبي را نشان مي دهند. کمبود منگنز در جوجه ها باعث کوتاه و ضخيم
شدن استخوانها مي شود. چرخش درشت ني و تغيير شکل مفصل تيبيومتاتارس (مفصل
از کونديل Gastrocnemius بين درشت ني به کف پا ) و جابجا شدن و در رفتگي وتر
مي شود و اشکال در راه رفتن مي شونند.
در مرغها ي تخمي کمبود منيزيم باعث کاهش ميزان تو ليد تخم و کاهش ميزان
جوجه آوري و نازک شدن پوسته تخمها مي شود در مرغها ي مادر کمبود اين عنصر
معدني باعث مرگ جنين در روز 20 و 21 مي شود. اين جوجه ها داراي پاهاي خيلي کوتاه
و ضخيم و نوکها ي طوطي شکل، سرهاي کروي و شکم هاي برآمده هستند و در حدود
%75 جنينها را درگير مي کند.

 

[hamid_a]

کمبود سديم و کلر (نمک):
کمبود نمک باعث اختلال در رشد ، تو ليد استخوانهاي نرم، شاخي شدن قر نيه و
کاهش فشار خون شرياني، غير فعال شدن غدد جنسي، افزايش غلظت خون وبالا رفتن
هماتوکريت، کاهش حالت ارتجاعي بافت زير جلدي، هيپرتروفي غدد فوق کليوي و اختلال
در عمل آنها و سرانجام مرگ در اثر شوک مي شود.
کمبود نمک در مرغهاي بالغ باعث کاهش ناگهاني توليد تخم مرغ و کوچک شدن
آنها و بروز بيماري کانيباليسم در همه سنين مي شود.
جوجههاي مبتلا به کمبود کلر در اثر تحريک شدن عوارض عصبي را از خود نشان
مي دهند و روي زمين دراز مي کشند و چند دقيقه به حالت فلجي باقي مي مانند.
بالا بودن مقدار نمک جيره نيز براي جوجه ها کشنده است. جوجه ها حساستر از
مرغان هستند و ميزان 4 گرم براي هر کيلوگرم وزن زنده باعث مرگ آنها مي شود.
علائم عبارت است از عدم توانا يي در ايستادن، تشنگي شديد، ضعف عضلاني،
پژمردگي، حرکات تشنجي و غير ارادي و مرگ.
افزايش سديم نيز باعث بروز آسيت، هيپرتروفي بطن راست و هيدروپريکارديوم
مي شود.

 

[hamid_a]

کمبود پتاسيم:

پتاسيم يک عنصر داخل سلولي است و عضلات صاف داراي پتاسيم به مقدار سه برابر سديم هستند . اين عنصر براي اعمال طب يعي قلب و ساير عضلات و تشکيل استخوان ضروري است.

علائم ناشي از کمبود پتاسيم عبارت است از ضعف عضلاني (عضلا ت قلب و عضلات تنفسي) که جوجه هاي مبتلا در اثر حملات قلبي مي ميرند.
در مرغان بالغ باعث کاهش توليد تخم مرغ و نازک شدن پوسته آنها مي شود.
در مرغان مادر گوشتي کمبود پتاسيم مي تواند باعث بروز سندرم تلفات ناگهاني يا Sudden death syndrome در شروع دوره تخمگذاري شوند.

 

[hamid_a]

کمبود روي:
روي يکي از عناصر اصلي ترکيبات برخي از آنز يمها و فعاليت آنها است و کمبود آن باعث کاهش رشد، پر درآوري ضعيف، بزرگ شدن مفصل زانو، پوسته پوسته شدن پوست مخصوصًا در ناحيه پا و کوتاه و ضخيم شدن استخوانهاي پا و افزايش هماتوکريت مي شود.
بالا بودن مقدار کلسيم جيره مي تواند باعث تشديد عوارض ناشي از کمبود عنصر روي بشود.

ادامه کمبود روي باعث ضعف سيستم ايمني مي شود. در موارد شديد کمبود روي ،جنينها فاقد ستون نخاع ي (بجز چند مهره پشت ) و بدون پا و بال مي شوند و تنها ممکن است داراي احشاء و يک سر باشند.

بالا بودن م يزان رو ي باعث تو لک رفتن آنها مي شود (به مقدار 20 در هزار اکسيد مرغان (Induced Molting) روي در دان) که از اين خاصيت براي تو لک بردن اجباري استفاده مي شود.

 

[hamid_a]

کمبود يد:
مقدرا کم يد بر اي کارکرد صحيح غده تيروئيد در طي ور لازم است . تيروکسين حاوي 65 درصد يد مي باشد که به عنوان يکي از مهمترين عوامل تنظيم کننده متابوليسم بدني عمل مي کند.

کمبود يد باعث بزرگ شدن تيروئيد و ا يجاد گواتر مي شود و ما شاهد کاهش رشد در جوجه هاي در حال رشد هستيم.

جوجه هاي تو ليد شده از مادرها ي دچار فقر يد دچار گواتر مادرزادي مي باشند. اين جوجه ها با تأ خير از تخم خارج مي شوند و جثه آنها کوچکتر از حد طبيعي است و جذب زرده هم در آنها با تاخير صورت ميگيرد.

 

[hamid_a]

کمبود مس:
وجود مس بر اي تشکيل هموگلبين خون ضروري مي باشد و در صورت کمبود آن آهن جيره توسط کبد جذب شده و سنتز هموگلوبين صورت نميگيرد. در نتيجه کم خوني و کاهش تعداد گلبولهاي قرمز و در مرغان رنگي اختلال در رنگدانه ها ي پرها مشاهده مي شود.

کمبود مس در مرغهاي بالغ باعث کاهش توليد تخم و افزا يش اندازه تخم مرغ و ايجاد پوسته هاي آهکي غير طبيعي و نازک شدن آنها و يا ايجاد تخم هاي فا قد پوسته ميشود.

بالا بودن ميزان مس در جيره باعث وجود عوارض غير طبيعي در سنگدان مي شود و جدار سنگدان خشن و ضخيم مي شود و در موارد شديدتر جدار سنگدان حالت زگيل مانند به خود مي گيرد.

 

[hamid_a]

کمبود آهن:
آهن يک عنصر بسيار ضروري جهت خون سازي و توليد چند آنزيم از جمله کاتالاز پراکسيداز فنيل آلانين هيدروکسيلاز و تيروزينازم يباشد.

مرغان مبتلا به کمبود آهن دچار کم خوني کاهش ميزان جوجه آوري و تلف شدن جنينها مي شوند. جوجه هاي به دنيا آمده بيحال و کسل هستند ولي در اثر جبران آهن در جيره آهن بهبود مييابند.

 

[zahra_12707]

بیماریهای طیور

بیماریهای طیور

نقرس
نقرس احشایی طیور یك بیماری متابولیكی است كه بیش از ۳۰ سال است كه تشخیص داده شده است. بدلیل ضایعات بارز این عارضه، نام های متعددی برای توصیف نقرس احشایی مانند نفریت سمی حاد، نقرس كلیوی، سنگ های كلیوی، نقرس تغذیه ای ، نفروزیس و … استفاده شده است.نقرس احشایی از طریق ضایعات سفید رنگ گچ مانندی كه سطح اندام های مختلف شكمی بعلاوه ی كیسه اطراف قلب را بصورت رسوبی می پوشاند ، متمایز می شود.
نقرس حالتی است كه باعث اختلال و افت عملكرد كلیه بصورت تجمع اسید اوریك ( ازت دفعی ) در خون و مایعات بدن می شود. در نتیجه اسید اوریك بصورت كریستال های اورات كلسیم – سدیم در بخش های مختلف بدن؛ بویژه در كلیه ها و غشاء های سروزی كبد، قلب، كیسه های هوایی و مفاصل رسوب می یابد. كلیه های آسیب دیده از طریق بخش های تحلیل رفته لب های كلیوی ، سنگ های میزنای و كلیه و بافت های كلیه ای متورم و سفید شده با اورات مشخص می شود.
بافت هایی از كلیه كه در جریان نقرس، طبیعی باقی می مانند، فعالیت آنها برای حفظ و جبران عملكرد مناسب و طبیعی كلیه زیاد شده كه این امر منتج به بزرگ شدن بافت كلیوی می شود.اگرچه نقرس مدت هاست كه به عنوان یك عامل تلفات بیش از حد در مرغان تخمگذار و پولت ها شناخته شده است، اما به نظر می رسد كه آن به عنوان یك چالش تشخیصی مطرح شود. گله می تواند تولید كاملی داشته و چندین علایم خارجی تا زمان كوتاهی پیش از مرگ از خود نشان دهد.جوجه هایی كه مبتلا به آسیب های كلیوی هستند می توانند تا زمانیكه عملكرد یك سوم بافت كلیوی آنها فعال باقی بماند می توانند به تولیدشان ادامه دهند. نقرس یك بیماری منفرد (تك عاملی ) نمی باشد ، اما بیشتر نتیجه ی آسیب كلیوی حاصل از عوامل بالقوه ای است كه می توانند عفونی، تغذیه ای، سمی، یا تركیبی از آنها باشند.
آناتومی و وظیفه كلیه:
كلیه های دراز مانند جوجه، در حفره های استخوان لگن در محوطه ی شكمی بصورت یك جفت قرار گرفته است. رنگ طبیعی كلیه ها قرمز متمایل به قهوه ای می باشد و دارای سه لب متمایز یا تقسیم شده است. وظیفه ی اولیه ی كلیه ها حفظ و نگهداری تركیب شیمیای مایعات بدن ( خون ) است. كلیه ها علاوه بر وظیفه بالا، اعمال دیگری نیز در بدن ایفا می كنند؛ از جمله: دفع مواد زائد متابولیكی و محصولات سمی، حفظ و نگهداری مایعات و الكترولیت های حیاتی بدن، تنظیم حجم خون ، تولید هورمون های تنظیم كننده ی فشار خون و تولید گلبول های قرمز خون.
كلیه، در واقع یك اندام حیاتی است. وقتی كه عملكرد كلیه ها دچار اختلال می شود، دفع اسید اوریك كه بایستی بطور طبیعی از طریق ادرار از كلیه ها صورت پذیرد دچار اختلال شده و در هر اندامی از بدن كه خون در آن جریان می یابد انباشته می شود. پرنده ای كه فاقد هر گونه فعالیت كلیوی است احتمالاً در مدت ۳۶ ساعت تلف خواهد شد.
علل نقرس:
تشخیص علل نقرس اغلب مشكل است. در نقرس،آسیب اولیه كلیوی ممكن است پیش از شروع تلفات بطول بینجامد.عوامل ممكن كه می توانند در وقوع نفرس نقش داشته باشند عبارتند از: عوامل تغذیه ای، عفونی، سمی و ….
عوامل تغذیه ای: عوامل تغذیه ای یا متابولیكی شناخته شده كه می توانند كلیه ها را تحت تاثیر قرار دهند عبارتند از:
۱- تغذیه نیمچه های نابالغ با جیره های حاوی كلسیم بیش از حد برای مدت زمان طولانی. این امر، ممكن است ناشی از موارد زیر باشد:
▪اشتباه در تهیه و آسیاب كردن فرمول خوراك مرحله رشد
▪دریافت تصادفی و اشتباهی جیره مرحله تخمگذاری بجای جیره مرحله رشد
▪استفاده زود هنگام از جیره های پیش تخمگذاری.
۲- استفاده از جیره های حاوی سنگ آهك با اندازه نامناسب( گرانوله درشت ) در زمان پرورش. این امر بدلیل عادت تغذیه انتخابی پرندگان از ذرات درشت، باعث مصرف بیش از حد كلسیم می شود. برای حصول اطمینان از مصرف یكنواخت دان و از بین بردن عمل انتخاب، در جیره های زمان پرورش بایستی صرفاً از سنگ آهك پودر مانند ریز به عنوان منبع كلسیم استفاده نمود.سنگ آهك گرانوله ممكن است در جیره ها ی مرحله ی پیش تولید استفاده شود.
۳- نشان داده شده است كه فسفر جیره تا حدی كلیه ها را در برابر آسیب های ناشی از انباشت كلسیم محافظت می كند. فسفر به عنوان یك اسیدیفایر ادراری عمل كرده و در پیشگیری از تشكیل سنگ های كلیوی مؤثر است. نهایتاً ؛ فسفر قابل دسترس پایین در جیره های رشد، در وقوع نقرس بطور زیادی دخالت دارد.
۴- از بیكربنات سدیم ( جوش شیرین ) گاهی اوقات برای بهبود كیفیت پوسته تخم مرغ یا مقابله با اثرات ناشی از استرس گرمای استفاده می شود. بیكربنات سدیم می تواند در وقوع نقرس از طریق ساخت ادرار قلیایی مؤثر باشد كه همراه با سطوح بالای كلسیم می تواند یك واسط مناسب برای تشكیل سنگ های كلیوی باشد.
۵- محرومیت از آب آشامیدنی، بدلیل خوب عمل نكردن مكانیكی سیستم آبخوری، ممكن است بر فعالیت كلیه ها تاثیر بگذارد، اما تحقیقات اثر مستقیم آنرا در وقوع نقرس بخوبی بیان ننموده است.
۶- کمبود ویتامین A ، برای یك دوره طولانی می تواند مسیر میزنای را مورد آسیب قرار دهد، اما این مورد با وجود استفاده از جیره های غذایی جدید و متوازن، كمتر اتفاق می افتد.
۷- استفاده از جیره های غذایی حاوی درصد پروتیین خام بیش از حد ( ۴۰-۳۰ % ).
عوامل عفونی:
عوامل ویروسی شناخته شده ای كه در وقوع نقرس دخالت دارند عبارتند ار: ویروس برونشیت عفونی و نفریت پرندگان. برونشیت عفونی یك بیماری ویروسی با قدرت سرایت بالا در جوجه ها است كه بطور طبیعی دستگاه تنفسی را در گیر می كند، اما می تواند سیستم های تولید مثلی و ادراری را نیز تحت تاثیر قرار دهد. سویه های مشخصی از برونشیت كه بصورت نفروپاتوژنیك ( سویه های بیماریزای نفرونی ) عمل می كنند تمایل خاصی برای درگیر كردن بافت كلیه ها دارند.
یكی از مكانیسم هایی كه برونشیت ممكن است از طریق آن كلیه ها را تحت تاثیر قرار دهد مقاومت ویروسی حاد است كه منتهی به التهاب نفرون ها ( نفریتیت ) و اختلال كلیوی طولانی مدت می شود. از آنجاییكه پرندگان جوان بیشترین استعداد را برای آسیب های كلیوی ناشی از برونشیت دارند، عفونت اولیه ممكن است پیش از آنكه عمل كلیه ها بطور جدی كاهش یابد و تلفات رخ دهد، بطول بینجامد. زمانی كه پولت ها به بلوغ جنسی می رسند، به آنها جیره های حاوی سطح كلسیم بالا برای تامین نیاز های تولید تخم مرغ اختصاص داده می شود. اگر كلیه ها از قبل دچار آسیب شده باشند، ممكن است عملكرد طبیعی آنها در مورد دفع سطوح بالاتر كلسیم، زمان زیادی طول نكشد و این امر احتمالاً منتج به نقرس شود.
ویروس نفریت پرندگان، كه یك انتروویروس بوده و كلیه ها را تحت تاثیر قرار می دهد، در ایجاد بیماری كلیوی و شیوع جدی تلفات ناشی از آن در اروپا و آسیا دخالت داشته است. آزمایش های سرولوژیكی نشان می دهد كه آنتی بادی های تولیدشده در برابر ورود ویروس نفریت پرندگان می توانند در سرم جوجه ها و بوقلمون ها در سرتاسر جهان تشخیص داده شوند. اگرچه بیشتر اطلاعاتی كه در حال حاضر در این زمینه وجود دارد ؛ اما فقط یك نقش تحت بالینی برای ویروس نفریت پرندگان پیشنهاد می شود. تحقیقات نشان داده است كه ویروس نفریت تلقیح شده به بدن جوجه های سالم، باعث التهاب كلیه ها شده و منتهی به نقرس می شود.
عوامل سمی ( توكسین ها )
مواد سمی (توكسین ها ) از آنجاییكه پراكندگی وسیعی در طبیعت دارند، به عنوان عوامل اصلی افت تولید یا ایجاد بیماری در طیور در بیشتر كشور ها مورد توجه قرار نمی گیرند؛. با این وجود، مشكلاتی وجود دارد كه می تواند ناشی از وجود مواد مسموم كننده ی نفرون های كلیوی ( نفروتوكسین ) باشد. بعضی از این مواد سمی بطور بالقوه و معمول در مواد خوراكی استفاده می شوند ، در حالیكه بعضی دیگر از این مواد سمی،پرندگان بطور تصادفی در معرض آنها قرار می گیرند
http://www.persianpet.org

 

[Eng.probe]

سالمونلای کشنده

سالمونلای کشنده

همه ساله با آغاز فصل گرما مصرف تخم مرغ تحت تاثیر فصل کم می شود . آقای دکتر اسماعیل رهدار شما به عنوان یک دامپزشک و دست اندرکار تولید تخم مرغ در کشور نظرتان در خصوص تاثیرات گرما بر کیفیت تولید تخم مرغ چیست ؟
-ظاهر خارجی تخم مرغ از کیفیت مواد داخل آن محصول به طور دقیق خبر نمی دهد . آنچه مسلم است این است که دو عامل مؤثر در کاهش کیفیت مواد غذایی درجه حرارت و مدت زمان نگهداری است که تخم مرغ نیز از این امر مستثنی نیست . به طوریکه کاهش کیفیت تخم مرغی که یک روز در دمای اتاق نگهداری شود معادل با نگهداری آن به مدت یک هفته در یخچال است .
●به منظور فائق آمدن به مساله گرما چه باید کرد ؟
-این مساله از ۲ دیدگاه باید مورد توجه قرار گیرد ؛ اول اینکه فروشندگان باید تخم مرغها را در فصل گرما ، در یخچال نگهداری نمایند که متاسفانه این مهم در کمتر مغازه ای رعایت می شود و دوم اینکه خریداران باید تخم مرغهای تاریخ مصرف دار عرضه نمایند که تولید کننده آن نیز مشخص باشد .
اینکه نام تولید کننده بر روی تخم مرغ مشخص باشد چه مزیتی دارد ؟
-مزیت این است که اطمینان خاطر خریداران از جانب تولید کنندگان تامین می شود و اگر مساله ای در خصوص بهداشت محصول ایجاد شود مصرف کنندگان توانایی پیگیری را داشته باشد .یکی از مهمترین خطرات مصرف تخم مرغ در کشور ما بروز بیماری کشنده ((سالمونلا)) است همانطور که می دانید این باکتری در تخم مرغهایی که پوسته خارجی آن شکسته یا ترک داشته باشد ظاهر می شود . و بیشتر موارد ●استفاده آن نیز در شیرینی فروشیهاست در این خصوص چه باید کرد ؟
-در مورد بیماری سالمونلا باید گفت که احتمال وجود باکتری در تخم مرغهای بهداشتی و سالم بسیار کم است اما با فراوری مناسب چون سرد کردن و پختن می توان خطر مسمویت غذایی از جانب این باکتری را کاهش داد .داخل تخم مرغ سالم به طور طبیعی یک محیط ضدعفونی کننده است اما در سالهای اخیر تعداد معدودی باکتری (سالمونلا انتریدیدیس) در داخل تخم مرغها مشاهده شده است . بنابراین تخم مرغهای ترک دار و یا شکسته مکان مناسبی برای رشد باکتریهای مختلف و از جمله سالمونلا هستند .در حال حاضر متاسفانه در کشور ما اکثر شیرینی پزی ها ، کیک پزیها و . . . از تخم مرغهای ترک دار و شکسته جهت پخت شیرینی و کیک استفاده می کنند و این امر هم به دلیل مسائل اقتصادی آن صورت می گیرد .به نظر می رسد یکی از مهمترین مسائل جلوگیری از بروز بیماری کشنده سالمونلا استفاده از تخم مرغ بهداشتی در مراکز پخت شیرینی باشد ، یکی از مهمترین راههای موثر فراوری و عرضه تخم مرغ مایع بهداشتی در کشور است ؛ آیا در کشور ما امکان فراوری تخم مرغ از نظر اقتصادی وجود دارد ؟
-در کشور ما کارخانجات بسیار کمی اقدام به تولید پودر زرده تخم مرغ نموده اند ولی در سایر موارد کار خاصی صورت نگرفته است .
●در حال حاضر وضعیت تولید تخم مرغ در جهان چگونه است ؟
-تولید تخم مرغ در جهان بالغ بر ۵۰ میلیون و ۳۶۸ هزار و ۴۰۶ تن در سال است که بالاترین سهم را قاره آسیا با بیش از ۵۰ درصد از رقم فوق و پایین ترین سهم را قاره اقیانوسیه داراست که در این میان کشورهای چین ، آمریکا ، ژاپن سه کشور اول تولید کننده تخم مرغ در جهان هستند . همچنین در خصوص مصرف تخم مرغ در جهان باید گفت که ژاپنیها با مصرف ۵/۶ عدد تخم مرغ در هفته بالاترین مصرف تخم مرغ در جهان را دارا هستند و پس از آن کشورهای فرانسه ،‌آمریکا و انگلیس قرار دارد .در کشور ما نیز سرانه مصرف تخم مرغ ۱۳۰ عدد در سال است که این رقم هنوز ۵۰ عدد تا استاندارد جهانی فاصله دارد .
●وضعیت تولید تخم مرغ در ایران چگونه است ؟
-در حال حاضر ایران هجدهمین کشور تولید کننده تخم مرغ در آسیا و اولین تولید کننده تخم مرغ در خاورمیانه است .
منبع:موسسه مرغداری ایران

 

[جویای اندیشه]

ایا میدانید بیشترین مصرف تخم مرغ در ایران مربوط به چه قشری از جامعه و در چه مکانی است؟
جواب بسیار ساده است: توسط دانشجویان و بیشتر در خوابگاه ها و اکثرا پنجشنبه و جمعه چون سلف سرویس تعطیل است

 

[Eng.probe]

بیماری آنفولانزای طیور

بیماری آنفولانزای طیور

بیماری آنفولانزای طیور (قسمت اول)
مقدمه :
ویروسهای تیپ A آنفولانزا می توانند تعدادی از رده های حیوانی را شامل : پرندگان ، خوكها ، اسبها ، فک و والها را عفونی سازند . ویروسهای آنفولانزائی كه پرندگان راعفونی می سازند ویروسهای آنفولانزای مرغی نامیده می شوند . پرندگان بخصوص دارای اهمیت ویژه ای هستند به دلیل اینكه تمامی تحت تیپهای آنفولانزای A در میان پرندگان وحشی كه میزبانهای طبیعی و با اهمیت و مورد توجه این ویروسها می باشند در چرخه اند . آنفولانزای مرغی بطور معمول مستقیما انسانها را عفونی نمی سازند یا اینكه دارای چرخه زندگی در میان انسانها نمی باشند .
آنها را می توان بر اساس قدرت بیماریزائیشان به دو گروه مجزا دسته بندی كرد . ویروسهای بسیارپاتوژن مسبب طاعون پرندگان كه امروزه بخش ویروسهای آنفولانزای بسیار پاتوژن را تشكیل می دهند (HPAT) كه در آن میزان مرگ ومیر ممكن است تا 100% برسد . این ویروسها به تحت تیپهای H5 و H7 محدود می شوند اگر چه تمامی ویروسهای این تحت تیپها سبب HPAI نمی شوند . تمام ویروسهای باقی مانده باعث بروز بیماری ملایم و ابتدایی تنفسی می شوند كه ممكن است بوسیله دیگر عفونتها یا وضعیت ها محیطی تشدید گردد .
ویروسهای آنفولانزا تیپ A بر اساس پروتئین های سطحی شان یعنی هماگلوتینین (HA) و نورآمینیداز (NA) تقسیم بندی می شوند . تعداد 15 تا تحت تیپ HA و 9 تا تحت تیپ NA وجود دارد . تمامی گروهها می توانند در پرندگان یافت شوند ولی فقط 3 زیرگروه از HA( H1 وH2 و(H3 و دو زیر گروه از NA ( N1 و N2 ) دارای چرخه زندگی در میان انسانها هستند .
آنفولانزای مرغی معمولا پرندگان وحشی را بیمار نمی سازد ولی می تواند پرندگان اهلی را شدیدا بیمار ساخته وآنها را بكشد . بطور معمول انسانها را عفونی نمی سازند لیكن تعدادی از مثالهای عفونتهای انسانی و شیوع در میان آنها از سال 1997 گزارش شده است .
هنگامی كه چنین عفونتهایی رخ می دهد مسئولین بهداشت جهانی نشان داده اند كه وضعیت و نشانه های بالینی بیماری به آنفولانزای مرغی نزدیک می باشد و این می تواند بطور بالقوه باعث انتشار وسیع عفونت در میان انسانها گردد.
امروزه قوانین وسیع حفظ امنیت زیستی از انتشار ویروس به ایالت متحده و كشورهای همسایه جلوگیری می كند . تلاشهای محققان مستقیما برروی اینكه چگونه و چرا ویروسهای پاتوژن تبدیل به ویروسهای بسیار پاتوژن و خطرناک می شوند متمركز می باشد این ویروسها دارای RNA ,Envelop تک رشته ای منفی كه به تایپهای A وB وC طبقه بندی می شوند هستند . ژنوم ویروس آنفولانزای A شامل 8 قطعه RNA تک رشته ای می باشد كه حداقل 10محصول ژنی راكد می كند .
ماهیت سگمنته ژنوم باعث نوتركیبی ژنها هنگامی كه سویه های مختلف یک میزبان راعفونی می سازد می شود .
نوتركیبی ژنتیكی ، كه منجر به تولید تغییرات آنتی ژنیک در انسانها می شود به عنوان شیفت آنتی ژنیک شناخته می شود . تعدادی از چنین شیفتهای آنتی ژنی تاكنون رخ داده است . برای مثال ، پاندمی وخیم آنفولانزا در 1918 و 1920 بدنبال خود شروع یک عفونت ویروسی در انسانها را با یک ویروس شبه مرغی به نام H1N1 به همراه داشت و مثالهای دیگر كه در تاریخچه ذكر شده است .
انتقال ویروسهای كاملا مرغی بطور مستقیم ، بدون هیچ میزبان واسطی مانند خوک تصور می شود كه بوسیله رسپتورهای اختصاصی سلولهای انسانی تعیین گردد . لیكن ، عفونت انسانها با ویروسهای آنفولانزای A مرغی امروزه مستند و ثابت شده است .
مثلا تمامی 8 قطعه ژنوم ویروس H5N1 جدا شده از انسانها در سال 1997 منشا مرغی داشتند و 8 قطعه ژنوم H9N2 جدا شده در سال 1999 نیز مرغی بودند كه 6 قطعه ژنی آن كه تركیبات داخلی را كد می كردند مشابه آنهایی بودند كه در سال 1997 در ویروس H5N1 جدا شده از انسان و مرغ مشاهده شده بودند . اگر چه این گونه انتقال های بین گونه ای غیر معمول می باشد اما كاملا مشخص شده كه برای شناسایی زود بهنگام میكروارگانیسم مسئول بیماری ضروری می باشد . تشخیص سریع و تعیین خصوصیت ویروسهای آنفولانزا برای مقایسه واریانتهای جدید با سویه هایی كه اخیرا در چرخش می باشند و نیز با سویه های واكسن ضروری می باشد .
برای این هدف ، ویروسهای آنفولانزایی كه در آزمایشگاههای تشخیصی جدا می شوند بطور روتین برای بررسی ژنتیكی و آنتی ژنیكی به آزمایشگاه رفرنس فرستاده می شوند . گلیكوپروتئین هماگلوتینین ویروس آنفولانزا بعنوان یک پیش ساز تولید می شود (HAO) كه نیاز به شكستن بعد از ترجمه توسط پروته آزهای میزبان جهت فعال شدنش دارد . پروتئین های HAO پیش ساز دسته كم پاتوژن آنفولانزای مرغی دارای یک اسید آمینه آرژنین در محل برش می باشند و فقط توسط پروته آزهای میزبان مانند آنزیم شبه تریپسین محدود می شوند بنابراین به همانند سازی در محل هایی از بدن كه این آنزیمها یافت می شوند محدود میگردد ، مثل دستگاه تنفسی و دستگاه گوارش . ویروسهای HPAI دارای اساس چند آمینواسیدی (آرژنین و لیزین ) در محلهای برش HAO هستند و بوسیله آنزیم منحصر بفرد پروته آزی این ویروسها قادر هستند در میان پرندگان همانند سازی كنند به ارگانهای حیاتی و بافتها آسیب برسانند كه منجر به بیماری و مرگ می شوند .
مشخصات آنفولانزای مرغی در پرندگان :
بطور عمده پرندگان آبزی بعنوان میزبانهای اصلی این ویروسها را در روده و ترشحات آن دارا می باشند . طیور آلوده ویروس را از طریق بزاق ، ترشحات بینی و مدفوعشان دفع می كنند . آنفولانزای مرغی در میان پرندگان مستعد هنگامی كه آنها با ترشحات پرندگان آلوده تماس پیدا می كنند منتشر می شود اما در هر حال انتقال دهانی ـ مدفوعی شایع ترین مدل انتشار می باشد .
بیشتر ویروسهای آنفولانزا باعث بروز علائمی در پرندگان وحشی نمی شود یا اینكه فقط علائم خفیفی ایجاد می كنند . البته میزان بروز علائم درانواع پرندگان بسیار متفاوت می باشد وبستگی به سویه ویروس و نوع پرنده دارد . عفونت با ویروسهای اصلی آنفولانزای ) Aبرای مثال تعدادی از سویه های H5 وH7 ) می تواند باعث شیوع گسترده بیماری ومرگ ومیر در میان تعدادی از پرندگان وحشی و بخصوص پرندگان اهلی مانند جوجه ها و بوقلمون می شود .

علائم آنفولانزای مرغی در انسان :
علائم گزارش شده دارای طیفی از علائم آنفولانزای تیپیک (برای مثال تب ، سرفه ، گلو درد ودرد ماهیچه ) تا علائم چشمی ، پنومونیا ، اختلالات حاد تنفسی ، پنومونیای ویروسی و دیگر عوارض تهدید كننده سلامت می باشد .

 

[Eng.probe]

بیماری آنفولانزای طیور ( قسمت دوم )

بیماری آنفولانزای طیور ( قسمت دوم )

بیماری آنفولانزای طیور ( قسمت دوم )
انتقال :
پرنده آلوده ویروس را در مدفوع و ترشحات مجرای بینی دفع می كند . تصور می شود كه گله های بهبود یافته نیز ویروس را البته به میزان كمتری نسبت به گله های با بیماری حاد دفع كنند .مرغ های وحشی واهلی جزء اولین مخازن ویروسهای آنفولانزا هستند . مرغابی وحشی معمولا علائم كلینیكی را نشان نمی دهد ولی می تواند برای مدت طولانی ویروس را حمل كند . بعلاوه ، مرغابی می تواند با بیش ازیک نوع ویروس عفونی گردد . تعیین تایپها با این مشكل همراه است كه آنتی بادی قابل جداسازی در خون این پرندگان بعد از در معرض قرار گرفتن یافت نمی گردد . ویروس آنفولانزای موجود در آب و مواد معدنی , آلی ، دریاچه ها و استخرها توسط مرغابی های عفونی دوباره وارد چرخه می شود . مخلوط شدن این پرندگان با مرغابی های پرورشی یكی از فاكتورهای دخیل در بروز تعدادی از همه گیری ها می باشد .
ویروس آنفولانزای مرغی می تواند برای مدتهای طولانی در دماهای معتدل زنده باقی بماند ودر موارد فریز شده نیز برای مدت نامحدود زنده باقی می ماند .بنابراین بیماری می تواند از طریق دفع غلط اجساد و كود و یا دیگر محصولات طیور منتشر گردد .
همچنین این بیماری می تواند براحتی توسط مردم و وسایل آلوده به ویروس آنفولانزا منتشر گردد . این ویروس می تواند برروی كفش های آلوده ، لباسها ، صندوق ، كارتن های تخم مرغ ، حاملین ودیگر تجهیزات انتقال پیدا كند . تمام محل های مزرعه طیور آلوده بایستی مورد توجه قرار گیرند وبطور كامل تمیز وضد عفونی شوند ، قبل از اینكه مجوز انتقال به آنها داده شود لباسهایی كه در مزرعه آلوده پوشیده شده باید حتما شسته شوند .
حشرات وجوندگان ممكن است بطور مكانیكی ویروس را از پرندگان آلوده به پرندگان مستعد حمل كنند . ویروس آنفولانزای مرغی از تخم های اردک جدا شده است و این مسئله احتمال انتقال عمودی یا vertical را مطرح می سازد اگرچه بطورتیپیک ویروس جنین تخم مرغ را می کشد . شواهد كم و ناچیزی ازعفونت جوجه با منشأ تخم در دست می باشد . ولی سطح پوسته تخم مرغها می تواند با ویروس آلوده شود در نتیجه یک راه انتقال محسوب می شود .
ویروس آنفولانزای مرغی بكرات از پرندگان وارداتی سالم جداشده است . این پرندگان آلوده یک خطر بالقوه برای پرندگان قفسی ، وحشی و گله های طیور پرورشی محسوب می شوند . مغازه های فروش پرندگان زنده یک مخزن عفونت می باشند . این مغازه ها اغلب انواع پرندگان خانگی و زینتی را می فروشند و به ندرت این محل ها تمیز یا ضد عفونی می شوند . این سیستم كه انواع مختلف طیور استرس دیده را با هم مخلوط می سازد یک عامل كلیدی در شیوع آنفولانزا در تجارت طیور می باشد .
صاحبان مرغداریها خود اولین خط دفاعی برای شناسایی شیوع آنفولانزای مرغی هستند . اگر پرندگان در نشان دادن علائم آنفولانزای مرغی پیشرفت كردند بایستی بلافاصله به سازمانهای مسئول اطلاع دهند .
پیشگیری :
برنامه واكسیناسیون ، مراقبت سخت در طول مدت دوره چهل روزه پرورش طیور برای كنترل فرمهای خفیف بیماری در گله های مرغی و اردكها مورد استفاده قرار می گیرد . اما در مورد بیماریهای كشنده تر مراقبت سخت درطول دوره وجداسازی جوجه های آلوده تنها روش مؤثر در متوقف كردن آنفولانزای مرغی می باشد.
موفقیت در چنین برنامه هایی بستگی به همكاری كامل و حمایت دولت از صنعت طیور دارد .
با شناخت این مسئله كه مخزن آنفولانزای مرغی مرغابی های وحشی می باشند هر كوششی باید بر اساس جلوگیری از تماس مستقیم و غیرمستقیم بین پرندگان خانگی و مرغابی های وحشی طرح ریزی گردد .
) WHO سازمان بهداشت جهانی) و مدیریت عفونتهای انسانی از طریق كنترل آنفولانزای A (H5N1)
این راهنمایی ها بر اساس اطلاعات موجود از عفونتهای آنفولانزای انسانی A (H5N1) كه از تجربیات بدست آمده از شیوع 1997 در هنگ كنگ یک منطقه اختصاصی اداری از چین و از گزارشات اولیه از موارد اخیر در تایلند و ویتنام استخراج شده است . همانطور كه اطلاعات بیشتر بدست می آید این راهنمایی ها نیز بطور مناسب تغییر پیدا می كند .
توجه :
مفهوم اولیه كنترل عفونت رعایت احتیاط برای به حداقل رساندن انتشار تنفسی بیماری می باشد .
مدیریت مناسب برای پیشگیری از بیماری حاد ومرگ ومیر شناسایی زود هنگام و دنبال كردن افرادی كه در رسیک ابتلاء هستند . به منظور درمان آنها با داروهای ضد ویروسی برای كاهش میزان مرگ ومیر و انتشار بعدی بیماری .

هشدارهای عمومی :
كنترل عفونت موجود شامل به كار بردن احتیاط های استاندارد برای تمام بیمارانی كه به بیمارستان مراجعه می كنند می باشد .
اگر كه تشخیص آنفولانزای A (H5N1) بر اساس علائم بالینی داده شود بایستی احتیاطهای اضافی تا موقعی كه تشخیص رد شود رعایت گردد .
در آن كشور ها وسرزمین هایی كه ویروس های آنفولانزای A(H5N1) بعنوان یک عامل بیماری زائی در جمعیت های حیوانی شناسایی شده است ، تشخیص آنفولانزای H5N1 بایستی با دیگر بیماریهای حاد تنفسی تمایز داده شود . اشخاصی كه هم با طیور بیمار وهم با طیوری كه از بیماری تلف شده اند در تماس هستند در معرض ریسک ابتلای بیشتری هستند .
كشور ها یا سرزمین هایی كه بطور تجربی با شیوع آنفولانزای مرغی با بیماریزایی بالا مواجه هستند بایستی افرادی كه در بخش بهداشت و پزشكی كار می كنند با واكسن فصلی نو تركیب سازمان بهداشت جهانی واكسینه شوند . بطور منطقی این موضوع سبب كاهش فرصت ایجاد عفونت در انسانها توسط ویروس آنفولانزای مرغی می شود ولی درعوض، فرصتی را برای بازآرایی وظهورآنفولانزای جدید با قدرت جهانی شدن پدید
می آورد.
- كنترل عفونت و پیشگیری از انتشار تنفسی آنفولانزای : A (H5N1)
انتقال آنفولانزای انسانی بوسیله قطرات و ذرات منتشر در هوا صورت می گیرد . انتقال توسط تماس مستقیم و غیر مستقیم نیز شناسایی گردیده است . لیكن در طول سال 1997 آنفولانزای A (H5N1) در انسانهادر SAR هنگ كنگ ، رعایت احتیاط های مربوط به انتشار قطرات و تماس مستقیم بطور موفقیت آمیز از انتشار بیماری جلوگیری كرد .
بدلیل درصد بالای مرگ ومیر بیماری و احتمال موتاسیون ویروس كه باعث انتقال فرد به فرد شود سازمان بهداشت جهانی استفاده از ماسكهای بسیار مؤثر به منظور رعایت احتیاط هنگام تماس و برخورد با قطرات معلق توصیه كرد . بعلاوه اگر كه یک اطاق با فشار منفی در دسترس باشد بهتر می باشد .
ایزوله كردن بیمار در یک اتاق ، اگر كه یک اتاق جداگانه در دسترس نباشد بیماران بایستی به طور جداگانه در یک بخش یا اتاق مجزا بستری شوند . تختها بایستی یک متر با هم فاصله داشته باشد و بهتر است كه تختها بوسیله یک سد فیزیكی مثل پارتیشن از هم مجزا گردند .
مناسبترین روش برای محافظت اشخاصی كه وارد اتاق می شوند استفاده ازگان ، ماسكهای بسیار قوی ، محافظ صورت یا عینک و دستكش می باشد . تعدادمحدودی از كاركنان سازمان بهداشت جهانی (HCW) كه دارای تماس مستقیم با بیماران بودند نبایستی با بیماران دیگر برخورد كنند .
تعداد دیگری از كارمندان بیمارستان (مانند نظافت چی ها و پرسنل آزمایشگاه) كه با محیط این بیماران در تماس هستند) همچنین بایستی محدود گردند.
بایستی از HCW ها (پرسنل بیمارستان ) كه در تماس با بیماران هستند خواسته شود كه روزانه دوبار دماd بدنشان راچک كنند وهرگونه تبی را به مسئولین بیمارستان گزارش دهند . یک HCW كه دارای تب بالای 37 درجه است و در تماس مستقیم با بیماران بوده است بلافاصله بایستی درمان شود .
راهكارهای پیشگیرانه بعد از در معرض قرار گرفتن (برای مثال: داروهای خوراكی oseltamivir به میزان روزانه 7mg برای 7روز) برای پرسنل بیمارستانی كه احتمال تماس با ترشحات افراد بیمار برایشان وجود دارد توصیه می شود HCW هایی كه حال عمومی خوبی ندارند نبایستی با بیماران در تماس مستقیم باشند چرا كه آنها آسیب پذیر هستند و ممكن است كه وقتی كه در معرض ویروس H5N1 قرار گیرند بیماری حاد تری را روی كاربیاورند .

 

[Eng.probe]

بیماری آنفولانزای طیور (قسمت سوم )

بیماری آنفولانزای طیور (قسمت سوم )

بیماری آنفولانزای طیور (قسمت سوم )
مدیریت بیماران :
گرفتن نمونه خون ودستگاه تنفس و ارسال به آزمایشگاه برای تست آنفولانزا و دیگر عفونتهایی كه علائم بالینی مشترك دارند . درمان با اینهیبیتور نورآمینیدازها مانند Oseltamivir (بصورت 75mg خوراكی ، دوبار در روز ) بعنوان اولین مراحل درمان بكار میرود .
اگر كه علائم بالینی ظاهرشد بیمار بایستی در بخشی كه قبلا توضیح داده شد برای كنترل عفونت بستری گردد .اگر كه تشخیص داده شد بیمار نیاز به بستری شدن ندارد بایستی به بیمار وخانواده اش ضوابط بهداشت فردی و كنترل عفونت (برای مثال: شستن دستها، استفاده از ماسك كاغذی یا جراحی برای شخص بیمار وپرهیز از تماس جمعی) آموزش داده شود اگر كه نیاز دارد توسط دارو تحت درمان حمایتی قرار گیرد همچنین بیمار با پزشك معالج توسط تلفن و یا ویزیت شدن در تماس باشد . درمانهای حمایتی شامل مراقبت از اشباع بودن اكسیژن واستفاده از ذخیره اكسیژن در صورت كم شدن اكسیژن ماسكهای اكسیژن nebulizer و یا high-air-flowدر سندرم عفونت حاد تنفسی برای پیشگیری از انتشار تنفسی بكار می رود .
این توصیه ها فقط هنگامی كه بیماری شدید باشد و كنترل آن مشكل می باشد مورد نیاز هستند .
گرفتن نمونه های خون وتنفسی بطور مرتب برای چك كردن عفونتهای باكتریایی احتمالی مورد نیاز می باشد . استفاده از درمان آنتی بیوتیكی به صورت تزریقی را نیز باید در نظر داشت . از آمانتیدین یا ریمانتیدین استفاده نكنید بدلیل خطر افزایش موتاسیون انتخابی در جهت مقاومت ویروسی با توانایی جهانی شدن . نتایج اولیه كه توسط مراكز مختلف بهداشت جهانی بدست آمده پیشنهاد می كند كه ویروس آنفولانزای A (H5N1) كه اخیرا از انسانها جدا شده اند نسبت به آمانتیدین و ریمانتیدین مقاوم می باشند .
پرهیز از تجویز سالیسیلاتها (مانند آسپیرین) در بچه های زیر 18 سال بدلیل ریسك سندرمReye .
استفاده از Paracetamol یا Ibuprofen با هم بصورت خوراكی یا شیافت برای كنترل تب.
تعدیل كنندهای سیستم ایمنی مانند كورتیكواستروئیدها بایستی فقط به موازات عملیات كلینیكی صورت گیرد. پاسخ ایمنی انسان در مقابل آنفولانزای A (H5N1) هنوز نیاز به مطالعات بیشتری دارد .
از Ribavirin استفاده نكنید. هیچگونه شواهدی دال بر مؤثر بودن این دارو بر علیه آنفولانزا وجود ندارد در عوض عوارض ناخواسته مانند آنمی شایع می باشد و ممكن است كه بیمار را بیشتر به مخاطره برای فهم بهتر الگوی دفع ویروس در انسانهای عفونی شده با ویروسها A (H5N1) در شیوع آنفولانزا در تایلند و ویتنام نیاز به مطالعات بیشتری می باشد . تا اینكه شواهد دیگری به دست آید در حال حاضر WHO توصیه كرده است كه ضوابط كنترل عفونت تا 7روز بعد از قطع تب ادامه پیدا كند .
مطالعات قبلی برروی آنفولانزا براین امر كه كودكان با سن كمتراز 12 سال می توانند برای 21 روز پس از شروع بیماری ویروس را دفع كنند می باشد . بنابراین ، برای كنترل عفونت بهتر است كه كودكان برای این دوره در محل مراقبت باقی بمانند . كودكان در این مدت نبایستی به مدرسه بروند .
افرادی كه بااین بیماران در تماس مستقیم بوده اند بایستی برای 7 روز تحت نظر قرار گرفته شوند و دمای بدن آنها دوبار در روز چك شود اگر كه فردی تب بالاتر از 38 درجه و سرفه یا تنگی نفس را نشان داد بایستی بلافاصله درمان شود .بیاندازد .
آنفولانزای مرغی جدید در دانمارك، 10000 اردك را ازبین برد .ویروس A H5N1 در اردكها شناسایی شد .
یك نوع جدید ویروس A آنفولانزا ،H5N1 ، برای اولین بار در اردكهای دانماركی شناسایی شد . بدنبال ظهور بیماری بین 12000 اردك . در یك مزرعه اردك نزدیك به شهر Salling در Jutland دو ویروس شناسایی شدند : یك ویروس عامل Entritis در اردك (DVE) ،كه عامل بیماری بود ویك ویروس آنفولانزای A .
تمامی اردكها بطور خیلی وسیعی در 10 سپتامبر 2003 درگیر بیماری شدند . ویروس آنفولانزای A از بافت تعدادی از اردكها جدا شد . انستیو سرم سازی Statens از RT – PCRطول كامل هماگلوتینین و نورآمینیداز با تعیین توالی روتین كه ترجیحا بطور مستقیم برروی نمونه ها انجام می گیرد تا برروی ویروسهای كشت داده شده استفاده كردند و ژنوتیپ این ویروس را H5N7 نام نهادند .
این تایپ قبلا هیچ گاه شناسایی نشده بود و بررسی های بیشتر هم اكنون برروی آن در حال انجام است . نكته با اهمیت اینكه این ویروس در انسانها تشخیص داده نشده بخصوص در میان افرادی كه با این اردكها تماس داشتند یا در تعدادی موارد غیر مرتبط ویروس آنفولانزای (H3N2) A در دانمارك از 1 سپتامبر 2003 تشخیص داده شد . 12 سویه ویروس آنفولانزای مرغی (AIV) A از پرندگان وحشی در دانمارك از 1996 جدا شد كه هیچ كدام از آنها H5 یا H7 نبود.
پرندگان وحشی مخزن طبیعی آنفولانزای مرغی هستند (AIV) . اگر چه ویروسهای كم پاتوژن H5 وH7 وجود دارد ولی تمامی ویروسها با بیماری زایی بالا یا H5 یا H7 هستند . پاتوژنسیته ویروسهای آنفولانزای مرغی H7 و H5 حداقل تا قسمتی وابسته به توالی آمینو اسیدی در محل برش در HA1/HA2 دارد، چنین توالی های پاتوژنیكی یافت نشدند . بنابراین این سویه آنفولانزای مرغی در گروه ویروسهای با پاتوژنسیته پائین قرار گرفت . توانایی تغییر پاتوژنسیته مثلا طی تكثیر در پرندگان یا نوتركیبی در خوكها و یا انسانها شناسایی نشده است . ویروسهای بسیار پاتوژن آنفولانزای مرغی از تیپ H5 و N7 اغلب انسانها را درگیر می سازند . این مسئله در سال 1997 در هنگ كنگ رخ داد (H5N1) كه 6 نفر از 18 فرد آلوده شده از بین رفتند و دوباره در سال 2003 كه یكی از دو فرد آلوده شده مردند ودر سال 2003 در Netherland سویه H7N7 شایع شد كه 1 نفر از هر 80 بیمار از بین رفتند . سازمان بهداشت جهانی تصویب كرد تمامی كشورها كمیته های بین المللی در مورد مدیریت اپیدمی های آنفولانزا تشكیل گردد .
شبكه های آزمایشگاهی نظارتی و روشهای ژنوتایپ كردن بایستی با كارهای این كمیته های بین المللی هماهنگ شود .
ویروسهای آنفولانزای مرغی عوامل مشترك بین انسان وحیوان می باشند كه بعنوان یك خطر مداوم سلامت جمعیت های انسانی وحیوانی را تهدید می كند . طی 6 سال گذشته، عفونت انسانها با ویروسهای آنفولانزای مرغی از 3 تحت تیپ (H5, H7, H9) بكرات تشخیص داده شده است .
ویروس آنفولانزای مرغی H7N7 كه سبب آنفولانزای شدید در 225 مزرعه طیور در هلند در سال 2003 شد همراه با عفونت ملتحمه چشم (Conjunctivitis) در 347 انسان بود . عفونت با ویروس H7N7 در 87 مورد، مورد تائید قرار گرفت ، یك نفر دامپزشك در اثر عفونت جان سپرد . شواهدی از انتقال فرد به فرد ویروس و ایجاد عفونت درخوكها دردست می باشد . این شیوع بوسیله جداكردن و قرنطینه كردن طیور عفونی كنترل شد . برای جلوگیری از پدید آمدن و انتشار ویروس نوترتیب مرغی ـ انسانی كارگران مرغداریها بوسیله واكسن آنفولانزای انسانی واكسینه شدند و داروی آنتی نورآمینیداز به آنها داده شد.
انتقال آنفولانزای مرغی H5N1 به انسانها در سال 1997 ثابت كرد كه این ویروس علی رغم اینكه ترجیح می دهد با رسپتورهای سیالیك اسید مرغی باند شوند توانایی انتقال به انسان رادارد (برای مثال آنهابایك gal 3 و2 × انتهایی لینك می شوند(.
قبل از 1997، گزارشاتی از عفونتهای انسانی باH7N7 وجود داشت (معمولاُ باعث عفونت ملتحمه می شد) ، اما شواهد محكمی دال بر انتقال مكرر ویروسهای مرغی به انسانها دردست نبود . چگونه ویروسهای آنفولانزای مرغی در ایجاد عفونت در پستانداران به طور تصاعدی قوی تر شده اند؟


پارس بیولوژی

 

[Eng.probe]

مسمومیت آفلاتوکسین در جوجه ها

مسمومیت آفلاتوکسین در جوجه ها

مسمومیت آفلاتوکسین در جوجه ها (گالوس گالوس): یک نوع تاثیر سمی​

چکیده
مرغداری معمولا محیط مناسبی برای رشد آفلاتوکسین ها است. و در میان گوشت مرغ تغییرپذیری گسترده ای از نظر حساسیت بخصوص در میان گونه ها به این میکوتوکسین ها وجود دارد. مطالعات مقایسه ای توکسیکولوژی در گونه های پرندگان نشان داده اند که جوجه اردک ها و جوجه های بوقلمون حساس ترین گونه ها نسبت به آفلاتوکسین هستند، بلدرچین ها حساسیت متوسطی را نشان می دهند. در صورتی که جوجه مرغ ها مقاوم ترین نوع به شمار می روند. تاثیر سمی (HERMID) یک پدیده پاسخ دوزی می باشد که به وسیله تحریک دوز کم و ممانعت دوز زیاد توصیف می شود. تحریک دوز کم مشخصا در فقط حدود 30 الی 60% بزرگتر از کنترل ها حداکثر می باشد. تاثیر سمی از نظر تغییرات در وزن بدن در مطالعات زیادی تذاکر داده شده است. از آنجمله آنهایی که برای برنامه مسمومیت شناسی ملی ایلات متحده و با بیش از 50 ماده شیمیایی انجام شده اند. مقاله اخیر بررسی می کند که چگونه سطوح کم مصرف آفلاتوکسین درتغذیه می تواند به طور موثری در سرعت رشد جوجه ها تاثیر بگذارد. به طور کلی تحقیقات گوناگون مستقلی نشان داده اند که مصرف آفلاتوکسین به یک روش دو مرحله ای مثل تاثیر سمی و با یک تحریک دوز کم و یکممانعت دوز زیاد روی رشد تاثیر می گذارد. سپس چنین مشاهداتی برای سایر مواد سمی دیگر و مدل های حیوانی عمومیت دادهشدند نشاندهنده آن است که دوزهای کم عوامل تشدید کننده پاسخ های تطبیقی را القا می کنند چون در سرعت های تشدید شده رشد منعکس شده اند. مفاهیم ضمنی چنین پاسخ های دوز تاثیر سمی مختصرا مورد بحث قرار می گیرند:
کلمات کلیدی مهم: آفلاتوکسین، اثر سمی ماده، بیماری تاثیر سمی آفلاتوکسین، جوجه، علم مرغداری

مقدمه:
آفلاتوکسین ها یک گروه از متابولیت های متروسیکلیک ساخته شده از قارچ آسپرژیلوس فلاووس هستند. آفلاتوکسین ها برای اولین بار بعنوان ایجاد کننده شیوع بیماری × بوقلمون شناسایی گردیدند، یک بیماری که بیش از 000/100 جوجه بوقلمون را در سال 1960 در انگلستان کشت (آسپلین و کارناقان، 1961).
افلاتوکسین ها یک موضوع شکل مهمی هستند چون آنها هپاتوکارسینوژن ها هستند و برای ایفای یک نقش مهم در رویداد زیاد کارسینومای هپاتوسلولی انسان ودر زمینه های مناطق بخصوص دنیا در نظر گرفته می شوند (کاست، 2003).
در مرغداری، خوردن غذای آلوده با آفلاتوکسین ها ممکن است منجر به عملکرد ضعیف و کاهش وزن اندام ها، توقف مصونیت در برابر بیماری ها ، صدمه غیر قابل جبران کبد، و در نهایت مرگ می گردد (اوسترووسکی، 1984، لسون و همکاران 1995). بعلت این تاثیر پذیری؛ مرغداری معمولا آمادگی زیادی برای ابتلا به آفلاتوکسین ها دارد. اما حساسیت سویه های مرغ خانگی نسبت به این میکوتوکسین ها کمتر است. مطالعات مسمومیت شناسی مقایسه ای در گونه ها پرندگان نشان داده اند که جوجه اردک ها و جوجه بوقلمون ها حساس ترین گونه ها نسبت به افلاتوکسین ها هستند و بلدرچین ها حساسیت متوسطی را نشان می دهند در صورتی که جوجه ها مقاوم ترین گونه هستند (سن و همکاران 1995) وزن بدن و وزن نسبی کبد جوجه بوقلمون بطور زیادی تحت تاثیر دوزهای خورانده شده در PPM4/0 افلاتوکسین کم همانند B1 درجیره غذایی آنان قرار می گیرد، در صورتی که جوجه مرغ ها در این جیره غذایی و با این غلظت تحت تاثیر قرار نگرفتند. (اوسترووسکی 1984). به طور کلی بعضی از مطالعات یک افزایش نسبتا کم در وزن بدن جوجه های را گزارش کرده اند که در جیره غذایی خود در معرض افلاتوکسین ها قرار گرفته اند.
تاثیر سمی یک پدیده پاسخگویی دوز می باشد که به وسیله تحریک کم و ممنوعیت دوز زیاد توصیف می شود. تحریک دوز کم مشخصا فقط در حدود 30 تا 60% حداکثر می باشد (کالابرس، 2002). این نوع پاسخ در گذشته به صورت دو مرحله ای Uشکل، j شکل، معکوس و دوتایی، جبران زیاد، تحریک آمیز- ممنوعیت و غیره شرح داده شدهاست. هومسیس از نظر تغییراتدر وزن بدن در بسیاری از مطالعات تذکر داده شده است. از آنجمله آنهایی که در مورد برنامه مسمومیت شناسی ملی ایالات متحده و با بیش از 50 ماده شیمیایی انجام شده اند (جدول 1 را برای دیدن مواد شیمیایی آزمایش شده، نگاه کنید، کالابرس و بالدوین، a2003، کالابرس و بلین 2005). اکثریت پاسخ های دوز مرتبط با تغییرات در وزن بدن دارای حداکثر پاسخ های تحریکی مابین 110% و 150% کنترل بوده اند (جدول 2). باید تذکر داده شود که پایگاه داده های هورمسیس شامل مطالعاتی با افزایش های زیر 110% نمی باشند، مگر اینکه نتایج از لحاظ آماری مهم باشند (کالابرس و بلین 2005).
جدول 1- خلاصه اطلاعات شیمیایی و مدل در مطالعات مشاهده تاثیرات هوموسیس روی پارامترهای بدن هدف مقاله حاضر خلاصه کردن و آنالیز کردن مدرک علمی می باشد که نشان می دهد که اطلاعات وزن بدن در جوجه ها (گالوس گالوس) در معرض یک جیره غذایی آفلاتوکسین متناسب با نمونه پاسخ دوز هورمسیس وارزیابی مفاهیم احتمالی این پدیده می باشد.


افلاتوکسین ها و هورمسیس در جوجه ها
یک منحنی پاسخ گویی دو مرحله ای تحریک دوز کم و ممنوعیت دوز زیاد برای وزن بدن در جوجه های دریافت کننده سطوح درجه بدی جیره غذایی با افلاتوکسین به طور گسترده ای در نوشتجات گزارش گردیده است. جدول 3 نتایج چندین مطالعه ای که با جیره غذایی افلاتوکسین هایی در جوجه ها انجام گرفته اند را به طور خلاصه نشان می دهد که یکتحریک کم و در سطح دوز کم آزمایش شده ای مشاهده می گردد. در یک مطالعه انجام شده در جوجه های گوشتی ( هوف 1980)، مرغ های دریافت کننده جیره غذایی با مجموع سطح آفلاتوکسین 625 و µg/kg1250 یک میانگین وزن بدن 24±528گرم و 24±515 گرم داشتند. میانگین وزن بدن جوجه های کنترل 23±511 گرم بود تحریک وزن بدن در این آزمایش تجربی با یک افزایش 3/3% در µg/kg625 افلاتوکسین و حدود 1% برای µg/kg1250 کم بود هوف وهمکاران (1986) دریافتند که جوجه های گوشتی دریافت کننده جیره غذایی حاوی µg/kg1250 آفلاتوکسین برای 21 روز میانگین وزن بدن 28±557 گرم در مقایسه با میانگین وزن جوجه های تحت کنترل( 20±520 گرم ) را داشتند. این تحریک در وزن بدن یک افزایش 1/7% روی گروه کنترل را نشان داد. سطوح بالاتر افلاتوکسین در جیره غذایی منجر به کاهش زیادی در وزن بدن گردید (2500 µg/kg5000) (2/89 و 1/77% کنترل به ترتیب). شکل 1 طرح هایی از اطلاعات منتشر شده در مقاله های ذکر شده بالا را نشان می دهد (هوف، 1980، هوف وهمکاران 1986) که آنجا پاسخ دو مرحله ای هورمسیس مشخص با تحریک دوز پایین و ممنوعیت دوز بالا مشاهده می شود. در یک مطالعه اجرا شده ای توسط (یاز و سوگاما را 1995) جوجه های گوشتی در حال رشد µg/kg3000 افلاتوکسین B1 خالص شده ای از دوز 4 تا 11 را تغذیه کردند و دارای میانگین وزن بدن 2/5±1/89 گرم در مقایسه با 6/3±3/85 گرم برای کنترل های مربوطه را داشتند. جوجه های سفید لگهورن مذکر روز قبل مجموعا µg/kg1000 جیره افلاتوکسین را برای سه هفته خوردند و یک وزن بدن نهایی 7/219 گرم در مقایسه با 3/210 گرم برای گروه کنترل را داشتند.
اگر چه تحریک دوز پایین افلاتوکسین ها روی وزن بدن دراین مطالعات همیشه زیر 10% بود. ولیکن یک تطابقی برای نشان دادن یک تاثیر واقعی وجود داشت تحریک هورمسیس معمولا کم است (معمولا بیش از 30% تا 6% نیست، کالابرس و بلین 2005). بنابراین موجب آن غالبا چشم پوشی می گردد. ولیکن برای یک تولید کننده جوجه کبابی، هر افزایشی در وزن بدن یک افزایش زیاد در درآمد را نشان می دهد.
مطالعات مذکور فوق مدرکی را برای پاسخگویی تحریک دوز پایین و ممنوعیت دوز بالا در افلاتوکسین های در جوجه ها را فراهم می کنند. ولیکن بهترین مدرک برای پاسخ هورمسیس آفلاتوکسین های جیره غذایی در وزن بدن جوجه ها از مطالعه ریچارد سون وهمکاران 1987 بدست می آید که در طول 15 روز هر افزایش وزنی را هر چند خیلی کم مورد آزمایش قرار دادند. در این مطالعه یک منحنی معکوس دوز j شکل هورمسیس برای وزن بدن در مقابل سطح آفلاتوکسین جیره بدست آمد. بعلاوه یک مدل چهارتایی رسمی در منحنی مناسب بود. (شکل2)
پاسخ هورمسیس آفلاتوکسین ها به وزن بدن در جوجه های سایر گونه های تجارتی نظیر اردک ها و بوقلمون ها مشاهده نشده است. برای مثال جوجه بوقلمون های دریافت کننده جیره غذایی حاوی µg/kg 500، 250، 125 برای مدت 21 روز به ترتیب وزن های بدن 4/65% و 2/81% و 89% از خود نشان دادند.(هامیلتون و همکاران، 1972) البته اردک ها حساسیت بیشتری نسبت به تاثیرات جیره غذایی با آفلاتوکسین ها را دارا هستند. برای مثال اردک های آلابیو در مدت 2 هفته از جیره غذایی با مقدار 50، 100، /kg200 گرم آفلاتوکسین برای 14 روز تغذیه کردند و به ترتیب وزن های بدنی مربوط به 1/78، 3/54 و 3/40% نسبت به گروه کنترل داشتند. (اوسترووسکی و میز، 1983).

بحث
چندین مطالعه به ارزیابی تاثیر آفلاتوکسین ها در جوجه ها با خصوصیات الگویی تحریک دوز کم و ممانعت دوز زیاد و پاسخ دوز هورمسیس پرداخته اند. یک مطالعه اجرا شده با مقادیری از دوزها و در فواصل زمانی کم، منحنی معکوس j شکل را در مطالعات نشان داده است که در آن نقطه پایان به طور معکوسی در معرض اکسنوبیوتیک ( xenobiotic ) قرار گرفت (شکل2). به طور قطع قابل برسی است که چرا جوجه ها به این روش در جیره غذایی های حاوی آفلاتوکسین پاسخ می دهند. هورمسیس یک استراتژی (خط مشی) برای حیوانات و بهینه سازی اختصاصی منابع را نشان می دهد و ممکن است از طریق دو مکانیزم عمل مختلف اتفاق بیفتد: تحریک مستقیم و تحریک غیر مستقیم ناشی از جبران بیش از حد توزیع اولیه و در تلاش برای تضمین اینکه هومئواستاتیس نگهداری می شود (کالابرس، 2002).
بهرحال نتیجه یکسان است: پاسخ دو مرحله ای توصیف شده توسط تحریک نسبتا کم در مقایسه با موارد تحت کنترل؛ احتمال دارد که آفلاتوکسین ها به میزان زیادی برای کبد سمی باشند. در مجموع مکانیزم عمل آفلاتوکسین ها در پاسخ هورمسیس در جوجه ها نیاز دارد مورد تحقیق قرار بگیرد.
جدول 3:خلاصه آزمایشات اجرا شده ای با جیره غذایی حاوی افلاتوکسین ها و نشاندهنده تاثیر تحریک مشاهده شده در دوزهای آزمایش شده کم



جدول 4- شکست روابط دوز و پاسخگویی برای تغییرات در وزن بدن و در پایگاه داده های هورمسیس به وسیله عرض حد تحریک
درصد مجموع روابط دوز و پاسخ (108) تعداد روابط دوز و پاسخگویی عرض (برابر)



یک آنالیز از داده های هورمسیس مربوط به پارامترهای وزن نشان می دهد که عوامل بیشماری (جدول1) پاسخگویی دوز دو مرحله ای هورمسیس را از نظر بدست آوردن وزن بدن القا میکنند. پارامترهای پاسخگویی دوزها آنهایی هستند که مشخصا درهورمسیس با حداکثر پاسخگویی و مابین 110% و 150% از موارد تحت کنترل (جدول2). این یافته ها معمولا تایید کننده نمونه های نشان داده شده ای در حدود آفلاتوکسین در جوجه ها می باشند و در مورد وجود پاسخگویی دوزهای پایین جیره غذایی حاوی آفلاتوکسین ها و وجود پاسخگویی یک طبیعت معمولی تر بحث می کنند.

نتیجه
واقعیت این است که جیره غذایی حاوی مقدار کمی آفلاتوکسین و سایر مواد بیشمار سمی دیگر می توانند رشد راتحریک کنند در نتیجه دوزهای پایین دارای مفاهیم ضمنی برای صنعت مرغداری می باشند. برای مثال استفاده از مواد افزودنی غذایی به قصد کاهش جذب ماده سمی در مجرای گوارشی می تواند مجددا در زمینه های سودو ضرر ارزیابی شوند. از نظر مفاهیم اقتصادی و بهداشت عمومی پاسخ گویی هورمسیس، تحقیق درباره وقوع بالقوه پاسخگویی های هورمسیس برای تولید تجاری حیوانات به طور کلی ضروری می باشد.

 

[mousa mp]

خصوصیات و عوارض بیماری نیوکاسل در شتر مرغ

خصوصیات و عوارض بیماری نیوکاسل در شتر مرغ

چکیده

یکی از بیماری هایی که در صورت بروز، زیان های سنگینی به صنعت پرورش طیور و از جمله صنعت پرورش شترمرغ وارد می آورد. بیماری نیوکاسل است. عامل این بیماری از گروه پارامیکسوویروس ها بوده و تیپ 1 و2 آن باعث ایجاد بیماری در شترمرغ می شود. فرم حاد بیماری تمام رده های سنی این پرنده را درگیر می کند.

علایم بالینی اصلی این بیماری در شترمرغهای پرورشی نقاط مختلف دنیا ونیز ایران مشاهده و گزارش شده است. بیماری نیوکاسل درمان ندارد و جهت پیشگیری ازآن باید واکسیناسیون مناسب و به موقع علیه این بیماری صورت گیرد.

مقدمه
بیماری نیوکاسل نخستین بیماری ویروسی است که پیش از سال 1986 ، در شترمرغ مشاهده و گزارش شده است. این بیماری بسیار خطرناک است و تمام جوجه های تفریخ شده مستعد درگیری با فرم حاد ( ولوونیک) آن هستند.

سبب شناسی
عامل ایجاد بیماری ، ویروسی از گروه پارامیکسو ویروس ها و از خانواده پارامیکسو ویروس ها شامل 9 نوع ( از شماره 1-9 ) هستند. پارامیکسو ویروس تیپ 1 و2 طیور به عنوان عامل بیماری از شترمرغ جدا شده است ؛ ولی 1- pmv را عامل اصلی و مسبب ایجاد بیماری نیوکاسل در شترمرغ می دانند. این ویروس ، تک رشته ای و دارای rna است. درزیر میکروسکوپ الکترونی به شکل کروی یا رشته ای مشاهده می شود. اگر کروی باشد قطر آن nm 500-100 و اگر رشته ای باشد، عرض آن حدود nm 100 است.

این ویروس ممکن است متمایل به دستگاه تنفس به احشاء و یا بافت عصبی باشد.
این بیماری به شدت واگیرداربوده و در بیشتر ماکیان اتفاق می افتد. در عین حال میزبان های فراوان و بسیار متنوعی دارد. ویروس نیوکاسل می تواند از پرندگان اهلی و نیز وحشی به شترمرغ انتقال یابد که نتیجه آن اغلب ایجاد فرم عصبی بیماری به شکل تحت حاد تا مزمن می باشد.

این ویروس اغلب جوجه شترمرغ های جوان و با سن کمتر از یک سال را تحت تَأثیر قرار می دهد اما نوع حاد آن می تواند پرنده های بالغ را نیز درگیر ساخته و تلف کند.

گونه های مختلف ویروس نیوکاسل بر اساس شدت بیماری زایی ، به سویه های لنتوونیک ، مزوونیک ( با قدرت بیماری زایی متوسط ) و ولوونیک ( به شدت بیماری زا) طبقه بندی شده اند.

همچنین ویروس نیوکاسل با توجه به توانایی ایجاد بیماری در ماکیان در شرایط آزمایشگاهی به 5 پاتوتیپ تقسیم می شود.

1- ویروس های ویسروتروپیک ولوونیک : شکل بسیار حادی از بیماری را بوجود می آورند که همراه با ضایعات همواراویک مشخص در لوله گوارش است.

2- ویروس های نروترپیک ولوونیک : به دنبال ایجاد علایم عصبی وتنفسی باعث بروز مرگ ومیر بالایی می شوند.

3- ویروس های مزوونیک : باعث ایجاد علایم تنفسی و گاه عصبی، با مرگ ومیر پایین می شوند.

4- ویروس های لنتوونیک تنفسی : باعث ایجاد عفونت تنفسی خفیف یا ناآشکار می شوند.

5- ویروس های روده ای بدون نشانه باعث ایجاد عفونت روده ای آشکار می شوند. ذکراین نکته لازم است که این گروه ها را باید تنها به عنوان یک راهنما در نظر گرفت. زیرا همیشه درجاتی از هم پوشانی (overlap) بین آنها وجود دارد و برخی از ویروس ها را نمی توان به راحتی در پاتوتیپ خاصی قرارداد. البته مطالعات دقیق و بیشتری در خصوص پرندگان خانواده شتر مرغ مورد نیاز است.

شیوع
موارد کمی از بروزبیماری نیوکاسل در گونه های مختلف شترمرغ در باغ وحش ها و سیرک ها گزارش شده است. ولی در مزارع پرورش این حیوان در سراسر دنیا به خصوص در مزارعی که در نزدیکی محل های پرورش و نگهداری ماکیان تجارتی ( مانند مرغداری های صنعتی و یا سنتی ) قرار دارند. موارد متعددی از بروز اشکال مختلف بیماری همراه با تلفات کم یا زیاد مشاهده شده است.

گفته شده است که در یک همه گیری در چند سال قبل در اطراف تهران تعداد زیادی از پرندگان بالغ یک گله تلف شده اند، دریک گزارش از چین علاوه بر علایم معمول نیوکاسل در شتر مرغ ، برای اولین بار مشاهده شده است.

انتشار
راه انتقال بیماری از پرنده دیگر، بستگی به نوع اعضایی دارد که ویروس در آنها تکثیر می یابد. پرندگانی که فرم تنفسی بیماری را نشان می دهند، به احتمال زیاد ویروس را در داخل آئروسل های موکوس به بیرون می ریزند که ممکن است توسط پرندگان حساس استنشاق شده و بیماری را در آنها ایجاد کند.

گفته می شود در آب و هوای گرم و سرزمین های آفتاب خیز ، ویروس های موجود در آئروسل ها به سرعت بوسیله اشعه فرابنفش نور خورشید کشته می شوند. در نتیجه در این آب وهوا، انتقال بوسیله آئروسل ها به ندرت اتفاق می افتد.
ویروس هایی که اغلب در داخل تکثیر می یابند ، ممکن است با بلع مدفوع آلوده ( به طور مستقیم یا از طریق غدا یا آب آلوده به این مدفوع) و یا استنشاق ذرات عفونی کوچک حاصل از مدفوع خشک ، توسط حیوان منتقل شوند. متأسفانه مدفوع ، ویروس را از تماس با اشعه فرابنفش خورشید مصون می دارد و ویروس می تواند در این محیط برای مدت طولانی زنده بماند. این ویروس بوسیله کفش ، لباس و وسایل افرادی که با پرنده در تماس هستند، انتقال می یابد. ویروس پرندگان وحشی هم می توانند منابع شیوع عفونت باشند.

درصد تلفات با توجه به موارد اشاره شده در بالا، بسته به محل قرارگرفتن مزرعه و نیز عرض جغرافیایی منطقه ویروس در کل میزان بهره مندی محل ازآفتاب ، متغیر است؛ به طوری که در کشورهای آفریقایی حداکثر تلفات از 30 درصد تجاوز نمی کند. در حالی که درسایر مناطق دنیا، در جوجه های با سن زیر چهار ماه حتی تلفات بالاتر از 80 درصد هم گزارش شده است.

گفتنی است با توجه به آزمایش های جدید صورت گرفته ، استنباط می شود که آستانه عفونت در شترمرغ ها بالاست و مقدار زیادی از عامل عفونت زا برای ایجاد بیماری در این حیوان لازم است. همچنین به نظر می رسد که با افزایش سن شترمرغ ها، مقاومت آنها نسبت به عفونت با عامل مولد این بیماری زیاد می شود.

در مجموع مهم ترین علت ایجاد عفونت علاوه بر همجواری با مراکز پرورش ماکیان، انتقال بودن احتیاط شترمرغ های بیمار و یا آلوده از مزرعه ای به مزرعه دیگر و یا از منطقه ای به منطقه دیگراست که نقش اصلی را در انتشار بیماری ایفا می کند.

دربرخی از منابع انتقال عمودی ( از مادرآلوده به جوجه ها ) هم به عنوان یکی از راه های انتقال بیماری نیوکاسل نام برده شده است.

علایم بالینی
اولین علامت ( که در اکثر بیماری ها مشترک است) کاهش تمایل به مصرف غذا و ضعف عمومی و سپس علایم مننویت. آنسفالیت و علایم دیگری چون کج ویک برشدن سر، تیک عضلات گردن ، عقب کشیدن غیرارادی سر وحرکات متناوب پلک سوم است.

دراین بیماری علایم تنفسی مانند تنگی نفس ( دیسترس تنفسی ) همراه با علایم عصبی مانند حرکات پیچشی و غیر قابل کنترل گردن ، خم شدن سرو گردن و درنهایت ناتوانی در نگه داشتن سر و در نتیجه افتادن آن روی زمین ، لنگش عدم توانایی درایستادن ، گرفتگی عضلات ، فلجی ، شل و کج شدن نوک و نیز ادم مشاهده است که مشابه علایم فرم beach بیماری در ماکیان می باشد.
مواردی که وضعیت آنها وخیم است، اغلب پس از گذشت 4-3 روز تلف می شوند.

علایم کالبدگشایی
در دستگاه تنفس می توان علایمی مشابه ذات الریه ( پنومونی) همراه با خونریزی در غشای موکوسی نای مشاهده کرد. در دستگاه گوارش، تورم کبد، التهاب وخونریزی در روده، خونریزی در نوک برجستگی های غدد درناحیه ترشحی پیش معده ، چند لایه شدن غشاء داخلی سنگدان ( کوئیلین) از جمله آثار ناشی از این بیماری می باشد.

درسیستم قلبی – عروقی ، لکه های خونریزی بزرگ روی پریکارد و شیار کرونر و نیز خونریزی نقطه ای روی چربی دورقلب به چشم می خورد. در بررسی لاشه شترمرغ هایی که در اثر درگیری با این بیماری تلف شده اند. هیچ گونه ضایعات تیپیک پانولوژیک و هیستوپاتولوژیک مشاهده نشده است.

تشخیص
جداسازی و تعیین هویت ویروس تنها راه مطمئن تشخیص بیماری است. تست جلوگیری از هماگلوتیناسیون روش قابل اعتمادی نیست و ممکن است منجر به کسب نتیجه منفی کاذب و همین طور مثبت کاذب شود. برای تشخیص قطعی این بیماری درگله و یا تعیین میزان ایمنی گله در مقابل ویروس نیوکاسل می توان از آزمون های سرولوژیک hi و الیزا elisa جهت برآورد مقدار تیترآنتی بادی موجود در سرم خون پرندگان استفاده کرد.

طی یک مطالعه در آفریقای جنوبی بر روی سرم های تهیه شده از شتر مرغ های گروه ویروس نیوکاسل مثبت (ndv+) و گروه کنترل ویروس نیوکاسل منفی (ndv-) ، پادتن های ایجاد شده علیه بیماری نیوکاسل در شتر مرغ ها، با روش الیزای غیرمستقیم و hi تعیین شد. نتایج نشان داد که روش الیزا از جهت حساسیت نسبت به روش hi برتری دارد. مقایسه نتایج این روش بر روی سرم های ndv+ که در طیف بسیار ضعیف تا بسیار قوی قرار داشتند، مشخص کرد که روش الیزا حداقل 10 بار حساس تر از روش hi

در تعیین مقادیر کم پادتن های نیوکاسل در شترمرغ عمل می کند. علاوه بر این روش الیزا دارای این مزیت نیز هست که سرم را می توان با یک بار رقیق کردن به کار برد. در حالی که در روش hi نیازمند تهیه چندین رقت و تعیین تیتر می باشد.

پیشگیری
پیشگیری شامل ممانعت از تماس شترمرغ ها با پرندگان اهلی و یا وحشی است و با توجه به این که این کار هیچگاه به طور کامل قابل انجام نمی باشد. به نظر می رسد بهترین راه جهت جلوگیری از ایجاد بیماری درگله، بالابودن توان سیستم ایمنی شترمرغ ها برای مقابله با عامل مولد این بیماری از طریق ایجاد ایمنی اکتسابی درآنها است.
به منظور ایجاد ایمنی اکتسابی علیه این بیماری بهتراست اولین واکسیناسیون به صورت قطره چشمی لاسوتا در سن 14-10 روزگی و تکرار آن 3-4 هفته بعد به صورت تزریق زیرجلدی یک واکسن کشته درزیر پوست ناحیه پایین گردن و یا زیر بال به مقدار 1 میلی لیتر برای جوجه های زیر 6 ماه و 2 میلی لیتر برای پرنده هایی با سن بالاتر از 6 ماه صورت گیرد. به عنوان یادآوری هر 6-12 ماه ( هر 6 ماه ) تزریق مقدار گفته شده در بالا از همین واکسن کشته و امولسیونه ، ایمنی مطلوبی ایجاد می کند. ممکن است درمحل تزریق در برخی از پرنده ها پس از مدت کوتاهی یک واکنش موضعی به صورت تورم مشاهده شود که برای حیوان بی خطر است.

با این حال، برای جلوگیری از وقوع چنین موردی می توان از واکسن غیرفعال شده حاوی آلومینیوم هیدروکساید که ایمنی برابری با واکسن قبلی ایجاد می کند، استفاده کرد در اینجا ذکرچند نکته لازم به نظر می رسد.

1- بهتر است از واکسن نیوکاسل ساخته شده برای سایر پرندگان جهت ایجاد ایمنی درشترمرغ استفاده نشود و واکسن اختصاصی این حیوان مورد استفاده قرارگیرد تا نتیجه بهتری حاصل شود.

2- دریک مورد استفاده از واکسن زنده مزوونیک کوماروف در جوجه شترمرغ های آفریقای جنوبی ، ایجاد تلفات بالایی در پرنده های واکسینه شده، لذا توصیه می شود که از مصرف آن جهت ایجاد ایمنی در شترمرغ خودداری شود.

طی تحقیق انجام گرفته درآفریقای جنوبی به منظور ایجاد عفونت تجربی نیوکاسل در شترمرغ های پرواری واکسینه شده تحت شرایط محیطی کنترل شده و واکسینه نشده 10 قطعه شترمرغ واکسینه شده با واکسن های نیوکاسل استاندارد طیور( لاسوتا) و 10 قطعه شترمرغ واکسینه نشده از مسیرهای داخل نای ، چشم و بینی مورد تلقیح ویروس حاد نیوکاسل قرار گرفتند. تمامی شترمرغ های واکسینه نشده علایم درمانگاهی بیماری ( به خصوص علایم تنفسی) را نشان دادند در حالی که هیچ یک از شترمرغ های واکسینه شده هیچگونه علایم درمانگاهی از خود نشان ندادند. این تحقیق نقش محافظتی واکسن نیوکاسل را به خوبی نشان می دهد.

درمان :
این بیماری درمان مشخصی ندارد. ولی درصورت درمان حمایتی ممکن است در پرندگانی که آلودگی خیلی شدید ندارند، بهبودی مشاهده شود.

با همه این احوال چنانچه حیوان زنده بماند. ممکن است که به علت آسیب های ایجاد شده در سیستم عصبی مرکزی، برخی از علایم عصبی باقی مانده و به طور کامل محو نشوند.

در پایان باید گفت تنها راه جلوگیری از این بیماری با توجه به این که تاکنون درمانی برای آن تشخیص داده نشده است. پیشگیری از وقوع نیوکاسل در گله، استفاده از واکسن های مناسب و روش های صحیح به کارگیری آنها و نیز مصرف به موقع را پل های این واکسن در مزارع پرورشی است.

 

[Eng.probe]

بیماری های طیور و درمان آنها

بیماری های طیور و درمان آنها

منبع/نويسنده: فاطمه عباس نژاد شاني
کد مقاله: 2224
کوکسيدوز
فاطمه عباس نژاد شاني


كوكسيديوز:

عفونتي روده اي است كه عامل آن تك ياخته اي از خانواده Eimeraiidae است((Apicomplexa phylum
اين تك ياخته چرخه زندگي مستقيمي دارد(فقط يك ميزبان).بعد از خورده شدن اوسيست ها،اين انگل در مرحله اول به ديواره روده حمله ميكند(epithelial cells) سپس وارد مراحل بعدي رشد ميشود وتكثير مي يابد و طي اين مراحل آسيب هاي مربوط به بافت مخاط و زير مخاط اتفاق مي افتد.شدت اين بيماري به گونه (strain) اين انگل،پرنده اي كه به اين عفونت مبتلا شده و شرايط محيطي(مثلا تعداد اوسيست هاي خورده شده) بستگي دارد(the parasites-the host-the environment)
اين عفونت زمينه اي است مناسب براي بروز عفونت هاي روده اي د يگرمثل عفونت هاي سالمونلايي(S.enteritidis وS.typhimurium) وكلستريديومي(C.perfringens).
9گونه ازEimeria در طيورشناخته شده است.به غير از كوكسيديوز كليوي غازها،كوكسيديوز طيوراصولا روده ها را مبتلا مي كند.
موقعيت قرارگيري اين گونه ها با هم متفاوت است:
-E.acervulina:چرخه زندگي خود را در دئودنوم كامل مي كند اما در عفونت هاي شديد در ايلئوم هم ديده مي شود.
-E.maxima:ثلث مياني روده را درگير مي كند.
-E.tenella:در سكوم جايگزين مي شود
-E.necatrix:شيزوگوني درJejunum-ileum اما گامتوگوني در سكوم.
-E.praecox:در دئودنوم و ژژنوم كلنيزه ميشود.
-E.mitis:بيشتر درايلئوم كلنيزه ميشود.
-E.brunetti:ثلث خلفي روده را درگير مي كند.
موقعيت قرارگيري انگل درتشخيص گونه آن كمك كننده است(In post-mortem examination).تفاوت ديگراين گونه ها مربوط ميشود به مورفولوژي اوسيست ها،البته نوع اسهالي كه ايجاد مي كنند نيزبا هم متفاوت است.

انواع كوكسيديوز:
-Caecal coccidiosis du to E.tenella، كوكسيديوز سكومي كه به وسيله انگلE.tenella ايجاد ميشود ومرگ وميربالايي دارد.
-Intestinal coccidiosis،كوكسيديوزروده اي كه به وسيله گونه هاي ديگرايجاد ميشود و شدت كمتري دارد.


علائم:

جمع كردن سروگردن به طرف بدن((Like a ball،پرهاي ژوليده وبال هاي آويزان،چشم هاي نيمه بازيا كاملا بسته،از دست دادن اشتها(كاهش ناگهاني مصرف دان) كاهش وزن،كم خوني،بي حالي،ضعف،اسهال موكوئيدي يا خوني كه خوني بودن يا نبودن اسهال بستگي به گونه انگل دارد.
دركوكسيديوزروده اي به علت كاهش حركات روده وادم،كارآيي روده درجذب غذا كاهش مي يابد اين مسئله منجربه كاهش يا توقف رشد مي شود(در فارم هاي تخم گذارمنجربه كاهش توليد ميشود،تخم هايي با اندازه كوچكترو ديواره نازكترورنگي متفاوت)
دركوكسيديوز سكومي به علت آسيبي كه به رگهاي خوني سكوم مي رسد،خونريزي شديدي رخ مي دهد، دراين نوع كوكسيديوز در سكوم چرك هاي خون آلود وجود دارد(در موارد تحت حاد) و در پرندگاني كه بهبود يافته اند قسمت داخلي سكوم سفت مي شود.


كنترل كوكسيديوز:

طراحي برنامه كنترل كوكسيديوزتحت تا ثير عوامل ذ يل قرار دارد:
- آب و هوا
- نوع ،سن و وزن بدن پرنده هاي پرورشي
- دسترسي به دارو و واكسن

در كشورما درفارم هاي گوشتي،براي كنترل اين بيماري عمدتا از آنتي كوكسيديال ها استفاده مي كنند( واكسن به دليل هزينه نسبتا بالا و كند كردن رشد جوجه ها به علت استرس واكسن،بهتر است در مزارع بزرگ به كارگرفته شود). بعضي ازآنتي كوكسيديال ها به حدي قوي هستند كه خيلي سريع تمام انگل ها را از بين مي برند و اجازه تحريك شدن را به سيستم ايمني پرنده نمي دهد،يعني ايمني فعال ايجاد نمي شود.توجه به اين امردر واحدهاي تخم گذارومادر اهميت دارد چون در اين گله ها فقط در دوره قبل از تخمگذاري ميتوان از اين داروها استفاده كرد در نتيجه براي اين گله ها كه براي مدت طولاني بايد زنده بمانند استفاده از واكسن روش مناسبي است تا ايمني فعال درآنها ايجاد شود.
بايد توجه داشت كه نبايد ازآنتي كوكسيديال ها و واكسن در يك زمان استفاده كرد.
به منظور جلوگيري از ايجاد مقاومت در مقابل دارو ها ، مصرف چرخشي آن توصيه ميشود.