معرفی بیماریهای طیور

Eng.probe

عضو جدید
کاربر ممتاز
مروری کلی بر سندرم مرگ ناگهانی

مروری کلی بر سندرم مرگ ناگهانی

نام مقاله :
مروری کلی بر سندرم مرگ ناگهانی .

تهیه ، تنظیم و ترجمه :
علیرضا گائینی ، دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی ، دانشگاه آزاد اسلامی ، واحد گرمسار .

.


مقدمه :
وضعیتی میباشد در جوجه های گوشتی که هنوز هم در مورد دلالیل بروز آن در میان صاحب نظران اختلافاتی وجود دارد . اگرچه احتمال می رود که این وضعیت به دلایل متابولیک روی دهد . همچنین از دلایل دیگر بروز آن میتوان به لاکتوز اسیدوزیس نیز اشاره نمود . از سوی دیگر در حدود هفتاد درصد از پرندگان درگیر با این ضایعه از جنس مذکر میباشند .

نشانه ها :
· تشنج در هنگام مرگ .
· اکثر جوجه های تلف شده با این ضایعه ، پس از مرگ به پشت خود می خوابند .

ضایعات پس از مرگ :
  • <LI class=MsoNormal dir=rtl style="MARGIN: 0in 0.5in 0pt 0in; DIRECTION: rtl; unicode-bidi: embed; TEXT-ALIGN: justify; tab-stops: list .5in; mso-list: l0 level1 lfo2">معمولا معده پر از غذا میباشد . <LI class=MsoNormal dir=rtl style="MARGIN: 0in 0.5in 0pt 0in; DIRECTION: rtl; unicode-bidi: embed; TEXT-ALIGN: justify; tab-stops: list .5in; mso-list: l0 level1 lfo2">خونریزی در عضلات و کلیه ها . <LI class=MsoNormal dir=rtl style="MARGIN: 0in 0.5in 0pt 0in; DIRECTION: rtl; unicode-bidi: embed; TEXT-ALIGN: justify; tab-stops: list .5in; mso-list: l0 level1 lfo2">Atria قلب واجد خون و Ventricles فاقد خون میباشند . <LI class=MsoNormal dir=rtl style="MARGIN: 0in 0.5in 0pt 0in; DIRECTION: rtl; unicode-bidi: embed; TEXT-ALIGN: justify; tab-stops: list .5in; mso-list: l0 level1 lfo2">وجود توده های سرمی در ریه ها ( این توده ها اگر کالبدگشایی اندکی پس از مرگ صورت پذیرد ، مقدار این توده ها اندک خواهند بود ) .
  • بزرگی اندازه کبد نسبت به وزن و اندازه کلی بدن .
تشخیص :
یافته شدن پرندگانی که به پشت خود خوابیده اند ، میتواند مهمترین عامل تشخیصی باشد .

درمان :
تاکنون درمانی برای این ضایعه یافته نشده است .

پیشگیری :
· کاهش دریافتی کربوهیدراتها توسط جوجه ها .
· ایجاد محدودیتهای غذایی .
· استفاده از برنامه های نوری خاص .
· استفاده از شدت نور پائین .
· عدم بوجود آوردن استرس های عصبی برای جوجه ها .

منبع :
A Pocket Guide to Poultry Health and Disease
 

Eng.probe

عضو جدید
کاربر ممتاز
آنفلانزای فوق حاد طیور

آنفلانزای فوق حاد طیور

آنفلانزای فوق حاد طیور

این بیماری یکی از مهمترین خطرناکترین و مسری ترین بیماریهای ویروسی می باشد .ویروس آنفلانزا در طیور ایجاد بیماری مینماید و تحت تیپ های مختلفی دارد که نوع h5 و h7 فرم بسیار شدید بیماری را ایجاد می نماید .

مخازن بیماری
پرندگان ابزی و وحشی بدون ابتلا به بیماری می توانند ویروس را تا مسافت طولانی انتشار دهند خوک نیز بعنوان یک مخزن می تواند ماده ژنتیکی ویروسهای انسانی و مرغی را مخلوط نموده و در نهایت تحت تیپ های جدیدی ایجاد نماید و از نظر بیماری زایی برای انسان و طیور خطرناک باشد .

میزبان ها
پرندگان زینتی ، مرغ ، خروس ، بوقلمون ، شتر مرغ و مرغ شاخدار به بیماری حساس می باشند .
علائم بیماری
1-انتشار سریع بیماری در گله
2-کاهش شدید و روبه رشد تلفات
3-کاهش شدید مصرف دان
4-افت شدید تولید در مرغ تخمگذار
5-علائم تنفسی حاد
6-سیانوزه شدن تاج و ریش و خونریزی در ساق پا

پیشگیری و کنترل بیماری
با توجه به اینکه واکسیناسیون به تنهایی نمی توانند ایمنی صددرصد ایجاد نماید بنابراین رعایت نکات بهداشتی و قرنطینه ای نیز اهمیت بسزایی دارد .
1-قبل از جوجه ریزی نسبت به پاکسازی و ضدعفونی کامل فارم با دقت کامل اقدام نمایید .
2-بامشورت با شبکه دامپزشکی منطقه نسبت به جوجه ریزی اقدام نمایید .
3-حتی المقدور قبل از ورود جوجه دان مورد نیاز را تامین نموده و از تهیه دان از منابع آلوده من جمله سایر مرغداریها اکیدا خودداری نمایید
4-جوجه مورد نیاز را از منابع مطمئن تهیه واز بدو ورود جوجه های وارده را ازگله حذف نمایید جوجه ها در روزهای اول و هفته اول نیاز به مراقبت بیشتری دارند .
5-شرایط محیطی مناسب را جهت پرورش جوجه ها فراهم آورید تهویه ، حرارت و رطوبت نامناسب زمینه ساز رشد اجرام بیماریزا است .
6-کلیه سطوح سالن پرورش ونیز انبار دان اعم ازکف ، سقف ، دیوارهای داخلی وخارجی بایستی صیقلی و قابل شستشو و ضد عفونی باشند .
7-از ورود پرندگان و جوندگان به داخل سالن ها وانبار با ایجاد تمهیداتی از قبیل نصب توری جلوگیری نمایید
8-از ورود افراد متفرقه به فارم جلوگیری نمایید .
9-واحدهای پرورش مرغ مادر نسبت به اصلاح سیستم دوش و یکطرفه نمودن مسیرهای ورودی به فارم اقدام نمایند .
10-در واحدهای تخمگذاری و گوشتی در صورت امکان نسبت به برقراری سیستم قرنطینه و دوش برای پرسنل اقدام نمایید در صورت عدم امکان استفاده از دوش ، تعویض کامل لباس و کفش واستفاده از کلاه وماسک الزامی گردد . این مورد در خصوص دامپزشکان و گروههای واکسیناسیون با دقت وشدت بیشتری اعمال گردد .
11-در صورت عدم برقراری سیستم دوش از کلیه کارگران شاغل در واحد خواسته شود در پایان روز ویا قبل از شروع کار در منزل دوش بگیرند .
12-از کلیه پرسنل شاغل تعهدی مبنی بر عدم نگهداری مرغ بومی زینتی و یا هر نوع پرنده دیگر در منزل اخذ شود و نیز در صورت امکان از محل سکونت انان بازدید به عمل اید .
13-برای هر سالن کارگر جداگانه درنظر گرفته شود و از تردد افراد بین سالنها بویژه در زمان وقوع تلفات جدا جلوگیری شود
14-درورودی فارم و نیز هر سالن حوضچه ضد عفونی چکمه ها و نیز ظرف مخصوص جهت ضدعفونی دست ها تعبیه گردد .
15-ورود کلیه کامیونها پس از عبور از حوضچه ضد عفونی شود و بین دیوارهای بیرونی کامیون نیز ضد عفونی شود .
16-حتی المقدور ازنگهداری گله در چند سن خودداری فرمایید و فاصله مناسب بین دو جوجه ریزی در نظر گرفته شود .
17-دراولین فرصت نسبت به ازمایش میکروبی اب مصرفی اقدام و سپس هر 6 ماه یکبار تکرار نموده و از سلامت آب مطمئن شوید ورود باکتری ها از طریق اب یا هرعامل دیگر زمینه تکثیر ویروسها را فراهم می نماید در صورت الوده بودن آب با مشورت کارشناسان مربوطه رفع نقص نمایید .
18-کلیه ورود و خروج ها لیست شود تا امکان ردیابی عامل انتقال دهنده میسر گردد .
19-کلیه اقدامات من جمله واکسیناسیون نوع واکسن شماره بچ واکسن و نام افراد واکسیناتور دردفتر ویژه ای یادداشت شود .
20-در طول دوره پرورش از ورود پرندگان جدید به گله خودداری نموده و در صورت نیاز و در شرایط اضطراری پرندگان تازه وارده قرنطینه شوند و پس از طی دوره قرنطینه به سالنها وارد شوند .
21-نسبت به پایش گله از نظر تیترهای ایجاد شده و نیز احتمالا ورود اجرام بیماریزای جدید اقدام نمایید این کار با تاکید بیشتر درگله های تخمگذار باید صورت پذیرد .
22-از وارد آوردن استرسهای بی مورد به گله از قبیل ورود افراد به شکل ناگهانی ایجاد سرو صدای ناهنجار ، کاهش یا افزایش غیرطبیعی دمای سالن ، کاهش رطوبت شدید ، قطع ناگهانی دان یا آب قطع ناگهانی تهویه خودداری فرمایید .
23-از سیستم داکت منتهی به حوضچه ضدعفونی درپشت هواکش ها استفاده نمایید دراین خصوص با اداره طیور استان تماس حاصل فرمائید .
24-هر نوع کاهش مصرف دان ، کاهش تولید یا افزایش تلفات در اسرع وقت به اطلاع نزدیک ترین شبکه دامپزشکی رسانده شود .

بیماری آنفلانزای فوق حاد طیور عمده ترین خطر صنعت طیور تاکنون باتیپ های h5 و h7 به عنوان عامل آنفلانزای فوق حاد طیور شناخته شده اند .

اقدامات ضروری جهت پیشگیری از بیماری آنفلانزای طیور :
1-تهیه جوجه یکروزه ازکارخانجات جوجه کشی دارای پروانه بهداشتی بهره برداری معتبر از سازمان دامپزشکی
2-اخذ گواهی بهداشتی معتبر وتکمیل شده از واحد جوجه کشی
3-جوجه ریزی همزمان و یک سن و کاهش تراکم پرورش در واحد مترمربع در مزرعه
4-رعایت دقیق اصول بهداشتی قرنطینه ای در داخل و خارج مرغداری و تشدید آنها در مرغداری های واقع در مناطق پرخطر
5-جلوگیری از ورود پرندگان وحشی به مرغداری از طریق نصب توری و ترمیم خرابیهای ان قبل از جوجه ریزی
6-تهیه دان ازمنابع مطمئن و اجتناب از مصرف دان باقی مانده دوره قبل وعدم تهیه ان از مرغداریهای دیگر
7-کنترل بهداشتی اب
8-اعلام سریع علائم مشکوک بیماری به شبکه دامپزشکی منطقه از قبیل :
الف – شروع ناگهانی بمیاری
ب – تلفات فراینده
ج – علائم تنفسی حاد
د- افت ناگهانی تولید
و – سیاه شدن و خونریزی تاج ریش وساق پا
9- کنترل بهداشتی تردد پرسنل و کارگران شاغل در مرغداری و کاهش ترددهای غیر ضروری
10 – ممانعت از نگهداری انواع طیور ، سگ و گربه در مرغداری و خانه ها ی کارگری
11- ممانعت ازورود حیوانات ولگرد به عنوان ناقلین مکانیکی به داخل مرغداری
12- امحا بهداشتی لاشه ها در داخل مرغداری
13- اخذ مجوز کشتار در پایان دوره پرورش از شبکه دامپزشکی
14- پاکسازی و ضدعفونی کامل سالن وکلیه لوازم و تجهیزات پس ازتخلیه
15- ممنوعیت فروش مرغ پایان دوره به صورت زنده در بازارهای محلی
16- ذخیره بهداشتی کود در مرغداری یا انبارهای مطمئن وحمل بهداشتی آن پس از عمل نوری
17- عدم استفاده از شانه تخم مرغ وکارتن های مصرف شده و ممانعت ا زورود کلیه لوازم مستعمل به مرغداری
18- اخذ مجوز جوجه ریزی ازشبکه دامپزشکی با در نظر گرفتن وضعیت بیماریهای منطقه
19 – ممانعت ازورود وسایل نقلیه به داخل مرغداری و در صورت اضطرار ضدعفونی نمودن کلیه وسایل نقلیه قبل ازورود به مرغداری
20 -اجتناب از مصرف پودر گوشت و استخوان به خصوص بامنشا طیور
21- اطلاع رسانی به مرغداران وکلیه صنایع جانبی مربوط به صنعت طیور
 

Eng.probe

عضو جدید
کاربر ممتاز
آبله پرندگان

آبله پرندگان

معرفی :
آبله پرندگان ، نوعی بیماری ویروسی است که رشد آهسته ایی را در طول روند بیماری دارد . این بیماری بطور معمول با ضایعات و پلاکهای موجود بر روی حلق شناخته میشود . آبله پرندگان ، سبب بیماری مرغها ، کبوتران ، بوقلمون و قناری ها میشود . این بیماری در سراسر جهان پراکنده شده است .
شیوع این بیماری بین 10 تا 95 درصد میباشد . این درحالیست که تلفات آبله معمولا محدود بوده و بین 0 تا 50 درصد میباشد . بیماری فوق ، در میان خراشیدگی های پوست و زخم ها یا در مجاری تنفسی ایجاد میشود . انتقال بیماری آبله بطور معمول توسط پرندگان ، مدفوع و پشه ها ( برای 6 هفته ) صورت می پذیرد .
ویروس عامل این بیماری برای مدتها در محیط باقی می ماند . میزان بروز این بیماری در خروسها بیشتر از مرغهاست . دلیل این امر را میتوان در گرایش بیشتر خروسها به جنگیدن جستجو کرد . تحت چنین شرایطی ، آسیبهای پوستی بیشتر شده و احتمال بروز بیماری نیز افزایش می یابد . دوره بیماری آبله با توجه به نوع و گونه پرنده درگیر ، در حدود 14 روز میباشد .

نشانه ها :
ü وجود جوش و همچنین زخمهایی بر روی تاج و ریش .
ü ضایعات کازئوس بر روی دهان ، حلق و همچنین نای .
ü افسردگی .
ü کاهش اشتها .
ü کاهش رشد .
ü کاهش تولید تحم مرغ .

نشانه های پس از مرگ :
ü بروز پاپول که تبدیل به وزیکل شده و سپس پوستول پدید می آید .
ü وجود زخمهای گسترده .
ü در فرم دیفتریک بیماری ، پلاکهای کازئوس در دهان ، حلق ، نای و محوطه حفره بینی پدید می آید .
ü وجود گنجیدگی های داخل سیتوپلاسمی ( اجسام بولینگر ) با اجسام اصلی ( اجسام بورل ) در معاینات میکروسکوپی .

تشخیص :
با توجه به تاریخچه بیماری و نشانه ها و ضایعات ، میتوان به تشخیص اولیه دست یافت . اما تشخیص قطعی را بایستی پس از بررسی گنجیدگیهای داخل سلولی در مقاطع بدست آمده و همچنین جداسازی عامل بیماری ( تولید پوک در غشای کوریوآلانتوئیک ) ابراز کرد .
توجه داشته باشید که این بیماری را بایستی از بیماریهایی چون تریکومونیازیس یا صدمات فیزیکی پوست جدا نمود .

درمان :
متاسفانه هیچ درمانی برای این بیماری وجود ندارد . اما واکسیناسیون پرندگانی که هنوز درگیر نشده اند مفید واقع خواهد شد . این نوع واکسیناسیون ، بطور معمول توسط سویه های ماکیان و با روش wingweb صورت می پذیرد . از سوی دیگر ، درصورتی که احتمال عفونت ثانویه وجود دارد ، استفاده از آنتی بیوتیک های وسیع الطیف پیشنهاد میشود .

پیشگیری :
با استفاده از واکسیناسیون پرندگان ( بجز قناری ) میتوان از بروز این بیماری جلوگیری کرد . این نوع واکسیناسیون در طیور صنعتی ، قبل از تولید پیشنهاد میشود . واکسیناسیون بوقلمونها در سن 2 تا 3 ماهگی در ران پرنده صورت می گیرد .
تاثیرات واکسن را نیز بایستی 7 تا 10 روز پس از واکسیناسیون بررسی کرد . این در حالیست که بر طبق گزارشات صورت گرفته ، ایمنی متقاطع بسیار خوبی میان سویه های ویروسی مختلف این بیماری وجود دارد .

منبع :
A Pocket Guide To Avian Disease
 

Eng.probe

عضو جدید
کاربر ممتاز
بیماری های مدیریتی

بیماری های مدیریتی

بیماری های مدیریتی

بیماری های تغـذیه ای:ریکتز Rickets : ریکتز می تواند در پرندگان جوان به علت کمبود ویتامینD3 ، کلسیم و یا فسفر رخ دهد. غذا های تجاری تامین کننده مواد غذایی هستبد اما اگر آنها بیش از حد رقیق باشد مواد غذایی کافی در دسترس پرنده قرار نخواهد گرفت. پرنده می تواند ویتامین D3 خود را از ترکیب ویتامین D3 مواد غذایی و همچنین از در معرض قرار گرفتن نور خورشید بدست آورد.کمبود هرگونه مواد غذایی می تواند شروع مشکلات در پرندگان تخم گذار باشد. تخم آنها کاهش پیدا می کند و یا کیفیت پوسته آن پایین می آید. در چندین مورد در مرغ های خانگی مشاهده شده است که بیماری خستگی مرغهای در قفس (بیماری استخوان شکننده یا Osteoporosis) به این علت بوجود آمده است. همین طور که از اسم این بیماری می آید، این بیماری در پرندگانی که در زمین رشد می کنند دیده نمی شود.کمبود ویتامین A Vitamin A Deficiency)):کمبود ویتامین A یک بیماری تغذیه ای معمول در جوحه های کوچک است.این بیماری بیشتر در پرنده هایی که فقط با غله و یا علوفه تغذیه می شوند دیده می شود.پرنده ها می توانند ویتامینA را از غذاهای سبز تابستان بدست آوررند و در مدت کوتاهی در کبد ذخیره کنند، ولی هر چقدر غذای سبز دریافت کنند بار هم کمبود دارند، مگر اینکه ویتامین خود را از منبع دیگری تامبن کنند.نشانه های این بیماری شامل، گیج بودن، لاغری، رنگ پریدگی عضلات، رنگ پریدگی مخاطات و کوری عصبی و همچنین وجود لکه های خون در تخم مرغ ها نشانه این بیماریست.اگر این بیماری زود تشخیص داده شود با مکمل های ویتامینی قابل درمان خواهد بود.
 بیماری های انگلی:کوکسیدیوز Coccidiosis :یک بیماری انگلی است که عموما در پرنده هایی که در آشغال ها و کود زندگی می کنند دیده می شود.اگر یک بار کوکسیدیوز به مرغ داری شما بیاید ریشه کن کردن آن خیلی مشکل خواهد بود. این عفونت کاهش پیدا خواهد کرد اگر آشغال ها و کودها به طور منطقی خشک شوند. عفونت می تواند سبب کاهش وزن گیری و یا کاهش تولیدات شود. زیرا این انگل بافت های روده کوچک را مورد تهاجم قرار می دهد و ایجاد مزاحمت در هضم و جذب در دستگاه گوارش می کند. در این بیماری اسهال و احتمالا قطره های خون دیده می شود. هر چند که نشانه های این بیماری وابسته به سایر بیماری ها است اما عفونت های ایجاد شده ممکن است پرنده را بکشد. کوکسیدیواستاتها اغلب برای درمان و یا پیشگیری از عفونت در پرندگانی که در بستر پرورش می یابند استفاده می شوند. این دارو ها احتیاط مصرف دارند و باید آنها را با احتیاط مصرف کرد.اگر چه این دارو ها برای مرغ مفیدند ولی برای بعضی حیوانات دیگر سمی هستند (مثل سگ ها و اسب ها)، همچنین این دارو ها برای مرغابی ها و یا غاز ها مفید است. همچنین هنگام کشتار پرنده ها نباید از این دارو ها استفاده کرد(در این زمینه با دامپزشک ویا جیره نویس خود مشورت کنید.).اگر پرندگان برای مدت زیادی نگه داشته می شوند، امکان این وجود دارد که بتدریج بر علیه کوکسیدیوز ایمنی بوجود آید. این مکانیسم فوق الغده مهم است برای پرندگانی که از تخم آنها استفاده می شود.زیرا ایمنی در تخم آنها هم بوجود می آید، و جوجه های آنها اگر در هفته 3 و4 آنتی کوکسیدیوز دریافت کرده باشند، کافی است. و دیگر احتیاجی به در یافت داروی دیگری ندارند و این روش بسیار اقتصادی است. برای تحریک سیستم ایمنی ، وقتی با یک دز پایین کوکسیدیواستات ها در جیره استارتر داده شود پرنده دچار یک عفونت ملایم میشوند وسیستم ایمنی گسترش پیدا میکند.اگر برای بار اول به پرنده ها به دقت دارو داده شود عفونت های شدید کاهش پیدا می کند. اگر نشانه ها مشاهده شدند (اسهال، پرهای ژولیده، بی میلی و سستی) دارو های ملایم تهیه شده در آب می توانند با عفونت مبارزه کنند
.مایت ها ((mites: مایت های پرندگان، کوچک، سیاه و حشره های خون خوار هستند. آنها حشره را نمی کشند اما می توانند سبب کاهش تولید تخم مرغ در مرغ های تخم گذار شوند. آنها برای مدت زیادی بر روی پرنده زندگی نمی کنند، بنابراین فاصله انداختن بین دو دوره جوجه ریزی کمک زیادی به خروج مایت ها می کند. همچنین می توان از حشره کش ها بر علیه مایت ها استفاده کرد.برای پی بردن به وجود مایت هامی توان به دنبال آنها در زیر پر پرندگان در قسمت مخرج گشت. روش دیگر قراردادن پرهای ژولیده پرندگان روی تکه کاغذ سفید است، مایت ها بر روی تکه کاغذ مانند لکه ای یا نقطه ای سیاه رنگ نمایان می شود.
شپش ها ((Lice:ششپش ها مانند مایت ها عمومی نیستند.آنها تغذیه می کنند از فولیکول های پوست و سبب کاهش محصولات می شوند.تخم های آنها مانند خوشه ای سفید رنگ بر روی پایه فولیکول پرها نمایان است. همانند مایت ها با فاصله مناسب بین دو دوره می توان آنها را بیرون کرد یا اینکه از حشره کش ها استفاده نمود.
 کانی بالیسم Cannibalism:کانی بالیسم وقتی شروع می شود که پرندگان با نوک خود به پر ها یا پنجه پاهها یا سرها و یا مخرج دیگر پرندگان را مورد هجوم قرار دهند. اگر آن منطقه در ادامه نوک زدن خونریزی کند، ممکن است مرگ پرنده را در پی داشته باشد. نوک زدن به مخرج اغلب در مرغ هایی که در بستر زندگی می کنند و یا بوقلمون ها اتفاق می افتد.مرغ های جوان به خصوص آنهایی که وزن بیشتر دارند، استعداد بیشتری برای بیرون زدگی دارند(اویداکت بعد تخم گذاری به جای خود بر نمی گردد)، که محرک نوک زدن به مخرج است. همچنین ممکن است در این زمان روده ها هم به بیرون هدایت شود.این یک مورد برای کانی بالیسم است. بیشتر موارد در مورد تخم گذار ها و سپس در مورد گوشتی ها است. این موارد در حالات کمبود های مواد معدنی از قبیل: نمک، ویتامین ها یا اسید آمینه ها (سازنده پروتئین ها). موارد دیگر در ایجاد کانی بالیسم استرس ها مثل محرومیت از غذا، ازدحام زیاد، گرمای زیاد، نامناسب بودن تهویه ها و شدت نور زیاد است.حذف کردن این استرس ها می تواند کمک به حذف یا کاهش کانی بالیسم شود. اگر ممکن باشد باید مجروحین کانی بالیسم را جمع آوری کرد وبری مدتی آنها را جدا گانه پرورش داد تا جراحات آنها خوب شود. بیرون بردن آنها از گله کمک به از بین بردن تحریک نوک زدن در سایرین می کند.یک روش مناسب دیگر برای کنترل و یا پیشگیری از کانی بالیسم دست کاری در نور دهی است. کاهش شدت نور و یا خاموشی در خلال نور دهی در روز کمک به آرام کردن کانی بالیسم می شود. همچنین استفاده از نور قرمز کمک به این گونه موارد می کند. مدت نور دهی در مرغ های بستر نباید کم شود. راه حل دیگر چیدن منقار در همه پرندگان در هچری(روز آخر) یا بعد از آن است.نوک های تیز(فقط یک بخش خیلی کوچک) از منقار را می توان با سوهان ناخن و یا نوک چین برقی اصلاح کرد. با این روش نوک ها خطر کمتری برای دیگر پرندگان دارد، اما باید مراقب بود که به آب خوردن و دان خوردن پرنده صدمه ای وارد نشود.
 بیماری های متابولیک (Metabolic Diseases):
بیماری های متابولیک، ارگان های داخلی بدن و رشد آنها را مورد تاثیر قرار می دهد و موجب از بین رفتن قسمت زیادی از مرغ های اقتصادی و خانگی می شود. پرندگان اصلی این عارضه بوقلمون ها و مرغ های گوشتی هستند. بیشترین ضرر این بیماری کاهش در اندازه رشد است.دو نوع مهم از بیماری های متابولیکی عبارتند از، بی نظمی در سیستم قلبی- ریوی، سندرم مرگ ناگهانی و آسیت می باشد. یک نوعی از بیماری لنگش پا، اثبات شده است که وابسته به اختلالات متابولیکی است. این اختلالات متابولیکی می تواند به طور قابل توجهی در کاهش رشد موثر باشد. که می تواند در اثر کاهش خوردن غذا باشد. برای مثال، حظور غذا فقط در مدت روشنایی روز (بعد از سن یک هفتگی).غذاهایی که کمتر کامل می شوند سبب می شوند که جذب مواد غذایی کمتر شده و به دنبال آن کاهش رشد مرغ یا جوحه را در پی دارد. ذکر این نکته الزامی است که جیره جوجه گوشتی با جیره جوجه تخم گذار تفاوت های زیادی با هم دارند، ونمی توان آنها را به جای یکدیگر به گله داد.روش دیگر در کاهش رشد جوجه ها استفاده از مدیریت نور دهی است که از لحاظ تجاری موفقیت آمیز بوده است. این برنامه نور دهی تعداد ساعت های نور را در روز که به پرنده داده می شود کاهش می دهد (بعد از روز 5 تا 7) برنامه های که هم اکنون هستندزمان نور دهی را از 24 ساعت در روز به 6تا8 ساعت می رساند و به دنبال آن به صورت هفتگی نور را افزایش می دهند. برای جوجه های گوشتی این افزایش به طور تقریبی 4 ساعت در هفته افزایش می یابد و برای بوقلموی ها تقریبا 2 ساعت در هفته. این برنامه ها تقریبا برای بزرگ کردن گله های کوچک غیر عملی هستند. نگه داشتن نور دهی در طی ساعت های نور طبیعی روز یا در محدوده 8 تا 12 ساعت در روز کمک زیادی به کاهش تعداد زمین گیری ها و یا مرده ها دارد] . البته به اعتقاد بنده این روش برای جوجه های تخم گذار است نه برای جوجه های گوشتی
 سندرم مرگ ناگهانی (Sudden Death Syndrome):جوجه ها و بوقلمون هایی که از سندرم ناگهانی مرگ تلف می شوند اغلب موارد به صورت به پشت افتاده می میرند و در هیچ زمانی به جلو نمی افتند. آنها بدون ظهور هیچ گونه نشانی تلف می شوند، مستقیما بعد از یک تشنج می میرند. آنها معمولا پرندگانی درشت و در اغلب موارد خروس ها هستند.چرا اینکه پرندگان می میرند هنوز مشخص نیست، اما این مشخص شده است که در همه آنها بی نظمی در سرخرگ ششی وجود داشته است. در گله های گوشتی از یک هفتگی شروع شده و حد اکثر تا حول و هوش هفته سوم ادامه دارد. رشد سریع یکی از دلیل های آن است. رشد آهسته تر کمک خواهد کرد تلفات کمتری داشته باشیم.
 آسیت و نا کار آمدی قلب (Ascites and Heart Failure): آسیت در هنگام بروز فشار بر روی سیستم سرخرگ ریوی و جمع شدن مایعات در بطن پرنده بوجود می آید. در چندین مورد شانه ها و چنگال های آبی رنگ یافت شده است. تنفس آنها بدون صدا و با دهان باز است و همچنین پرهای آنها ژولیده و موج دار است. این پرندگان ممکن است بدون هیچ نشانه بارزی بمیرند. پرندگانی هم که در این بیماری زنده می مانند محکوم به ذبح شدن هستند زیرا نگه داشتن آنها اقتصادی نیست.خیلی از موارد ممکن است منجر به گسترش آسیت شود. این بیماری با رشد سریع و دمای سرد در طی جوجه کشی، ارتفاع زیاد از زمین، نمک بیش از حد در جیره غذایی و یا فاکتور های ژنتیکی تحرک می شود.پیشگیری از این بیماری شامل، جلوگیریاز رشد سریع پرنده ها، اطمینان از هوای گرم و مناسب در اتاق جوجه کشی و کنترل کیفیت آب (از لحاظ مقدار سدیم ). همچنین مهم است انبار غلات هم دارای تهویه مناسب باشد چرا که آمونیاک می تواند سبب آسیب به بافت ریه و ایجاد استعداد بروز آسیت شود.
 مشکلات پا( فلجی، پا های ناتوان، لنگش) Leg Problems(Cripples, Leg Weakness, Lameness)همه پرندگان می توانند در معرض مشکلات پا ها قرار گیرند اما به نظر می رسد این مشکلات بیشتر در مرغ های گوشتی دیده می شود. پا ها ممکن است به صورت گوشه دار و عجیب و غریب و زاویه دار در بدن باشد و یا ممکن است به صورت زانوی بد شکل که به صورت پا های کمانی دار به بظر می رسد و یا به صورت مبالغه آمیز به صورت زانوی گاوی شکل درآید. اغلب این مشکلات آنقدر سخت هستند که پرنده نتواند به راحتی حرکت کند و غذا وآب مناسب رابه دست آورد و در نتیجه وزن گیری آهسته تری خواهد داشت. مشکلات دیگر نیز می توانند در بالای مفصل پا اتفاق بیافتد. این پرنده ها به سختی می توانند در اطراف خود حرکت کنند.یکی از علت های اصلی که باعث بد شکل شدن زاویه دار در مرغ های گوشتی و یا بوقلمون ها می شود رشد سریع آنها است. اثبات شده است که در رشد آهسته تر پرندگان و یا در شرایط نور دهی مناسب و یا محدودیت غذا های ملایم سبب کاهش اینگونه مشکلات خواهد شد.مشابه این مشکلات در بخش بیماری های متابولیک بحث شد.اگر در زمانی که جوجه وارد سالن می شود بستر مناسبی در سالن نباشد، پرندگان جوان تعادل خود را از دست می دهند و لیز می خورند. این خود عاملی در ایجاد مشکلات در پاها است. مخصوصا در بوقلمون های جوان و مرغ های آبزی. همچنین وجود سالن های نسبتا خشک مهم به نظر می رسد اما نباید به حدی خشک باشد که گرد و غبار در سالن ها داشته باشیم. سالن های نمور می توانند در ایجاد مشکلات پاها و جراحات آنها موثر باشد.تغذیه های بد و یا بالانس نشده هم یکی از عوامل این بیماری است. پا ها رشد میکنند وسبب ایجاد بد شکلی می شوند. ویتامین و یا مواد معدنی (منگنز، روی، سلنیوم، ویتامین E، بیوتین، نیاسین، اسید فولیک، ریبو فلاوین، پیرو دوکسین) می توانند سبب ظهور این بیماری شوند . کمبود های پروتئین و متعادل نبودن اسید آمینه ها هم می توانند سبب ظهور این بیماری شوند.عفونت های میکروبی هم می توانند این بیماری را ایجاد کنند. مفصلهل ممکن است ورم داشته و یا نداشته باشند، پرنده از حرکت کردن امتناع میکند. کاهش استرس ها می تواند به بهبود این بیماری کمک کند. شما می توانید با جلوگیری از سرما (به خصوص در شب)، ازدحام زیاد، شرایط محیط نمور و جلوگیری مناسب از بیماری ها از ایجاد این بیماری پیش گیری کنید
ارسالي توسط:mostafa mashkoor
 

Eng.probe

عضو جدید
کاربر ممتاز
امنیت زیستی برای صنعت طیور

امنیت زیستی برای صنعت طیور

امنیت زیستی برای صنعت طیور​
[SIZE=-1]
نام مقاله :
امنیت زیستی برای صنعت طیور .

تهیه ، تنظیم و ترجمه :
علیرضا گائینی . دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی . دانشگاه آزاد اسلامی . واحد گرمسار .

.



مقدمه :
شروع و اجراي يك برنامه امنيت زیستی از مهمترین اجزای موثر در حفظ سلامتی گله میباشد . اجزای برنامه های امنیت زیستی در جهت اطمینان از سلامت گله از اهمیت بالایی برخوردار است .

برنامه امنیت زیستی به چه معناست ؟
از نگاه واژه شناسی ، کلمه BioSecurity را میتوان اینگونه معنا نمود :
( Bio ) به معنای زندگی میباشد و Security به برخی از مراقبتها و محافظتها باز می گردد . بنابراین ، کلمه BioSecurity به انواعی از برنامه ها گفته میشود که جهت حفاظت و مراقبت از زندگی طراحی شده اند . در ساده ترین معنا ، این کلمه را میتوان اینگونه معنا نمود :
روشهایی در جهت دور نمودن طیور از عوامل بیماریزا و دور نمودن عوامل بیماریزا از طیور .

کدامیک از انواع میکروبها را در برنامه های امنیت زیستی در نظر می گیرند ؟
انواع مختلفی از میکروبها ، بعنوان عوامل بیماریزا یا پاتوژن طبقه بندی میشوند . این میکروبها شامل :
ý ویروسها .
ý باکتریها .
ý قارچها
میباشند . همچنین برخی از اجرامی که داخل ( بدن ) و یا در خارج از بدن وجود دارند نیز میتوانند سبب بروز بیماریها شوند . کنترل مجموع این عوامل بیماریزا ، بخش مهمی از برنامه های امنیت زیستی را در بر می گیرند .

چگونه عوامل بیماریزا را از طیور پرورشی جدا کنیم ؟
بسیاری از تولیدکنندگان توانایی دور نگاه داشتن عوامل بیماریزا از گله را دارند . در صورتی که گله شما پاک است ( عاری از بیماریها ) راه های بسیاری برای جلوگیری از ورود عوامل بیماریزا به مزرعه پرورش شما وجود دارد . در این بخش ، به بررسی برخی از این راه ها خواهیم پرداخت .
چگونه عوامل بیماریزا را از طیور پرورشی دور کنیم ؟
بسیاری از تولید کنندگان توانایی دور نگه داشتن عوامل بیماریزا از گله را دارند . در صورتی که گله شما پاک است ( عاری از بیماریها ) راه های بسیاری برای جلوگیری از ورود عوامل بیماریزا به مزرعه پرورش شما وجود دارد . در این بخش به بررسی برخی از این راه ها خواهیم پرداخت :
ý بازدید از مزرعه خود را به حداقل رسانده و به جز موارد ضروری ، از ارتباط میان بازدیدکنندگان و طیور پرورشی ممانعت بعمل آورید .
ý پرندگان خود را از یک منبع عاری از بیماری تهیه نمائید . تاریخچه گله خریداری شده را بررسی نمائید . شما از طریق جمع آوری اطلاعات بیماریها در مزرعه مادر و همچنین برگه های واکسیناسیون گله مادر و جوجه ها به این مقصود دست یابید .
ý در صورتی که شما پرندگان جدیدی را برای پرورش در مزرعه خود خریداری نموده اید ، آنها را برای حداقل 2 هفته قرنطینه نموده و در محلی جدا پرورش دهید .
ý پرندگان وحشی و سایر حیوانات ( سگ و ... ) توانایی بالقوه ایی را در انتقال عوامل بیماریزا به گله شما دارند . از اینرو آنها را از مزرعه خود دور نمائید .
ý منابع غذایی طیور پرورشی خود را از منابع مطمئنی خریداری نموده و آنها را در محلی که پرندگان وحشی ، حشرات و جوندگان راهی به آن نداشته باشند نگهداری نمائید .
ý آب مصرفی طیور پرورشی خود را از منابع امن تهیه نمائید . آب آشامیدنی ، پتانسیل بالایی را در آلودگی دارد .
ý بطور ایده آل ، بهتر است که حیوانات خانگی خود را از محیط پرورش طیور دور نگاه دارید . با این کار به عوامل بیماریزا ، اجازه ورود به مزرعه را نداده اید .

چگونه پرندگان را از عوامل بیماریزا دور کنیم ؟
ý قبل از رسیدن جوجه ها به سالن ، محیط زندگی آنها را بخوبی ضدعفونی نموده تا اطمینان یابید که پتانسیل بروز و رشد عوامل بیماریزا از دوره قبل وجود ندارد .
ý تمامی تجهیزات و وسایل مورد استفاده در مزرعه خود را قبل از شروع هر دوره و در طی دوره ، بخوبی پاکسازی و ضدعفونی نمائید .
ý بین دو دوره خود ، حداقل دو هفته فاصله قرار دهید . در این فاصله به پاکسازی و ضدعفونی مزرعه خود پرداخته و محیط را برای آغاز دوره بعدی آماده نمائید .
ý هرگز پرندگانی را با سنین مختلف و یا حتی از گونه های مختلف ، با هم پرورش ندهید . برخی از بیماریها از یک سن به سنین پائین و یا از یک گونه به گونه دیگر منتقل میشود . بعنوان مثال ، بیماری Histomoniasis از مرغها به بوقلمونها منتقل میشود .

نتيجه گیری :
با رعایت این دسته از اصول امنیت زیستی ، شما قادر خواهید بود که عوامل بیماریزا را در محیط پرورش طیور به حداقل مقدار ممکن برسانید . با این کار شما بروز بیماریها در گله طیور خود را به حداقل خواهید رساند .
منبع :
Ohio State University Extentions[/SIZE]
 

Eng.probe

عضو جدید
کاربر ممتاز
مروری کلی بر بیماری آمیلوئیدوز

مروری کلی بر بیماری آمیلوئیدوز

مروری کلی بر بیماری آمیلوئیدوز .​
[SIZE=-1]
نام مقاله :
مروری کلی بر بیماری آمیلوئیدوز .

تهیه ، تنظیم و ترجمه :
علیرضا گائینی ، دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی . ماهنامه الکترونیک کویر ، شماره یک .



معرفی :
این بیماری ، نوعی بیماری است که در اردکها و مرغها روی میدهد . با تحریک طولانی مدت سیستم ایمنی توسط برخی بیماریهای کرونیک باکتریایی مانندenterococcal ویا staphylococcal arthritis در یک مدت طولانی ، این بیماری حادث می شود . با تحقیقاتی که اخیرا صورت گرفته است ، مشخص شده است که Mycoplasma synoviae نیز ممکن است که سبب این بیماری بشود .
این بیماری در حالت عادی قابل انتقال نیست . ولی بایستی توجه داشت که با بروز یک عفونت باکتریایی مانند آنچه در بالا ذکر شد ، این بیماری منتقل خواهد شد . تلفات این بیماری معمولا پائین است .

نشانه های این بیماری :
ï Lameness .
ï تورم در پا و مفاصل آن .
ï تلفات پائین .
ï بزرگ شدن کبد .
ï بزرگ شدن طحال .
ï وجود خونریزی در طحال .
ï وجود رسوبهای نارنجی رنگ در مفاصل .
ï التهاب های اولیه ( arthritis, endocarditis و ... ) .

تشخیص :
تشخیص این بیماری با نشانه های ذکر شده و آزمایشات هیستوپاتولوژی امکان پذیر خواهد بود .

درمان :
برای درمان این بیماری راهکاری رائه نشده است .

پیشگیری :
در جهت پیشگیری از بروز ضایعات و خسارتهای مالی ناشی از این بیماری در مزرعه ، بایستی سریع اقدامات امنیت زیستی را بکار برد[/SIZE]
 

Eng.probe

عضو جدید
کاربر ممتاز
کنترل کوکسیدیوز

کنترل کوکسیدیوز

کنترل کوکسیدیوز​
[SIZE=-1]
کوکسیدیوز در طیور یک بیماری روده ای است که با انگل کوکسیدیال ایجاد می شود. کوکسیدیوز یک بیماری مجاری گوارشی است که در بیشتر موارد روده را درگیر می کند به استثنای کوکسیدیوز سکوم که با انگل tenella Eimeria ایجاد می شود.
درکوکسیدیوز روده ای کارایی روده ها درجذب غذا تخریب می شود که این امر منجر به کاهش رشد می شود که درموارد شدیدتر باعث توقف رشد می شود.
پرندگان مختلف در یک گله می توانند با درجات مختلف تحت تأثیر قرار گیرند که می تواند از کاهش یکنواختی گله ( که این نشانه در اغلب موارد دیده می شود) تا آسیب روده ای با شدت زیاد که باعث مرگ شود ( که این نشانه کمتر دیده می شود) ملاحظه شود.
درکوکسیدیوز سکومی، آسیب وارده به رگ های خونی در دیواره ی سکوم باعث خونریزی شدید می شود. در کوکسیدیوز سکومی ، مایل هستیم ببینیم که آیا همه عوامل باعث مرگ می شود یا نه ؟
سکوم در پدیده جذب غذا در بدن نقش دخالتی ندارد و بنابراین اثر معکوس و مضری بر توانمندی دیده نمی شود. در کوکسیدیوز سکومی تعداد کمی پرنده ممکن است که بمیرند ولی در کوکسیدیوز روده ای تقریبا" همه پرنده ها درگله می توانند از نظر کارایی تحت تأثیر قرار بگیرند و اثرمعکوس و مخرب کوکسیدیوز را دریافت کنند.
اگر شما به قدرکافی شجاع باشید، کوکسیدیوز سکومی را درمان نخواهید کرد چون آنهایی که درگیر هستند متأسفانه می میرند هر چند درمان خوب باشد.
به هرحال در کوکسیدیوز روده ای، صرفه اقتصادی، در درمان سریع بیماری می باشد.
کوکسیدیوز یک درد توانمندی است ( توانمندی پرنده را کاهش می دهد) و از آنجایی که این انگل در تمام دنیا هست. طی چندین سال روش های پیشگیری و اقدامات احتیاطی زیادی انجام شده است. این امر خدمت بزرگی به دنیای طیور کرده است و البته محدودیتهایی هم دارد که قابل درمان است.
بعضی از آنتی کوکسیدیال های مدرن به حدی مؤثر هستند که هیچ انگلی را باقی نمی گذارند و باعث تحریک سیستم ایمنی نمی شود. این می تواند در مورد پرندگان با طول عمر طولانی بخصوص در تخمگذارها یا مادرها بسیار مهم باشد. چون داروهای آنتی کوکسیدیال در این طیور فقط در دوره ی قبل از تخمگذاری داده می شود و اگر کوکسیدیاها زنده نمانند، سیستم ایمنی پرنده تحریک نخواهد شد که یک چتر حمایتی برای جوجه های متولد شده باشد. از طرفی برخی از مرغداران عادت ندارند که به مرغان آنتی کوکسیدیوز بدهند. بنابراین منتظر می مانند تا مرغ ها اولین علایم بالینی را بروز دهند تا بعد ازآن به درمان دارویی اقدام کنند.
چنین گله هایی در سرتاسر عمر از ایمنی بالایی برخوردار خواهند بود و خسارت کمتری از کوکسیدیوز خواهند دید. بنابراین گله هایی که قرار است مدت طولانی زنده بمانند استراتژی کنترل کوکسیدیوز مطرح می شود که از طریق واکسن های کوکسیدیوزی اعمال می شود و جهانی شده است.
به هر حال واکسن های کوکسیدیوزی محدودیت های خاص خود را دارند ویکی از این محدودیت ها مصرف همزمان و تصادفی داروی آنتی کوکسیدیوز در جیره توام با تجویز واکسن است. این مشکلاتی را ایجاد می کند چون واکسن های رایج زنده هستند و حاوی انگل کوکسیدیا هستند و داروی آنتی کوکسیدیوز بر آنها اثر خواهد کرد و آنها را خواهد کشت. پس این نکته مهم است که وقتی یک واکسن کوکسیدیوز تجویز می شود نباید که هیچ آنتی کوکسیدیوزی در جیره به طور عمدی یا تصادفی استفاده شود.
واکسن های کوکسیدیوزی در پرندگان واجد طول عمر طولانی مانند تخمگذاری و مرغ های مادر رایج شده است. درمرغ های گوشتی با طول عمر کوتاه حمایت ایمنی با مصرف آن در 7- 5 روزگی اعمال می شود؟
این نکته ممکن است در ذهن خطور کند که با تجویز واکسن در جفت یا از طریق تخم در هچری می توان مشکل را حل کرد. ولی این امر متحمل نیست.
همچنین تراکم زیاد جوجه و سالن های قدیمی واجد شرایط ضعیف بهداشتی باعث ایجاد و افزایش خطر کوکسیدیوز در گله های جوان می شود.
کنترل سالمونلا انتریتیدیس در جوجه های گوشتی جوان می تواند با عبور آنتی بادی ها از یک مادر واکسینه شده به بچه هایش اعمال شود، حال چرا این اصل نباید در جوجههای گوشتی و مبتلا به کوکسیدیوز اعمال شود.
چنین روشی یعنی تجویز به گله های مادر برای حمایت و حفاظت جوجه های متولد شده از آنها در اسراییل مطرح و موفقیت آمیز بوده است و توسعه یافته است. آن در اوایل کار است ولی نتایج آزمایشات فارمی بسیار امیدبخش به نظر می رسد.
منفعت بزرگ این روش این است که تعداد مرغ های مادر کمتراز جوجه ها بوده و می توانند به طرز درست واکسینه شوند به علاوه هزینه واکسیناسیون برای هر پرنده در مادرها قابل قبول است.
مساله ای که باید خاطرنشان کرد این است که همه ی عوامل متوقف کننده ی رشد، کوکسیدیوز آب وهوایی بد با شرایط بد مدیریت اشاره کرد. این می تواند مضر و خطرناک باشد ، چرا که هر گله ضعیف کوکسیدیوزدارد سایر عوامل که می توانیم آنها را درمان کنیم در این بین گم شوند.
در پایان در کوکسیدیوز همیشه همه ی اقدام خود را در واکسیناسیون یا داروهای آنتی کوکسیدیوز نگذارید. این روش ها باید همیشه در کنار اصلاح روش های مدیریتی باشد. ایجاد وقفه در بین دوره های تولید یک روش مناسب است ( که البته در همه جای دنیا انجام نمی شود) چرا که این میکروارگانیسم ها از یک گله به گله ی بعدی منتقل می شوند.
ضمنا" در مکانی که به پرورش طیور می پردازند باید بدانید که آیا سالن در دوره ی قبل سالمونلا انتریتیدیس داشته یا نه و آیا گله در اثر سالمونلوز مرده است یا نه ؟
هرچند که باید به خاطر داشت بستر مرطوب محیط مناسب برای رشد اووسیت کوکسیدیا است و باید هرجا بسترمرطوب وجود داشت سریعا" برداشته شود.
درنهایت همکاری با دکتر دامپزشک برای ارزیابی کوکسیدیوز درگله شما ضروری است و اینکه استراتژی به کار رفته کار آمد بوده است یا نه ؟
نشریه دنیای کشت و صنعت ، سال4، شماره 26 - 1384[/SIZE]
 

Eng.probe

عضو جدید
کاربر ممتاز
کوکسیدیوز ( واکسیناسیون و درمان)

کوکسیدیوز ( واکسیناسیون و درمان)

کوکسیدیوز ( واکسیناسیون و درمان)​
[SIZE=-1]
یکی از روش های قدیمی برای مقابله با بیماریهای گسترش یافته در صنعت طیور بوجود آوردن یک استراتژی جدید است. کوکسیدیوز، بیماری انگلی است که توسط یک پروتوزوآ به نام آیمریا بوجود می آید، که یکی از بزرگترین علل زیان های اقتصادی در صنعت طیور می باشد.دیود چاپمن David Chapman انگل شناس موسسه Arkansas Agricultural Experiment Station می گوید: این انگل سبب کاهش رو به رشد وزن می شود و در ادامه این کاهش رشد حتی مرگ در جوجه های گوشتی در پی خواهد داشت، انسانها نیز در روند این بیماری تاثیری ندارند همچنین بیماری کوکسیدیوز با اضافه کردن کوکسیدیو استات ها(آنتی بیوتیک نیستبتد) به جیره غذایی درمان می شود." همه درمانها به علت گسترش مقاومت پاتوژنها در برابر دارو ها، اثر خود را از دست داده اند".
چاپمن برای فهمیدن تاثیرات بیشتر درمان به گذشته برگشت به زمانیکه برای کنترل کوکسیدیوز در مرغ های تخم گذار از واکسن استفاده شده بود. برای واکسینه کردن دامپزشکان باید از یک سالن به سالن دیگر بروند. داروهای درمانی در گله های گوشتی بیشتر استفاده می شود زیرا هم بیشتر موثرند هم اینکه از واکسنها راحت تر استفاده می شوند.
کوکسیدیو استات ها با برهم زدن عملکرد بیولوژیکی آیمریا، کوکسیدیوز را درمان می کند. واکسن ها با دوزهای کنترل شده ای از پاتوژنها پاسخ ایمنی در جوجه ها را بدون ایجاد بیماری تحریک می کند. چاپمن گفت: تکنولوژی مدرن این اجازه را به ما می دهد که در هچری از این واکسن ها استفاده کنیم. وی افزود: علاقه من این بود که گونه های از آیمریا را برای واکسن انتخاب کنم که در سال 1950 جدا شده بودند زیرا آنها هنوز در برابر کوکسیدیو استات ها مقاوم نشده بودند. چاپمن مدعی بود که استفاده از واکسنهای طیور با گونه های جدیدی از آیمریا سبب بوجود آوردن گونه آیمریای جدیدی توام با حساسیت دارویی پاتوژنها بوجود می آورد.
آزمایش های او در آزمایشگاه های دانشگاه آرکانزا Arkansas Agricultural Experiment Station اثبات کرد که استفاده از واکسن ها به جای کوکسیدیواستات ها کنترل بیماری را بهبود می بخشد و هزینه ها را در صنعت طیور را کاهش می دهد.
چاپمن: گفت ما از واکسنها در تابستان استفاده کردیم وقتی که امکان بیمار شدن به کوسیدیوز کمتر بود. همچنین وی افزود: وقتی که ما از دارو در زمستان استفاده کردیم، در کنترل بیماری بیشتر موثر بودند زیرا آیمریا مقاومتی در برابر آنها نداشت.
او گفت که محققین USDA دلایل او را تایید کرده اند و کارخانه های طیوری که درمان های چرخشی او را اجرا کرده اند، بیماری را کنترل کرده اند و بسیاری از هزینه ها را حفظ کردند.
چاپمن افزود که بیماری کوکسیدیوز یک بیماری هست که در همه جا پراکنده است. شما شاید ندانید که او اینجا وجود دارد اما سالن شما را عزیت خواهد کرد و در چندین مورد ممکن است تعداد زیادی از مرغ های شما را بکشد.
ما هیچگاه نمی توانیم کوکسیدیوز را ریشه کن کیم اما می توانیم با یک برنامه دقیق به طور موثر و اقتصادی کوکسیدیوز را کنترل کنیم.

ترجمه و تنظیم:
سید مهرداد اسحق حسینی[/SIZE]
 

Eng.probe

عضو جدید
کاربر ممتاز
مروری بر بیماری کوریزا

مروری بر بیماری کوریزا

مروری بر بیماری کوریزا

[SIZE=-1][SIZE=-1]این بیماری ، نوعی بیماری حاد باکتریایی است . عامل ایجاد این بیماری در مرغها باکتری Haemophilus Paraglinarum میباشد . بزرگترین زیان و خسارت اقتصادی این بیماری ، کاهش میزان رشد پرندگان مبتلا به این بیماری میباشد که در پرندگانی که رشد بالا در آنها مدنظر میباشد ایجاد مشکل می نماید . کاهش ده تا چهل درصدی تولید تخم مرغ در مرغهای لایرز از دیگر زیانهای چشمگیر این بیماری میباشد .
نحوه انتقال :
پرندگانی که بصورت مزمن به این بیماری مبتلا میشوند و یا پرندگان سالمی که ناقل عامل ایجاد کننده این بیماری میباشند ، از عوامل اصلی سرایت این بیماری توسط هوا به سایر پرندگان میباشد .

نشانه ها :
نکته ) دوره نمو این بیماری کوتاه بوده و در حدود 24 تا 48 ساعت میباشد .
ü ترشح موکوس ، سروز و چرک از بینی .
ü ادم در برخی از نواحی صورت .
ü تورم تاج پرندگان .
ü Conjuctivities .
ü اسهال .
ü کاهش خوردن آب و غذا توسط پرنده .
ü کاهش ده تا چهل درصدی در میزان تولید تخم مرغ .
ü وجود پرندگان بیمار زیاد و در عین حال ، میزان مرگ و میر کم پرندگان .

ضایعات آشکار این بیماری :
ü تورم برخی از نواحی صورت .
ü ایجاد تورم در تاج پرنده .
ü اسهال .
ü عملکرد نامناسب کیسه های هوایی در بیشتر مواقع .
ü در برخی مواقع نیز در سینوسهای بینی و راه های تنفسی پرنده ترشحات چرکی دیده میشود .

نحوه تشخیص این بیماری :
ü تشخیص از طریق نشانه های اولیه ایی که در بالا به آنها اشاره شد .
ü جدا سازی ( Isolation ) و شناسایی عامل بیماری .
ü استفاده از آزمایشات سرولوژیک مانند : Tube Agglutination و Hi .

روشهای درمانی :
ü Lixen از داروهایی است که میتوان در مورد این بیماری از آن استفاده کرد .

پیشگیری و کنترل این بیماری :
ü برقراری یک محیط پرورش مناسب ، با امنیت زیستی ( Bio Security ) کامل .
ü ایمن سازی پرندگان قبل از ابتلا به این بیماری .

منبع :
Featured Poultry Articles At Poulvet.com

تهیه ، تنظیم و ترجمه :

علیرضا گائینی . دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی . دانشگاه آزاد اسلامی واحد گرمسار[/SIZE][/SIZE]
 

Eng.probe

عضو جدید
کاربر ممتاز
توضیحاتی پیرامون بیماری CRD

توضیحاتی پیرامون بیماری CRD

توضیحاتی پیرامون بیماری CRD
[SIZE=-1]
بیماریهای ایجاد شده توسط ویروسها ، باکتریها ، انگلها و ترکیبات توکسیک در طیور امری عادی و شایع میباشد. به رغم آنکه بیماریهای کلینیکی به میزان خارج از کنترل ممکن است که اتفاق نیفتد ، سیستم ایمنی بدن پرندگان در اثر بیماری ضعیف شده و حساسیت آن به سایر بیماریها و حتی واکسنها سبب شکست واکسیناسیون و نتیجه ندادن آن در برابر بیماریهایی مانند نیوکاسل میشود .
با وجود پیشرفت زیاد در رویه تشخیص ها ، واکسیناسیون و درمان ، CRD یکی از مهمترین بیماریها در نواحی تولیدی طیور در دنیا میباشد .
این بیماری بسیار متغیر است و پیشگیری از آن تحت شرایط عادی مشکل میباشد .
مایکو پلاسما گالینا سپتیکوم و مایکوپلاسما سینوویا دو گونه مهم و پر اهمیت در مبتلا کردن طیور میباشند . عامل ایجاد CRD نیز این دو بیماری میباشند . این بیماریها مسئول ایجاد خسارات گسترده می باشد که به آن اشاره خواهد شد . این گستردگی خسارت زمانی بیشتر میشود که این بیماریها در نواحی ایجاد بشود که بعنوان مثال یک گونه بیماری تنفسی ویروسی نیز وجود داشته باشد .
به رغم تمامی تلاشها و زحمات بسیار زیاد برای کنترل و ریشه کنی مایکوپلاسموسیس این بیماری مسئله ساز به وارد آوردن خسارتهای اقتصادی سنگین خود در گله های طیور ادامه میدهد .
CRD در وضعیتی که طیور به نوعی بیماری مبتلا هستند میتواند مشکل عمده ایی باشد زیرا :
  • <LI class=MsoNormal dir=rtl style="MARGIN: 0in 0.5in 0pt 0in; DIRECTION: rtl; unicode-bidi: embed; TEXT-ALIGN: justify; mso-list: l6 level1 lfo1; tab-stops: list .5in">سبب بروز استرس واکسیناسیون در گله میشود . <LI class=MsoNormal dir=rtl style="MARGIN: 0in 0.5in 0pt 0in; DIRECTION: rtl; unicode-bidi: embed; TEXT-ALIGN: justify; mso-list: l6 level1 lfo1; tab-stops: list .5in">سبب بروز استرسهای ثانویه در گله میشود . <LI class=MsoNormal dir=rtl style="MARGIN: 0in 0.5in 0pt 0in; DIRECTION: rtl; unicode-bidi: embed; TEXT-ALIGN: justify; mso-list: l6 level1 lfo1; tab-stops: list .5in">سبب ورود باکتریهای مهاجم ثانویه میشود .
  • و...
علاوه بر آن ضرر و زیانهای سالیانه نیز به علت کم شدن تولیدات گوشت و تخم مرغ و پائین بودن قابلیت هچ تخم مرغها به گله وارد میشود .
در صورت نجات یافتن پرندگان و عدم مرگ آنها هزینه های درمانی ، این بیماری را به یکی از گرانترین و هزینه بر ترین بیماری پیش روی صنعت طیور تبدیل میکند .
Commercial Broilers بین هفته های سوم تا هفتم زندگی خود به این عفونت بسیار حساس هستند و با قطع بیماری در هفته پنجم تلفاتی را بین دوازده تا بیست و یک درصد خواهند داشت .
Commercial Layers نیز از هفته پنجم به بعد زندگی خود به این بیماری حساس هستند و با قطع بیماری بین هفته های شانزدهم و هجدهم و یا بین هفته های بیست و یکم تا بیست و سوم ، تلفاتی در حدود پنج تا شش درصد خواهند داشت .

ضایعات پاتولوژیکی و اقتصادی مایکوپلاسما :
الف ) ضایعات مستقیم :
  • <LI class=MsoNormal dir=rtl style="MARGIN: 0in 0.5in 0pt 0in; DIRECTION: rtl; unicode-bidi: embed; TEXT-ALIGN: justify; mso-list: l2 level1 lfo2; tab-stops: list .5in">sبب مرگ پانزده تا بیست درصد جنینها میشود . <LI class=MsoNormal dir=rtl style="MARGIN: 0in 0.5in 0pt 0in; DIRECTION: rtl; unicode-bidi: embed; TEXT-ALIGN: justify; mso-list: l2 level1 lfo2; tab-stops: list .5in">سبب تلفات ده تا پانزده درصدی در جوجه ها میشود . <LI class=MsoNormal dir=rtl style="MARGIN: 0in 0.5in 0pt 0in; DIRECTION: rtl; unicode-bidi: embed; TEXT-ALIGN: justify; mso-list: l2 level1 lfo2; tab-stops: list .5in">سبب از دست رفتن ده تا بیست درصدی وزن بدن پرنده میشود . <LI class=MsoNormal dir=rtl style="MARGIN: 0in 0.5in 0pt 0in; DIRECTION: rtl; unicode-bidi: embed; TEXT-ALIGN: justify; mso-list: l2 level1 lfo2; tab-stops: list .5in">سبب کم شدن ده تا بیست درصدی تغذیه طیور میشود .
  • سبب بالا رفتن افتادگی تخمها تا ده درصد میشود .
ب ) ضایعات غیر مستقیم :
  • <LI class=MsoNormal dir=rtl style="MARGIN: 0in 0.5in 0pt 0in; DIRECTION: rtl; unicode-bidi: embed; TEXT-ALIGN: justify; mso-list: l1 level1 lfo3; tab-stops: list .5in">افزایش حساسیت به E.Coli و سایر بیماریهای باکتریایی . <LI class=MsoNormal dir=rtl style="MARGIN: 0in 0.5in 0pt 0in; DIRECTION: rtl; unicode-bidi: embed; TEXT-ALIGN: justify; mso-list: l1 level1 lfo3; tab-stops: list .5in">توقف ایمنی بدن .
  • شکست واکسیناسیون ، بخصوص بر علیه بیماریهای نیوکاسل و IB .
نحوه انتقال :
مهمترین راه انتقال مایکو پلاسما ، بصورت عمودی از مرغ به تخم مرغ و سپس به گله برویلر میباشد . تعداد و تکرار آلودگی مایکوپلاسما در تخم مرغها بستگی به درجه آلودگی مرغ دارد . این موضوع نشان دهنده آن است که مایکو پلاسما همه تخم مرغهایی را که از طیور آلوده ایجاد میشود را درگیر عفونت نمی کند . این موضوع به این علت است که هر زرده ایی در تخم مرغها تمامی میکرو ارگانیسمها را دریافت نمی کند . ولی در کل ، میزان آلودگی تخم مرغها به میزان آلودگی پرندگان بستگی دارد و در واقع این مقدار است که شانس مبتلا شدن تخم مرغ را تعیین میکند .
انتقال پرنده به پرنده دومین راه مهم پخش مایکوپلاسما میباشد . مایکوپلاسما سبب بروز ضایعاتی در قسمت فوقانی دستگاه تنفس ، بینیها ، سینوسها و نای میشود . بطور کلی در این بیماری از هر ناحیه ایی که مایکوپلاسما بروز میکند ضایعه ایی نیز بروز کرده و از آن نواحی سبب آلودگی سایر پرندگان میشود .
مایکو پلاسما توانایی زنده ماندن و انتقال در قطره های آب را دارد . بیشترین احتمال انتقال بیماری بصورت منطقی از طریق تنفس جوجه ها میباشد . هرگونه سرفه یا عطسه که ناشی از ضایعات مایکوپلاسما در نواحی فوقانی سیستم تنفسی باشد ، میتواند سبب پخش بیماری شود . پخش بیماری همچنین بر اثر آلودگی غذا و یا تجهیزات نیز میتواند اتفاق بیفتد .

نحوه عملکرد بیماری :
در ابتدا مایکوپلاسما به سلولهای محافظ غشای مجرای هوایی نفوذ می کند . مایکوپلاسما با کشتن این سلولها شروع به ایجاد یک واکنش التهابی در سراسر ناحیه و در برخی از موارد نیز بدرون جریان خون نفوذ می کند . ضایعاتی که مایکوپلاسما ایجاد میکند ، راه ورودی برای سایر میکروارگانیسمها میشود . در خلال شیوع بیماری ، مایکوپلاسما از منافذ هوایی وارد قسمت مستعد عفونت یعنی کیسه های هوایی میشود . غشاهای کیسه های هوایی تا زمانی که دو لایه نازک فاقد پوشش دفاعی هستند عملا هیچگونه دفاعی نمی توانند بکنند . اولین ضایعه در کیسه های هوایی بصورت خفیف بروز می کند . در مراحل اولیه اندکی تورم که آن نیز نامشخص است ایجاد میشود . ضایعات شروع به تکثیر و زیاد شدن میکنند ، بصورتی که در بین روزهای سوم تا هفتم به یکدیگر پیوسته و به یک توده کدر و تیره تبدیل میشوند .
با توجه به شرایط گله اندکی پس از ظهور ضایعات مایکوپلاسما باکتریها شروع به وارد شدن می کنند . در پایان روزهای هفتم تا دهم ، ضایعات بسیار زیاد شده و بصورت توده های اسفنجی زرد رنگ درمی آیند .
شیوع باکتریها پس از ضایعات مایکوپلاسما سبب بروز بیماری میشوند . E.Coli معمولی ترین باکتری مهاجم ثانویه است ، ولی سایر باکتریها مانند :

· Pseudomonas .
· Klebsellia .
· Proteus .
· StreptoCocci .
· Staphylococci .
نیز میتوانند سبب بروز بیماری شوند .



نشانه ها :
تحت شرایط طبیعی دوره اولیه بیماری شش الی دوازده روز میباشد . ارائه یک برنامه زمانی مشخص برای این بیماری بسیار مشگل میباشد . گله های متعدد جوجه بنظر میرسد که یک عفونت ذاتی خفیف را در هنگام آغاز تولید تخم بروز می دهند ( شاید از طریق تخم مرغ به آنها منتقل شده باشد ) . این اشاعه آشکارای یک دوره بیماری بخصوص در پایان بهار ، یعنی در زمانی که تخم مرغها توسط روشهایی از استفاده از آنتی بیوتیک بر علیه بیماریهایی مانندMG ضد عفونی میشوند عمومیت دارد .
بروز ضایعات کلینیکی به آرامی صورت می گیرد و گسترش می یابد .
در ماه های زمستان بیماری یک دوره طولانی خواهد داشت .
دیده شدن سرفه و عطسه در پرندگان .
ادم در سر مشهود خواهد بود که همراه ترشحات چرکین از بینی و چشم میباشد .
عقب افتادگی از برنامه معمول رشد .
کم شدن تبدیل غذا .
تلفات جزئی و در برخی موارد زیاد و گسترده .
کاهش مقدار گوشت طیور .
کم شدن تولید تخم مرغ .
افزایش از بین رفتن پاسخ بدن پرندگان نسبت به واکسیناسیون بر علیه بیماریهای ND و IB .
افزایش حساسیت پرندگان به استرسها و بخصوص به ترس .
مرغها ذرات آنتی بادی را که در اثر بیماری بوجود آمده است بصورت دائم نزد خود نگه نمی دارند بنابر این هیچگونه مزیتی برای بدست آمدن ایمنی وجود نخواهد داشت .
پرندگانی که از این بیماری جان سالم بدر میبرند تا آخر عمر تولیدات کمتری نسبت به مرغهای عادی خواهند داشت .
پرندگانی که توسطMS آلوده میشوند پس از گذراندن دوره بیماری ایمنی لازمه را بدست آورده و به پیک تولید میرسند .
درمان توسط دارو بر علیه MG تولید را افزایش خواهد داد ، ولی این درمان بایستی تا زمانی که به تولید عادی برسیم پیگیری شده و ادامه یابد .

تشخیص این بیماری :
نشانه ها و ضایعات مشخص این بیماری .
آزمایشهای سرولوژیک مانند SPA,ELISA,HI .
جداسازی عامل بیماری و شناسایی با روشهای معمول و یا حتی خاص .
با استفاده از دانش هیستوپاتولوژی .

منبع :
Featured Poultry Articles At Poulvet.com[/SIZE]
 

Eng.probe

عضو جدید
کاربر ممتاز
مروری بر خصوصیات بیماری التهاب مفاصل ویروسی

مروری بر خصوصیات بیماری التهاب مفاصل ویروسی

مروری بر خصوصیات بیماری التهاب مفاصل ویروسی .​
[SIZE=-1]
نام مقاله :
مروری بر خصوصیات بیماری التهاب مفاصل ویروسی .

تهیه ، تنظیم و ترجمه :
علیرضا گائینی ، دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی ، دانشگاه آزاد اسلامی ، واحد گرمسار .

معرفی :
التهاب مفاصل ویروسی ، از بیماریهای مهم طیور میباشد که از لحاظ جنبه های اقتصادی نیز اهمیت ویژه ایی دارد . این بیماری با سروتایپها و پاتوتایپهای متفاوت رئو ویروس پرندگان ایجاد میشود . اهمیت این بیماری ، بیشتر در جوجه های گوشتی میباشد ولی ، مرغهای تخمگذار صنعتی و همچنین بوقلمونها نیز از انواع پرندگان حساس به این بیماری ، طبقه بندی میشوند .
زمانیکه رئوویروسهای انتخابی بیماریزا در جوجه ها به بوقلمونها تزریق گردید ، ضایعاتی منطبق بر التهاب مفاصل ویروسی در آنها مشاهده گردید .
بیماری فوق در جوجه ها ، از طریق واکسیناسیون با واکسنهای زنده تخفیف حدت یافته و یا واکسنهای غیر فعال ، کنترل میشود . عموما ، مشتقات S1133 رئوویروسی ، بعنوان واکسن ، مورد استفاده قرار می گیرد . بنظر میرسد که ویروس فوق ، در تمامی نقاط دنیا قابل استفاده باشد .
بنظر میرسد که با استفاده از واکسنهای اتوژنیک ، میتوان به حفاظت بر علیه سروتایپهای مختلفی دست یافت . این ، در حالیست که بوقلمون و سایر گونه های پرندگان را بصورت روزمره بر علیه بیماری التهاب مفاصل ویروسی ، واکسینه نمیکنند .

تاریخچه :
در سال 1954 میلادی ، Fahey و Crawly ، موفق شدند که بصورت مقدماتی ، رئوویروس پرندگان را از مجاری تنفسی جوجه هایی با بیماری مزمن تنفسی ، جدا نمایند . بعدها ، Pettek و همکاران نیز موفق به انجام این کار شدند . زمانیکه ویروس Fahey – Crawly به جوجه های مستعد وارد گردید ، نوعی بیماری تنفسی ملایم ، نکروز کبد و همچنین التهاب تاندونهای غشای سینویال را تولید نمود .
Olson و همکاران ، در سال 1957 میلادی ، نوعی وقوع طبیعی Synovitis را توصیف نمودند . آنها موفق شدند عامل بیماریزایی را جدا نمایند که به کلرتتراسایکلین و فورازولیدون ، حساسیتی نشان نمی داد و از لحاظ سرولوژیک نیز با مایکوپلاسماگالی سپتیکم و یا مایکوپلاسما سینویا ، بی ارتباط بود . عامل فوق ، بعدها با نام عامل التهاب مفاصل ویروسی شناخته شد .
عامل شناخته شده توسط Olson و Kerr ، در نهایت در سال 1972 میلادی توسط Walker و همکاران بعنوان رئوویروس شناخته شد .
Henry و Dalton ، شرایط Tenosynovitis و تغییرات در تاندونها و غلافهای تاندونی را شرح دادند و تفاوت آنها با ضایعات ناشی از M.Synoviae را توصیف نمودند . تفاوتهای فوق در نهایت توسط گزارش Olson و Salmon به اثبات رسید . این افراد ، جوجه های گوشتی صنعتی عاری از M.Synoviae را یافته بودند . طی عمل جداسازی از این پرندگان ، عامل التهاب مفاصل ویروسی ، جدا گردید و مشخص شد که از نظر آنتی ژنیک به ویروس Fahey – Crawly شباهت زیادی دارد .
قبل از انتشار نخستین خبر مبنی بر وجود Tensynovitis در آمریکا و انگلستان ، بیماری فوق در کشورهای بسیاری توصیف شده بود . اسناد مختلفی دال بر شیوع Tensynovitis ناشی از رئوویروسها ، یافته شده است .
کنترل بیماری التهاب مفاصل ویروسی ، با شناسایی عمیق نقش آنتی بادیهای مادری و اعطای حفاظت به فرزندان ، تسهیل گردید . متعاقبا ، استفاده از واکسنهای غیر فعال در گله های مادر ، به جهت حفاظت فرزندان ، گسترش یافت . نخستین واکسن زنده تجاری قابل استفاده ، توسط Van Der Heid و همکاران ، معرفی گردید . این واکسن ، از گونه S1133 رئوویروس پرندگان تهیه شده بود .
گونه فوق ، بصورت تنها و یا در ترکیب با سایر پاتوتایپهای رئوویروس ، در تهیه واکسنهای غیرفعال نیز مورد استفاده قرار گرفت .
رئوویروسهایی که مسبب التهاب مفاصل ویروسی بودند ، پتانسیل ایجاد سایر تغییرات ویروسی در جوجه ها را نیز داشتند . بخصوص اگر این ویروس ، از طریق جنین منتقل میشد و یا اینکه اندکی پس از درآمدن جوجه از تخم ، جوجه را آلوده میکرد .
برخی از رئوویروسها که واجد خصوصیات Arthrotropic بودند ، سبب بروز ضایعاتی از قبیل :
ü پاره شدن تاندونهای Gastrocnemius .
ü التهاب پریکارد .
ü التهاب میوکارد .
ü هیدروپریکاردیوم .
ü رشد ناهماهنگ .
ü مرگ و میر .
می شدند .

شیوع و پراکندگی :
عفونتهای رئوویروسی در مرغها ، بوقلمونها و سایر گونه های پرندگان سرتاسر دنیا متداول است . التهاب مفاصل ویروسی عمدتا در جوجه های گوشتی مشاهده شده است ، ولی جوجه های سبکتر و بوقلمونها نیز مستعد این بیماری میباشند . رئوویروسها عمدتا در مجاری هضمی و تنفسی یافت میشوند .
یافتن رئوویروسها در مجاری تنفسی و هضمی جوجه هایی که از نظر کلینیکی سالم هستند ، آلودگی واکسیناسیون در نظر گرفته میشوند . بر اساس بررسیهای صورت گرفته ، در حدود 80 درصد از رئوویروسهای جداشده از جوجه ها ، غیربیماریزا میباشند .

سبب شناسی :
رئوویروسهایی که در سیتوپلاسم به تکثیر می پردازند ، واجد یک کپسید دولایه و تقارن بیست وجهی میباشند . قطر پارتیکلهای ویروسی دست نخورده ، نهایتا 75 نانومتر و چگالی آنها در کلریدسزیم ، بین 1.36 تا 1.37 گرم بر میلی لیتر میباشد . ژنوم ویروسی ، از قطعه RNA به اندازه S 10 تشکیل میشود .ژنوم ویروسی فوق ، از نظر اندازه به سه کلاس بزرگ ( L ) ، متوسط یا ( M ) و کوچک یا ( S ) طبقه بندی میشوند .
پروتئینها با این قطعات ژنومی کد میشوند و به سه اندازه ، طبقه بندی میگردند . از سوی دیگر ، تکه های ژنومی خاصی مسئول کد نمودن پروتئینهای قابل شناسایی برای S1133 آدنوویروس پرندگان میباشند .
رئوویروسها به گرما مقاوم هستند . رئوویروسها قادرند در 60 درجه سانتیگراد برای مدت 8 تا 10 ساعت ، در 56 درجه سانتیگراد بمدت 22 تا 24 ساعت ، 37 درجه سانتیگراد بمدت 15 تا 16 هفته ، 22 درجه سانتیگراد بمدت 48 تا 51 هفته ، 4 درجه سانتیگراد بمدت بیش از سه سال ، 20 – درجه برای مدت بیش از چهار سال و 63 – درجه سانتیگراد برای 10 سال زنده بمانند . ویروس فوق در دمای 604 درجه سانتیگراد ، اندگی تخفیف یافته است ولی غیر فعال نشده است . استفاده از گرما بعنوان درمان ، در حضور کلریدمنگزیوم ، سبب افزایش تیتر ویروس میشود .
رئوویروسها به اتر حساس نمیباشند ولی اندکی به کلروفورم حساس اند . این دسته از ویروسها ، توانایی تحمل PH سه را نیز دارند . مجاور سازی ویروس بمدت یک ساعت در دمای اطاق با ترکیباتی چون :
ü لیزول 2 درصد .
ü فرمالین 3 درصد .
ü محدودکننده متابولیک DNA .
ü اکتینومایسین D .
ü Cystosin Arabinoside .
ü 5 فلورو – 2 , دئوکسی یوریدین .
اثر خاصی را بر روی ویروس ، نخواهد داشت .
این در حالیست که رئوویروسها با ترکیباتی چون اتانول 70 درصد ، ید ارگانیک 0.5 درصد و محلول پراکسیدهیدروژن 0.5 درصد ، غیرفعال میشود .
حساسیت گونه های مختلف رئوویروس پرندگان به تریپسین ، متفاوت بوده و به خصوصیات آنتی ژنیک یا گونه ایی مرتبط نمیباشند .
دلایل حساسیت برخی از رئوویروسهابه تریپسین روشن نیست . ولی رئوویروسهای حساس به تریپسین ، پس از آلودگی دهانی به میزان بسیار کمی در روده ها تکثیر می یابند و به آسانی در سایر بافتها پخش نمیشوند . جالب آنکه ویروس واکسن ، ساخته شده از سویه S1133 ، از طریق درمان با تریپسین از بین میرود .
رئوویروس پرندگان ، واجد اتصالی سلولی است که آنرا از نظر ژنتیکی و فیزیولوژیکی ، از سایر رئوویروسهای حیوانی متمایز میکند . تلاش در جهت بیان هماگلوتیناسیون با رئوویروس پرندگان ، بجز دو استثنا ، عموما موفقیت آمیز نبوده است .

رده بندی :
رئوویروسها را میتوان با استفاده از روشهای سرولوژیک و یا بیماریزایی برای پرندگان ، گروهبندی نمود . Kawamura به همراه Tsubahura و همکاران ، 5 سروتایپ از 77 رئوویروس جداشده اصلی از مدفوع را توسط سواپ و از کلوآک ، شناسایی نمودند . Sahu و Olson نیز چهار سروتایپ جداشده از روده ، مجرای تنفس و Synovial را شناسایی نمودند .
Wood و همکاران ، ارتباط رئوویروسهای جداشده از ایالات متحده ، بریتانیا ، آلمان و ژاپن را بررسی نمودند و حداقل 11 سروتایپ مختلف را یافتند . این در حالی بود که خنثی سازی میان گونه های هترولوگوس ، برجسته و مشخص بود . Hieronymus و همکاران ، 5 رئوویروس را جداسازی نموده و درون سه سروتایپ مختلف ، طبقه بندی کردند .
Robertson و Willax نیز 10 سروتایپ استرالیایی این ویروس را با توجه به فعالیتهای میانی آنها در سه گروه طبقه بندی نمودند . این نکته را نیز مدنظر قرار دهید که غالبا رئوویروسها ، بعنوان زیررده های آنتی ژنیک طبقه بندی میشوند تا سروتایپ .
Rosenberg و همکاران و همچنین ،Sterner و همکاران ، ویروس را وارد بدن جوجه های خاصی که عاری از عوامل بیماریزا بودند ، کرده و با بررسی پلاکهای بدست آمده ، تفاوتهای روشن گونه ایی را بر اساس بیماریزایی و همچنین مقاومت ویروسی ، بیان نمودند .

میزبانهای آزمایشگاهی :
رئوویروسها به سرعت در جنین جوجه های تخم مرغ رشد میکنند . تلقیح ویروس را میتوان از طریق کیسه زرده و یا غشای CAM انجام داد . کیسه زرده ، عموما برای جداسازی ترجیح داده میشود . پس از تلقیح ویروس در کیسه زرده ، پس از 3 تا 5 روز ، شاهد مرگ جنین خواهیم بود . جوجه هایی که ویروس را دریافت می کنند ، تغییر رنگ عادی به ارغوانی را نشان خواهند داد که بدلیل خونریزی زیرجلدی یکپارچه میباشد .
جنین ، 7 تا 8 روز پس از تلقیح در CAM ، خواهد مرد . ایندسته از جنینها ، علائمی چون بازماندگی از رشد و همچنین بزرگ شدن ضمنی کبد و طحال را نشان خواهند داد . همچنین ، Foci نکروتیک نیز ممکن است در کبد و طحال روی دهد . حالت اخیر بخصوص در آندسته از جنینهایی مشاهده میشود که بیش از 7 روز پس از آلودگی زنده می مانند .
همچنین ممکن است ضایعاتی سفیدرنگ بصورت جداگانه و مطلق در CAM مشاهده گردد . از نظر بافت شناسی نیز ، نواحی از نکروز اکتودرم به همراه التهاب خفیف سلولهای اپیتلیال مشاهده میگردد . همچنین ، ضایعاتی چون Edematous به همراه سلولهای ملتهب بسیار زیاد ، مشاهده میشود . از سویی ممکن است که به تنهایی ، نوعی ادم مشاهده شود . این در حالیست که مرگ و میر جنین در پی تلقیح ویروس از طریق غشای کوریوآلانتوئیک ، منطقی بنظر نمیرسد .
رشد ویروس ، در جاهای مختلفی چون کشت سلولی اولیه جوجه های جنین ، ریه ، کلیه ها ، کبد ، ماکروفاژها و بیضه صورت می گیرد . سلولهای اولیه کلیه جوجه هایی با سن 2 تا 6 هفته ، رضایت بخش میباشند ولی برای جداسازی و همچنین پلاک ، سلولهای اولیه کبد ترجیح داده میشود .
از سوی دیگر ، فیبروبلاستهای جنین جوجه ، برای رشد رئوویروسها نامناسب میباشند ولی اغلب ، نیاز به عادت دادن ویروس به آنها میباشد .
کشت سلولی جوجه های آلوده شده با رئوویروس ، از طرز قرارگیری سلولها و اجزای آن مشخص میباشد . این آرایش ، ممکن است 24 تا 48 ساعت پس از آلودگی جنین روی دهد . در این نوع آرایش سلولی ، حفره ایی در بخش میانی کشت سلولی تک لایه به همراه سلولهایی غول پیکر و شناور مشاهده میشود . سلولهای آلوده ، همچنین ممکن است واجد گنجیدگیهای داخل سیتوپلاسمی شامل آئوزینوفیلها و یا بازوفیلها باشند .
از میان خطوط سلولی تثبیت شده مورد آزمایش ویروس در Vero ، 21.33 BHK ، ITT ، کلیه گربه ( CRFK ) ، کلیه گاوهای Georgia ( GBK ) ، کلیه خرگوش ( RK ) ، کلیه خوک ( PK ) ، لاین سلولی بلدرچین ( QT35 ) دریافتی از فیبروسارکوما ، سلولهای لنفوبلاستوئید جوجه ها و لنفوسیتهای تحت جمعیت جوجه ها ، رشد میکنند .

بیماریزایی :
اگرچه بطور عادی ، مرتبط با التهاب مفاصل است ، رئوویروسها بعنوان مسبب شرایطی چون کندی رشد ، التهاب پریکارد ، التهاب میوکارد ، هیدروپریکاردیوم ، التهاب روده ها ، التهاب کبد ، OsteoPorosis و سندرمهای حاد و مزمن تنفسی شناخته شده اند . این دسته از ویروسها ، همچنین میتوانند سبب آتروفی تیموس و همچنین بورس پرندگان نیز شوند .
این در حالیست که بیماریزایی رئوویروسهای جداشده ، بوسیله آلودگی ثانویه با آیمریا تنلا و آیمریا مکسیما ، تقویت شده بود . قرارگیری در معرض ویروس گامبورو یا رژیمهای غذایی خاص نیز از سایر عواملی میباشند که قدرت بیماریزایی ویروس فوق را شدت می بخشند . مورد اخیر از نتایج آلودگی توسط wvu2937 میباشد .
از سوی دیگر ، رئوویروسها ممکن است شرایط بیماریهایی چون کم خونی عفونی جوجه ها ، آلودگی با اشرشیاکولی و آلودگی با ویروسهای تنفسی شایع را تشدید کنند . افزایش حساسیت به سایر عوامل عفونی ، بعد یا در هنگام آلودگی با رئوویروسها ، از آثار تضعیف سیستم ایمنی میباشد .

میزبانهای طبیعی و تجربی :
اگرچه رئوویروسها در بسیاری از گونه های پرندگان یافت شده ایت ، جوجه ها و بوقلمونها تنها میزبانهای طبیعی یا تجربی رئوویروسهای عامل التهاب مفاصل میباشند . رئوویروسهای عامل التهاب مفاصل از بوقلمونها جدا شده است . این درحالیست که Van Der Heid و همکاران ، نمونه ایی جدا شده از بوقلمون را یافتند که برای جوجه ها نیز بیماریزا بودند .
از سوی دیگر ، ویروس جداشده از بوقلمون ، توسط آنتی سرم S1133 موجود در جوجه ها ( مرغها ) ، خنثی گردید . تلفات بالا در پولتهای بوقلمون را به رئوویروسها مرتبط دانسته اند . اگرچه بوقلمون ، مقاومت بیشتری را از جوجه ها ، نسبت به رئوویروس عامل Tenosynovitis نشان داده است .
Mc.Farran و همکاران ، نوعی رئوویروس را در مدفوع بوقلمون شناسایی کرده اند که گروه مشخص آنتی ژنیکی را که در جوجه ها یافت میشوند ، پخش نمود . جالب آنکه این گروه آنتی ژنیک با آنتی سرمهای مقدور حاضر ، خنثی نمی شدند .
رئوویروسها در اردکها ، کبوترها ، غازها ، خروس جنگلی آمریکایی و همچنین گونه های مختلف طوطی ها یافت شده اند ، ولی هنوز سبب شناسی مرتبط و مشخصی از آنها یافت نشده است .
نوعی بیماری در اردک مسکویی با عوارضی چون ناراحتی عمومی ، اسهال و بازماندگی از رشد مشاهده گردید . این وضعیت در چندین کشور گزارش شد . بیماری فوق با رئوویروسها ، بصورت تجربی ایجاد گردید . تلاشها در جهت ایجاد عفونت فعال در قناری ، کبوتر ، خوک گینه ایی ، موش صحرایی ، همستر ، موش و خرگوش با شکست مواجه شده است .
به هر حال ، Philips و همکاران ، ضایعات کبدی را پس از آلودگی از طریق بینی و دهان توسط رئوویروسها در موشها گزارش کرده اند . Nersesian و همکاران نیز از بروز عدم تعادل و رشد در موشهای نوزاد ، بدنبال آلودگی مغزی – نخاعی با رئوویروسهای جداشده از بوقلمونها را گزارش داده اند .

مقاومت مرتبط با سن :
Olson و Kerr ، نخستین گزارش مبنی بر مقاومت مرتبط با سن را در التهاب مفاصل رئوویروسی ، منتشر نمودند . بیماری فوق به سرعت در جوجه های یکروزه عاری از ایمنی مادری ، تولید میگردد . جوجه هایی با سن بیشتر نیز به این بیماری دچار میشوند ، ولی شدت بیماری آنها معمولا کمتر بوده و دوره کمون بیماری آنها نیز طولانی تر میباشد .
نتایج مشابهی نیز توسط Rosenberg گزارش شده است . نتایج بدست آمده توسط Rsenberg ، از رئوویروسهای جداشده از پرندگانی با علائم سندرم عدم رشد و التهاب مفاصل میباشد .
Jones و Georgia پیشنهاد دادند که ممکن است حساسیت مرتبط با سن ، بدلیل عدم توانایی پرندگان جوان در ایجاد یک پاسخ ایمنی موثر باشد ....
در مقاله بعد ، به شیوه های انتقال ، دوره کمون و همچنین انواع روشهای کنترل این بیماری می پردازیم .

توجه :
منتشر شده در مجله دنیای کشت و صنعت .[/SIZE]
 

Eng.probe

عضو جدید
کاربر ممتاز
مروری بر خصوصیات بیماری التهاب مفاصل ویروسی ( بخش نخست )

مروری بر خصوصیات بیماری التهاب مفاصل ویروسی ( بخش نخست )

مروری بر خصوصیات بیماری التهاب مفاصل ویروسی ( بخش نخست )​
[SIZE=-1]
نام مقاله :
مروری بر خصوصیات بیماری التهاب مفاصل ویروسی .

تهیه ، تنظیم و ترجمه :
علیرضا گائینی ، دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی ، دانشگاه آزاد اسلامی ، واحد گرمسار .


معرفی :
التهاب مفاصل ویروسی ، از بیماریهای مهم طیور میباشد که از لحاظ جنبه های اقتصادی نیز اهمیت ویژه ایی دارد . این بیماری با سروتایپها و پاتوتایپهای متفاوت رئو ویروس پرندگان ایجاد میشود . اهمیت این بیماری ، بیشتر در جوجه های گوشتی میباشد ولی ، مرغهای تخمگذار صنعتی و همچنین بوقلمونها نیز از انواع پرندگان حساس به این بیماری ، طبقه بندی میشوند .
زمانیکه رئوویروسهای انتخابی بیماریزا در جوجه ها به بوقلمونها تزریق گردید ، ضایعاتی منطبق بر التهاب مفاصل ویروسی در آنها مشاهده گردید .
بیماری فوق در جوجه ها ، از طریق واکسیناسیون با واکسنهای زنده تخفیف حدت یافته و یا واکسنهای غیر فعال ، کنترل میشود . عموما ، مشتقات S1133 رئوویروسی ، بعنوان واکسن ، مورد استفاده قرار می گیرد . بنظر میرسد که ویروس فوق ، در تمامی نقاط دنیا قابل استفاده باشد .
بنظر میرسد که با استفاده از واکسنهای اتوژنیک ، میتوان به حفاظت بر علیه سروتایپهای مختلفی دست یافت . این ، در حالیست که بوقلمون و سایر گونه های پرندگان را بصورت روزمره بر علیه بیماری التهاب مفاصل ویروسی ، واکسینه نمیکنند .

تاریخچه :
در سال 1954 میلادی ، Fahey و Crawly ، موفق شدند که بصورت مقدماتی ، رئوویروس پرندگان را از مجاری تنفسی جوجه هایی با بیماری مزمن تنفسی ، جدا نمایند . بعدها ، Pettek و همکاران نیز موفق به انجام این کار شدند . زمانیکه ویروس Fahey – Crawly به جوجه های مستعد وارد گردید ، نوعی بیماری تنفسی ملایم ، نکروز کبد و همچنین التهاب تاندونهای غشای سینویال را تولید نمود .
Olson و همکاران ، در سال 1957 میلادی ، نوعی وقوع طبیعی Synovitis را توصیف نمودند . آنها موفق شدند عامل بیماریزایی را جدا نمایند که به کلرتتراسایکلین و فورازولیدون ، حساسیتی نشان نمی داد و از لحاظ سرولوژیک نیز با مایکوپلاسماگالی سپتیکم و یا مایکوپلاسما سینویا ، بی ارتباط بود . عامل فوق ، بعدها با نام عامل التهاب مفاصل ویروسی شناخته شد .
عامل شناخته شده توسط Olson و Kerr ، در نهایت در سال 1972 میلادی توسط Walker و همکاران بعنوان رئوویروس شناخته شد .
Henry و Dalton ، شرایط Tenosynovitis و تغییرات در تاندونها و غلافهای تاندونی را شرح دادند و تفاوت آنها با ضایعات ناشی از M.Synoviae را توصیف نمودند . تفاوتهای فوق در نهایت توسط گزارش Olson و Salmon به اثبات رسید . این افراد ، جوجه های گوشتی صنعتی عاری از M.Synoviae را یافته بودند . طی عمل جداسازی از این پرندگان ، عامل التهاب مفاصل ویروسی ، جدا گردید و مشخص شد که از نظر آنتی ژنیک به ویروس Fahey – Crawly شباهت زیادی دارد .
قبل از انتشار نخستین خبر مبنی بر وجود Tensynovitis در آمریکا و انگلستان ، بیماری فوق در کشورهای بسیاری توصیف شده بود . اسناد مختلفی دال بر شیوع Tensynovitis ناشی از رئوویروسها ، یافته شده است .
کنترل بیماری التهاب مفاصل ویروسی ، با شناسایی عمیق نقش آنتی بادیهای مادری و اعطای حفاظت به فرزندان ، تسهیل گردید . متعاقبا ، استفاده از واکسنهای غیر فعال در گله های مادر ، به جهت حفاظت فرزندان ، گسترش یافت . نخستین واکسن زنده تجاری قابل استفاده ، توسط Van Der Heid و همکاران ، معرفی گردید . این واکسن ، از گونه S1133 رئوویروس پرندگان تهیه شده بود .
گونه فوق ، بصورت تنها و یا در ترکیب با سایر پاتوتایپهای رئوویروس ، در تهیه واکسنهای غیرفعال نیز مورد استفاده قرار گرفت .
رئوویروسهایی که مسبب التهاب مفاصل ویروسی بودند ، پتانسیل ایجاد سایر تغییرات ویروسی در جوجه ها را نیز داشتند . بخصوص اگر این ویروس ، از طریق جنین منتقل میشد و یا اینکه اندکی پس از درآمدن جوجه از تخم ، جوجه را آلوده میکرد .
برخی از رئوویروسها که واجد خصوصیات Arthrotropic بودند ، سبب بروز ضایعاتی از قبیل :
ü پاره شدن تاندونهای Gastrocnemius .
ü التهاب پریکارد .
ü التهاب میوکارد .
ü هیدروپریکاردیوم .
ü رشد ناهماهنگ .
ü مرگ و میر .
می شدند .

شیوع و پراکندگی :
عفونتهای رئوویروسی در مرغها ، بوقلمونها و سایر گونه های پرندگان سرتاسر دنیا متداول است . التهاب مفاصل ویروسی عمدتا در جوجه های گوشتی مشاهده شده است ، ولی جوجه های سبکتر و بوقلمونها نیز مستعد این بیماری میباشند . رئوویروسها عمدتا در مجاری هضمی و تنفسی یافت میشوند .
یافتن رئوویروسها در مجاری تنفسی و هضمی جوجه هایی که از نظر کلینیکی سالم هستند ، آلودگی واکسیناسیون در نظر گرفته میشوند . بر اساس بررسیهای صورت گرفته ، در حدود 80 درصد از رئوویروسهای جداشده از جوجه ها ، غیربیماریزا میباشند .

سبب شناسی :
رئوویروسهایی که در سیتوپلاسم به تکثیر می پردازند ، واجد یک کپسید دولایه و تقارن بیست وجهی میباشند . قطر پارتیکلهای ویروسی دست نخورده ، نهایتا 75 نانومتر و چگالی آنها در کلریدسزیم ، بین 1.36 تا 1.37 گرم بر میلی لیتر میباشد . ژنوم ویروسی ، از قطعه RNA به اندازه S 10 تشکیل میشود .ژنوم ویروسی فوق ، از نظر اندازه به سه کلاس بزرگ ( L ) ، متوسط یا ( M ) و کوچک یا ( S ) طبقه بندی میشوند .
پروتئینها با این قطعات ژنومی کد میشوند و به سه اندازه ، طبقه بندی میگردند . از سوی دیگر ، تکه های ژنومی خاصی مسئول کد نمودن پروتئینهای قابل شناسایی برای S1133 آدنوویروس پرندگان میباشند .
رئوویروسها به گرما مقاوم هستند . رئوویروسها قادرند در 60 درجه سانتیگراد برای مدت 8 تا 10 ساعت ، در 56 درجه سانتیگراد بمدت 22 تا 24 ساعت ، 37 درجه سانتیگراد بمدت 15 تا 16 هفته ، 22 درجه سانتیگراد بمدت 48 تا 51 هفته ، 4 درجه سانتیگراد بمدت بیش از سه سال ، 20 – درجه برای مدت بیش از چهار سال و 63 – درجه سانتیگراد برای 10 سال زنده بمانند . ویروس فوق در دمای 604 درجه سانتیگراد ، اندگی تخفیف یافته است ولی غیر فعال نشده است . استفاده از گرما بعنوان درمان ، در حضور کلریدمنگزیوم ، سبب افزایش تیتر ویروس میشود .
رئوویروسها به اتر حساس نمیباشند ولی اندکی به کلروفورم حساس اند . این دسته از ویروسها ، توانایی تحمل PH سه را نیز دارند . مجاور سازی ویروس بمدت یک ساعت در دمای اطاق با ترکیباتی چون :
ü لیزول 2 درصد .
ü فرمالین 3 درصد .
ü محدودکننده متابولیک DNA .
ü اکتینومایسین D .
ü Cystosin Arabinoside .
ü 5 فلورو – 2 , دئوکسی یوریدین .
اثر خاصی را بر روی ویروس ، نخواهد داشت .
این در حالیست که رئوویروسها با ترکیباتی چون اتانول 70 درصد ، ید ارگانیک 0.5 درصد و محلول پراکسیدهیدروژن 0.5 درصد ، غیرفعال میشود .
حساسیت گونه های مختلف رئوویروس پرندگان به تریپسین ، متفاوت بوده و به خصوصیات آنتی ژنیک یا گونه ایی مرتبط نمیباشند .
دلایل حساسیت برخی از رئوویروسهابه تریپسین روشن نیست . ولی رئوویروسهای حساس به تریپسین ، پس از آلودگی دهانی به میزان بسیار کمی در روده ها تکثیر می یابند و به آسانی در سایر بافتها پخش نمیشوند . جالب آنکه ویروس واکسن ، ساخته شده از سویه S1133 ، از طریق درمان با تریپسین از بین میرود .
رئوویروس پرندگان ، واجد اتصالی سلولی است که آنرا از نظر ژنتیکی و فیزیولوژیکی ، از سایر رئوویروسهای حیوانی متمایز میکند . تلاش در جهت بیان هماگلوتیناسیون با رئوویروس پرندگان ، بجز دو استثنا ، عموما موفقیت آمیز نبوده است .

رده بندی :
رئوویروسها را میتوان با استفاده از روشهای سرولوژیک و یا بیماریزایی برای پرندگان ، گروهبندی نمود . Kawamura به همراه Tsubahura و همکاران ، 5 سروتایپ از 77 رئوویروس جداشده اصلی از مدفوع را توسط سواپ و از کلوآک ، شناسایی نمودند . Sahu و Olson نیز چهار سروتایپ جداشده از روده ، مجرای تنفس و Synovial را شناسایی نمودند .
Wood و همکاران ، ارتباط رئوویروسهای جداشده از ایالات متحده ، بریتانیا ، آلمان و ژاپن را بررسی نمودند و حداقل 11 سروتایپ مختلف را یافتند . این در حالی بود که خنثی سازی میان گونه های هترولوگوس ، برجسته و مشخص بود . Hieronymus و همکاران ، 5 رئوویروس را جداسازی نموده و درون سه سروتایپ مختلف ، طبقه بندی کردند .
Robertson و Willax نیز 10 سروتایپ استرالیایی این ویروس را با توجه به فعالیتهای میانی آنها در سه گروه طبقه بندی نمودند . این نکته را نیز مدنظر قرار دهید که غالبا رئوویروسها ، بعنوان زیررده های آنتی ژنیک طبقه بندی میشوند تا سروتایپ .
Rosenberg و همکاران و همچنین ،Sterner و همکاران ، ویروس را وارد بدن جوجه های خاصی که عاری از عوامل بیماریزا بودند ، کرده و با بررسی پلاکهای بدست آمده ، تفاوتهای روشن گونه ایی را بر اساس بیماریزایی و همچنین مقاومت ویروسی ، بیان نمودند .

میزبانهای آزمایشگاهی :
رئوویروسها به سرعت در جنین جوجه های تخم مرغ رشد میکنند . تلقیح ویروس را میتوان از طریق کیسه زرده و یا غشای CAM انجام داد . کیسه زرده ، عموما برای جداسازی ترجیح داده میشود . پس از تلقیح ویروس در کیسه زرده ، پس از 3 تا 5 روز ، شاهد مرگ جنین خواهیم بود . جوجه هایی که ویروس را دریافت می کنند ، تغییر رنگ عادی به ارغوانی را نشان خواهند داد که بدلیل خونریزی زیرجلدی یکپارچه میباشد .
جنین ، 7 تا 8 روز پس از تلقیح در CAM ، خواهد مرد . ایندسته از جنینها ، علائمی چون بازماندگی از رشد و همچنین بزرگ شدن ضمنی کبد و طحال را نشان خواهند داد . همچنین ، Foci نکروتیک نیز ممکن است در کبد و طحال روی دهد . حالت اخیر بخصوص در آندسته از جنینهایی مشاهده میشود که بیش از 7 روز پس از آلودگی زنده می مانند .
همچنین ممکن است ضایعاتی سفیدرنگ بصورت جداگانه و مطلق در CAM مشاهده گردد . از نظر بافت شناسی نیز ، نواحی از نکروز اکتودرم به همراه التهاب خفیف سلولهای اپیتلیال مشاهده میگردد . همچنین ، ضایعاتی چون Edematous به همراه سلولهای ملتهب بسیار زیاد ، مشاهده میشود . از سویی ممکن است که به تنهایی ، نوعی ادم مشاهده شود . این در حالیست که مرگ و میر جنین در پی تلقیح ویروس از طریق غشای کوریوآلانتوئیک ، منطقی بنظر نمیرسد .
رشد ویروس ، در جاهای مختلفی چون کشت سلولی اولیه جوجه های جنین ، ریه ، کلیه ها ، کبد ، ماکروفاژها و بیضه صورت می گیرد . سلولهای اولیه کلیه جوجه هایی با سن 2 تا 6 هفته ، رضایت بخش میباشند ولی برای جداسازی و همچنین پلاک ، سلولهای اولیه کبد ترجیح داده میشود .
از سوی دیگر ، فیبروبلاستهای جنین جوجه ، برای رشد رئوویروسها نامناسب میباشند ولی اغلب ، نیاز به عادت دادن ویروس به آنها میباشد .
کشت سلولی جوجه های آلوده شده با رئوویروس ، از طرز قرارگیری سلولها و اجزای آن مشخص میباشد . این آرایش ، ممکن است 24 تا 48 ساعت پس از آلودگی جنین روی دهد . در این نوع آرایش سلولی ، حفره ایی در بخش میانی کشت سلولی تک لایه به همراه سلولهایی غول پیکر و شناور مشاهده میشود . سلولهای آلوده ، همچنین ممکن است واجد گنجیدگیهای داخل سیتوپلاسمی شامل آئوزینوفیلها و یا بازوفیلها باشند .
از میان خطوط سلولی تثبیت شده مورد آزمایش ویروس در Vero ، 21.33 BHK ، ITT ، کلیه گربه ( CRFK ) ، کلیه گاوهای Georgia ( GBK ) ، کلیه خرگوش ( RK ) ، کلیه خوک ( PK ) ، لاین سلولی بلدرچین ( QT35 ) دریافتی از فیبروسارکوما ، سلولهای لنفوبلاستوئید جوجه ها و لنفوسیتهای تحت جمعیت جوجه ها ، رشد میکنند .

بیماریزایی :
اگرچه بطور عادی ، مرتبط با التهاب مفاصل است ، رئوویروسها بعنوان مسبب شرایطی چون کندی رشد ، التهاب پریکارد ، التهاب میوکارد ، هیدروپریکاردیوم ، التهاب روده ها ، التهاب کبد ، OsteoPorosis و سندرمهای حاد و مزمن تنفسی شناخته شده اند . این دسته از ویروسها ، همچنین میتوانند سبب آتروفی تیموس و همچنین بورس پرندگان نیز شوند .
این در حالیست که بیماریزایی رئوویروسهای جداشده ، بوسیله آلودگی ثانویه با آیمریا تنلا و آیمریا مکسیما ، تقویت شده بود . قرارگیری در معرض ویروس گامبورو یا رژیمهای غذایی خاص نیز از سایر عواملی میباشند که قدرت بیماریزایی ویروس فوق را شدت می بخشند . مورد اخیر از نتایج آلودگی توسط wvu2937 میباشد .
از سوی دیگر ، رئوویروسها ممکن است شرایط بیماریهایی چون کم خونی عفونی جوجه ها ، آلودگی با اشرشیاکولی و آلودگی با ویروسهای تنفسی شایع را تشدید کنند . افزایش حساسیت به سایر عوامل عفونی ، بعد یا در هنگام آلودگی با رئوویروسها ، از آثار تضعیف سیستم ایمنی میباشد .

میزبانهای طبیعی و تجربی :
اگرچه رئوویروسها در بسیاری از گونه های پرندگان یافت شده ایت ، جوجه ها و بوقلمونها تنها میزبانهای طبیعی یا تجربی رئوویروسهای عامل التهاب مفاصل میباشند . رئوویروسهای عامل التهاب مفاصل از بوقلمونها جدا شده است . این درحالیست که Van Der Heid و همکاران ، نمونه ایی جدا شده از بوقلمون را یافتند که برای جوجه ها نیز بیماریزا بودند .
از سوی دیگر ، ویروس جداشده از بوقلمون ، توسط آنتی سرم S1133 موجود در جوجه ها ( مرغها ) ، خنثی گردید . تلفات بالا در پولتهای بوقلمون را به رئوویروسها مرتبط دانسته اند . اگرچه بوقلمون ، مقاومت بیشتری را از جوجه ها ، نسبت به رئوویروس عامل Tenosynovitis نشان داده است .
Mc.Farran و همکاران ، نوعی رئوویروس را در مدفوع بوقلمون شناسایی کرده اند که گروه مشخص آنتی ژنیکی را که در جوجه ها یافت میشوند ، پخش نمود . جالب آنکه این گروه آنتی ژنیک با آنتی سرمهای مقدور حاضر ، خنثی نمی شدند .
رئوویروسها در اردکها ، کبوترها ، غازها ، خروس جنگلی آمریکایی و همچنین گونه های مختلف طوطی ها یافت شده اند ، ولی هنوز سبب شناسی مرتبط و مشخصی از آنها یافت نشده است .
نوعی بیماری در اردک مسکویی با عوارضی چون ناراحتی عمومی ، اسهال و بازماندگی از رشد مشاهده گردید . این وضعیت در چندین کشور گزارش شد . بیماری فوق با رئوویروسها ، بصورت تجربی ایجاد گردید . تلاشها در جهت ایجاد عفونت فعال در قناری ، کبوتر ، خوک گینه ایی ، موش صحرایی ، همستر ، موش و خرگوش با شکست مواجه شده است .
به هر حال ، Philips و همکاران ، ضایعات کبدی را پس از آلودگی از طریق بینی و دهان توسط رئوویروسها در موشها گزارش کرده اند . Nersesian و همکاران نیز از بروز عدم تعادل و رشد در موشهای نوزاد ، بدنبال آلودگی مغزی – نخاعی با رئوویروسهای جداشده از بوقلمونها را گزارش داده اند .

مقاومت مرتبط با سن :
Olson و Kerr ، نخستین گزارش مبنی بر مقاومت مرتبط با سن را در التهاب مفاصل رئوویروسی ، منتشر نمودند . بیماری فوق به سرعت در جوجه های یکروزه عاری از ایمنی مادری ، تولید میگردد . جوجه هایی با سن بیشتر نیز به این بیماری دچار میشوند ، ولی شدت بیماری آنها معمولا کمتر بوده و دوره کمون بیماری آنها نیز طولانی تر میباشد .
نتایج مشابهی نیز توسط Rosenberg گزارش شده است . نتایج بدست آمده توسط Rsenberg ، از رئوویروسهای جداشده از پرندگانی با علائم سندرم عدم رشد و التهاب مفاصل میباشد .
Jones و Georgia پیشنهاد دادند که ممکن است حساسیت مرتبط با سن ، بدلیل عدم توانایی پرندگان جوان در ایجاد یک پاسخ ایمنی موثر باشد ....
در مقاله بعد ، به شیوه های انتقال ، دوره کمون و همچنین انواع روشهای کنترل این بیماری می پردازیم .

منبع :
Disease Of Poultry , 11Th Edition[/SIZE]
 

Eng.probe

عضو جدید
کاربر ممتاز
بررسی دستگاه تنفس و سیستم ایمنی بیماری های موثر بر دستگاه تنفس طیور

بررسی دستگاه تنفس و سیستم ایمنی بیماری های موثر بر دستگاه تنفس طیور

بررسی دستگاه تنفس و سیستم ایمنی بیماری های موثر بر دستگاه تنفس طیور
[SIZE=-1]
- سیستم تنفسی در پرندگان درمقایسه با سایر بافت ها و ارگاتن ها بیشترین ارتباط مستقیم را با محیط خارج خود دارد اگر کلیه قسمت های دستگاه تنفسی اعم از کیسه های هوایی کلیه ی غشاها و چین خوردگی های موجود را به صورت یک صفحه بدون چین خوردگی و مسطح باز کنیم از سطح کل بدن پرنده بزرگ تر خواهدشد بنابراین ملاحظه خواهید کرد که واکنش های متقابل یا اثرات متقابل سیستم تنفسی با محیط خارج می تواند حتی بیشتر از سطح خارجی بدن پرنده با محیط اطرافش باشد دستگاه تنفس پرندگان به 2 قسمت زیر تقسیم می گردد :
1- مجاری خارج ریوی
2- ریه ها

1- سیستم مجاری خارج ریوی
این قسمت شامل حفرات و مجاری بینی پرنده ، حلق ، حنجره ، نای ،سیرنکس و برونش های خارج ریوی می باشد . نقش سیستم مجاری خارج ریوی در پرندگان :
1- گرم نمودن هوای ورودی به ریه ها .
2- تصفیه هوای ورودی به ریه .

2- ریه ها
حجم و ظرفیت ریه ها در پرندگان ثابت و حجم آنها بر خلاف ریه پستانداران در جریان دم و بازدم هم تغییر نمی یابد .
تبادلات گازی در ریه ها انجام می شود و در کیسه های هوایی انجام نمی گردد بعد از دو شاخه شده نای و تبدیل شدن آن به برونش ها که انها را برونش های اصلی یا اولیه می نامند . برونش ها مجددا تقسیم می شوند و برونش های ثانویه را به وجود می اورند و این تقسیم بندی ادامه می یابد و برونش های انتهایی یا پارابرونش ها را تشکیل می دهند برونش های ثانویه پس ازعبور از توده ریه ها به کیسه های هوایی تبدیل می شوند برونش های انتهایی یا پارابرونش ها آنقدر به تقسیمات خود ادامه می دهند تا در نهایت خیلی باریک می شوند و در اینجاست که تبادل گازی انجام می گردد پوشش داخلی پارابرونش ها چین خوردگی هایی پیدا می کند که فقط یک لایه سلولی این چین خوردگی ها را از عروق خونی ریوی جدا میکند و در اینجاست ه عمل تبادل گازی صورت می پذیرد پوشش اپی تلیومی که سطح داخلی پارابرونش ها را می پوشاند از نوع مخصوصی بوده و دوکار عمده را انجام می دهد اول آنکه با تولید یک ماده چسبناک و ترشح آن اجرام و ذرات خارجی وارد شده به دستگاه تنفس را به تله می اندازند دوم آن که این پوشش دارای خاصیت بیگانه خواری یا فاگوسیتوز می باشد وبا این خاصیت اجرام و ذرات خارجی را در خود گرفته و به ذرات کوچکی تجزیه نموده و از بین می برد تعداد کیسه های هوایی در مرغ 9 عدد می باشند که عبارتند از یک عدد کیسه هوایی ترقوه ای ، یک جفت کیسه هوایی گردنی ، دو جفت کیسه هوایی گردنی دوجفت کیسه هوایی سینه ای که شامل کیسه هوایی سینه ای دمی و سینه ای جمجمه ای می باشد و درنهایت یک جفت کیسه هوایی شکمی برخلاف ریه ها در طیور کیسه های هوایی در جریان تنفس منبسط و منقبض می شوند در مقابل این دستگاه تنفس پیچیده یک سیستم دفاعی جهت حفاظت از دستگاه تنفسی مرغ وجود دارد.

سیستم دفاعی دستگاه تنفس پرندگان
این سیستم شامل 2 بخش می باشد .
1- ایمنیت غیر اختصاصی
2- ایمنیت اختصاصی

قسمت اول : ایمنی غیر اختصاصی
این قسمت شامل زیر مجموعه های زیر میباشد :
الف – تصفیه و $$$$$$$$$$اسیون
ب- انتقال موکوسی – مژه ای
ج- گرفتن و درتله انداختن مواد خارجی درمنطقه انتهایی پارابرونش ها
د- فاگوسیتوز یا بیگانه خواری
عمل تصفیه و $$$$$$$$$$اسیون همزمان باورود هوا و عبور از مجاری تنفسی به صورت رقیق شدن ذرات خارجی وارد شده و به دام انداختن اجرام و ذرات خارجی مانند باکتری ، گردو غبار ، اسپور قارچ ها و یا هر عامل دیگر در موکوس ترشح شده و یا در مژک های بافت پوششی مجاری تنفسی صورت می گیرد به دنبال این حرکت مژک های موجود با حرکات موجی خود این ذرات بدام افتاده را به خارج هدایت میکنند اگر این ذرات در این قسمت گرفتار نشود و به پارابرونش ها برسند به علت این که در این قسمت مژک ها وجود ندارند و از طرف دیگر پرنده نمی تواند سرفه کند و این مواد را خارج نماید پرنده دیگر نمی تواند ازدست این ذرات رهایی یابد اگر این ذرات از قسمت های فوق الذکر عبور کنند وبه پارابرونش ها برسند گرفتار ترای لامینار ترشح شده از پارابرونش ها و یا پدیده فاگوسیتوز می گردند بر حسب این که اجرام خارجی وارد شده چه ماهیتی داشته باشند یکی از دو مکانیسم دفاعی فوق مورد استفاده قرار می گیرند در مقابل ذرات خارجی بی جان و غیر عفونی سیستم تصفیه ذرات خارجی فعال می گردد و اگر عفونی باشند از سیستم دوم استفاده می شود فعال شدن سیستم تصفیه بستگی به عوامل زیر دارد :
1- میزان رطوبت ذرات خارجی : در صورتی که ذرات خارجی مرطوب نباشند سیستم مجاری خارج ریوی انها را مرطوب می کنند تا برای به دام افتادن و نیز برای عمل فاگوسیتوز کار آسان گردد .

2- بار الکتریکی ذرات : ذراتی که دارای بار الکتریکی هستند بیشتر توسط پوشش اپی تلیوم به دام می افتند .
نوع تنفس جوجه های گوشتی در میزان کارایی سیستم دفاعی دستگاه تنفس اثر قابل توجهی دارد در شرایط محیطی ایده ال دریک سالن جوجه ها فاقد تنفسی دهانی می باشند درحالی که دریک سالن با درجه حرارت بالا جوجه ها اجبارا با دهان باز تنفس می نمایند اگر از ریه هر دو گروه از جوجه ها مقاطع بافت شناسی تهیه گردد درمقطع ریه جوجه ها یی که با دهان باز تنفس نمی کردند تعداد ذراتی که در پارابرونش ها مشاهده می شود خیلی کم و از نظر اندازه خیلی کوچک می باشد برعکس درمقطع ریه جوجه هایی که با دهان باز تنفس انجام داده اند تعداد ذراتی که در پارابرونش ها مشاهده می گردد بسیار زیاد و ازنظر اندازه ریه آنها بزرگ شده و تجمع باکتری و اسپورهای قارچ در آن مشاهده میشود به طور کلی در سالن های پرورش طیوری که با تراکم بالا و تهویه ضعیف و درمناطق خشک با بستر خشک مواج می شویم تعداد زیادی از ذرات گرد و خاک یا مواد بستر در هوا معلق خواهند بود در این شرایط درجه حرارت محیط هم در اغلب موارد بالا می باشد و جوجه ها با دهان باز تنفس میکنند بدون شک درچنین موارد و شرایطی تعداد زیادی ازذرات معلق به قسمت های عمقی دستگاه تنفس از جمله ریه ها و کیسه های هوایی وارد خواهند شد بخش عمده ای از ذرات گرد و غبار در سالن مرغداری به همراه مدفوع خشک شده پرنده و یا شامل ذرات ریز دیگری بوده که توسط مواد مدفوع پرنده عمدتا غنی از باکتری اشرشیاکلی بوده و این باکتری عامل اصلی تورم کیسه های هوایی می باشد بنابراین با نگهداری جوجه ها دریک چنین محیطی باکتری اشرشیاکلی به عمق دستگاه تنفس راه می یابد و در این صورت امکان بروز عفونت در دستگاه تنفس مهیا می گردد در کیسه های هوایی اپی تلیوم مژکدار بسیار کم می باشد بنابراین اجرام یا ذراتی که به این قسمت از دستگاه تنفس پرنده می رسند نه با کمک یاحرکت مژک ها خارج می شوند و نه با فشار مکانیکی یا عمل سرفه از طرفی عروق خونی هم در کیسه های هوایی به مقدار خیلی کم وجود دارد و به همین دلیل آنتی بادی ها و نیز در زمان مصرف دارو آنتی بیوتیک ها به این قسمت از دستگاه تنفسی به اندازه کافی نمی رسند سیستم دفاعی دستگاه تنفس به 3 شکل زیر می تواند ضعیف شود و یا از کار بیفتد :
1- از بین رفتن مژک ها در حالی که هنوز خود سلولهای اپی تلیوم سالم و زنده هستند .
2- مرگ بافت پوششی نای یا سلول های اپی تلیوم مژکدار
3- توقف حرکت مژک ها که درآن اپی تلیوم بافت پوششی نای سالم است ولی مژک های آن ازکار افتاده اند و حرکتی ندارند .

فاکتورهایی که باعث تغییرات فوق الذکر می گردند عبارتند از :
1- آمونیاک که می تواند توقف مژک ه را باعث شود و نیز می تواند باعث از بین رفتن مژک ها و حتی مرگ سلولی اپی تلیوم نای شود .
2- وجود گرد و خاک بیش از حد در فضای پرورش مرغ باعث خستگی مفرط مژک های نای می شود در حدی که دیگر قادر به حرکت نباشند و نتوانند مواد خارجی را به خارج سیستم تنفسی برانند .
3- باکتری ها و ویروس های تنفسی و نیز قارچ ها می توانند هر سه حالت یعنی توقف حرکت مژک ها از بین رفتن مژک ها و مرگ سلول های اپی تلیوم نای را باعث شوند چون این عوامل بیماریزا نیز سیستم دفاعی مخصوص به خود را دارند و از انها استفاده می کنند تا سیستم دفاعی دستگاه تنفس پرنده را که علیه آنها کار می کند خنثی نمایند .
مهمترین عامل در تصفیه میکروبی در پرندگان ماکروفاژها هستند و از طرف دیگر یادآور می شویم که میزان ماکروفاژهای مقیم در دستگاه تنفسی مرغ بسیار کم میباشد بنابراین طیور در مقابل عفونت های تنفسی میکروبی خیلی حساس می باشند در عفونت های دستگاه تنفسی و خصوصا تورم کیسه های هوایی مواد فیبرینی و پنیری شکلی که درکیسه های هوایی مواد فیبرینی و پنیری شکلی که در کیسه های هوایی دیده می شود ناشی از سلول های بسیار زیادی است که از طریق جریان خون به این محل آورده می شوند و مواد پنیری شکل اجساد همین سلولها و میکروب های موجود درکیسه های هوایی می باشد .

قسمت دوم : ایمنی اختصاصی
ایمنی تخصصی شامل 2 قسمت ، ایمنی هومورال یا غیر سلولی و ایمنی سلولی ایمنی اختصاصی شامل 3 ویژگی خاص زیر می باشد :
1- اختصاصی بودن یا به عبارتی دارای می باشندیعنی فقط درمقابل آنتی ژن های خاصی واکنش نشان می دهند .
2- دارای قدرت تفکیک و یاتشخیص آنتی ژن های غیر خودی می باشند .
3- دارای حافظه هستند .
وقتی درمورد ایمنی غیر اختصاصی صحبت می کنیم منظورمان فعالیت دو نوع سلول لنفوسیت B و T می باشد که لنفوسیت های B مسوول تولید آنتی بادی و لنفوسیت های T مسوول ایجاد ایمنیت سلولی می باشند این سلولها قادر هستند که یک پروتئین یا آنتی ژن خاصی را در بدن تشخیص دهند و در مقابل آن به طور اختصاصی واکنش نشان دهند و آن را به خاطر بسپارند و در نتیجه می توانند در صورت برخورد دوباره پس از گذشت یک مدت طولانی با آن آنتی ژن با استفاده از سیستم حافظه یا یادآوری خود مجددا آن را شناسایی و در مقابل آن واکنش سریع و مناسب نشان دهند دراینجا لازم به توضیح است که آنتی ژن عبارت است ا زقسمت خاصی از یک پروتئین که تولید آنتی بادی یا ایمنیت سلولی را تحریک می نماید سلول های B و آ هر دو در دوران جنینی و در حوالی 13 روزگی شروع به تولید می نمایند دردوران جنینی این سلول ها توسط کیسه زرده و یا مغز استخوان ساخته می شوند لنفوسیت های تولید شده در این قسمت ها را لنفوسیت های غیر متعهد یا غیر اختصاصی می نامند زیرا هنوز تعهدی مبنی بر تولید آنتی بادی ندارند ولی این سلولها ممکن است ازتیموس یا بورس فابریسیوس عبور کنند و در صورت عبوراز تیموس به لنفوسیت های آ و یا در صورت عبور از بورس فابریسیوس به لنفوسیت های B تبدیل شوند پس از تشکیل در اعضای لنفاوی اولیه که همان تیموس و بورس فابریسیوس می باشند در قسمتهای مختلف بدن که ارگان های لنفاوی ثانویه نامیده می شوند مانند طحال و کانون های لنفاوی سکومی وغشاهای موکوسی ویا سایر نقاط بدن انتشار می یابند اگر ماجنینی را برداریم و به شکلی تیموس و بورفابریسیون آن را از بین ببریم ملاحظه خواهید نمود که تولید سلولهای B و T در بافت یا ارگان های لنفاوی ثانویه باقی می مانند در صورتی که 24 ساعت پس از تولید جوجه این کار انجام گردد خواهید دید که قسمت بیشتری از سیستم ایمنیت درجوجه های مربوطه باقی می ماند با توجه به مطرح نمودن بحث بالا به این نتیجه می رسیم که هر چه تخریب بورس فابریسیون و تیموس از زمان تولد جوجه ها به تعویق بیافتند شانس بیشتری برای انتشارسلولهای B و T به اندام های لنفاوی ثانویه به وجود می آید و در نتیجه سیستم ایمنی جوجه کامل تر می گردد و هرچه این انشار در بافت های لنفاوی ثانویه بیشتر گردد تخریب بورس فابریسیوس و تیموس کمتری میتواند سیستم ایمنی جوجه ها را تحت تاثیر قراردهد تاحدی که عقیده بر این است ک اگر درحوالی 3 هفتگی بورس فابریسیوس و تیموس برداشته شود جوجه از نظر سیستم ایمنی مشکل عمده ای نخواهد داشت و سیستم ایمنیت آن می تواند قوی و فعال عمل کند بنابراین اگر بیماری گامبورو و یاکم خونی عفونی مرغ در بدو ورود جوجه ها به فارم درگله به وجود آید تضعیف ایمنیت حاصله بسیار شدید خواهد بود واگر الودگی به این ویروس ها یک الی دو هفته پس از ورود جوجه ها به فارم اتفاق افتد تضعیف سیستم ایمنی به مراتب خفیف تر خواهد بود . طیور پس از این که درمعرض یک ارگانیسم بیماریزا قرار می گیرند عمدتا سه دسته پادتن با اهداف خاص تولید می نمایند که عبارتنداز :
1- ایمونوگلوبولین M : عموما در طول سه تا چهار روزاول مواجهه با عامل بیماریزا تولید می شود و طی 10 الی 12 روز از بین خواهد رفت .

2- ایمونوگلوبولین G : دسته دوم پادتن های تولیدی می باشد معمولا با ورود پادتن به بدن تولید IgM و IgG تقریبا به طور همزمان شروع می شود این پادتن در حدود 75 درصد ایمونوگلوبولین های موجود در سرم را تشکیل می دهد این پادتن در طی 5 روز پس از مواجهه با عامل بیماریزا درسرم قابل جستجو می باشد و درخلال 3 تا 5/3 هفته به اوج می رسد و متعاقبا کاهش می یابد IgG یک پادتن حفاظت کننده ی مهم در طیور می باشد و توسط اکثر تست های سرم شناختی به خصوص الایزااندازه گیری می گردد.

3- ایمونوگلوبولین A : دسته سوم پادتن ترشحی IgA می باشد مخاطی و مایعات زیست شناختی می باشد IgA معمولا 5 روز پس از مواجهه با عامل بیماریزا ظاهر شده و طی 3 تا 5/3 هفته به حداکثر می رسد و متعاقباً کاهش می یابد این پادتن عمدتا درترشحات مخاطی چشم ، روده و دستگاه تنفسی یافت شده و باعث ایجاد ایمنی موضعی دراین بافت ها می شود و به عنوان یکی از سدهای دفاعی اولیه در برابر تهاجم خارجی می باشد ویروس های نیوکاسل و برونشیت ویروس های دستگاه تنفس می باشند و تکثیر اولیه این ویروس ها در دستگاه تنفس اتفاق می افتد وقتی واکسن های مربوط به این دو بیماری را از طریق آشامیدنی یا اسپری به کار می برید ویروس واکسن خود را به نای می رساند و از طریق سلول های اپی تلیال مجاری تنفسی خود را به لنفوسیت هایی که در زیراپی تلیال قرار دارند می رساند و از طریق سلول های اپی تلیال مجاری تنفسی خود را به لنفوسیت هایی که در زیر اپی تلیال قرار دارند می رسانند و تولید IgA را توسط این لنفوسیت ها تحریک می نمایند . اگر ویروس واکسن نیوکاسل یا برونشیت به جوجه تزریق شود تولید IgA درمجاری تنفسی تحریک نخواهد شد و پرنده و یا سیستم تنفسی درمقابل ویروس ایمن نخواهد شد باید بدانیم که تماس اولیه بدن جوجه با ویروس های دستگاه تنفس مانند نیوکاسل و برونشیت می بایست از طریق سیستم تنفسی انجام شود و به همین شکل در مورد بیماری های دستگاه گوارش می بایست تماس های اولیه ویروس واکسن با بدن جوجه از طریق دستگاه گوارش انجام شود تا به این ترتیب تولید IgA دربدن جوجه تحریک شود و ایمنی موضعی ایجاد شود .وقتی ویروس گامبورو در سنین پایین به پرنده حمله می کند درمراحل اولیه پرنده فقط قادر به تولید IgA می باشد وقدرت تولید IgG و بخصوص IgAبسیار اندک می باشد و در صورتی که درهمین شرایط پرنده با ویروس برونشیت یا نیوکاسل درگیر شود می توان ضایعات گوارشی یاتنفسی ازاین دو بیماری را نیز در پرنده به شکل شدید مشاهده نمود .
[/SIZE]
 

Eng.probe

عضو جدید
کاربر ممتاز
بیماری های تنفسی در طیور

بیماری های تنفسی در طیور

بیماری های تنفسی در طیور

1- بیماری برونشیت عفونی
این بیماری معمولا با تراکئیت یا تورم نای به طور ملایم و خفیف و تجمع مقدارکمی موکوس در نای همراه می باشد این نشان می دهد که الودگی می تواند آنقدر ضعیف باشد که مجبور به دقت فراوان جهت تشخیص این بیماری شویم در صورتی که تجمع موکوس به محل دوشاخه شدن نای برسد و این محل را به طور ناقص مسدود نماید ممکن است تا حدی تنقس دهانی در پرنده دیده شود گاهی کمی پرخونی درسینوس ها دیده می شود که این درصورت عطسه نیز در پرنده به وجود خواهد امد اگر ویروس برونشیت عفونی به همراه دخالت مایکوپلاسماها و باکتری های دیگر وارد شود در ریه ها و کیسه های هوایی نیز علایمی دیده می شود این بیماری در پرندگان بالغ تخمگذار باعث تولید تخم مرغهای بدشکل و پوسته نازک می گردد همچنین تعداد تخم مرغهای شکسته افزایش می یابد درآلودگی برونشیت کیفیت داخلی تخم مرغ نیز پایین می اید و البومین خیلی آبکی می گردد در بیماری برونشیت عفونی به علت تنفس با دهان باز مقدار زیادی گردو غبار به همراه باکتری ها و اسپورهای قارچ وارد دستگاه تنفس میشونددرصورتی که در این شرایط گاز آمونیاک بستر هم بالا باشد به نوبه ی خود اثرات سویی در دستگاه تنفس به جای می گذارد اثرات سویی که درچنین شرایطی روی سیستم ایمنی دستگاه تنفسی به وجود خواهد آمد عبارتند از :
1- ایجاد ضایعه در اپی تلیال دستگاه تنفسی پرنده
2- ایجاد اختلال در سیستم موکوسی – مژه ای مجاری تنفسی
3- ورود اشریشیاکلی به همراه گردو غبار ونفوذ آن به قسمت های عمقی دستگاه تنفس پرنده
وقتی ویروس برونشیت عفونی با سایر عوامل همراه می شود به ان کمپلکس دستگاه تنفسی اطلاق می گردد در این حالت تورم کیسه های هوایی ،پرکاردیت ، پری هپاتیت ، پرینونیت و سپتی سمی عمومی خواهیم داشت در اینجا باید متذکر شویم که ویروس های برونشیت عفونی دو دسته اند یک دسته تمایل به دستگاه تنفس دارند و ویروس های پنوموتروپیک نامیده می شوند دسته دوم تمایل به کلیه ها دارند و ویروس های نفروتروپیک نامیده می شوند هر دو دسته این ویروس ها درمراحل تکثیر اولیه در دستگاه تنفس تکثیر می یابند ولی ویروس های نفروتروپیک پس از تکثیر اولیه خودشان را به کلیه ها می رسانند و ضایعات بیماری را در انجا ایجاد می نمایند .
نکته حائز اهمیت درمورد ویروس برونشیت این است که به سادگی توسط مواد ضد عفونی وبا رعایت اصول بهداشتی وتمیز نمودن محیط پرورش جوجه ها ازبین می رود لازم به ذکر است که این ویروس از طریق تخم مرغ به جوجه ها منتقل نمی شود ازسوی دیگر این ویروس درمیان سایر ویروس ها قدرت عفونی زایی زیادی در مرغ دارد و با سرعت خیلی زیاد از پرنده ای به پرنده دیگر انتشار می یابد باید توجه داشته باشیم که واکسیناسیون بر علیه یک سروتیپ این ویروس ممکن است جوجه ها را درمقابل سروتیپ های دیگر حفاظت نکند درحالی که این حالت درمورد ویروس نیوکاسل وجود ندارد و ویروس نیوکاسل ازنظر انتی ژنتیکی یک ویروس پایدار می باشد بنابراین تمام انواع ویروس ها ی نیوکاسل حتی نوع لنتوژنیک ان می توانند اثر منفی روی کیفیت پوسته تخم مرغ بگذارند و تخم مرغهای پوسته نازک و بد شکل ایجاد جراحات در اویدوکت شوند وقتی گله مبتلا به نوع ولوژنیک گردد به طور ناگهانی تولید قطع می گردد در صورتی که درهنگام درگیری با نوع لنتوژنیک و مزوژنیک کاهش تولید به میزان کم و تعداد زیادی تخم مرغ با پوسته نامرغوب تولید می گردد در مقایسه با بیماری برونشیت عفونی که باعث کوتوله شدن جنین می شود ویروس های نیوکاسل حتی انواع ملایم آن موجب مرگ جنین مرغ می شوند و جراحات شدیدی در جنین ایجاد می کنند ویروس برونشیت فقط مرغ را مبتلا می نماید در حالی که ویروس نیوکاسل تعداد قابل ملاحظه ای از پرندگان را آلوده می نماید ویروس نیوکاسل نوع مقدار زیادی زخم در روده و خونریزی در پیش معده و زخم و خونریزی در کانون های لنفاوی سکومی ایجاد می نماید .

3- بیماری لارنگوتراکئیت
علایم مشخص این بیماری سرفه های همراه با خون و یا خروج خون از دهان مرغ با پرتاب سرفه می باشد این بیماری توسط یک هر پس ویروس به وجود می آید و می تواند درنای غشا کاذب به وجود آورد و این غشا کاذب به این ترتیب ایجاد می شود که لایه هایی ازغشا داخلی نای به طور مرتب می میرند وجای آن لایه جدیدمی میرد ولایه دیگری به وجود می آید و تکرار این روند غشا کاذب فوق الذکر را ایجاد می نماید که گاهی اوقات کاملا فضای داخلی نای به طور مرتب می میرند و جای آن لایه جدید ایجاد می شود و مجددا لایه جدید می میرد ولایه دیگری به وجود آید و تکرار این روند غشا کاذب فوق الذکررا ایجاد می نماید که گاهی اوقات کاملا فضای داخلی نای را می بندد و دراین حالت مرغ تنفس دهانی باگردن کشیده به طرف بالا را شروع می نماید که همزمان با آن صدای مخصوصی ایجاد می گردد که جز مشخصات بیماری لارنگوتراکئیت می باشد .

4- بیماری آبله
این بیماری دارای دوشکل می باشد یکی شکل جلدی ودیگری دیفتریک وقتی این ویروس به غشاهای مخاطی دهان و دستگاه تنفس حمله می نماید این تمایل یا قدرت رادارد که باعث انسداد حنجره شود و حتی وارد نای گردد و جراحاتی در آنجا برجای گذارد و حتی باعث انسداد نای گردد بهترین روش برای تشخیص ابله و لارنگوتراکئیت تهیه مقاطع آسیب شناسی و ردیابی وجود اجسام داخل سیتوپلاسمی می باشد .

5- آسپرژیلوز
جراحات آسپرژیلوز در نای مشخصا با جراحات آبله و لارنگوتراکئیت در نای تفاوت دارند و اگر از محتویات نای نمونه برداری گردد و سپس رنگ آمیزی شود به آسانی می توان قارچ را تشخیص داد جراحات پیشرفته قارچ آسپرژیلوس درریه و کیسه های هوایی مشاهده می گردد .

6- بیماری مایکوپلاسموز
این بیماری توسط مایکوپلاسماگالی سپتیکوم و مایکوپلاسماسینوویه به وجود می آید که با MG و MS نمایش داده می شود هم Mg و هم Ms از طریق تخم مرغ انتقال می یابند و راه اصلی انتشار بیماری Mg از طریق گله های مادر مبتلا به جوجه های حاصله و به دنبال آن انتقال افقی بیماری از جوجه های آلوده به جوجه های غیر آلوده میباشد . آلودگی با مایکوپلاسماگالی سپتیکوم در اغلب موارد غیر محسوس است و پرندگان آلوده علایم و تظاهرات زیادی ازخود نشان نمی دهند ولی وقتی پرندگان با استرس هایی نظیر استرس حاصل از حمل و نقل واکسیناسیون بر علیه ویروس ها و و گردو غبار و گاز آمونیاک فراوان در سالن روبرو می شوند عوارض ناشی از این بیماری تشدید یافته و منتهی به ایجاد بیماری مزمن تنفسی یا CRD می گردد دراین بیماری تورم ضعیف و خفیف کیسه های هوایی مشاهده می گردد مقداری پریکاردیت و پری هپاتیت نیز در این حالت وجود دارد جهت مبارزه با این بیماری باید سعی نمود که گله ازنظر Mg نفی نگه داشته شود و یا باید فاکتورهای استرس زا رااز گله دور نگه داشت همچنین می توان از واکسن Mg استفاده نمود مایکوپلاسما سینوویه ابتدا از غشاهای سینوویال جداشده و به همین جهت ابتدا این نام به آن داده شد ولی در حال حاضر باعث آلوده شدن دستگاه تنفس هم می شود جهت کنترل آن باید سعی نمود با Ms درگله های مادر مبارزه گردد ولی اگر این آلودگی ازمادر به جوجه ها انتقال یابد به سختی می توان ازعوارض ناشی از آن جلوگیری نمود به طور که مصرف مقادیر بالای آنتی بیوتیک ها تزریق آنتی بیوتیک ها به تخم مرغ و یا حتی فروبردن و غوطه ور نمودن تخممرغ های نطفه دار در محلول آنتی بیوتیک نتیجه مورد نظر را فراهم نمی کند و هیچ یک از آنها قادر نبوده اند تا عامل بیماری را در بدن جوجه از بین ببرند .

7- آنفلوانزای طیور
عفونت با ویروس های آنفلوانزا معمولا همراه با جراحات تنفسی خصوصا سینوزیت و گاهی همراه با ترشحات مخاطی چرکی تا اکسودای پنیری همراه می باشد برای جداسازی این ویروس باید نمونه هایی از مدفوع یا محتویات روده و مجرای نای پرندگان تلف شده گرفته شود به علاوه اندام هایی مانند ریه ها ، کیسه های هوایی ، روده ،طحال ، مغز ، کبد و قلب نیز ممکن است به طور جداگانه و یا مجموعا روی هم مورد آزمایش قرار گیرند در بیشتر موارد شدید این بیماری پرندگان جراحات احتقانی و هموراژیک گوناگونی را بر سطح پوست ، کبد ، طحال ، قلب ، کلیه ها و ریه های خود نشان می دهند عفونت های ساه و باحدت کمتر ویروس های آنفلوانزا نیزممکن است باعث کاهش تولید تخم مرغ یا توقف کامل آن ،بیماری تنفسی ، بی اشتهایی ، کزکردگی ، تورم سینوس و تلفات بالا ولی پیشرونده شوند .


مجله دنیای کشت و صنعت - دکتر رضا برزو
 

Eng.probe

عضو جدید
کاربر ممتاز
تجربه ها واستراتژیهایی برای کنترل و ریشه کنی نیوکاسل

تجربه ها واستراتژیهایی برای کنترل و ریشه کنی نیوکاسل

تجربه ها واستراتژیهایی برای کنترل و ریشه کنی نیوکاسل
[SIZE=-1]
بیماری نیوکاسل که آنرا در هند با نام Ranikhet میشناسند اثرات بسیار شدیدی را در میان انواع ویروسها دارد و ضررهای سنگین اقتصادی را در بسیاری از کشورها در بخش طیور برجای می گذارد . این ویروس در گروه Paramyxo Viridae طبقه بندی میشود . کشورهای زیادی از جمله کشور ما وضعیت بسیار مستعدی را برای اشاعه این ویروس دارد . برای ده ها سال واکسنهای مرده و زنده و رژیمهای واکسیناسیونی مختلفی برای انواع Broiler و Layer بکار برده می شد . اما تجربه در بسیاری از کشورها نشان داده است که برخی از موارد میتواند باعث کنترل و یا حتی ریشه کنی این بیماری در برخی نواحی بشوند . برخی از این موارد عبارتند از :
· نمونه گیری سریع در هنگام بروز برخی از نشانه ها .
· کیفیت مناسب و تاثیر بجای واکسنهای بکار برده شده .
· برخی ابتکارعملها در هنگام بروز اینگونه ضایعات چه توسط بخش خصوصی و چه توسط بخش دولتی .
بسیاری از کشورها راهکارها و ابتکارعملهای مشابهی را در قضایایی مانند RP وFmd و همچنین در بخش دام بزرگ و در بدست آوری سودهای مالی درGDP بین المللی داشته اند که میتوان از آنها بعنوان سندهای مکتوب قابل استفاده نام برد .
بنظر میرسد ، روزی فرا خواهد رسید که رشد بخش طیور بستگی به وضعیت بیماریها خواهد داشت . بنابراین بایستی نگاه ویژه ایی به انواع بیماریهای ویروسی و باکتریایی داشت . سالمونلا میتواند در صورت عدم توجه مناسب و کافی تهدید بزرگی برای صنعت طیور کشور در سال آتی باشد .
بیماریهای کم ، امنیت زیستی ، بهداشت مناسب ، غذای سالم ، گوشت و تخم مرغ سالم پتانسیلهایی میباشند که در عرصه رقابت در اجتماع بزرگ WTO میتوانند مورد بهره برداری قرار بگیرند .
تحت نظر استراتژیهای جهانی و همچنین کمکهای دولتی برای کنترل بیماریهای حیوانات (As Cad) نیوکاسل بعنوان یک بیماری با ضررهای اقتصادی سنگین میتواند ریشه کن و نابود شود . این هدف بزرگ را میتوان با پیش بینی بودجه در مناطق مختلف جغرافیایی عملی نمود . حرکتهای استراتژیک تحت نظر WTO و GATT راه عملی برای کنترل و ریشه کنی بیماریها در کشور میباشد . راه های دیگری که میتوانند سبب دستیابی به این هدف شوند عبارتند از :
  • <LI class=MsoNormal dir=rtl style="MARGIN: 0in 0.5in 0pt 0in; DIRECTION: rtl; unicode-bidi: embed; TEXT-ALIGN: justify; mso-list: l2 level1 lfo2; tab-stops: list .5in">کنترل نفوذ وحش . <LI class=MsoNormal dir=rtl style="MARGIN: 0in 0.5in 0pt 0in; DIRECTION: rtl; unicode-bidi: embed; TEXT-ALIGN: justify; mso-list: l2 level1 lfo2; tab-stops: list .5in">کنترل مرگ و میر پرندگان و بررسی علل آنها .
  • ایجاد سد محکمی برای کنترل دادوستد پرنده از خارج بداخل کشور و بالعکس .
واکسنهای جدید و مناسب ، غذاهای پلت شده ، آب و غذای مناسب ، راه های ساده ایی هستند که به این امر معنی می دهند . سفارش تهیه واکسنهای مناسب و انجام واکسیناسیونها در هنگام مقرر با کمترین هزینه میتوانند به جلوگیری از بیماریها و اشاعه آنها کمک شایانی بکنند .
البته بایستی به این نکته توجه کرد که برخی از مشکلات بعلت موانع دیگری گریبانگیر این صنعت میشوند ، مانند :
  • <LI class=MsoNormal dir=rtl style="MARGIN: 0in 0.5in 0pt 0in; DIRECTION: rtl; unicode-bidi: embed; TEXT-ALIGN: justify; mso-list: l0 level1 lfo3; tab-stops: list .5in">برخی عفونتهای ثانویه . <LI class=MsoNormal dir=rtl style="MARGIN: 0in 0.5in 0pt 0in; DIRECTION: rtl; unicode-bidi: embed; TEXT-ALIGN: justify; mso-list: l0 level1 lfo3; tab-stops: list .5in">وجود توکسین و مشکلات ناشی از آن . <LI class=MsoNormal dir=rtl style="MARGIN: 0in 0.5in 0pt 0in; DIRECTION: rtl; unicode-bidi: embed; TEXT-ALIGN: justify; mso-list: l0 level1 lfo3; tab-stops: list .5in">آلودگی آب یا غذا . <LI class=MsoNormal dir=rtl style="MARGIN: 0in 0.5in 0pt 0in; DIRECTION: rtl; unicode-bidi: embed; TEXT-ALIGN: justify; mso-list: l0 level1 lfo3; tab-stops: list .5in">شرایط غیر بهداشتی در مسکن . <LI class=MsoNormal dir=rtl style="MARGIN: 0in 0.5in 0pt 0in; DIRECTION: rtl; unicode-bidi: embed; TEXT-ALIGN: justify; mso-list: l0 level1 lfo3; tab-stops: list .5in">نداشتن کنترل امنیت زیستی .
  • نبود شناسنامه برای تک تک جوجه ها که مستلزم وقت و هزینه گزاف میباشد .
بایستی توجه داشت که امکانات آزمایشگاهی مدرن و مجهز باعث جلو بردن بهتر خدمات تشخیصی و انجام آزمایشات مدرن و مناسب برای تعیین سطح آنتی بادی یا تبدیلات میشود . مجموع این کارها سبب انجام واکسیناسیونهای مطمئن و موفق میشوند .
در گزارشات اقتصاد جهانی (SPS) ، نام برخی از بیماریها را بطور چشمگیری میتوان مشاهده کرد . در واقع در این گزارشات امکان تهیه یک بانک اطلاعاتی کامل شامل نام انواع بیماریهای با ضرر و زیانهای اقتصادی مختلف وجود داشت . برخی از این بیماریها عبارت بودند از :
· IBD
· Marker’s Disease
· Fowl Pox
· Coryza
· Fowl Cholora
· IB
· IBH
· Salmonella
· E – Coli
· و...
اما بایستی به این نکته توجه کرد که کنترل و ریشه کنی نیوکاسل در سالهای اخیر و کمرنگ شدن این بیماری در این بانک اطلاعاتی یک مورد مثبت برجسته و یک موفقیت بزرگ میباشد . اما چگونه این موفقیت بدست آمده است ؟
در واقع پس از بررسی این بانک اطلاعاتی تمامی اطلاعات علمی و نظرات صاحب نظران را میتوان جمع آوری کرد و با انجام پردازشهای مختلف نکات مثبت این اطلاعات در کنار هم قرار داد . مطمئنا برنامه ریزی بر روی نتایج و تخمین ریسکهای موجود و همچنین کنترل استراتژیها سبب رسیدن به نتایج مطلوب میشود .
اما برنامه های طراحی شده مستلزم برخی تعهدات از جانب برخی از افراد ، ارگانها و سازمانها میباشد . این افراد شامل :
  • <LI class=MsoNormal dir=rtl style="MARGIN: 0in 0.5in 0pt 0in; DIRECTION: rtl; unicode-bidi: embed; TEXT-ALIGN: justify; mso-list: l4 level1 lfo5; tab-stops: list .5in">پرورش دهندگان حیوانات . <LI class=MsoNormal dir=rtl style="MARGIN: 0in 0.5in 0pt 0in; DIRECTION: rtl; unicode-bidi: embed; TEXT-ALIGN: justify; mso-list: l4 level1 lfo5; tab-stops: list .5in">تولید کنندگان غذا . <LI class=MsoNormal dir=rtl style="MARGIN: 0in 0.5in 0pt 0in; DIRECTION: rtl; unicode-bidi: embed; TEXT-ALIGN: justify; mso-list: l4 level1 lfo5; tab-stops: list .5in">دامداران . <LI class=MsoNormal dir=rtl style="MARGIN: 0in 0.5in 0pt 0in; DIRECTION: rtl; unicode-bidi: embed; TEXT-ALIGN: justify; mso-list: l4 level1 lfo5; tab-stops: list .5in">شرکتهای تعاونی دامپزشکان . <LI class=MsoNormal dir=rtl style="MARGIN: 0in 0.5in 0pt 0in; DIRECTION: rtl; unicode-bidi: embed; TEXT-ALIGN: justify; mso-list: l4 level1 lfo5; tab-stops: list .5in">NGO .
  • و...
در واقع تعهدات مشخص هر گروه میبایست بسرعت و بدون هیچگونه مشکلی انجام شوند و همچنین موفقیت افراد فعالتر در مقایسه با سایر افراد محرز باشد .
بنابراین برنامه آینده بخش صنعت طیور میتواند کنترل و یا ریشه کنی بیماریهای مهم اقتصادی مانند ND و RD باشد . این امر نیز میسر نمیشود مگر با سرمایه گذاریهای عظیم بخش خصوصی و دولتی و تعامل و همکاری این دو بخش باهم .
رشد خارق العاده صنعت مرغداری و رقابت تنگاتنگ تولیدکنندگان و صادرکنندگان جهانی سبب شده است تا سیاست بسیاری از کشورها در برابر واردات و صادرات محصولات مرتبط دستخوش تغییراتی شود . در واقع سیاستها میتوانند مورد تجدید نظر قرار بگیرند تا کنترل بیماریها بصورت مطمئنی صورت بگیرد . در حقیقت میتوان حدس زد که هدف تمامی این تغییرات کاهش و یا حتی در برخی موارد از بین بردن خطرات بیماریها و افزایش سرمایه گذاری در این بخش میباشد .
پیشرفتهای اخیر بیوتکنولوژی با تکیه بر ابزارهای ملکولی در کتابخانه ژنوم ، میزان تبدیل غذایی ، نسبت ورودی به خروجی در کیفیت غذای بشر تاثیر شگرفی گذاشته است . در اصل این پیشرفتها سبب بهبود کیفیت غذای فرزندان ما ، زنان باردار و افراد سالخورده شده است که میتوان آنرا از جنبه های مثبت پیشرفت صنعت طیور با تکیه بر برنامه های مدون استراتژیک دانست .

تهیه و تنظیم :

علیرضا گائینی ، دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی ، دانشگاه آزاد اسلامی ، واحد گرمسار[/SIZE]
 

Eng.probe

عضو جدید
کاربر ممتاز
تغذيه و کنترل بيماري کوکسيديوز

تغذيه و کنترل بيماري کوکسيديوز

تغذيه و کنترل بيماري کوکسيديوز​
[SIZE=-1]
مقدمه
کوکسيديوز يکي از مهمترين بيماري هاي طيور در سراسر جهان است که توسط تک ياخته اي از جنس ايمريا ايجاد مي شود گونه هاي مختلف ايمريا غالباً در روده ماکيان تاثير گذاشته ايجاد آنتريت مي کنند اين انگل ها در داخل سلولهاي اپي تليوم وتحت اپي تليوم روده ميزبان رشد وتکثير پيدا مي کنند پرنده مبتلا رشد خوبي ندارد لاغر مي شود و ممکن است تلف شود گاهي در عفونت هاي تحت باليني عارضه ظاهري وجود ندارد و تنها باعث اختلال در ضريب تبديل غذايي مي شود اين بيماري خسارات اقتصادي چشمگيري را به دنبال خواهد داشت که بايد به آن هزينه هاي مربوط به داروهاي پيشگيري و درمان کوکسيديوز را هم افزود . مواد مختلفي جهت رشد ايمريا ها در بدن ميزبان لازم هستند از جمله بيوتين که براي طي مراحل رشد داخلي سلولي ايمريا مورد لزوم است هم چنين تيامين ، اسيد نيکوتينيک ، اسيد فوليک و ريبوفلاوين براي تکميل موفقيت آميز چرخه زندگي انگل در داخل بدن ميزبان مورد نياز است ويتامين A ، آلفاآمينوبنزوئيک اسيد ، کلسيم پانتوتنات ، پيروکسين ، پيريدوکسال ، اسيد آسکوربيک ، کلسي فرول و آلفاتوکوفرول و مناديون هم جهت رشد آنها ضروري هستند با وجودي که تعداد زيادي از ويتامين ها توسط ميزبان يا فلور ميکروبي روده ساخته مي شوند معهذا استفاده از جيره هاي داراي مقادير کم ويتامين با محدوديت هايي مواجه است .
ويتامين ها :
ويتامين هاي مختلفي در رابطه با نوع مواجهه ميزبان با بيماري شناخته شده اند :
الف – ويتامين K : دستگاه گوارش پرندگان مبتلا به کوکسيديوز به شدت دچار آسيب مي شود و ممکن است خونريزي شديد ويا حتي کشنده اي به وجود آيد ويتامين K داراي خواص ضد خونريزي بوده به ويژه در مقابله با اثرات زيان آور کوکسيديوز ناشي از آلودگي با ايمرياتنلا و ايمريانکاتريکس موثر است . به علت کوتاهي طول دستگاه گوارش مقدار کمي ويتامين K در روده طيور ساخته مي شود کولون يا روده بزرگ جوجه هاي جوان ناحيه اصلي فعاليت باکتريايي است که کمتر از 6 درصد طول کل دستگاه گوارش را شامل مي شود در حالي که اين مقدار در بالغين به 7 درصد مي رسد به علاوه ماکيان نمي توانند ويتامين K ساخته شده توسط فلورميکروبي روده را مورد استفاده قرار دهند زيرا محل توليد آن قدر نزديک انتهاي ديستال روده است که اجازه نمي دهد جذب قابل توجهي صورت پذيرد عبور سريع غذا از ميان دستگاه گوارش هم ممکن است سنتز ويتامين K در طيور را تحت تاثير قرار دهد .احتمالا به دلايل زير بر روي نياز به ويتامين K در زمان کوکسيديوز تاکيد مي شود :
1- کاهش مقدار دان مصرفي و در نتيجه کاهش دريافت ويتامين K .
2- ايجاد جراحت در روده ها و کاهش جذب ويتامين K .
3- درمان يا سولفاکينوکسالين يا ديگر داروهاي کوکسييواستات که باعث افزايش نياز به ويتامين K مي شود.
با استفاده از ويتامين K افزايش ضريب کارآيي غذايي و کاهش وزن که دو مشکل اساسي در هنگام بروز کوکسيديوز هستند تا حد زيادي کنترل مي شوند حتي کاهش لازم است که مقدار ويتامين K تا سطح 10 برابر ميزان مورد نياز به صورت کمکي داده شود . مناديون سديم بي سولفات موثرترين منبع ويتامين K است که هم ميزان ابتلا و هم مقدار مرگ ومير در طيور به ايمرياتنلاکاهش مي دهد .
ب – ويتامين E ، A : يانگر در سال 1945 مشاهده کرد که در پرندگان مبتلا به کمبود ويتامين A کوکسيديوز روده کور به وفور يافت مي شود کولز و همکاران در سال 1970 اين امر را به علت اثر منفي کمبود ويتامين A بر سيستم ايمني ميزبان دانستند ويليامز در سال 1992 دريافت پرندگاني که با ذرت تغذيه مي شوند در برابر ايمرياتنلا به نحو بارزي مقاومتر از طيور هستند که گندم مصرف مي کنند و پيشنهاد کرد که بالا بودن مقادير ويتامين A و E در ذرت به همراه سطوح بالاتر نياسين و ريبوفلاوين در گندم تا حدودي در بروز اين حالت موثرند . کلانگو و همکاران در سال 1984 گزارش کردند که ويتامين E اثرات مفيدي در طي رود آلودگي با ايمرياتنلا دارد در پرندگاني که با جيره غني ازويتامين E تغذيه مي شوند از تاثير آلودگي يا ايمرياها روي مقدار غذاي مصرفي ، افزايش وزن ، ضريب تبديل کارآيي غذايي و ميزان مرگ و مير کاسته مي شود تصور بر اين است که افزايش سطح ويتامين E با ارتقا پاسخ حاصله از لنفوسيت هانسبت به ميتوژن ها سيستم ايمني را تقويت مي کند.
ج- ويتامين B1(تيامين ) : براي تيامين موجود در غذا ايمريا با ميزبان رقابت مي کند آزمايش ها نشان داده اند که آلودگي تجربي با ايمريا ها منجربه کاهش قابل ملاحظه اي در سطح تيامين خون مي شود مقدار تيامين مستقيما با شدت آلودگي در ارتباط است اگر جيره حاوي مواد ضد تيامين باشد مي بايست مکمل تيامين جيره را اصلاح کرد.
نقش پروتئين و ممانعت کننده هاي آنزيمي
رابطه مستقيمي بين سطح پروتئين جيره با فعاليت تريپسين از يک سو و فعاليت اين آنزيم با شدت کوکسيديوز از سوي ديگر وجود دارد به نظر مي رسد که مقادير پايين تر پروتئين توليد تريپسين را که براي خروج انگل از کيست لازم است کاهش مي دهد با وجود اين مسلم است که در مقادير کم پروتئين عملکرد پرندگان به شدت تحت تاثير قرار مي گيرد جيره هاي حاوي ميزان پروتئين کم ، تنها ممکن است در برابر آلودگي هاي بسيار شديد موثر باشند . ماتيز وهمکاران در سال 1995 درمورد اثرات سوياي خام در مقابل کنجاله سويا بر روي آلودگي با ايمريا در جوجه ها تحقيق کردند در طي آلودگي با ايمريا آسرولينا ، تنلا ، ماکسيما ، برونتي و پاراکوکس ، هم زمان با افزايش مقدار سوياي خام ، افزايش همگام و موازي در وزن و کاهش درجه و شدت ضايعات وجود داشت بنابراين فرضيه اي استوار شد مبني بر اين که ممانعت کننده هاي آنزيم پانکراتيک در سوياي خام وجود دارند که ترشح اين آنزيم درنتيجه خروج انگل ازکيست در روده را کاهش مي دهند از آنجا که تغذيه مداوم با سوياي خام نيز سبب افت شديد وزن و هيپوتروفي پانکراس مي شود مي بايست از مزاياي عملي استفاده از آن به عنوان روشي براي کنترل کوکسيديوز چشم پوشي کرد .
اسيدهاي چرب امگا – 3 : در مورد نقش مواد غذايي در سيستم ايمني به اسيدهاي چرب غير اشباع موجود در جيره توجه زيادي مي شود در بافت هاي حيوانات ، اسيد لينولئيک به اسيد آرشيدونيک تبديل مي شود و اسيد آلفالينولنيک به صورت اسيد ايکوزاپنتائنوئيک در مي آيد. AA و EPA هر دو پيش در آمد ايکوزانوئيد ها هستند که در تنظيم پاسخ هاي متعدد ايمني اهميت دارند از عناصر غذايي که داراي سطوح بالاي اسيدهاي چرب n-6 هستند مي توان ذرت ، روغن هاي گياهي و چربي طيور را نام برد . روغن ماهي ، پودر ماهي و تخم کتان منابع اصلي اسيدهاي چرب n-3 با محدوديت مواجه مي شود. مورفي در سال 1938 گزارش داد که افزودن روغن ماهي به جيره پرندگان آلوده به کوکسيديوز مفيد است واز ميزان کاهش وزن و مرگ و مير مي کاهد . آلن و همکاران در سال 1996 اعلام کردند که اسيدهاي چرب امگا 3 موجود در روغن ماهي ، روغن بزرک ، روغن الياف کتان يا الياف کتان به صورت کامل اثرات مشابهي دارند آنها گزارش کردند که جيره هاي حاوي مقادير زياد اسيدهاي چرب امگا 3 شدت ضايعات ناشي از ايمرياتنلا را کاهش مي دهند بدون اين که وزن حاصله در طول 6 روز پس از آلودگي تحت تاثير چنداني قرار گرفته باشد کورور و همکاران در سال 1997 نتايج مشابهي را در پرندگان آلوده به ايمريانتلا به دست آوردند به طوري که در طيور مبتلا که با روغن ماهي تغذيه شدند کاهش وزن بر اثر کوکسيديوز ديده نشد بر اين مبنا فرضيه اي ارائه و پاسخ ايمني التهابي تاثير متقابلي در ارتباط بااين بيماري وجود دارد .
بتائين :
کوکسيديوز اغلب منجر به اختلال درجذب مواد مغذي و برهم زدن تعادل يوني و اسمزي اپي تليوم روده مي شود گمان مي رود که بتائين به کمک قابليت حفظ قدرت اسمزي سلول ها آنهارا ازدسترس اسموتيک محافظت کند . بنابراين بتائين شرايطي را فراهم مي آورد که ممکن است آلودگي با ايمريا را تحت تاثير قرار دهد با اين وجودهنوز نقش بتائين در طي اين بيماري سوال برانگيز است و از آزمايش هايي که به دنبال اثرات آن هستند نتايج متغيري حاصل آمده است . مطالعاتي که توسط ويرتانن و هکارانش انجام شد نشان داد که در چندين آزمايش تجربي و در پرندگان آلوده با آميخته اي از ايمريا آسرولينا ، ماکسيما و تنلا افزودن بتائين به جيره سبب کاهش ضايعات در روده و بهبود عملکرد طيور مي شود زماني که يک کوکسيديواستات هم به جيره اضافه شود اين اثر بتائين بر جسته تر پديدار مي آيد آگوستين و ديگران برروي تداخل بين سالينومايسين وبتائين در طيور تلقيح شده با مخلوطي ازايمرياآسرولينا و ايمرياتنلا تحقيق و مشاهده کردند زماني که اين دو همراه با هم به جيره افزوده شوند وزن حاصله و ضريب تبديل غذايي – در مقايسه با وجود هر کدام به تنهايي به طرز قابل توجه و معني داري اصلاح خواهند شد . اين نتايج حاکي از ان است که بتائين جيره بعد از يک آلودگي با ايمريا کارايي غذا را بهبود مي بخشد و درطي آن عملکرد داروهاي ضد کوکسيديوز را اصلاح مي کند با اين حال بتائين جيره به خودي خود به عنوان يک ره يافت ديگر براي کنترل کوکسيديوز در شرايط عملي کاربردي ندارد .
آفلاتوکسين : آفلاتوکسين هاي حاصله ازکپک آسپرژيلوس مرگ و مير ناشي از ايمرياتنلا درجوجه ها وايمرياآدنوئيدس درنيمچه بوقلمون ها را افزايش مي دهد سابقا تصور براين بود که آفلا توکسين ها غلظت هاي پروتئين سرم را کاهش داده و ممکن است از مقاومت پرنده نسبت به کوکسيديوز بکاهند وليکن اخيرا نشان داده شده است که از طريق کاهش توانايي لخته شدن خود عمل مي کنند .
ترکيب خوراک مصرفي : کامينگ در سال 1987 گزارش کرد پرندگاني که با جيره هاي حاوي فيبر زياد تغذيه مي شوند نسبت به آن هايي که جيره هاي حاوي فيبر پايين دريافت مي کنند به مراتب اووسيست هاي کمتري توليد مي کنند او در سال هاي 1992 و 1994 گزارش کرد دانه گندم به صورت کامل در کاهش بار اووسيستي دخالت دارد او نشان داد که يک رابطه بين اندازه سنگدان و بار اووسيستي وجود دارد وفرضيه اي ارائه داد که ساختمان فيزيکي دانه کامل گندم سبب افزايش فعاليت و اندازه سنگدان مي شود و قبل از اين که اووسيست هابه مکان هاي مناسب جهت خروج اسپوروزوايت ها از اووسيست وشروع مرحله عفونت زايي برسند به صورت مکانيکي آن ها را تخريب مي کند. والدن اشتد در سال 1998 زماني که بر روي اثرات جايگزيني دانه کامل گندم درجيره هاي غذايي جوجه هاي گوشتي تحقيق مي کرد نتوانست نتايج کامينگ را تکرار نمايد بنفليد و همکاران نيز در همين سال نتوانستند هيچ کاهشي را در بار اووسيستي در پرندگاني با جيره حاوي گندم کامل يا گندم مشاهده کنند اگرچه سنگدان ها در پرندگان تغذيه شده باگندم کامل جو نيز نتايج مشابهي به دست آمد در آزمايشي که توسط او در سال 1999 انجام گرفت با بررسي جايگزيني دانه کامل گندم کامل تغذيه مي شوند نسبت به گروه تغذيه شده با گندم آسياب شده به مراتب اووسيست بيش تري توليد مي کنند و وضعيت بدتري را نشان مي دهند از سوي ديگر لانگاوت نيز در مورد تاثير ساختمان غذا روي شدت کوکسيديوز تحقيق کرده است وي دو گروه را بر اساس جيره حاوي 50 درصد گندم موردآزمايش قرار داد يکي از جيره ها با الک mm 75/2 و ديگري با الک mm 8 غربال شدند همه پرندگان در سن 8 روزگي يا ايمريا آلوده شدنددر پرندگان باجيره نرم آسياب شده دونقطه اوج درگيري با کوکسيديوز روده باريک مشاهده شد در حالي که اين مساله در مورد گروه با جيره درشت آسياب شده شامل يک پيک آلودگي بود چگونگي آسياب کردن جيره تقريبا هيچ اثري روي کوکسيديوز سکوم نداشت .
نقش تغذيه در کنترل کوکسيديوز :
مي توان چنين نتيجه گيري کرد که عوامل تغذيه اي در شدت ابتلاي جوجه هاي گوشتي به کوکسيديوز نقش دارند با اين وجود تفاوت بين نتايج به دست آمده از آزمايش هاي مختلف به قدري زياد است که نتيجه گيري نهايي اثر تغذيه بر کوکسيديوز را در يک جيره عملي مشکل مي سازد اين تنوع را شايدبتوان با بيان اين حقيقت توضيح داد که تاثير تغذيه بر شدت و وسعت بيماري هنوز به خوبي شناخته نشده است اطلاعات موجود درنوشتارهاي علمي حکايت از آن دارند که تاثير عوامل غذايي ممکن است بيش تر بر روي وضعيت ايمني پرنده باشد تا مستقيما بر روي خود کوکسيديوز . چنين اثري اين مساله را به ذهن متبادر مي سازد که تغذيه مي تواند اثر داروهاي ضد کوکسيديوز يا واکسن هاي کوکسيديوز را بهبود بخشد بنابراين براي درک رابطه بين تغذيه ، سيستم ايمني پرنده و کوکسيديوز به اطلاعات بيش تري نيازمنديم . در يک تجربه عملي درگله مرغ مادر گوشتي و در دوره پرورش علائم باليني کوکسيديوز سکوم و روده باريک به ترتيب در سنين حدود 7 و 9 هفتگي مشاهده شد به محض مشاهده علائم در هر سالن آميخته اي از ويتامين هاي K و B تا 3 برابر مقدار توصيه شده شرکت توليد کننده به آب آشاميدني طيور افزوده شد با مراجعه به سوابق فارم ونقش اين ويتامين ها شايد بتوان گفت که اين کار در کاهش شدن ابتلا وميزان تلفات به طرز محسوسي موثر بوده است .درنهايت به اين نکته توجه کنيم که براي کنترل مطلوب کوکسيديوز بايد جيره هاي غذايي بهينه شود.

مجله صنعت مرغداری – دکتر محمد عبدالشاه [/SIZE]
 

Eng.probe

عضو جدید
کاربر ممتاز
نکرو تيک

نکرو تيک

نکرو تيک​
[SIZE=-1]
نوعي بيماري انفرادي در ماکيان و بوقلمون است که در مناطق مختلفي از جهان در پرورش طيور صنعتي گزارش شده است .
عامل بيماري :
عامل بياري ، باکتري کلستريديوم پروفرنژنس است اين باکتري از دسته باکتريهاي بي هوازي و گرم مثبت مي باشد و به طور معمول در روده هاي بزرگ و روده ي کور طيور سالم وجود دارد که در شرايط خاص خود را به روده باريک رسانده و توليد توکسين يا سم مي کند . توکسين ايجاد شده توسط اين باکتري باعث نکروز بافت مخاطي روده ها مي شود و سم از طريق مدفوع دفع مي شود با کتري در مدفوع ، غذا ، بستر ، خاک و محتويات روده يافت مي شود .
علائم باليني ، وقوع بيماري :
بيماري آنتريت نکروتيک در جوجه هاي گوشتي در سنين 6-2 هفتگي ممکن است روي دهد بيماري تورم روده نکروتيک توام با بيماري کوکسيد يوز نيز گزارش شده است عوامل ديگري که مي تواند باعث بروز بيماري تورم روده نکروتيک شود عبارتند از :
1- تغيير ناگهاني کيفيت يا کميت جيره غذايي که باعث افزايش جمعيت باکتريها در روده ، مخصوصا کلستريديوم پر فرنژنس مي شود .
2- تخريب مخاط روده ها بوسيله عوامل پاتوژن ، مثل سالمونلا و کوکسيديا .
3- تغيير ph روده از اسيدي به قليايي به دليل جيره با فيبر بالا يا بستر خواري .
4- عدم ضد عفوني کامل سالن و تجهيزات بين دو دوره ي پرورش .
دوره بيماري تورم روده نکروتيک بين 5-10 روز است و مرگ و مير آن بين 2 تا 50 درصد مي باشد .بيماري به سرعت پيشرفت مي کند و گاهي مرگ و مير بدون علائم باليني در سطح گله وجود داشته و فقط پرندگان تلف شده در سالن يافت مي شوند .
نشانه هاي عمده ي بيماري عبارتند از : اسهال ، ژوليدگي پرها ، از دست دادن آب بدن ، کاهش اشتها ، بيحالي ، عدم تمايل به حرکت کردن و مدفوع خوني .
علائم کالبد گشائي :
کبد ، متورم ، پرخون و داراي لکه هاي نکروزي 2-3 ميلي متري مي باشد و روده هاي باريک : متسع و ديواره آن ضخيم ، پرخون و داراي لايه نازک سبز يا زرد رنگ مي باشد و لاشه خشک و سفت مي شود .
تشخيص :
تشخيص بيماري بر اساس جراحات مشخص در کالبد گشائي و جدا کردن باکتري صورت مي گيرد . ديواره روده بسيار نازک و به سهولت پاره مي شود . اين بيماري را بايد از بيماريهايي : مثل کوکسيد يوز و تورم روده قرحه اي تفريق نمود .
کنترل و درمان :
جهت کنترل بيماري ورم روده نکروتيک بايد از بيماريهايي مثل کوکسيديوز ، سالمونوز و عفونت هاي روده با عوامل ديگر جلوگيري نمود همچنين در اين راستا نبايد جيره را به طور ناگهاني تغيير داد . جهت درمان از داروهايي مانند با ستيراسين ، پني سيلين ، اريترومايسين ، تترا سايکلين ، ويرجنا مايسين ولينکومايسين مي توان بهره برد .​
[/SIZE]
 

Eng.probe

عضو جدید
کاربر ممتاز
نگرشی نو در کنترل بیماری گامبورو

نگرشی نو در کنترل بیماری گامبورو

نگرشی نو در کنترل بیماری گامبورو​
[SIZE=-1]
بیماری گامبورو یک بیماری حاد و واگیردار ویروسی پرندگان می باشد که باعث تخریب سلول های لنفوسیت بورس و همچنین سایر ارگان های لنفوئیدی می شود. این بیماری یکی از شایع ترین بیماری های طیور در نقاط مختلف دنیا می باشد. اگرچه بیماری تحت بالینی آن در خیلی از موارد تشخیص داده نمی شود. جوجه های جوان مبتلا به بیماری پاسخ ایمنی ضعیف نسبت به واکسیناسیون نشان می دهند و همچنین به عفونت های ثانویه بسیار حساس می شوند.



ویروس گامبورو

گامبورو توسط ویروسی از خانواده بیرنا ویروس ایجاد میگردد. ویروس بسیار مقاومی است و نسبت به خیلی از ضدعفونی کننده های رایج ، مقاوم می باشد و در سالن پرورش طیور می تواند تا 4 ماه زنده بماند و اگر فارمی آلوده به ویروس شود ، ممکن است در دوره های متوالی علایم بیماری در گله مشاهده گردد.



پاتوژنز بیماری گامبورو

برای اینکه بهتر بفهمیم که ویروس گامبورو با چه مکانیسمی باعث تضعیف سیستم ایمنی می شود بهتر است مروری بر رشد و تکامل سیستم ایمنی جوجه ها داشته باشیم. جالب است بدانیم که در 10 هفته اول زندگی جوجه ، سلول های لنفاوی به بورس می روند و تمایز پیدا می کنند. حال اگر ویروس گامبورو سبب تخریب بافتی بورس گردد، باعث می شود که سلول های لنفاوی نتوانند در بورس تمایز پیدا کنند که ضعف سیستم ایمنی پرنده را به دنبال خواهد داشت و این بدان معنی است که اگر خیلی زود بورس درگیر ویروس گامبورو شود سلول های کمی توسط آن تولید شده وسیستم ایمنی به شدت تضعیف می شود. بنابراین بهتر است که بورس را از آلودگی در روزهای اول زندگی محافظت کنیم و باید حداقل تا سه هفته از آلودگی آن جلوگیری کنیم تا تعداد کافی سلول های ایمنی تولید شود چرا که بعد از آن ویروس گامبورو با شدت کمتری باعث تضعیف سیستم ایمنی می گردد.



انتقال ویروس گامبورو

ویروس گامبورو از طریق مدفوع ، غذا و آب انتقال پیدا می کند و پرندگان با بلعیدن ویروس آلوده می گردند. ویروس گامبورو ویروس مقاومی است و به راحتی توسط پرسنل ، تجهیزات و دان قابل انتقال می باشد.



گامبورو بالینی و تحت بالینی

بیماری گامبورو به دو فرم جوجه ها را درگیر می کند. یکی از آنها به شکل تحت بالینی بیماری گامبور است که اگر جوجه در سنین قبل از سه هفتگی درگیر شود علایم بالینی بیماری مشاهده نمی گردد ولی به شدت باعث تضعیف سیستم ایمنی جوجه می گردد. گامبورو تحت بالینی یک از مشکلات مهم اقتصادی در واحدهای آلوده به ویروس می باشد.



گامبورو تحت بالینی را در طیورگوشتی که به صورت متراکم پرورش داده می شوند اغلب می توان دید که باعث کاهش رشد، عدم وزن گیری ، بالابردن ضریب تبدیل و تلفــات زیاد و ایجاد حساسیت به واکســـــن های تنفسی در گله می شود. نشـــان داده شده که واحد هایی که به ویروس گامبورو آلوده هستند، پرندگان در سنین اولیه زندگی مبتلا می شوند و بیماری به صورت تحت بالینی و بدون علایم ایجاد می گردد که باعث کاهش رشد وبهره وری در گله می شود.



بیماری گامبورو بالینی عموما" بالاتر از سه هفته خود را نشان می دهد یعنی گله بعد از سه هفتگی به ویروس آلوده می شود که در این شرایط تلفات و علایم بیماری گامبورو ناگهانی خود را نشان می دهند. علایم بالینی شامل خشکی بدن ، کسلی جوجـــه و ژولیده شدن پرها و در کالبد گشایی ، بورس پرندگان تخریب و تورم و خونریزی دارند.



علایم بالینی گامبورو

تورم و پرخونی بورس همراه ترشحات ژلاتینی زرد رنگ در سطوح سروزی بورس ونقاط نکروز بافتی را نیز می توان دید. 5 روز بعد از درگیری ،بورس کوچک و آتروفی می گردد. همچنین نکروز و تخریب بافتی در سایر ارگان های لنفاوی مثل طحال و غدد هاردین و تونسیل های سکوم دیده شوند.



ویروس گامبورو باعث اختلال در سیستم انعقاد خون پرنده می شود و باعث می گردد تا نقاط خونریزی در عضلات سینه و ران مشاهده گردد.

در کالبد گشایی از تلفات و یا پرندگانی که به شدت درگیر هستند تورم کلیه ها دیده می شود که به خاطر خشکی بدن و کم آب شدن بدن پرنده می باشد و ویروس گامبورو به صورت مستقیم اثری روی کلیه ها ندارد.



علایم میکروسکوپیک بیماری

36 ساعت پس از درگیری نکروز لنفوسیت ها را می توان در بورس مشاهده نمود و بعد از 48 ساعت تعداد کمی سلول لنفوسیت را می توان پیدا کرد. در بورس علایم تورم و پرخونی و نفوذ سلول های دفاعی بدن را می توان دید که باعث تورم بورس در مراحل اولیه بیماری می شود. 8 الی 12 روز پس از بیماری بورس به اندازه یک چهارم سایز نرمال خود تحلیل می رود و فولیکول ها لنفاوی کوچک و خالی از لنفوسیت ها می شوند ، دیواره های فولیکول ها به صورت غیر منظم روی هم تا می خورند وبافت همبند بین فولیکول ها رشد می کند.



هنگام درگیری شدید با بیماری گامبورو تمام فولیکول های بورس درگیر می شوند . در بیماری با شدت کمتر، فولیکول ها به صورت پراکنده درگیری را نشان می دهد.



عواملی که درشدت بیماری مؤثر هستند عبارتند از حدت ویروس، میزان آلودگی به ویروس ، میزان ایمنی گله نسبت به بیماری گامبورو و عوامل مدیریتی فارم.



تشخیص بیماری گامبورو

بیماری گامبورو را می توان با توجه به تاریخچه گله و علایم بالینی و کالبد گشایی پرندگان تشخیص داد.



پرندگان زیر 3 هفته علایم بالینی ندارند و پرندگان بالای 3 هفته علایم بالینی نشان می دهند.



برای تأیید بیماری گامبورو می توان در مراحل اولیه بیماری ، از روش نکروپسی بافت بورس ، بیماری را تشخیص داد و در مراحل آخر بیماری حالت تحلیل بورس را باید از بیماری های دیگری مثل مارک و یا مایکوتوکسین ها تشخیص و تفریق داد.



در سنین زیر سه هفته به خاطر وجود ایمنی مادری بیماری گامبورو به صورت تحت بالینی بروز می کند و علائـم بیماری مشاهده نمی گردد که برای تشخیص بیماری از روش های هیستو پاتولوژی بورس یا جدا کردن ویروس باید کمک گرفت .



کنترل بیماری گامبورو

برای کنترل بیماری گامبورو باید یک برنامه واکسیناسیون دقیق بر علیه بیماری گامبورو در گله مادر انجام داد تا ایمنی مادری یکنواخت و مناسب به جوجه ها انتقال یابد و همچنین رعایت بهداشت و قرنطینه و اجرای یک برنامه واکسیناسیون خوب علیه بیماری درگله گوشتی را در نظر گرفت .



یکی از مسائل بسیار مهم در کنترل بیماری گامبورو دارا بودن ایمنی مادری قابل قبول و یکنواخت در گله گوشتی است. یعنی ایمنی تولید شده درمرغ مادر به جوجه منتقل می شود و اگر این سطح ایمنی در حد قابل قبول باشد، باعث می گردد تا در هفته های اول زندگی پرندگان به بیماری مقاوم باشند. برای مثال یک برنامه خوب جهت ایجاد ایمنی مناسب در گله مادر و انتقال آن به جوجه ها عبارتند از:

تجویز واکسن زنده در روزهای 15 و 30 همچنین تجویز واکسن کشته گامبورو در روزهای 85 و 120 ( تجویز واکسن کشته گامبورو در سنین 38 و 45 هفتگی در گله هایی که ایمنی مناسب و یکنواخت ندارند ).



از موارد مهم دیگر در کنترل بیماری گامبورو در گله های طیور، کنترل انتقال آلودگی می باشد که توسط اجرای مراحل بیوسکوریتی که شامل بهداشت و آماده سازی مناسب واحد قبل از جوجه ریزی وکنترل عوامل انتقال دهنده ویروس در هنگام پرورش می باشد. ترکیبات ضد عفونی کننده مثل فنل یا فرمالئید اثر بسیار مناسبی بر روی از بین بردن ویروس گامبورو دارند. بهداشت و قرنطینه مناسب باعث جلوگیری از آلوده شدن واحد پرورش می شود. از نکات مهم دیگر در کنترل بیماری گامبورو اجرای برنامه دقیق واکسیناسیون برای کنترل بیماری کلینیکی گامبورو است .

واکسن های موجود بر اساس حدت آن به سه دسته Mild , Virulent , Intermediate, تقسیم می شوند که واکسن های Intermediate به طور معمول بیشتر مصرف می شوند. چون بدون اینکه آسیب جدی به بافت بورس بزند باعث ایجاد پاسخ ایمنی مناسب درگله می شوند.



زمان واکسیناسیون گله بستگی کامل به میزان تیتر آنتی بادی مادری انتقال یافته به جوجه ها دارد. اگر در زمان واکسیناسیون میزان آنتی بادی مادری بالا باشد، باعث خنثی شدن واکسن می شود. پس زمانی واکسیناسیون ، مؤثر است که جوجه ها حساس به بیماری شده باشند و تیتر ایمنی مادری کاهش یافته باشد و از طرفی اگر در این حالت گله به ویروس وحشی آلوده شود ، دیگر واکسن اثری ندارد.



10 الی 12 روز لازم است پس از واکسیناسیون جوجه ها تیتر ایمنی محافظت کننده علیه بیماری نشان دهند و در این مدت جوجه ها حساس هستند و از طرفی ویروس های وحشی اگر در گله وجود داشته باشند ، می توانند سد ایمنی مادری را بشکنند و اگر گله به ویروس بیماری آلوده شود برنامه واکسیناسیون نمی تواند گله را علیه بیماری محافظت کند. پس می توان نتیجه گرفت نقش قرنطینه و بهداشت واحد در هفته های اول زندگی بسیار حائز اهمیت می باشد.



اگر تیتر ایمنی مادری گله گوشتی یکنواخت نباشد، باید چند نوبت واکسن گامبورو تجویز گردد. مثلا" در یک روزگی و چهارده روزگی تجویز چند نوبت واکسن گامبورو در مواردی توصیه می گردد که تیتر ایمنی مادری گله یکنواخت نباشد یا گله هایی که از چند واحد مرغ مادر خریداری می شوند.



همچنین تحقیقات اخیر نشان دادند که حتی در گله های مادری که تیتر ایمنی یکنواختی دارند جوجه های تولیدی آنها تیتر ایمنی متفاوتی دارند و ممکن است خیلی از جوجه ها تیتر ایمنی مادری کم یا اصلا" نداشته باشند.



برنامه واکسیناسیون یک روزگی ممکن است برای جوجه هایی که تیتر ایمنی بالا دارند مزیت کمی به همراه داشته باشد ولی این برنامه کمک می کند تا آن دسته که تیتر ایمنی کمی دارند از بیماری محافظت شوند. بنابراین گله را از درگیری زود هنگام با ویروس وحشی نجات داده و همچنین جلوی رشد و تولید ویروس وحشی را در گله می گیرد و از انتقال آن به پرندگان دیگر جلوگیری می کنـد.

برای کنترل بیماری گامبورو سه اصل مهم را باید رعایت کرد. ایمنی مادری مناسب ، بهداشت و قرنطینه خوب در گله و اجرای برنامه واکسیناسیون دقیق.



سویه های واریانت بیماری گامبورو

کنترل بیماری گامبورو در گله هایی که آلوده به ویروس واریانت گامبورو هستند پیچیده تر می شود. سویه های واریانت باعث تخریب بافت بورس می شوند حتی زمانی که ایمنی مادری بالا و یکنواخت باشد. همچنین علایم بالینی مشخصی ندارند و باعث تضعیف ایمنی در پرنده شده و باعث آتروفی و تحلیل بورس می گردند، بدون اینکه تورم یا تخریب بافتی ایجـاد کنند و این ویروس ها از نظر آنتی ژنتیکی با سویه های کلاسیک متفاوت هستند. در چنین مواردی توصیه می شود که گله های مادر را با واکسن های کشته ای که حاوی سویه های استاندارد و واریانت هستند واکسینه شوند.​
[/SIZE]
 

Eng.probe

عضو جدید
کاربر ممتاز
درمان و کنترل مایکوپلاسماها

درمان و کنترل مایکوپلاسماها

درمان و کنترل مایکوپلاسماها​
[SIZE=-1]
ساختار هرمی صنعت طیور، شیوع عفونت های مایکوپلاسمایی را بطریق عمودی تسهیل می کند، بنابراین اساسی ترین کار کنترلی ممانعت از انتقال مایکوپلاسما از مادرها به جوجه ها می باشد.



مایکوپلاسماها ارگانیسم هایی شبه باکتری هستند که دیواره سلولی نداشته و غشای پلاسمایی سه لایه ای دارند. تا به حال 22 گونه از جنس مایکوپلاسما از طیور اهلی جدا شده اند که فقط چهارگونه از آنها برای طیور اهلی بیماریزا بوده اند:



مایکو پلاسما گالی سپتیکوم ( Mg ) ، مایکوپلاسما سینوویه (Ms) برای جوجه ها و بوقلمون ها و مایکوپلاسما ملا گریدیس (Mm) و مایکوپلاسما آیوا (Mi) برای بوقلمون ها.



علایم کلینیکی معمول، در پرنده های مبتلا بیشتر مربوط به درگیری دستگاه تنفسی بوده و شامل کوریزا، عطسه ، رال های مرطوب و تنفس با دهان نیمه باز می باشند.



بعلت وجود عوامل وراههای مختلف انتقـــــال ، شیوع بیماری مابین پرنده های یک گله یا بین گله های مختلــف به آسانی صورت می گیرد. به این علت است که شروع یک برنامه کنترلی باید همراه با وجود یک محیط بهداشتی و تمیز و وجود گله های عاری از مایکوپلاسما باشد.



محدودیت های کنترلی :

ریشه کنی این ارگانیسم از گله های ماد در تعدادی از کشورها موفقیت آمیز بوده است اما شکست این برنامه های کنترلی نیز اتفاق می افتد. چند سنی بودن مزارع مرغ مادر تجارتی ریشه کنی مایکوپلاسما در این بخش از صنعت طیور را غیرعملی می سازد. اخیرا" افزایش عفونتهای Mg ، در مادرهایی که مواجه با عفونتهای محیطی بوده اند، دیده شده است.



درگله های عاری از انواع بیماری اعمال ( بیوسکوریتی ) جهت ممانعت از بروز مجدد عفونت امری بسیار ضروری و مهم است.

ناقلان احتمالی این بیماری عبارتند از:



پرندگان وحشی ، گله های طیوری که در همسایگی قرار دارند، گرد وغبار ، کرم ها ، حشرات و مگس .



واکسیناسیون با باکتری های کشته مصونیت محدودی برای گله های مادر ایجاد می کند ، این واکسن ها ارگانیسم را نابود نکرده و نتاج آلوده می شوند، در ضمن مصرف این واکسن ها گران تمام می شود. استفاده از واکسن های زنده ممکن است راحت تر باشد، اما عفونت را برطرف نمی کند و میزان سالم بودن واکسن ها نیز ، با همدیگر فرق می کند.



به عنوان مثال سویه F برای بوقلمون ها کاملا" بیماریزاست. علاوه بر این بعلت مثبت شدن سرمی پرنده ها در اثر واکسیناسیون ، برنامه های ریشه کنی نمی توانند اجرا شوند.



بطور معمول دوام امنیت واکسن های زنده بیشتر از 8 هفته نیست ، از این رو تعیین دقیق زمان بندی واکسیناسیون برای اطمینان از تأثیر واکسن ضروری است.



آنتی بیوتیک ها :



آنتی بیوتیک ها هنوز اقتصادی ترین راه حل برای درمان و پیشگیری مایکوپلاسما هستند. تعدادی از آنتی بیوتیک ها بطور وسیعی همراه با دان یا آب آشامیدنی طیور، بصورت تزریق داخل تخم مرغ یا جهت ضد عفونی کردن تخم مرغ ها بصورت تهیه محلول حاوی آنتی بیوتیک و شناور کردن تخم مرغ ها در آن استفاده شده اند.



در خلال سال ها استفاده از آنتی بیوتیک ها ، مقاومت های آنتی بیوتیکی بوجود آمده و استفاده از آنها را نامطمئن ساخته است .

آزمایش سویه های مایکو پلاسمایی در سطح دنیا نشان می دهد که حداقل غلظتهای مهار کننده (MIC) متفاوتی در مورد این سویه ها وجود دارد. MIC داروها باید از حداکثر غلظت ســـــرمی داروها (Cmax) پایین تر باشد. در تحقیقات صورت گرفته ، طی زمان تأثیر آنتی بیوتیک ، جراحات کیسه هوایی وجود نداشته و Mg جدا نشده است . بعنوان یک نتیجه تجربی مایکوپلاسما می تواند ازگله حذف شود ولی عفونت های مجدد از طریق آلودگی های موجود در محیط بیرون ممکن است اتفاق بیفتد.



مشکلات ثانویه :



مایکوپلاسما می تواند حساسیت پرنده نسبت به عفونتهای ویروسی (ND,IBD,ILT,IB) و حتی نسبت به واکسن های زنده را افزایش دهد. مایکوپلاسماها همچنین ایجاد عفونت های باکتریایی را تسهیل کرده و عفونت هایی نظیر عفونت های ای کولایی (E.Coli) (کولی سپتی سمیا)، هموفیلوس پاراگالیناروم ( کویزای عفونی ) و احتمالا" پاستورلامولتوسیدا ( وبای طیور) بروز خواهد کرد. بنابراین بهتر است از پیشرفت مایکوپلاسمای بالینی جلوگیری کرد، چرا که درمان عفونت های ثانویه ای نظیر ای کولای سخت تر بوده و ممکن است درمان های اضافه دیگری نیز نیاز داشته باشند، و همچنین خسارات حاصله از بیماری در مراحل بعدی تولید بیشتر است.



جهت کنترل بیماری و کاهش مقاومت های آنتی بیوتیکی ، بصورت روزافزونی از برنامه های دارویی مبتنی بر تغییر مصرف ترکیبات دارویی استفاده می شود. استفاده از ضد کوکسیدیوزها تا 4 هفتگی و استفاده از آنتی بیوتیک ها از 4 تا 6 هفتگی و در نظرگرفتن زمان پرهیز از مصرف کوتاه ، در درمان عفونت های باکتریایی ، در هفته های آخر پرورش جوجه های گوشتی مؤثر بوده است . این برنامه اجازه می دهد تا 15 – 10% جوجه های سنگین تر روزانه کشتار شده ، بدین ترتیب استفاده مؤثرتر از غذا ممکن شده و فشار آلودگی های باکتریایی در هفته ششم پایین بیاید.



از طرف دیگر استفاده از آنتی بیوتیک ها همراه استفاده از ضدکوکسیدوزها ، در پیشگیری از آلودگی های باکتریایی بخصوص مواقعی که باکتریهای بیماریزای دستگاه گوارش نیز وجود داشته باشند ، سودمند بوده است .



برنامه پولت ها ، تخم گذارها ، بوقلمون ها و مادرهای گوشتی :



در مقایسه با جوجه های گوشتی ، پولت ها و مادرهای گوشتی طی مدت زمان طولانی تری با عفونت مواجهه داشته و در مزارع بصورت چند سنی نگهداری می شوند. این مسئله ریسک درگیری با عفونت های متقاطع را افزایش می دهد. در تنظیم برنامه های پیشگیری، این موارد باید درنظرگرفته شود.



بعنوان مثـــــال تیامولین یک روز در ماه درتخم گذارها و 3 روز در ماه در بوقلمــون ها و مادرهای گوشتی استفاده می شود. این کار می تواند در دوره تولید نیز صورت بگیرد که البته زمان قطع کردن مصرف دارو بعلت باقی مانده های دارویی در محصول و برنامه های ریشه کنی نیز باید مد نظر باشد.



نتیجه گیری



برنامه های کنترلی ، درمانی و پیشگیری متعددی جهت مقابله با مایکوپلاسمای بیماریزای طیور وجود دارد. حذف و ریشه کنی این عفونت از ابتدای ورود گله که همراه با اعمل بیوسکوریتی خوبی می باشد، همچنان یک روش مهم در جلوگیری از انتقال عمومی بیماری به نتایج به شمار می رود. واکسیناسیون ممکن است میزان کاهش تولید تخم مرغ در تخم گذارهای تجارتی را بهبود بخشد. آنتی بیوتیک ها همیشــه نقش عمده ای را درکنترل آلودگی تخم مرغ های قابل جوجه کشی بازی می کنند و استفاده از آنها اقتصادی ترین راه حل جهت درمان و پیشگیری بیمـاری مایکوپلاسما در انتهایی ترین بخش ساختار هرمـــــی صنعت طیور به شمار می رود.

توجه کامل به انتخاب آنتی بیوتیک صحیح جهت گرفتن بهترین نتیجه درمانی بدون بروز مجدد عفونت لازم است . در برنامه های کنترلی، محلولهای درمانی اختصاصی جهت جوجه های گوشتی ، پولت ها، تخم گذارهای تجارتی ، بوقلمونها و مادرهای گوشتی باید در نظر گرفته شود.​
[/SIZE]
 

Eng.probe

عضو جدید
کاربر ممتاز
بيماريهاي متابوليك در طيور

بيماريهاي متابوليك در طيور

بيماريهاي متابوليك در طيور​
[SIZE=-1]
بيماري آسيت يكي از متداول ترين عوارض متابوليكي در طيور است كه بطور وسيع در گله هاي مرغ در همه دنيا ديده مي شود اين بيماري اغلب در جوجه هاي گوشتي كه داراي رشد سريع هستند گرفتاريهاي زيادي بوجود مي آورد. علامت مشترك در اين بيماري جمع شدن مقدار زيادي ماده سرمي شكل در محوطه شكمي است شرايط ذكر شده اغلب موجب تلفات در مرغهاي گوشتي و يا حذف لاشه در كشتارگاه مي گردد. در شرايط شيوع بيماري در گله درصد مرگ و مير بين 2 تا 10 درصد مي باشد. علل مختلفي در بوجود آمدن اين عارضه وجود دارد از اينرو بيماري بصورت سندرم مي باشد. سندرم آسيت به علت نارسائي قلبي و افزايش خون وريدي و تجمع بيش از حد مايع در كبد و نفوذ آن به حفره شكمي مي باشد.
سابقه بيماري: اولين گزارشي كه در مورد اين سندرم داده شده است از پولت هاي بوقلمون در ايالت آيوواي آمريكا در سال 1946 بوده است. بعداً در سال 1985 يك سري گزارشهاي جديد در مورد مشاهده بيماري آسيت مسئله مهمي را بويژه در نقاطي كه ارتفاع ان بالاتر از 1500 متر از سطح دريا بود در گله هاي گوشتي بوجود آورد و بيماري در آفريقاي جنوبي و مكزيك نيز گزارش داده است كه در پاره اي موارد تلفات ناشي از اين بيماري تا 30 درصد رسيد در ابتدا به دليل شيوع زياد اين بيماري در نقاط مرتفع ، آن بيماري را ارتفاع نيز ناميدند. ولي اين نام مقرون به واقعيت نبود زيرا بعداٌ شيوع اين بيماري در همه نقاط دنيا از جمله انگلستان، ايتاليا و آلمان و كوبا گزارش داده شد كه در نقاط مختلف نام هاي مختلفي مانند ورم طيور يا ادما و بيماري پرخئني قلب و بيماري شكم آبي به آن داده شد. طبق بررسي هاي بعمل آمده توسط ماكسول و رابرتسون در سال 1996 اين بيماري در 18 كشور از 4 قاره دنيا مشخص شد. در كانادا 7/4 درصد از مرغهاي گوشتي به اين بيماري مبتلا بودند كه موجب حذف لاشه آنها از كشتارگاه گرديد. آمار و ارقام نشان داد كه در اثر توسعه اين بيماري مجموع لاشه هاي حذفي حتي به 19 درصد رسيد كه اين امر سبب ضرر و زيان فراواني گريد بطور كلي ضرر و زيان اين بيماري در كشورهاي مختلف دنيا ميليون ها دلار در سال تخمين زده مي شود.
سن ابتلا به بيماري: بيماري در سن 5 - 4 هفتگي تشخيص داده مي شود ولي در جوجه هاي سه روزه نيز گزارش داده شده است و احتمالاً كمبود اكسيژن در دوران جنيني باعث وقوع آسيت در جوجه ها در مراحل اول زندگي مي گردد. ولي اغلب شيوع بيماري در 4 هفتگي است و بيشتر در خروس ها ديده مي شود طبق گزارشات وجود بيماري در اردك هاي جوان و طيور زينتي و قرقاول نيز تشخيص داده شده است.
علائم باليني و جراحات: جوجه هاي مبتلا به آب آوردگي شكم داراي شكم هاي بزرگ هستند.
گاهي در داخل محوطه بطني بيش از (cc 500) مايع تجمع مي يابد كه اين مايع، زلال و به رنگ زرد روشن و گاهي همراه با خونابه يا فيبري و يا بدون دلمه همراه با تركيبات سلولي شامل گويچه هاي قرمز، گويچه هاي سفيد (لنفوسيتها) و ماكروفاژها ديده مي شود، نشاني هاي ديگر عبارتند از خميدگي و نفس تنگي با پرهاي ژوليده ، كاهش رشد، گيجي و بي حالي و در موارد شديد بيماري حالت سيانوژه شدن به ويژه در اطراف تاج، در هنگام جدا كردن طيور بعضي از آن ها دفعتاًٌ دچار تشنج شده و تلف مي گردند . ورم زير جلدي نيز ندرتاً ديده مي شود. در هنگام باز كردن شكم مقداري مايع كهربائي روشن (لنف) مشابه پلاسماي خون مشاهده مي شود به اضافه آب آوردگي ژلاتيني پرده قلب و بزرگ شدن آن و انبساط بطن قسمت راست به چشم مي خورد اگر چه وزن خود در قلب در جوجه هاي مبتلا و جوجه هاي سالم مشابه است ولي ظاهراً قلب بزرگتر و شل تر به نظر مي رسد وزن بطن راست كه در شرايط معمولي 20 درصد است به 40 درصد ميرسد كبد جوجه هاي مبتلا منظره گوناگوني دارد چروك و وسيع شده با غده هاي كوچك يا ره رگه با لبه هاي گرد ديده مي شود ممكن است اغلب، پرده هاي غليظ خاكستري شبيه به ژلاتين و دلمه هاي فيبري توام باشد كه سبب چسبندگي مي شود. شش پرنده مبتلا اغلب رنگ پريده و يا متمايل به خاكستري ، چروكيده و حاوي ادم است. كليه ها اغلب بزرگ شده و پر خون حاوي اورات مي باشد، طحال كوچك است و در روده ها پرخوني وسيع وجود دارد.
سبب شناسي بيماري: نارسايي مكانيكي سيستم فلبي - عروقي بدن، باعث تجمع مايعات در محوطه بطني، (آسيت) مي شود، قلب دستگاه پمپ مركزي است كه خون را به تمام ارگانهاي بدن موجوداات پمپ مي كند. اين عمل باعث رساندن اكسيژن و مواد غذايي به اندامها و دفع گاز دي اكسيد كربن و ساير ضايعات دفعي مي شود. در حالت عادي ، رشد و توسعه عضلات و اسكلت جوجه، در رابطه و تناسب اندازه ششها و گنجايش قلب، براي برآورده ساختن تمام نيازمنديهاي فيزيولوژيكي بدن در شرايط رشد عادي مي باشد. برنامه هاي انتخاب ژنتيكي در انتخاب نژاد برتر و جوجه هاي گوشتي بسيار خوب عمل كرده است ولي در رابطه با ساير ارگانهاي فعال بدن، توجه آنچناني ننموده است. نتايج اين گونه انتخابات ژنتيكي آن است كه باعث افزايش رشد عضلات جوجه ها شده ولي گنجايش ششها در جوجه هاي پرورشي ثابت مانده است. افزايش سرعت رشد نيازمند افزايش حجم خون جاري در بدن براي رساندن مواد غذايي به ارگانها و دفع گازها و ضايعات متابوليكي مي باشد. قلب براي پاسخ دهي به افزايش درخواست خون، از سمت راست خود، پمپ شده و درجه پمپ و مقدار خون ورودي را به طرف ششها افزايش مي دهد و ششها به دليل كوچك بودن اندازه و عدم انعطاف پذيري عضلات خود، قادر به قبول مقدار افزوده خون به داخل خود نبوده و ضايعات آغاز مي شود. در اين مرحله، براي دريافت درجه مقدار خون افزوده شده به ششها، فشار خون از طرف راست قلب به طرف سرخرگهاي ششي سبب فشار خون مي شود . اين عمل باعث انبساط بطن راست قلب، گشادي بطن يا انبساط آن مي شود. در نتيجه دريچه نمي تواند عمل بسته شدن دريچه از برگشت خون به داخل خود نبوده و ضايعات آغاز مي شود . در اين مرحله براي دريافت درجه مقدار خون افزوده شده به ششها، فشار خون از طرف راست قلب به طرف سرخرگهاي ششي سبب فشار خون مي شود. اين عمل باعث انبساط بطن راست قلب، گشادي بطن يا انبساط آن مي شود. در نتيجه دريچه نمي تواند عمل بسته شدن را بطور مؤثر و كامل انجام دهد مي دانيم عمل بسته شدن دريچه از برگشت خون به داخل محل پمپ شده، جلوگيري مي كند، بنابراين وقتي كه قلب منقبض مي شود ، مقداري از خون به داخل رگ اصلي با فشار، برگشت داده شده و باعث افزايش فشار برگشتي مي شود. اين عمل روي كبد كه يكي از ارگانهاي اصلي ساختمان بدن موجودات زنده است، تأثير گذاشته و خون سياهرگي را به داخل قلب مي ريزد، افزايش فشار، باعث ايجاد نيروي بيشتر و فشار غالب به پلاسما در داخل رگهي خوني و سلولهاي ضعيف شده و در نتيجه باعث تجمع اين مايع در داخل محوطه شكمي مي شود . در ادامه جريان يافتن پلاسما در داخل رگهاي خوني افزايش مي يابد. خون غليظ شده نيازمند فشار بيشتر براي جريان يافتن در طوب مويرگها مي باشد كه اين عمل مشكلات اساسي و قلبي، عروقي بدن را شدت مي بخشند و در نهايت سبب حالت آسيت يا آب آوردگي شكم مي شود.
مطالعات خون شناسي در جوجه هاي گوشتي كه دچار عارضه آسيت بوده اند تغييرات قابل توجهي را در تركيبات اجزاي خون نشان مي دهد كه بعلت كم بودن اكسيژن بوجود مي آيد. تراكم هموگلوبين ، حجم سلولها و گلبولهاي قرمز را افزايش مي دهد. سلولهاي تروفيل و منوسيت ها بطور قابل توجهي افزايش مي يابد. بالا رفتن تعداد گلبولهاي قرمز مشخص كننده افزايش غير طبيعي در ترشح هرمون اريتروپوتين مي باشد كه در شرايط كمبود فشار اكسيژن همراه با افزايش سنتزهموگلوبين اتفاق مي افتد.
چگونگي اثر بيماري آسيت در ريه ها
در بسياري ازلانه هاي نگهداري جوجه هاي گوشتي در طي زمستان و فصول سرد، حرارت را با استفاده از هيترها و مادرهاي گازي افزايش داده و تهويه را كم كرده و به حداقل مي رسانند. اين امر سبب افزايش دي اكسيد كربن مي شود و ميزان تراكم اين گاز به بالاتر از 70 قسمت در ميليون مي رسد. در نتيجه در جوجه ها سبب كم شدن اكسيژن مصرفي شده و عارضه آسيت در آن ها به وجود مي آيد . عوامل آلودگي ديگر مانند بالا رفتن ميزان آمونياك ، رطوبت و گرد و خاك در لانه نيز داراي همين اثر مي باشد. در اين شرايط عمل ريه ها در جوجه ها مختل شده و آماده براي ابتلاء به آسيت مي گردند در نتيجه خون در ريه ها به خوبي پخش نشده و تبادل اكسيژن به سهولت انجام نمي گيرد. مطالعات انجام شده در مكزيك به روشني نشان داده كه اختلال در اعمال ريه يكي از علل اوليه بيماري سندرم آسيت به شمار مي رود. به طوري كه در اغلب مزارعي كه مشكل اسيت داشته اند در جوجه ها به درجات مختلف آثار نارسائي ريوي وجود داشته است. مطالعاتي كه در جوجه هاي يكروزه انجام شده نشان داده نشان داده جوجه هائي كه در طول جوجه كشي دچار كمبود تهويه و اكسيژن بوده اند كم و بيش داراي عوارض قلبي و ريوي مي باشند و چنين جوجه هايي حتي اگر در شرايط مناسب تهويه رورش داده شوند تا 5 هفتگي اثار پرخوني ريوي در جوجه ها در ابتلا به آسيت مسئله مهمي به شمار مي رود. در انيستيتو روزلين در اسكاتلند به مطالعات نشان داده كه در جه هاي مستعد به آسيب غده هاي كوچك كارتيلاژي در ريه افزايش قابلتوجهي پيدا كرده ان. چنين نودول هائي در ريه طيور سالم هم در سنين مختلف ديده مي شود. آزمايشهاي انجام شده ثابت كرده است كه جوجه هاي حاصله از يك نژاد كه در دو نقطه مختلف از نظر محل نگاهداري شده اند از نظر تعداد اين نودول ها در ريه با هم متفاوت بوده اند، به نظر مي رسد اين تفاوت ناشي از شرايط محل و وضعيت تهويه و ميزان دي اكسيد كربن و آمونياك و گرد و خاك بوده است. علاوه بر اين، شرايط محيطي ممكن است سبب فيبري شدن بافت ريه شده و در نتيجه علائمي شبيه كمبود اكسيژن به وجود آيد. افزايش غده هاي كوچك يا نودول ها در پارانشيم ريه سبب اختلالات تنفسي شده و آثار كمبود اكسيژن را نشان مي دهد. در طيور تلف شده از آسيت اغلب تعداد نودول هاي ريوي بيش از طيوري است كه از بيماري هاي تنفسي ديگر تلف شده اند و اغلب اي امر در ريه چپ بيشتر از ريه راست ملاحظه مي گردد. اين مطالعات نشان داده است كه در طيور مبتلا افزايش ساخته شدن مواد كلاژن در ريه ها بيشتر مي باشد. تهويه كم و نامناسب موجب افزايش تعداد نودول ها در ريه جوجه هاي گوشتي مي شود و در نتيجه ظرفيت تنفسي را كاهش مي دهد. در طيوري كه داراي رشد سريع تر هستند عمل سيستم قلبي - تنفسي براي رساندن اكسيژن ضروري به بدن بايد فعالتر از نژادهائي باشد كه داراي خاصيت رشد كمتري هستند و چنانچه به هر علتي ميزان فعاليت اين سيستم با رشد سريع پرنده تطبيق نداشته باشد عوارض كمبود اكسيژن و در نتيجه اسيت بوجود مي آيد در مطالعات اخير افزايش توجه به اندازه سلولهاي قرمز، به عنوان يك كليد براي تشخيص بيماري ، بكار برده مي شوند . در طيوري كه دچار عارضه كمبود اكسيژن يا HIPOXIA هستند ،چه در نقاط مرتفع و چه در نقاط پست، تغييراتي در بنياد مويرگها پيدا مي شود كه ممكن است سبب بازداشتن عبور اريتروسيت ها از مسير رگهاي مويي در ريه ها گردند و به اين امر سبب افزايش فشار در ريه ها مي شود و در نتيجه سبب اختلال در قلب مي گردد.
بعنوان مثال اريتروسيت هاي طيور در هنگام عبور معمولي از كاپيلارهاي ريوي كه قطر نازكترين آنها شش مو مي باشد در فشار قرار مي گيرند.
مطالعات اخير نشان داده كه اندازه سلولهاي قرمز در طيور در بيماري آسيت افزايش مي يابد. مطالعات خون شناسي نشان داده است كه سلولهاي قرمز جوجه هاي گوشتي بطور قابل توجهي درشت تر از اين سلولها در طيور تخم گذار مي باشد، بخصوص در 4 هفته اول زندگي ، اين زمان مقارن با زماني است كه رشد جوجه هاي گوشتي سريعتر است و از طرفي خطر بوجود آمدن بيماريهاي متابوليك زياد است.
در هنگام محدوديت غذايي اندازه سلولهاي قرمز كاهش مي يابد و اين امر جوجه هاي گوشتي را براي ابتلا به بيماريهاي ريوي مستعد مي سازد.
پيشگيري از آسيت
الف - محدوديت غذايي
كاهش خوراك مصرفي موجب افت بازدهي مرغ گوشتي مي شود. سرعت رشد ماهيچه و استخوان (به صورت درصدي از وزن بدن ) در اين هنگام به اوج خود مي رسد.
پرندگاني كه از رشد آهسته تر برخوردارند به اكسيژن كمتري نياز دارند. محدوديت خوراكي فقط هنگام موارد بسيار شديد آسيت در گله نفعت اقتصادي دارد.
از نقطه نظر متابوليكي ، سه هفته اول زندگي دوره تنش زدايي براي مرغ گوشتي محسوب مي شود . محدوديت خوراكي موجب رشد بتني مي شود و به اندامهاي قلبي و تنفسي (قلب و شش) پرنده اجازه مي دهد كه با تقاضاي اكسيژن تناسب پيدا كند.
اعمال محدوديت خوراكي در دوره پاياني اهميت كمتري دارد.
زيرا افزايش وزن بدن به اندازه جثه بدن نيست . اما پرندگاني كه اوايل دوره محدوديت خوراك دارند، قادرند با سيستم قلبي تنفسي قوي تري وارد دوران رشد پاياني شوند. با اعمال محدوديت خوراكي ملايم نهايتاً پرنده همان وزني را به دست مي آورد كه بدون محدوديت خوراك به آن مي رسد .
جثه كوچكتر، به همان نسبت خوراك كمتري نيز براي نگهداري نياز دارد و ضريب تبديل خوراك در مجموع دوره توسط رشد جبراني بهبود پيدا مي كند. بهبود بازدهي خوراك نياز اكسيژن پرنده را افزايش مي دهد.

[/SIZE]
 

Eng.probe

عضو جدید
کاربر ممتاز
ادامه ...بيماريهاي متابوليك در طيور

ادامه ...بيماريهاي متابوليك در طيور

[SIZE=-1]روشهاي مختلف محدوديت خوراكي :
1_ شكل خوراك (آردي در برابر پلت)
مصرف كمتر خوراك موجب كاهش آسيت مي شود، پلت، خوراكي متراكم است و باعث مصرف بيشتر مواد مغذي مي گردد. بنابراين خوراك آردي بنزين است. در دوره آغازين (0 تا 21 يا 28 روزگي ) براي كاهش آسيت توصيه مي شود . بطوريكه استفاده از خوراك آردي توسط مرغهاي 4 هفته اي باعث كاهش تلفات شده و كيفيت گوشت لاشه نيز افت پيدا نمي كند.
2- تركيب خوراك
محدوديت كيفي خوراك با كاهش مقدار انرژي جيره به دست مي آيد . چنانچه محدوديت كيفي در اوايل زندگي انجام شود . به بيان ديگر هنگاميكه خوراك مصرفي به ازاي هر واحد وزن متابوليكي به اوج مي رسد ، نياز اكسيژن نيز افزايش مي يابد و از اينرو حساسيت پذيري نسبت به آسيت كاهش پيدا مي كند.
همچنين تركيبات غذايي (اعم از : غلظت زياد انرژي ، نسبت بالاي پروتئين به انرژي و خوراك پلت ) كه ضريب تبديل خوراك را بهبود مي بخشد موجب افزايش آسيت مي شود.
3- محدوديت دسترسي به خوراك
برنامه هاي روشنايي روشي براي محدوديت خوراكي مصرفي از طريق محدوديت دستيابي به خوراك است و براي كاهش وقوع مشكلات پا، سندرم مرگ ناگهاني و آسيت توصيه شده است. سندرم مرگ ناگهاني در مرغ هاي گوشتي احتمالاًمربوط به آسيت مي شود و علت ثانويه آن مي تواند ناراحتي بطن راست باشد. برنامه روشنايي پلكاني (متغير) در مقايسه با روشنايي پيوسته با كاهش ميزان فعاليت يا تقاضاي اكسيژن همراه است كه اي موضوع مي تواند در كاهش آسيت موثر باشد.
4- تغذيه يك روز در ميان
برنامه تغذيه يك روز در ميان در مواردي كه تلفات ناشي از آسيت بسيار زياد باشد، توصيه نمي شود. زيرا رشد جبراني پس از محدوديت خوراكي شديد براي جبران كاستي در اوايل رشد مرغ هاي گوشتي كافي نيست. برنامه يك روز در ميان در اوايل دوره آغازين تاثيرات سوئي را كه منتج به تاخير در افزايش وزن مي شود، كاهش مي دهد. موثرترين شيوه درمان براي كنترل آسيت در كنيا برنامه محدوديت خوراكي يك روز در ميان گزارش شده، برنامه خوراكي يك روز در ميان گزارش شده ، برنامه خوراكي يك روز در ميان طي دوره آغازين (روزهاي 13، 11، 9، 7) همراه با خوراك آردي كم پروتئين استفاده شد. برنامه مذكور به طور موفقيت آميزي طي دو سال اخير استفاده شد و باعث كاهش ناگهاني آسيت از 30 به 5 درصد در سال در ارتفاعات (5600 متري نايروبي) گرديد. محدوديت خوراكي ابزار مفيدي براي كنترل اسيت محسوب مي شود، به شرطي كه با مديريت كارآمدي همراه باشد. چنانچه گله هاي گوشتي تجاري از مديريت مناسبي برخوردار باشند آنگاه محدوديت خوراكي براي كنترل آسيت در آينده بسيار موثر خواهد بود.
عوامل محيطي
1) درجه حرارت
2) توجه به دماي سالن جوجه هاي گوشتي براي پيشگيري از اسيت امري مهم و اساسي است. دماي پايين محيط جوجه كشي باعث مي شود تا پرنده براي تثبيت دماي بدن انرژي مصرف كند. اين يك عامل مستعد كننده براي اسيت در گله هاي مرغ هاي گوشتي است. چنانچه تلفات ناشي از آسيت بسيار زياد باشد، توصيه نمي شود، اگر چه علائم اسيت در اواخر توليد مشخص شده و دماي هوا در آن زمان مهم است، اما اوايل توليد بيشتر بحراني به نظر مي رسد.
ب) كيفيت هوا
هرگونه تلاشي در آينده به منظور توانايي پرنده براي مبادله اكسيژن با محيط اطرافش عامل مستعد كننده براي آسيت محسوب مي شود. محيط آلوده به گرد و غبار در وقوع اسيت سهم بسزايي مي تواند داشته باشد. مگ گاورن 1998 ثابت نمود ، بخش بطن است قلب مبتلا به آسيت هنگامي كه ميزان گرد و غبار در سالن مرغ گوشتي كنترل شده و از محدوديت خوراكي برخوردار نبود، كاهش يافت. گرد و غبار با پاشيدن روغن كانولاروي بستر (8/0 ليتر در متر مربع) به مدت 6 هفته در دوره رشد موجب كنترل آسيت مي شود. ميكروارگانيسم هاي بيماريزا قادرند به ذرات گرد و غبار بچسبند و پس از استنشاق باعث حساسيت يا عفونت شش ها شوند. اين موضوع اكسيژن مبادله اي بين پرنده و محيط را كاهش مي دهد. مقدار زيادي آمونياك در جايگاه مرغ گوشتي باعث حساسيت ريوي و كاهش اكسيژن مبادله اي بين پرنده و محيط مي شود.
ج) پرورش
سالن هاي پرورش كه سوخت آنها گاز طبيعي است، ميزان اكسيژن در فضاي جايگاه مرغ گوشتي را كاهش مي دهد، به عبارتي سوختن اكسيژن با تنفس پرنده به صورت مستقيم رقابت مي كند. تهويه بايد به اندازه كافي هوا را دوباره براي مصرف اكسيژن تامين كند يا به عبارتي هواي تازه تامين شود. هواي ورودي به سالن براي پرنده بايد يكنواخت بوده و هواي سرد قبل از تماس با پرنده گرم شود. هنگامي كه مقداري دي اكسيد كربن به 2500 P.P.M مي رسد، هوا از كيفيت قابل قبولي برخوردار است. معمولاً مقدار مناسب اكسيژن بايد با سطوح اندك آمونياك و گرد و غبار قابل استنشاق همراه باشد، يك روش به منظور جلوگيري از آسيت مبادله كافي هوا است، زيرا مرغ گوشتي كه رشد سريعي دارد براي جلوگيري از تنش افزوده سيستم تنفس و قلب به مقدار كافي اكسيژن نيازمند مي باشد.
نقش ويتامينها در پيشگيري از آسيت
براساس بررسي هاي انجام شده در پاره اي از كشورها از جمله افريقاي شمالي اضافه نمودن ويتامين C، E ، B1 ، B6 به جيره غذائي تلفات بيماري آسيت را به نحو محسوسي كاهش داده است. اخيراً اضافه نمودن ويتامين C به مقادير مختلف 150 و 300 و 400 قسمت در ميليون بوده است . توام شدن ويتامين هاي ديگر مانند ويتامين E با ويتامين C اثر بهتري داشته است.
سندرم كبد چرب
سندرم كبد چرب يك بيماري متابوليكي بوده كه در مرغان تخم گذار رخ مي دهد و باعث خسارات چشمگير اقتصادي در صنعت مرغداري مي شود. سندرم كبد چرب، (FLS) به وسيله علائم چاقي كاهش در توليد تخم مرغ در مرغان مبتلا خود را نشان مي دهد. مرغان مبتلا عموماً چاق هستند و داراي كبد چرب بوده و همچنين خونريزي كبدي رخ مي دهد. بيماري (FLHS) يا سندرم كبد چرب توام با خونريزي را مي گويند. اين بيماري شرايط را به گونه اي مهيا مي كند كه باعث آمادگي گله براي تلفات بالا مي شود. محدوديت اصلي براي سبب شناسي و پيشگيري از اين بيماري است كه ما، در بوجود آوردن اين بيماري در آزمايشگاه و به طور مصنوعي با شكست مواجه شده ايم . تغذيه اجباري با سطوح بالاي انرژي روش بسيار معمولي در به وجود آوردن اين بيماري در شرايط آزمايشگاهي است. اين روش باعث استرس شديد در مرغان شده در نتيجه باعث كاهش در توليد تخم مرغ در آغاز بيماري مي شود. علاوه بر اين گاهي ممكن است ما در آزمايشات خودمان با تغذيه اجباري به نتايج غير عادي برخورد كنيم كه معمولاً ناشي از سطوح بالاي انرژي خوارك نيست.
علائم بيماري:
در گله مرغان، طيور مبتلا به سختي از طيور سالم تشخيص داده مي شوند، زيرا طيور مبتلا از نظر ظاهري در شرايط بسيار خوبي به سر مي برند وزن مرغان مبتلا اغلب سنگين تر است و علت آن هم تجمع زياد چربي در حفره شكمي است تاج و ريش بزرگ و زرد رنگ شده نوك تاج هم كبود مي شود . توليد تخم مرغ در يك زمان نسبتاً كوتاه به شدت پايين مي آيد و در بعضي موارد كاهش توليد تخم مرغ تا 50 درصد هم گزارش شده است. تلفات در هنگام دژنره شدن بافت كبد رخ مي دهد و علت آن هم متلاشي شدن كپسول كبد در نتيجه خونريزي داخلي كبد است . تجمع توده بزرگي از چربي در حفره كمي و محوطه احشايي ديده مي شود . كبد مرغان مبتلا به (FLS) بزرگ شده داراي چربي زياد مي شود. رنگ كبد هم از قهوه اي روشن به زرد تغيير مي كند. كبد مي تواند داراي يك يا چند نقطه هماتوم يا خونريزي موضعي باشد. در اين هنگام در برش كبد متوجه بافت برآمده در قسمت بريده مي شويم . مقدار چربي كبد مي تواند به 50 تا 60 درصد ماده خشك كبد برسد و در موارد حاد بيشتر از 70 - 80 وزن خشك كبد برسد.
سبب شناسي بيماري
عوامل محيطي زيادي باعث بوجود آمدن (FLS) در مرغان تخگذار مي شود كه شامل عوامل وراثتي، تغذيه اي ،مديريتي، محيطي، هورموني و مواد سمي است. علاوه بر عوامل ذكر شده ، استروژن به ميزان بيشتر از نياز بلوغ $$$$$$$$ هم مي تواند عامل مستعد شدن طيور براي ابتلاء (FLS) باشد
1- عوامل ژنتيكي و وراثتي
وجود تفاوت در حساسيت لاين ها و گونه هاي مختلف طيور نسبت به (FLS) را به وجود تفاوتهاي ژنتيكي در آن ها نسبت مي دهند. شيوع بالاي (FLS) در جوجه هايي كه استعداد ژنتيكي ابتلاء به اين بيماري را دارند ديده مي شود. انتخاب ژنتيكي براي توليد تخم مرغ زياد احتمالاً يكي از فاكتورهايي است ه باعث وقوع (FLS) مي شود . توليد تخم مرغ ياد باعث تحريك تجمع چربي در كبد و شدت يافتن متابوليسم استروژن مي شود.
2- تغذيه
الف) انرژي اضافي
تغذيه با سطوح بالاي انرژي يكي از دلايل اصلي وقوع و توسعه (FLS) و يا (FLHS) در طيور است . تغذيه آزاد طيور در قفس، آن ها را براي ابتلاء به (FLS) مستعد مي كند. مصرف جيره هايي با انرژي بالا سبب مصرف كالري بيشتر و تعادل انرژي مثبت در طيور مي شود. مصرف مقدار زيادي از كربوهيدرات ها مي تواند از طريق تبديل كربوهيدرات اضافي به چربي به وسيله واكنش گلوكونئوژنز باعث وقوع (FLS) مي شود.[/SIZE]
 

Eng.probe

عضو جدید
کاربر ممتاز
نقرس احشائي طيور

نقرس احشائي طيور

نقرس احشائي طيور​
[SIZE=-1]
نقرس احشائي طيور بيش از سي سال يش مورد شناسايي قرار گرفته و بعلت ضايعات گسترده اي كه ايجاد مي كند

تاكنون اسامي مختلفي مانند نفريت توكسيك حاد، نقرس كليوي، سنگهاي كليوي، نقرس تغذيه اي، نفروز ... براي توصيف آن به كار رفته است. نقرس با وجود رسوبات سفيدگچي در سطح اندامهاي داخلي خصوصا پرده هاي قلــب مشــــخص مي شود. با كاهش فعاليت كليه تا حدي كه اسيداوريك در خون و مايعات بدن تجمع يابد، نقرس بوجود مي آيد.


اسيداوريك سپس به صورت كريستالهاي اورات سديم و كلسيم در نواحي مختلف خصوصاً كليه ها و غشاهاي سروزي، كبد، قلب، مزانتر، كيسه هاي هوايي و مفاصل رسوب مي كند.

در كليه هاي مبتلا علائم ذيل ديده مي شود: آتروفي يا تخريب بخشهائي از كليه، سنگهاي كليه و حالب، تورم بافت كليه و سفيدشان آن توسط اورات. با وجودي كه به ندرت نقرس احشائي بعنوان عامل مرگ علائم ظاهري ناچيزي را بروز مي هند.

پرندگاني كه دچار ضايعات كليوي مي شوند تا وقتي كه حدود 3/1 از بافت كليه سالم است مي توانند توليد خود را ادامه دهند.

هيپروتروفي جبراني قسمتهائي از بافت كليه كه سالم مانده است حداقل براي مدتي مسئول برقراري فعاليت طبيعي كليه ها مي باشد. در طيور مبتلا به نقرس ميزان مرگ و مير دو برابر مي شود ولي تقريباً تا نزديك مرگ، توليد خود را حفـــــظ مي كنند. در عين حال مشكلات اقتصادي متعاقب بيماري كه ناشي از مرگ و مير و كاهش توليد است مي تواند با اهميت باشد.

نقرس به تنهايي بيماري محسوب نمي شود ولي نتيجه نهايي ضايعات كليوي است كه خود ممكن است ناشي از علل مختلفي چون عوامل عفوني و تغذيه اي، سموم و يا احتمالاً تركيبي از آنها باشد.




كالبد شناسي و فيزيولوژي كليه

در طيور يك زوج كليه طويل وجود دارد كه در حفره شكم و در فرورفتگي استخواني ناحيه كمر قرار دارند. در حالت طبيعي كليه ها به رنگ قرمز متمايل به قهوه اي بوده و داراي 3 لب با بخش مجزا هستند.

فعاليت اصلي كليه ها نگهداري و حفظ تركيبات شيميايي درمايعات بدن است. كليه ها همچنين فعاليت هاي ديگري در بدن به بعهده دارند. مانند جمع آوري مواد زايد متابوليك و الكتروليتهاي حياتي بدن، تنظيم حجم خون و توليد هورمونهاي تنظيم كننده فشار خون.
كليه ها در واقع ارگانهاي حياتي بدن محسوب مي شوند. وقتي فعاليت كليه ها متوقف مي شو، اسيد اوريك كه در شرايط طبيعي توسط كليه فع مي شود در هر جايي از بدن كه جريان خون وجود دارد ممكن است رسوب نمايد. از آنجا كه حجم زيادي از خون در اندامهاي داخلي مانند قلب،كبد و كليه در جيان است. لذا جراحات مربوطبه نقرس نيز عمدتاً در اين اندامها ديده مي شوند. عدم فعاليت كليه ها احتمالاًٌ باعث مرگ پرنده در عرض36 ساعت خواهد شد.


علل نقرس

فاكتورهاي متعددي در بروز نقرس دخالت دارند. بسياري از بيماريها عوامل مختلفي مي توانند باعث پيچيده شدن بيماري شوند كه غالباً تعيين علت اوليه آن مشكل مي باشد. فاكتورهايي كه بعنوان علت نقرس شناخته شده اند يا در بروز ان دخالت دارند عبارتند از: عوامل تغذيه اي، عفونتها، سموم و برخي فاكتورهاي ديگر كه ذيلاً مورد بحث قرار مي گيرند.
عوامل تغذيه اي
فاكتورهاي تغذيه اي و متابوليك شناخته شده كه بر فعاليت كليه ها اثر مي گذارند عبارتند از: 1- افزايش ميزان كلسيم جيره در پولتهاي جوان براي مدت طولاني باعث ضايعات كليه شده كه ممكن است به نقرس احشائي منجر شود. تحقيقات نشان داده است كه رسوب اورات كلسيم، سديم به تشكيل سنگهاي ادراري محسوب مي شود. جيره مرحله توليد كه ميزان كلسيم آن زياد ولي ميزان فسفر قابل دسترس آن پايين باشد به عنوان عامل نقرس شناخته شده است.


2- گاهي اوقات جهت بهبود وضعيت پوسته و يا كاهش استرسهاي حرارتي از بي كربنات سديم استفاده مي شود. چنانچه اين ماده به ميزان زياد مورد مصرف قرار گيرد با قليايي كردن ادرار مي تواند در بروز نقرس داراي نقش باشد. ادرار قليايي همراه با ميزان زياد كلسيم موجود در آن محيط مناسب جهت تشكيل سنگهاي كليوي است.


3- محروميت يا عدم مصرف آب به دليل اشكالات فني يا پايين بودن نمك جيره ممكن است بر روي كليه ها تاثير داشته باشد. اما به نظر مي رسد كه تاثير آن ناچيز باشد چون وقتي محروميت از آب وجود دارد و يا عوامل محرك نوشيدن آب مانند سديم به اندازه كافي در جيره غذايي وجود ندارد، مرغ تمايل كمتري به مصرف غذا داشته و طبعاً كلسيم كمتري دريافت خواهد كرد .


4- كمبود ويتامين a به مدت طولاني بر روي سلولهاي پوششي حالبها اثر گذاشته و باعث تخريب آنها مي شود ولي اين مسئله امروزه با جيره نويسي و تنظيم دقيق ويتامينها كمتر اتفاق مي افتد.


5- افزايش پروتئين جيره (به ميزان 30 تا 40 درصد) در پرندگان تجربي باعث نقرس شده است.


عوامل عفوني


عوامل عفوني شناخته شده در بروز عبارتند از ، برونشيت عفوني، ويروس نفروز طيور و ويروسهاي وابسته برونشيت عفوني، عفونت شديداً واگير جوجه هاست كه در شرايط طبيعي باعث ابتلاء دستگاه تنفس مي شود ولي مي تواند دستگاه ادراري و توليد مثل را نيز مبتلا كند.

بعضي از سويه هاي ويروس مانند holte، gray، italian، ausraliant در مقايسه با ساير سويه هاي تمايل بيشتري به بافت كليه دارند. سويه هاي ويروس برونشيت عفوني كه باعث بيماري كليه مي شوند در ايجاد عفونت تنفسي و نواقص پوسته تخم مرغ دخالتي ندارند. سويه هاي ديگري از برونشيت عفوني از موارد باليني جدا شدند كه داراي اثرات بيماري زايي بر بافت كليه بوده ولي دقيقاً دسته بندي نشدند.

با وجودي كه سويه هاي متعددي از ويروس برونشيت عفوني (اعم از سويه هاي شناخته شده يا ناشناخته) داراي بيماري زائي كليوي هستند ولي ويروسهاي معمول تنفسي مانند سويه هلند و ساير سويه هاي واكسن برونشيت عفوني تمايل چنداني به ايجاد ضايعات كليوي ندارد. يكي از مكانيسم هاي تاثير برونشيت عفوني بر كليه ها ايجاد تورم و آماس كليه در اثر دوام بيش از حد ويروس است كه در دراز مدت به نارسائي كليه منجر مي شود. از آنجا كه جوجه هاي جوان استعداد بيشتري براي ضايعات كليوي ناشي از ويروس برونشيت عفوني دارند، احتمالاً عفونت اوليه مدتها قبل از اينكه فعاليت كليه در حد بحراني كاهش يافته و منجر به مرگ شود، بروز مي كند.

وقتي پولتها بالغ مي شوند جهت آمادگي براي توليد تخم مرغ از جيره غذائي حاوي كلسيم بالا، تغذيه مي شوند. در چنين شرايطي چنانچه كليه ها چندان ادامه نخواهد يافت كه در نتيجه احتمال بروز نقرس وجود خواهد داشت. ويروس نفريت طيور آنترو ويروس است كه در بافت كليه رشد كرده و با بروز بيماريهاي كليوي و تلفات بالا در اروپا و اسيا همراه بوده است.

بررسيهاي سرولوژيك نشان مي دهد كه آنتي باديها anv در سرم جوجه و بوقلمون قابل شناسايي است. اگر چه بيشتر اطلاعات موجود در حال حاضر عمدتاً بروز اشكال ساب كلينيكال را براي ويروس anv پيشنهاد مي كند ولي بررسيها نشان داده است كه تلقيح anv به جوجه هاي سالم باعث آماس و التهاب كليه ها خواهد شد.




سموم


با وجودي كه مواد سمي (توكسينها) داراي انتشار وسيعي در طبيعت هستند، در بسياري از كشورها به عنوان عامل مهم در كاهش توليد و بروز تلفات طيور مورد توجه قرار نمي گيرند. از اينرو مشكلات زيادي وجود دارد كه ممكن است ناشي از اثرات سموم بر كليه ها باشد (مواد نفروتوكسيك) برخي از مواد سمي ممكن است بطور معمول مصرف شود در حاليكه مصرف برخي ديگر ممكن است تصادفي باشد، فراورده هايي مانند آنتي بيوتيكها، داروهاي ضد كوكسيدوز، مواد معدني، ويتامينها، مواد شيميايي و جونده كشها به طور معمول مصرف مي شوند كه در اثر اشتباه در محاسبه مقدار مصرف، باعث مسموميت مي شوند.


1) آنتي بيوتيكهائي مانند سولفاميدها و آمينوگلايكوزيدها كه از طريق كليه ها دفع مي شوند داراي اثرات سمي بر كليه ها (نفروتوكسيك) هستند.


2) مواد معدني و ويتامينها مانند كلسيم، فسفر، سديم، و ويتامين d3 بطور بالقوه براي جوجه ها سمي هستند. بطور كلي جوجه ها نسبت به مسموميت حساستر هستند كه اين امر احتمالاً ناشي از كامل نشدن رشد كليه هاست.


3) مواد ضدعفوني كننده و حشره كشها تا وقتي كه بر اساس توصيه كارخانجات سازنده مصرف مي شوند، مشكلي ايجاد نمي كنند، ولي اشتباه در محاسبه مقدار اين مواد مي تواند منجر به مسموميت شود.


4) آلودگي مواد غذايي با ميتوتوكسينها (سموم قارچي) و نيتوتوكسينها (سموم گياهي) ممكن است باعث مسموميت شود. سيترينين citrinin اوكراتوكسين و اووسپورئين از سموم قارچي هستند كه داراي اثرات نفروتوكسيك مي باشند. با وجودي كه اين سموم فعاليت فيزيولوژيك كليه ها را تغيير مي دهند ولي الزاماً باعث نقرس نمي شوند.




روشهاي كنترل نقرس


وقتي نقرس احشائي به عنوان يك مشكل در فارم بروز مي كند احتمالا عوامل مختلفي در ايجاد آن دخالت داشته و مشخص كردن عامل اختصاصي آن اغلب مشكل به نظر مي رسد. دليل ديگري كه براي توجيه اين مطلب وجود دارد اين است كه آسيب هاي كليوي در طول دوره پرورش شروع شده ولي علائم باليني آن وقتي بروز مي كند گله وارد مرحله توليد شده و از جيره غذائي تغذيه مي كند كه ميزان كلسيم آن بالاست.

مشاهدات فيلد و تحقيقات مختلف بر اهميت ارتباط و مشاركت دو يا چند فاكتور خصوصاً فاكتورهاي تغذيه اي و برونشيت در بروز نقرس تاكيد دارند. برخي از عوامل پيشگيري كننده مربوط به تغذيه عبارتند از:


1) پولتها به حدود يك درصد كلسيم احتياج دارند. كلسيم بالا در پولتها باعث آسيب هاي شديد كليوي مي شود. علاوه بر آن اگر مقدار فسفر قابل دسترس كم باشد، ضايعات كليوي شديدتر خواهد شد. اگر جيره مرحله قبل از تخم گذاري (تا 5/0 توليد) مورد مصرف قرار مي گيرد ميزان 5/2 تا 25/2 درصد كلسيم كافي به نظر مي رسد.


2) گاهي اوقات براي بهبود كيفيت پوسته از بي كربنات سديم استفاده مي شود بي كربنات سديم ادرار را قليايي مي كند در نتيجه محيط مناسبي براي تشكيل رسوب از بي كربنات كلسيم و ايجاد ضايعات كليوي فراهم مي كند. در صورت استفاده از بي كربنات سديم مطمئن شويد كه مقدار توصيه شده به مصرف برسد. در گله مبتلا به نقرس بي كربنات سديم و مواد غذايي كه ميزان قليائيت آنها بالاست (داراي مقادير زيادي سديم و پتاسيم هستند) نبايد به مصرف برسند.


3) ميزان كلسيم و فسفر جيره كنترل شود. غذاي پولتها و طيور تخم گذار بطور معمول بايستي از نظر ميزان كلسيم و فسفر مورد آزمايش قرار گيرد.


4) از محروميت طولاني مدت آب در مرحله رشد و توليد بايد اجتناب شود. نقش ويروسهاي برونشيت عفوني كه داراي نفروپاتوژنيسته هستند در بروز نقرس كاملاً مشخص نشده است، ولي بطور تجربي اثرات توام اين ويروسها و عوامل تغذيه اي با ايجاد نقرس همراه بوده است. بسياري از سويه هاي واكسن برونشيت عفوني فاقد اثر نفروپاتوژنيسته مي باشد. براي تعيين نقش برونشيت عفوني در بروز نقرس موارد زير بايستي برسي شوند.


1) برنامه واكسيناسيون برونشيت عفوني مرور شود.


2) واكسن برونشيت طبق دستور و توصيه كارخانه سازنده مصرف شود . براي ايجاد حفاظت مناسب در مقابل بيماري خصوصاً سويه هائي كه داراي نفروپاتوژنيسته هستند برنامه واكسيناسيون بايستي حاوي چندين واكسن زنده برونشيت عفوني هستند برنامه واكسيناسيون بايستي حاويچندين واكسن زنده برونشيت عفوني باشد. فعاليت واكسنها به ميزان مناسبتر بتدريج افزايش مي يابد. سويه هايي كه جهت واكسن مورد استفاده قرار مي گيرند بهتر است از سويه هاي شناخته شده محلي باشند. يك برنامه واكسيناسيون استاندارد با واكسنهاي زنده بايد حفاظت كافي در مقابل بيشتر سويه هاي فيلد ايجاد كند. در عين حال استفاده از واكسنهاي كشته يا زنده يادآور، كمك مهمي در بالا نگه داشتن سطح ايمني است.


3) به علت پيچيدگي علائم باليني ناشي از برونشيت عفوني جهت تشخيص و جدا كردن ويروس بايستي از آزمايشگاه كمك گرفته شود. بررسي سرولوژيك اوليه جوجه ها جهت شناسائي برونشيت عفوني بايد صورت گيرد. جدا كردن ويروس همچنين ممكن است نياز به پرندگان spf داشته باشد كه در اين صورت تنها دو تا سه هفته پس از برخورد جوجه ها با ويروس، جداسازي ويروس امكان پذير مي باشد.




درمان نقرس


روش رايج در درمان و كاهش تلفات ناشي از نقرس در پولتها و مرغهاي تخم گذار اسيدي كردن ادرار جهت حل شدن سنگهاي كليه و حفاظت از فعاليت كليه در پرندگان مبتلاست.

جيره تجربي حاوي آمونيوم كلرايد، آمونيوم سولفات، دي ال متيونين، آلميت همگي به خوبي باعث اسيدي كردن ادرار شده و ضايعات كليوي ناشي از كلسيم را به حداقل مي رسانند.


در گله هائي كه مبتلا به نقرس بودند مصرف آمونيوم سولفات به ميزان 5 كيلوگرم در تن، آمونيوم كلرايد آبكي شدن مدفوع است كه در مورد ساير تركيبات چنين حالتي وجود ندارد. در شروع درمان ميزان كمتري از مقادير توصيه شده استفاده شود و بتدريج و براي مدت چند هفته بر مقدار آن افزوده شده تا به حد نهايي برسد. چندين هفته بعد از درمان اگر نتايج مطلوب بدست آمد بايد بتدريج به حذف دارو اقدام نمود. با اين وجود ممكن است مصرف مقدار كمي از دارو تا پايان دوره مورد نياز باشد. فاكتورهايي مانند تعادل الكتروليتهاي بدن، سموم قارچي، و محروميت از آب به عنوان عامل كمك كننده احتمالي بايد مورد توجه قرار گيرند. بعلاوه هر ماده غذائي كه باعث قليائي شدن ادرار مي شود در صورت توام شدن با افزايش كلسيم جيره، افزايش تلفات را نيز همراه خواهد داشت. بهرحال در صورت بروز نقرس افزودن مواد اسيدي كننده ادرار با حل سنگهاي كليه و پيشگيري از تشكيل سنگهاي جديد باعث كاهش تلفات مي شود.​
[/SIZE]
 

Eng.probe

عضو جدید
کاربر ممتاز
تورم كبد همراه با گنجيدگي داخل سلولي در جوجه‌هاي گوشتي

تورم كبد همراه با گنجيدگي داخل سلولي در جوجه‌هاي گوشتي


[SIZE=-1]
تورم كبد همراه با گنجيدگي داخل سلولي در جوجه‌هاي گوشتي

يك همه‌گيري تورم كبد با گنجيدگي داخل سلولي در اثر آدنوويروس‌ها در جوجه‌هاي گوشتي توسط دكتر H.L. SHIVAPRASAD از دانشگاه كاليفرنيا در تابستان سال 2001 گزارش گرديد. علايم باليني شامل ميزان رشد غيريكنواخت در گله، بيماريهاي تنفسي و افزايش مرگ و مير در گله‌ها مي‌باشد. جوجه‌هاي گله مبتلا مورد آزمايش قرار گرفتند. يافته مشترك در اين جوجه‌ها كبد بزرگ و رنگ‌‌پريده با ساختار مشبك بود. از كبد، كليه، ناي، ريه و بورس فابرسيوس پرندگان مبتلا يك آدنوويروس جداگرديد. لازم به ذكر است كه كليه جوجه‌ها از يك گله مادر مشترك بوده‌اند، گر چه تمام جوجه‌هاي اين گله مادر علايم بيماري را نداشتند.
اين بيماري ندرتاً در آمريكا گزارش شده ‌است. علايم ممكن است متفاوت باشد اما عموماً شامل عملكرد ضعيف گله‌ها مي‌باشد.
اين بيماري عموماً همراه بيماريهاي قبلي سيستم ايمني مانند گامبورو(IBD) و كم خوني جوجه‌ها (CAV)همراه مي‌باشد.

مترجم: دكتر پرويز عبدي فركوش
منبع: Watt poultry e-digest, vol 2 no,11​
[/SIZE]
 

Eng.probe

عضو جدید
کاربر ممتاز
انتقال عمودي سالمونلا انتريتيديس

انتقال عمودي سالمونلا انتريتيديس

انتقال عمودي سالمونلا انتريتيديس​
[SIZE=-1]
طي مطالعات انجام شده،توانايي برخي از سروتيپهاي سالمونلا جهت كلوني شدن در دستگاههاي تناسلي جوجه ها و متعاقب آن آلوده سازي تخم مرغها به اثبات رسيده است.
مرغهاي تخم گذار بالغ از طريق داخل وريدي توسط يك ميليون واحد سالمونلا انتريتيديس Salmonella enteritidis ،سالمونلا تيفي مورريوم S.typhimurium ،سالمونلا اينفانتيس S.infantis, سالمونلا ها بر S.habar ،سالمونلا هيدلبرگ S.heidelbergو سالمونلا مونته ويدئو S.montevideo آلوده شدند. وجود سالمونلا انتريتيديس در زرده تخم مرغها ،انتقال عمودي آن را از طريق تخمدان ثابت ميكند.كبد،طحال و روده هاي كور در چهارمين يا هفتمين روز پس از تلقيح،واجد تجمعي از سروتيپ هاي فوق بودند.ولي فقط سالمونلا انتريتيديس در تخمدان و فوليكولهاب پيش رس تخمدان تجمع يافته بودند. اين سروتيپ در كلواك ،واژن و لوله هاي تخم بر نيز وجود دارد و نسبت به ساير سروتيپ ها در سيستم عروق محيطي مقاومتر است.
نتايج حاصله در شرايط مزرعه ثابت مي كند كه وجود تخم مرغهاي آلوده به سالمونلا انتريتيديس،به توانايي اين سروتيپ جهت كلوني شدن در دستگاه تناسلي مربوط مي شود.​
[/SIZE]
 

Eng.probe

عضو جدید
کاربر ممتاز
ويروس هپاتيت E درماكيان

ويروس هپاتيت E درماكيان

ويروس هپاتيت E درماكيان​
[SIZE=-1]
ويروس هپاتيت E در انسان يكي از ويروس هاي RNA است كه اخيراً شناخته شده است و باعث هپاتيت در انسان مي شود. اهميت بيماري هپاتيت در كشورهاي در حال توسعه مانند چين و هند بيش از كشورهاي توسعه يافته است. اين ويروس در خوك نيز تشخيص داده شده است و نشان داده شده كه توالي نكلئوتيدي ويروس خوكي بسيار شبيه ويروس انساني است و خوك مي تواند بعنوان يك مخزن ويروسي براي انسان باشد. بااستفاده از تستهاي سرولوژي، وجود اين ويروس در ساير حيوانات مانند گاو، گوسفند، سگ، رت و ماكيان نيز گزارش شده است. در ماكيان ايالات متحده آمريكا مواردي با علائم پاتولوژيك شامل بزرگ بودن كبد و طحال گزارش شده است كه علائم ميكروسكوپي شبيه هپاتيت E در انسان داشته اند. در صفراي ماكيان با علائم فوق، ذراتي شبيه ويروس با اندازه هاي شبيه به اندازه ويروس هپاتيت E در انسان (nm 30) مشاهده گرديد. RNAاز صفراهاي مثبت جداشد و با استفاد ه از روش3,RACE ، حدود kb4 از ژنوم ويروس تكثير شد. تعيين توالي نكلئوتيدي اين قطعه ژنوم و مقايسه آن با تواليهاي نكلئوتيدي موجود در GeneBankنشان داد كه اين ويروس داراي ساختار ژنتيكي شبيه به ويروس هپاتيت E در انسان و خوك است و مقايسه ژنهاي شناسايي شده در اين قطعه ژنوم با ژنهاي ويروسهاي هپاتيتE انساني و خوكي شباهتي بين 60-40 درصد نشان داد. بنابراين باتوجه به شباهت ساختار ژنتيكي و تشابه نكلئوتيدي اين ويروس با ويروسهاي هپاتيت E، ويروس مذكور بنام ويروس هپاتيت E ماكيان نامگذاري شد.​
[/SIZE]
 

Eng.probe

عضو جدید
کاربر ممتاز
بيماري برونشيت در طيور

بيماري برونشيت در طيور

بيماري برونشيت در طيور​
[SIZE=-1]
براي اولين بار در سال 1931بيماري برونشيت در ايالات متحده گزارش شد و در سال 1960 ميلادي همه گيري آن در تمام نقاط دنيا مخابره گرديده است.از آن تاريخ تا به امروز اين بيماري به علت بر جاي گزاردن اثرات سوء تنفسي و تناسلي از يك سو و شيوع شديدو تكامل ضمني از سوي ديگر يكي از مشكلات صنعت پرورش طيور بوده است.
ابتلا به ويروس اين بيماري ( I B V ) باعث بروز علايم باليني ويژه اي در دستگاه تنفس مي شود.
در طيور ويروس V I B براساس نوع ترشحات توده هاي فيبرين در شاخه هاي ناي باعث بروز تلفات در گله مي شود.بدين ترتيب ممكن است علايم تنفسي I B V چندان جدي نباشند اما بروز كاهش تخم(ويا تخمهاي بدون پوسته آهكي) لاجرم غير قابل اجتناب است.در نهايت تشكيل آلبومين آبكي و پوسته آهكي نازك از جذابيت محصول كاسته و باعث ضررهاي اقتصادي مي گردد.
برخي از سويه هاي I B V جراحاتي را در كليه ها به وجود مي آ ورند كه منجر به مرگ پرنده مي شود. اين سويه موسوم به(سويه استراليايي T - I B V ) اولين بار درسال 1963ميلادي توسط Cumming و در سال 1987ميلادي به وسيله Cowen و همكارانش گزارش شده است.
بين سالهاي دهه 1930 تا 1950 همه متفق القول بر اين عقيده بودند كه ويروس ماساچوست سروتيپ I B V رايج و همه گير درايالات متحده است. در حقيقت بيشتر سروتيپ هاي شناسايي شده از نوع ويروس ماساچوست(MMSS ) بودند ولي سروتيپهاي ديگري نيز وجود داشتند كه داراي تفاوتهاي اساسي با نوع ياد شده بودند. سروتيپهاي جديد I B V بعدها در كانكتيكات و آركانزاس توسط Wei وهمكارانش گزارش شدند.
از همان ابتدا از سويه ماساچوست واكسن تهيه شد كه امروزه در همه جاي دنيا مورد استفاده قرار مي گيرد.با شناسايي انواع جديدتر متعاقبا؛واكسنهاي جديد نيز ساخته شد.در صنعت وسيع پرورش طيور از هر دو نوع واكسنهاي زنده و غيرفعال شده(واكسن مرده) I B V به طور گسترده استفاده مي شود.
سروتيپ كانكتيكات (موسوم بهCCON I B V ) اولين بار در سال 1950ميلادي توسطJungherr و همكارانش گزارش شد و بلافاصله پس از شناسايي واكسن مربوطه نيز توليد شد.در حال حاضر اين واكسن بصورت گسترده همراه با واكسن ماساچوست بكار مي رود .اين واكسن مركب را به نام واكسن MMAS_CONN IB مي شناسند.به دليل شيوع نسبتا وسيع سروتيپ اركانزاس ؛ واكسن مربوطه نيز به سرعت ساخته شد.
اما پس از مدتي معلوم شد سويه آركانزاس مرغهايي را كه قبلا با واكسن MMSS, و حتي آنهايي را كه با واكسن MMSS_CONN IB مايه كوبي شده بودند را ميتواند آلوده كند.در سال 1997 با كشف اين موضوع واكسن متفاوتي به نام ARK-IB برضد نوع ديگر I B V معروف به IRK-type I B V در ايالت جورجيا بدست Sander و همكارانش توليد شد.
شيوع يكسان I BV در ميان مرغهاي گوشتي و همچنين انواع تخمگذار در Delaware در خلال دهه نود كه توسط Gelbو همكارانش گزارش شد حقايق جديدي را آشكار ساخت.بر اساس اطلاعات جديد وجود انواع ديگر I B V كه به لحاظ ريشه وراثتي و تشخيص سرمي يكسان بودند اثبات مي شد .سويه هاي جديد با مشخصات فوق الذكر (مثل سويه DE /072 /92 ) قادر بودند هر دو گروه طيور گوشتي و تخمگذار را مبتلا كنند. سويه DE /072 I B V را مي توان بصورت نوعي واكسن تجاري بدست آورد (برگرفته از Scheriing _Plought Animal Health, union N.J. ) . بعدها آشكار شد سروتيپ DE /072 رابطه نزديكي با نوع DI466 دارد كه در هلند از اين سويه در واكسنهاي تجاري استفاده ميشود.
در ايالت جورجيا اساسا آلودگي سروتيپ DE /072 I B V به وفور ديده مي شد اما بزودي رقيب جديدي براي DE / 072 پيدا شد. نام سويه جديد Georgia 98 بود. بر اساس تحقيقات معلوم شد سويه جديد بسيار شبيه به DE /072 است اما به لحاظ ژنتيكي متفاوت مي باشد (lee و همكارانش) .
وجود اين واريته هاي جديد در مكزيك ( توسط Escorcia وهمكارانش) و همچنين در برزيل ، ونزويلا، ايتاليا، ، هلند وانگلستان گزارش شده است. واكسن جديدي موسوم به 4 / 91 توسط Cook و همكارانش تعريف و تهيه شد كه Intervet براي اولين بار آن را آزمود و عرضه كرد.
بر اساس گزارشهاي Di Fabio و همكارانش واكسن 4 / 91 به طور وسيعي در اروپاو امريكاي جنوبي به ويژه در برزيل بكار گرفته مي شود. بسياري از نمونه هاي خارجي ويروس I B V با سروتيپ هاي شناخته شده اي نظير 4 /91 قرابت مولكولي نشان داده اند. بر اساس تحقيقات Collison و همكارانش ،امروزه همه بر اين باورند كه نقل و انتقال طيور و انواع واكسنهاي I B V بين مناطق مختلف موجب تلفيق ويژگيهاي سروتيپ هاي I B V شده است.
گزارش هاي جديد مطالب جالب و غيرقابل انتظاري در بر دارند مثلا Esorcia از مكزيك از سويهء متفاوت I B V گزارش داده است كه به واكسن 4 /91 پاسخ نداده است و در گزارش ديگري از مكزيك Gelb و همكارانش خبر از شيوع يك سويه منحصر بفرد مكزيكي I B V داده اند . اين سويه از نوع ژنوتيپي BL_56 است در حالي كه ديگر همه گيري ها منشاء سروتيپي CONN داشته اند. در گزارش قيد شده علي رغم آنكه بسياري از گله ها با واكسن MASS_CONN I B V مايه كوبي شده اند ، اما مبتلا به برونشيت شده اند.
نمونه هاي بدست آمده از بسياري فارمهاي گوشتي آلوده به I BV در مي سي سي پي جهش هايي را در سويه ARK نشان مي دهند. اين سويه ها قرابت هاي ژنتيكي بسياري با نوع ARK_I B V دارند ، علاوه بر آن علايم آن نيز بسيار شبيه به همه گيري گزارش شده در جرجيا توسط Shi و همكارانش است.لازم به ذكر است همه گيري I B V در جرجيا از نوع ARK بود.بر اساس همين گزارش اين نوع ARK_I B V ظرف مدت يكسال در تمام ايالت شيوع پيدا كرده است. علت گسترش سريع آن وجود ايمني زيستي ضعيف ذكر شده است. Nix و همكارانش از شيوع I B V نوع ARK در فارمهاي گوشتي Delmarva خبر داده اند.مبتلايان برخي آلوده به نوع معمول اين سروتيپ بوده و بعضي نيز آلوده به ARK_DPI ,ARK 99 وانواع شبيه به واريته ديده شده در جرجيا بوده اند.

احتمالا دليل به وجود آمدن جمعيتهاي جديد ويروسي در ايالات متحده بكارگيري فصلي (در ماه هاي اكتبر و آوريل) واكسن نوع ARK است. به نظر مي رسد پس از توقف واكسيناسيون ، واكسن بجا مانده در فارم و يا ويروسهاي موجود در محيط ،گله هاي واكسينه نشده را مستعد و حساس يافته،تكثير شده ،و در نهايت باعث آلودگي فارم مي شوند.در تكميل عوامل فوق N ix و همكارانش به ضعف حفظ بهداشت سالن هاي مرغداري و عدم استفاده كافي از مواد ضدعفوني كننده نيز اشاره كردهاند. در برخي از مرغداري هاي گوشتي از بسترهاي بجا مانده از يك و يا حتي دو سال قبل نيز استفاده ميشود.
بر اساس تحقيقات چيني ها (Yu و همكارانش) بيست و چهار نمونهء شناسا يي شدهء I B V را مي توان در سه گروه ژنتيكي امريكايي ؛ اروپايي ‍، و آسيايي طبقه بندي كرد.بر اساس گفته هاي اين محققين تلفيق ژنتيكي مرتبا به خاطر تنوع ويروس I B V به وقوع مي پيوندد.
I BV توانايي زيادي در جهش ژنتيكي و تغييرات سروتيپي دارد و لذا بصورت خطري بالقوه براي صنعت پرورش طيور باقي خواهد ماند. به همين لحاظ پيش بيني ميشود واكسن آن نيز پيوسته تكامل يابد و همواره بازار گرمي داشته باشد ، هر چند كه ايمني كامل آن جاي سوال خواهد داشت. رفتار ويژه اين ويروس را مي توان قابل مقايسه با ويروس نيوكاسل دانست كه با گذشت شصت سال از تاريخ كشف آن هيچ تغيير سروتيپي نداشته است.
لذا به جهت آنكه جوجه ها را نمي توان در مقابل سروتيپ هاي گوناگون I B V واكسينه كرد ، بهتر است از واكسنهايي استفاده شود كه بهترين مقاومت را در برابر سويه هاي شايع در منطقه ايجاد مي كنند. براي انجام اين مهم بررسي سرولوژيك سويه هاي موجود در منطقه ، نمونه برداري و ايزولاسيون ويروس ها و در نهايت انجام مطالعات ايمني وحفاظتي ضروري است.در پايان بايد اضافه كرد كه جلوگيري از بيماريهاي تضعيف كننده دستگاه ايمني و عفونتهاي باكتريايي به همراه شرايط مساعد محيطي مقاومت پرنده را در مقابل اين بيماري افزايش داده و از عكس العمل منفي در مقابل واكسن مي كاهد ، همچنين تلفات ناشي از بيماريهاي تنفسي و هزينه هاي دامپزشكي وجود بيماري در فارم نيز به حد اقل مي رسند.​
[/SIZE]
 

Eng.probe

عضو جدید
کاربر ممتاز
كنترل بيماري تاج آبي(هيستومونيازيس)

كنترل بيماري تاج آبي(هيستومونيازيس)

كنترل بيماري تاج آبي(هيستومونيازيس)​
[SIZE=-1]
محققين دردانشگاه جورجيا ايالات متحده تلاش هاي غيرموفقيت آميزي جهت كنترل بيماري تاج آبي ) Black head ( درجوجه ها به وسيله داروهاي ضدكوكسيديوز انجام داده اند. بيماري هيستومونيازيس به خوبي شناخته شده است كه سبب تلفات شديد دربوقلمونها مي شود. ولي به نظر نمي آيد كه مشكل عمده اي رادرپولت هاي مادرجوجه هاي گوشتي و پولت هاي تخمگذار ايجاد نمايد. علت مرگ ومير، حركت و مهاجرت عامل بيماري زا Histomoniasis meleagris ازسكوم به سمت كبد و تخريب كبد مي باشد. مطالعات قبلي نشان داده اند كه ضايعه درصورت وجود عامل كوكسيد ياتشديد مي يابدو لذا به طور مشابه چندين آزمايش توسط هردوعامل بيماريزا انجام گرفته شده است. برخي از داروهاي آنتي بيوتيك و ضدكوكسيديوز اثرات سودمندي دربهبود پرندگان مبتلا داشته اند، ولي ضايعات كبدي مرتبط به اين بيماري كاهش نيافت. ميزان بالاي برخي از داروها، ضايعات كبدي راكاهش داد ولي اثر سودمند ديگري نشان نداد. گرچه دانشمندان نتوانسته اند درمورد اين اثرات توضيحي بدهند بااين وجود، فقط نيكاربازين به ميزان 0125/0% درخوراك به طور بارزي ضايعات كبدي را كاهش داد.​
[/SIZE]
 

Eng.probe

عضو جدید
کاربر ممتاز
نگاهي اجمالي به بيماري مارك

نگاهي اجمالي به بيماري مارك

نگاهي اجمالي به بيماري مارك​
[SIZE=-1]
با اينكه بيش از 85 سال از اولين گزارش بيماري مارك مي گذرد. هنوز اين بيماري از جمله مشكلات صنعت مرغداري در اغلب كشورها مي باشد. اين بيماري تمام ماكيان را مبتلا مي سازد و عامل ويروسي دارد. از ويژگي هاي اين بيماري فلج پاها و بال ها است كه در شكل حاد بيماري همراه با تومور غدد تناسلي، ماهيچه ها، پوست و ساير اندام هاي استثنايي مي باشد. عفونت در اين بيماري در چند هفته اول زندگي از راه دستگاه تنفس كه تنها راه انتقال بيماري است ايجاد مي شود. ويروس بيماري در اندام هايي مثل طحال و تيموس منتشر مي گردد كه موجب تضعيف سيستم ايمني پرنده مي گردد كه اين امر عواقب جدي به همراه دارد كه از خود عوارض بيماري مارك مهمتر مي باشد. زيرا موجب افزايش حساسيت به بيماري هاي ديگر و عمل نكردن واكسن هاي بعدي خواهد شد. ويروس اين بيماري در شرايط خشك ماهها زنده مي ماند و دماي زير صفر را به خوبي تحمل مي كند اين ويروس تقريباً در تمام دوره زندگي پرندگاني كه پس از ابتلا به بيماري جان سالم بدر برده اند و همچنين از پرندگان واكسينه شده از راه اپي تليوم فوليكولهاي پر دفع مي شود. عمده ترين روش انتقال اين ويروس از طريق هوا مي باشد. البته لازم به ذكر است كه ويروس بيماري مارك از طريق تخم مرغ منتقل نمي شود. بروز اين بيماري به اشكال مقتضي ممكن است ظاهر شود از آن جمله است: ا‌لف- شكل كلاسيك بيماري: در اين شكل، بيماري در 2 تا4 ماهگي بروز مي كند و با فلج نامتقارن مشخص مي شود به صورتي كه يكي از پاها به طرف جلو كشيده و پاي ديگر در زير بدن نگه داشته مي شود. گهگاهي هم اعصاب گردني درگير مي شوند در اين حالت مرغ گردن خود را كشيده و سيخ نگه مي دارد. درگيري اعصاب ناحيه سينه و دستگاه تنفس منجر به ظهور نشانه هاي تنفسي و درگيري اعصاب دستگاه گوارش منجر به ظهور نشانه هاي تنفسي و درگيري اعصاب دستگاه گوارش منجر به بروز انباشتگي چينه دان، اسهال و از دست دادن وزن مي شود. تلفات در اين شكل از بيماري متغير است ولي به ندرت از 10 تا 15% تجاوز مي كند. ب-فلج زود گذر: در اين شكل بيماري فلج ناگهاني بخصوص در ناحيه پاها و گردن ظاهر مي شود. بيماري در حدود سن 5 هفتگي ظاهر مي شود و به ندرت در مرغ هاي مسن و بالغ ديده مي شود. ج- شكل چشمي: بيماري فقط در پرندگان بالغ بروز مي كند. عنبيه كه معمولاً رنگ نارنجي روشن دارد به رنگ خاكستري درمي آيد. مردمك ها شكل بي قاعده پيدا مي كند، پرنده كور مي شود ولي در صورتي كه آب و دان در دسترس پرنده قرار گيرد و قادر به پيدا كردن آنها باشد نمي ميرد. د- شكل حاد بيماري: اين شكل بيماري در سنين پايين نيز مي تواند بروز كند ولي اكثراً در سنين 10 تا 20 هفتگي مشاهده مي شود و در بعضي اوقات تا سن 50 الي 60 هفتگي هم بيماري ادامه پيدا مي كند. اين شكل بيماري در حال حاضر معمول ترين شكل بيماري است كه با تلفات بالا تا حدود 30% حتي در گله هاي واكسينه شده همراه است. تلفات ممكن است تا 80% برسد. در اين شكل از بيماري پرنده رنگ پريده وپژمرده به نظر مي رسد و وزن از دست مي دهد و بعد ازچند هفته تلف مي شود. در گله آلوده به اين شكل بيماري معمولاً درصد توليد 5% پايين ترازحد استاندارد است. در اين شكل از بيماري خيلي از پرندگان بدون نشانه و به طور ناگهاني مي ميرند در حالي كه تعدادي ديگر قبل از مرگ كسل به نظر مي رسند و ياممكن است نشانه ها قدمي شبيه شكل كلاسيك از خود نشان دهند. پيش گيري و كنترل بيماري از طريق واكسيناسيون جوجه هاي يكروزه بهترين روش پيشگيري است. معلوم گرديده كه واكسن مارك تنها از بروز تومورها و فلجي بيماري مارك پيش گيري نموده و نمي تواند از مبتلا شدن پرندگان به ويروس مارك جلوگيري نمايد. بنابراين رعايت معيارهاي بهداشتي از طريق مديريت خوب و در نتيجه در تماس قار نگرفتن طيور با ويروس از اهميت ويژه اي در جلوگيري از بيماري برخوردار است. رعايت مسائل تهويه براي دور كردن ذرات پرآلوده به ويروس در محيط جايگاه نيز در اين زمينه قابل ذكر است.
ابرار اقتصادي​
[/SIZE]
 

Eng.probe

عضو جدید
کاربر ممتاز
بيماري مايكوپلاسما گالي سپتيكوم و روش هاي پيشگيري ازآن

بيماري مايكوپلاسما گالي سپتيكوم و روش هاي پيشگيري ازآن

بيماري مايكوپلاسما گالي سپتيكوم و روش هاي پيشگيري ازآن​
[SIZE=-1]
عفونت :
مايكوپلاسماگلي سپتيكوم به عنوان يكي از مهم ترين عوامل تهديدكننده سلامت گله هاي طيور بشمار رفته و در حدود يك سوم جمعيت طيور تخمگذار عموم كشورها با اين عفونت درگير بوده 75% اين مرغان در سنين متفاوت و 15 درصد همسن بوده اند . در مورد نژاد هاي خانگي اين معضل تا 90% گله را درگير مي نمايد . بقيه ماكيان مانند بوقلمون ، كبك ، قرقاول صحرايي ، مرغ شاخدار ، بلدرچين ، اردك ، و پنگوئن نيز مستعد ابتلا بوده و درامان نمي باشند و گاهي اوقات ديده مي شود كه علائم بيماري را تا برخورد به شرايط خاص نظير استرس بروز نمي دهد . بروز بيماري متعاقب درگيري با عفونت ، تابع شرايط محيطي مي باشد و عامل بيماري در مقابل مواد شيميايي مختلف نظير ضد عفوني كننده ها و آنتي بيوتيك هاي وسيع الطيف حساسيت زيادي نشان مي دهد . شدت و علائم ظاهري بيماري در صورت همزماني با عفونت هاي ديگر يا عوامل مستعد كننده متغير است . عوامل مستعد كننده شامل كمبود مواد غذايي ، بدي شرايط تغذيه ، نحوه مديريت فارم ها و نيز ميزان آمونياك و گرد و غبار مي توانند مضر باشند . ساير عوامل بيماري زا شامل ويروس نيوكاسل و عفونت هاي تنفسي (برونشيت ) سويه هاي مورد استفاده در واكسن و يا فرم بيماري زاي اشرشيا كلي و هموفيلوس گالينارم نيز مطرح مي باشند .
در شرايط تجربي طول دوره كمون بيماري ، فاصله زمان آلودگي و بروز عفونت بين 6-21 روز مي باشد . اين در حاليست كه در شرايط طبيعي در فارم ها به دليل عدم كنترل جميع شرايط امكان تشخيص دقيق دوره نهفتگي بيماري (ميزان و طول مدت تهاجم عامل بيماري ) وجود ندارد . ظهور علايم با شروع توليد مقارن بوده (بين هفته 26-38) و احتمالاً نشان دهنده دوره نهفتگي طولاني اين بيماري مي باشد . سرعت انتشار اين بيماري در داخل گله بسيار زياد است . زمان انتشار بيماري درتمامي گله در حدود يك يا دو هفته بعد از اولين آلودگي مي باشد . نحوه انتشار از طريق تماس مستقيم و نيز از طريق هوا ، گرد و غبار ، قطرات آب و ظرف و لوازم آلوده است . در اين خصوص جعبه هاي حمل و مواد غذايي و آب و حتي نژاد مرغ را نيز نبايد از نظر دور داشت . طبيعتاً مراكز جوجه كشي از اهميت زيادي برخور دارند و انتشار بيماري از طريق هچري ها و تخم مرغ هاي آلوده (از مادر ) مهم مي باشند. شدت و ميزان درگيري گله با بيماري متغيير بوده ، در فصول سرد ، دوره نهفتگي بيماري طولاني تر و حدت بيشتري دارد ، به خصوص در طيور جوان حدت بيماري از طيور مسن بيشتر است . طيور بهبود يافته در واقع به عنوان حامل بيماري مطرح مي باشند . علائم اين بيماري به تدريج در گله نمود پيدا مي كند . علائم تنفسي معمولاً تا هفته ها باقي مي ماند .اولين علامت ريزش ترشحات كف آلوده و تورم چشم ها مي باشد . طيور مبتلا برخي اوقات علايمي نظير سرفه خشك و خس خس و رال تنفسي را نشان مي دهند . ضعف وضعيت جسماني و افت وزني معمولاً در اين بيماري مشهود است . در نيمچه شدت علائم بيماري شديدتر بوده و شامل كاهش شديد رشد و كاهش جذب مواد غذايي است .
طيور تخم گذار كاهش مصرف غذايي را نشان داده و به توليد خود در سطح پاييني ادامه مي دهند . اولين ضايعات در بوقلمون در كيسه هاي هوايي و ريه ها نمايان مي شوند . در بعضي موارد تورم يك يا هر دو سينوس پيش چشمي رخ مي دهد . اغلب كيسه هاي هوايي ضخيم و تورم را نشان مي دهند ( به خصوص اگر اين مسئله با واكسيناسيون هاي برونشيت و نيوكاسل توام باشد ) حتي در برخي موارد كيسه هاي هوايي داراي ترشحات پنيري ولزج هستند .بسته به شرايط محيطي و آب و هوايي و درگيري با عفونت هاي ثانويه ، درصد ابتلا و مرگ و مير در فارم ها ميزان متغيري را نشان خواهد داد.در نيمچه ها عفونت خفيف با مرگ و مير كم تا شديد با مرگ و مير بالا بروز مي كند در صورت عدم انجام اقدامات مديريتي مناسب و وجود استرس در گله يا ساير عوامل بيماري زا ميزان مرگ و مير بالا خواهد رفت . طيور بالغ معمولاً در صد مرگ و مير پايين نشان مي دهند ، ولي اغلب آنها ظاهري غير سالم و بيمار گونه خواهند داشت . در بوقلمون وضعيت متفاوت بوده و انتظار تلفات بالايي مي رود . تشخيص اوليه ممكن است بر اساس تاريخچه گله و گزارشات ثبت شده از دوره باشد و يك تست داخل لوله يا پليت جهت تشخيص عامل بيماري زا (مايكوپلاسما گالي سپتيكوم ) مي تواند فرد را نسبت به تشخيص اوليه مطمئن تر سازد .تائيدات بعدي با جداسازي عامل و شناسايي آن صورت خواهد گرفت . اعتقاد عمومي بر اين است كه بروز عفونت مايكوپلاسما گالي سپتيكوم يك ضايعه بزرگ براي مرغدار محسوب مي شود . به علاوه افت توليد و تلفات ، مرغدار را وادار به استفاده از دارو و ساير تمهيدات نظير پاكسازي محيط و نگهداري مضاعف مي نمايد. سالن ها حداقل براي مدت 30 تا 90 روز بايد خالي نگه داشته شوند. كاهش توليد ، كاهش فروش را در پي داشته و وضعيت را به مراحل بدتر سوق ميدهد . اگر گله اي آلودگي به اين نوع بيماري را نشان دهد معمولاً سود خوبي نخواهد داشت .
پيشگيري
به عنوان اولين قدم ، امروزه قرنطيقه انفرادي در مرغداري ها اعمال مي شود . همه فعاليت ها را بايد متوقف نمود، افرادي كه به مرغداري رفت و آمد دارند (به خصوص آنهايي كه با گله تماس دارند)از مهمترين عوامل انتقال محسوب مي شوند . البته اين تماس ها تا زماني كه لاكرهاي مناسبي تعبيه نشده باشند به طور كامل قابل كنترل نخواهد بود . هر ساله بايد كليه فعاليت ها را ثبت و در گزارشات قيد نمود . اين مسئله كمك بسزايي براي افرادي خواهد بود كه براي ارزيابي گله و درمان يا جلوگيري از پيشرفت بيماري فعاليت مي كنند . از بازديدهايي غيرضروري ، مخصوصاً از ساير فارم ها اجتناب شود . در صورت اجبار به بازديد ، حدالامكان در روز فقط از يك سالن بازديد گردد . در اين مورد مدير اين فارم ها بيشتر مد نظر مي باشند .اين موضوع بايد براي كارگران نيز كاملاً روشن و توجيه شده باشد و بعلاوه خانواده هاي كارگران نيز نبايد در محل هايي نظير سالن هاي بسته بندي و فرآوري گوشت يا جوجه كشي و ساير محل هايي كه احتمال آلودگي در آنها زياد است مشغول به كار باشند . لازم است در مورد اين اقدامات با مسئول فارم يا مدير مرغداري هماهنگي لازم به عمل آمده باشد . در صورت اشتغال به كار ايشان در چندين سالن از يك مجموعه ، سعي جداسازي محدوده هاي كاري و مديريت سالن ها نماييد تا از چرخش افراد بين سالنهاي با آلودگي متفاوت يا با سن متفاوت جلوگيري شود . براي بازديدكنندگان لباس و روپوش هاي مجزا و مخصوص فراهم نماييد . افراد را قبل از ورود كنترل كنيد . به هيچ وجه اجازه ورود رانندگان كاميون به سالن ها ندهيد .كارگران پاره وقت نيز بايد لباس خاص خود را داشته و به طور مرتب شستشو شوند .
برنامه پيشرفته قدم به قدم
پاك سازي سالن هاي آلوده :
ـ سالن ها را به طور كامل تخليه نماييد ( تمام طيور و لوازم و تجهيزات قابل انتقال و هر آنچه كه احتمال آلودگي داشته باشد .)
ـ بستر و تمامي فضولات را از كف سالن منتقل كنيد .
ـ تمامي سطوح داخلي و خارجي ديوارها ، سقف ، ستون ها ، تهويه ها و دريچه هاي آن ، مجاري ورود هوا و ساير جاها را به طور دقيق با فشار آب شستشو دهيد . استفاده از مواد پاك كننده سرعت اين شستشو را بالا مي برد .
ـ از تركيبات فنل دار يا اسيد كرسيليك با غلظت مناسب و يا تركيبات كلردار 025/0% استفاده و كليه سطوح داخلي و خارجي سالن را ضدعفوني نماييد .
ـ كف سالن و تمامي ديوارها تا ارتفاع 5/1 تا 2 متر و ستون هاي آن را با اسپري محلول 1/0% گلوتارآلدئيد در يك گالون براي 10 متر مربع ضدعفوني نماييد . همچنين به شعاع 2 تا 5 متري (5 تا 10 فوت ) اطراف سالن و درهاي ورودي را اسپري نماييد . تمامي منافذ ورودي و مبادي سالن ها را به مدت 24 ساعت مسدود نموده و هيچ گونه تهويه اي انجام ندهيد . روز بعد با ايجاد گاز فرمالدئيد و بستن منافذ و ورودي هاي سالن ، هواي آن و زواياي غير قابل دسترسي را ضد عفوني نماييد .
ـ مبادي ورودي و ستون هاي داخلي و نيز سطح ديوارها را با اسپري ضد حشره حاوي كاربايل با غلظت توصيه شده ضد عفوني نماييد تا ورود حشرات ناقل تا حدي كنترل شود . با اضافه نمودن مالاتيون و يا استفاده توام با گريسيليك اسيد مي توان در مكان هاي مختلف از آن استفاده نمود .
ـ تجهيزات سالن را بعد از شستشو و ضد عفوني مجدداً به سالن انتقال دهيد .
ـ به مدت دو هفته سالن را خالي نگه داريد .
ـ در صورت وجود سابقه بيماري محيط بيرون سالن را نبايد از نظر دور داشت و بايد تمهيدات خاصي براي جلوگيري از عفونت و آلودگي مجدد در نظر گرفت .
ـ جوجه ها را حتماً از جوجه كشي عاري از عوامل مايكوپلاسما تهيه كرده و حتي در اين مورد تخم مرغها و وسايل حمل آنها نيز بايد كنترل گردند .
ـ كاركنان مرغداري بايد جهت رسيدگي ، از سالن هاي داراي جوجه هاي جوان به طرف سالن هاي داراي جوجه هاي مسن تر حركت نمايند . ( در صورت نگهداري گله هاي با سن متفاوت )
ـ بهتر است سن همه گله ها يكسان باشد و از محل هاي مجزايي خدمات بگيرند (مخازن دان مجزا)
ـ كارگران و عوامل نگهداري گله ها را مكلف به استفاده از لباس و كفش مناسب و مجزا نماييد و براي ساير افرادي كه حضور دائمي ندارند لباس هاي مجزا و مشخصي در نظر داشته باشيد . اين مسائل اثرات چشمگيري در كنترل و جلوگيري از بيماري دارد .
ـ در صورت ارائه سرويس توسط ماشين ها و وسايل نقليه مشترك (جهت حمل دان و حمل تخم مرغ ) رانندگان آنها نبايد خودرو را ترك نمايند . و در صورت عدم امكان رعايت اين مسئله حدالامكان نبايد وارد مخازن دان شوند​
[/SIZE]
 

Eng.probe

عضو جدید
کاربر ممتاز
بيماري آنسفالوميليت پرندگان و اهميت آن در گله هاي مادر( قسمت اول )

بيماري آنسفالوميليت پرندگان و اهميت آن در گله هاي مادر( قسمت اول )

بيماري آنسفالوميليت پرندگان و اهميت آن در گله هاي مادر( قسمت اول )​
[SIZE=-1]
بيماري آنسفالوميليت پرندگان (اپيدميك ترمور ) در گله هاي مادر اهميت فوق العاده اي برخوردار است .اگر چه به جز كاهش موقت توليد و قابليت جوجه درآوري علائم باليني مشخصي در گله بالغ ايجاد نمي كند ، اما در جوجه هاي جوان زير پنج هفته باعث عدم تعادل ، لرزش سرو گردن و نهايتاً مرگ مي شود . از آنجا كه جوجه هاي مبتلا قادر به مصرف آب و دان نيستند ،غالباً بر اثر تشنگي و محروميت از دان تلف مي شوند . گاهي جوجه هائي كه از بيماري نجات پيدا مي كنند بعدا دچار كوري مي شوند (تا 40% كوري گزارش شده است ) اگرچه ماكيان ميزبان اصلي آن محسوب مي شوند ولي ويروس عامل بيماري مي تواند پرندگان ديگر مانند بوقلمون ، گنجشك و بلدرچين را مبتلا نمايد . اين بيماري اولين بار در سال 1932 ميلادي در آمريكا گزارش شده و در حال حاضر داراي انتشار جهاني است .
در حاليكه بسياري معتقدند بيماري آنسفالوميليت پرندگان avian encephalomylitis مربوط به گذشته مي باشد اما مشكلات بيماري خصوصا در مواردي كه واكسيناسيون از موفقيت چنداني برخوردار نباشد كماكان جدي است . وجود بيماري هاي عفوني شايع در طيور ممكن است بيماريهائي مانند AE را در حاشيه قرار دهد و نهايتاً باعث كاهش توجه به اهميت بهداشتي و اقتصادي آن گردد . لذا مروري بر اين بيماري و بحث در رابطه با حالتهاي شايع آن مي تواند بسيار مفيد باشد .
تاريخچه بيماري :
بطور كلي تاريخچه بيماري AE از اولين مورد گزارش آن تا پيشرفتهاي مهمي كه تاكنون در زمينه هاي مختلف (مانند بيماريزائي ، ايمني و واكسيناسيون ، تشخيص سرولوژي و...) به دست آمده است ميتواند به شرح زير خلاصه نمود :
سال 1932 ميلادي : اولين مورد گزارش بيماري AE توسط .E.E.jones
سال 1951 ميلادي : اولين بررسي جامع بيماري از نظر ميزان شيوع ، بيماريزائي و حساسيت نژادي توسط .E.Ficke
سال 1955 ميلادي : اولين گزارش از ايمني زائي طيور توسط K.schaff
سال 1957 ميلادي : سازگار نمودن ويروس به تخم مرغ توسط .F.J.Summer
سال 1957 ميلادي : گزارش اختلالات چشمي (كدورت عدسي) توسط O.V.Zander و M.G.Peejham به طور جداگانه .
سال 1957 ميلادي : استفاده از آزمايش حساسيت جنين توسط Summer و همكاران
سال 1959 ميلادي : استفاده از واكسن غيرفعال جهت كنترل بيماري توسط K.schaff
سال 1961 ميلادي : استفاده از ويروس ناسازگار به جنين جهت واكسيناسيون به روش آشاميدني توسط .V.Roekel
سال 1961 ميلادي : بهبود واكسن آشاميدني AE توسط .B.W.calnek
سال 1970 ميلادي : معرفي روش فلورسانت آنتي بادي جهت تشخيص بيماري توسط .L.Vander Heide
سال 1975 ميلادي : توليد واكسن ليوفيليزه توسط .D.E.Polewacyzk
سال 1982 ميلادي : توليد اولين آنتي ژن تجاري براي آزمايش Agp توسط .T.Girschik
سال 1992 ميلادي : استفاده از روش سرولوژي جهت تشخيص بيماري .
عامل بيماري و اپيدميولوژي :
عامل بيماري ويروسي از خانواده پيكورناويريده مي باشد . ويروس در تمام نقاطي كه پرورش صنعتي مرغ رايج است وجود دارد . ويروس AE در برابر عوامل فيزيكي و شيميايي مقاوم است و براي مدت طولاني ميتواند زنده بماند . سويه هاي ويروس از نظر آنتي ژني يكسان هستند ولي از نظر حدت و تمايل بافتي با هم متفاوتند . ويروسهاي مزرعه تمايل به بافت روده دارند ، درحاليكه سويه هائي نظير VR (Van Roekel) كه روي تخم مرغ جنين دار رشد ميكنند بيشتر به بافت عصبي تمايل دارند و باعث تلف شدن جنين ها مي شوند . ويروس AE در مغز ، ديواره عضلاني دستگاه گوارش ، پانكراس و برخي ديگر از اندام هاي داخلي تكثير مي نمايد . ضايعات سيستم عصبي ناشي از ويروس مسئول بروز علائم باليني در جوجه هاي جوان مي باشد .
انتقال اوليه ويروس از طريق تخم مرغ پرندگان مبتلاست . سپس ويروس از طريق مدفوع جوجه هاي مبتلا به جوجه هاي حساس انتقال مي يابد . همچنين ممكن است در اثر تماس جوجه ها با جوجه هاي سالم در داخل هچري و در كارتنهاي حمل جوجه انتقال صورت گيرد . انتقال ويروس AE از طريق تخم مرغ پديده اي كاملا شناخته شده است . مدت دفع ويروس از طريق تخم مرغ پس از آلوده شدن گله دقيقا مشخص نمي باشد و ممكن است بسيار متغير باشد .
به طور تجربي نشان داده شده است كه دفع ويروس 5 تا 13 روز پس از آلودگي اتفاق مي افتد ، علائم در جوجه هائي كه از طريق تخم مرغ مبتلا مي شوند در دو مرحله بروز ميكند ، بعضي از آنها علائم بيماري را در زمان هچ نشان مي دهند و در برخي نيز علائم بيماري در هفته اول بروز ميكند . جوجه هاي مبتلا ويروس را از طريق مدفوع دفع مي نمايند و منشاء عفونت براي جوجه هاي سالم ميشوند كه از طريق دهان و نوك زدن به بستر آلوده مي شوند . دفع ويروس از طريق مدفوع جوجه ها ممكن است تا سه هفته ادامه يابد . حداقل دوره كمون پس از عفونت دهاني 11 روز است . بنابراين مرحله دوم تلفات معمولا در پايان هفته دوم بروز ميكند . موج دوم تلفات ممكن است به مراتب بيشتر از تلفاتي باشد كه در هفته اول بروز كرده است . براي اينكه در مرحله دوم ويروس در بين تعداد زيادي از پرندگان انتشار پيدا كرده است . در حاليكه در مرحله اول درصد كمي از جوجه ها به طور اوليه از طريق تخم مرغ آلوده شده اند . عوارض ديگر انتقال ويروس از طريق تخم مرغ پخش شدن ويروس در داخل جوجه كشي است .
علائم بيماري :
بيماري به دو شكل اصلي بروز مي كند . شكل كلاسيك عصبي بيماري فقط در جوجه هاي جوان و معمولا كمتر از 5 هفته ديده مي شود . در اين شكل علائم باليني كاملا متغير است اما همه آنها بر بروز بيماري عصبي دلالت دارند . اولين علامت ممكن است به صورت كاهش تحرك و عدم جنب و جوش باشد . متعاقبا عدم تعادل ايجاد مي شود و جوجه هاي مبتلا روي مفاصل خرگوشي خود مي نشينند و يا به يك پهلو افتاده و قادر به ايستادن نيستند . چنانچه وادار به حركت شوند كنترل كمي روي حركت خود دارند . جوجه هاي مبتلا ممكن است دچار لرزش شوند كه به صورت لرزش ظريف تمام بدن و يا لرزش سرو گردن بروز مي نمايد . ( به همين دليل به اين بيماري اپيدميك ترمور نيز ميگويند .)
پرندگان مبتلا همچنين كز كرده و بيحال شده و در اثر عدم دسترسي به آب و دان تلف شده و يا ممكن است توسط پرندگان ديگر لگدمال شوند .
به طور كلي ميزان مرگ و مير در اين بيماري بالاست . برخي از پرندگان مبتلا ممكن است زنده مانده و كاملا بهبود يابند . در برخي از جوجه ها تيرگي عدسي چشم به صورت يك طرفه يا دو طرفه مشاهده شده است .
شكل ديگر بيماري AE در پرندگان بالغ بروز مي كند . علائم بيماري معمولاً در پرندگان بالاي 5 هفته نامشخص است ولي درگله هاي در حال توليد باعث كاهش توليد تخم مرغ مي شود .
كاهش توليد خصوصا در گله هاي تخمگذار محسوس تر مي باشد . در گله هاي مادر گوشتي معمولا بيماري وقتي تشخيص داده ميشود كه در جوجه هاي نتاج علائم باليني بروز كند . بعلاوه كاهش گذرا در قابليت جوجه كشي ممكن است مشاهده شود . همچنين فلجي پا وافزايش مرگ و مير در گله هاي بالغ نيز گزارش شده است .
همانگونه كه مورد بحث قرار گرفت بيماري در سنين مختلف با شكل هاي متفاوت بروز ميكند . با وجوديكه آلوده شدن به ويروس در هر سني امكانپذير است اما فقط جوجه هائي كه در سنين اوليه به ويروس مبتلا مي شوند علائم عصبي بيماري را بروز مي دهند . براي بروز بيماري به شكل عصبي ، آلوده شدن پرنده به ويروس بايد قبل از 4 هفتگي صورت گيرد . بيشترين موارد وقوع در پرندگاني اتفاق مي افتد كه در دو هفته اول زندگي به ويروس آلوده مي شوند .
به عبارت ديگر يك نوع مقاومت سني در برابر بيماري وجود دارد . اين نوع مقاومت به بلوغ و تكامل ايمني هومورال ( ايمني وابسته به بورس فابرسيوس ) مربوط مي شود .
پرندگان جوان قادر به ايجاد پاسخ ايمني فعال نميباشند كه بتواند از تكثير ويروس در مغز جلوگيري كرده و از ضايعات شديد مغزي ممانعت نمايد .
در حاليكه در پرندگان مسن تر سيستم ايمني بدن قادر است از تكثير ويروس در بافتهاي حياتي مغز جلوگيري نموده ، لذا علائم عصبي بيماري بروز نخواهد كرد .
تشخيص بيماري :
تشخيص قطعي بيماري با جداسازي ويروس امكانپذير است . مناسب ترين روش تشخيص ارسال جوجه ها به آزمايشگاه جهت آزمايشات ايمونوفلورسانس يا هيستوپاتولوژي از بافت هاي مغز ، پيش معده ، سنگدان و پانكراس مي باشد . همچنين از آزمايشات سرمي مانند Vn حساسيت جنين و خصوصا اليزا مي توان در تشخيص بيماري استفاده نمود . در بسياري موارد امكان تشخيص افتراقي بيماري با ساير بيماريها مانند آنسفالومالاسي ، نيوكاسل و مارك وجود دارد​
[/SIZE]
 

Similar threads

بالا