معرفی بیماریهای طیور

Eng.probe · Nov 20, 2010

بيماري آنسفالوميليت پرندگان و اهميت آن در گله هاي مادر ( قسمت دوم )

بيماري آنسفالوميليت پرندگان و اهميت آن در گله هاي مادر ( قسمت دوم )

بيماري آنسفالوميليت پرندگان و اهميت آن در گله هاي مادر ( قسمت دوم )

[SIZE=-1]

كنترل بيماري :
بيماري AE اساسا با واكسيناسيون قابل كنترل مي باشد . پرندگان واكسينه شده يا بهبود يافته آنتي بادي محافظت كننده توليد مي نمايند . واكسيناسيون گله هاي مادر قبل از توليد انجام مي شود تا از بروز عفونت در روده ، توليد و انتقال آن به نتاج جلوگيري نمايد . پرندگان تخمگذار تجاري نيز براي جلوگيري از كاهش توليد واكسينه مي شوند . واكسن زنده AE بايد در سنين 8 تا 16 هفتگي مصرف شود . مصرف واكسن زنده AE قبل و بعد از زمان ياد شده مي تواند زيانبار باشد . توصيه مي شود حداقل دو هفته قبل و دو هفته بعد از مصرف واكسن AE واكسن ديگري تجويز نشود . بعضي از شركتهاي توليد كننده واكسن بر توانائي انتشار ويروس واكسن در سطح گله تاكيد دارند ، لذا واكسن را به روش آشاميدني و احتمالا براي درصد كمي از گله تجويز مي نمايند . اين روش براي پولتهائي كه در روي بستر پرورش مي يابند مناسب است ولي براي پرندگان پرورش يافته در قفس توصيه نمي شود ، چون ويروس ممكن است به اندازه كافي پخش نشده در نتيجه ايمني ضعيفي در گله ايجاد مي شود . چنانچه به هر دليل واكسن در زمان مقرر مصرف نشود و يا ضرورت مصرف واكسن در دوره توليد وجود داشته باشد بايستي از واكسن كشته استفاده شود . استفاده از واكسن زنده در دوره توليد باعث انتقال بيماري به جوجه ها شده و به طور موقت ميزان توليد و جوجه درآوري را كاهش مي دهد .
امروزه واكسن AE به روشهاي مختلف مانند نسج بال ، آشاميدني و اسپري مصرف ميشود . برخي از واكسنهاي موجود كه از طريق نسج بال مصرف ميشوند به درجاتي عادت يافته به جنين هستند . چنانچه ميزان عادت پذيري آنها به جنين محدود نباشد احتمال وقوع بيماري متعاقب مصرف واكسن وجود دارد . به دليل انتشار آهسته ويروسهاي عادت يافته ، چنانچه در روش نسج بال تعدادي از پرندگان واكسينه نشوند به بيماري حساس خواهند ماند . ويروس واكسن آشاميدني الزاما بايد از نوع غيرعادت يافته باشد . براساس تجربيات موجود با روشهاي متعدد واكسيناسيون مصرف واكسنهاي غيرعادت يافته و روش آشاميدني ترجيح داده ميشود در گله هاي مادر انتقال جانبي واكسن از اهميت خاصي برخوردار است لذا عمدتا سويه Calnek واكسن AE به روش آشاميدني تجويز مي شود .
پس از واكسيناسيون جهت اطمينان از توليد آنتي بادي ، وضعيت ايمني گله بايد با آزمايشات سرمي كنترل شود . روشهاي مختلف جهت ارزيابي ميزان ايمني گله وجود دارد . اولين آزمايشي كه براي اين منظور بكار گرفته شد روش خنثي سازي ويروس (Vn) است . در اين روش ابتدا سرم پرندگان با ويروس عادت داده شده به جنين مخلوط شده ، سپس در داخل تخم مرغهاي نطفه دار عاري از آنتي بادي تلقيح مي شوند . يكي ديگر از روشهاي تشخيص سرمي ، آزمايش حساسيت جنين است . در اين روش تخم مرغهاي نطفه دار عاري از آنتي بادي AE مورد نياز است . معمولا 36 عدد تخم مرغ نطفه دار آزمايش مي شود . در روز ششم انكوباسيون ويروسهاي عادت داده شده به جنين (Vc) از طريق كيسه زرده تلقيح مي شوند . 10 الي 12 روز بعد جنين هاي رشد يافته از نظر بروز فلجي و ديستروفي عضلاني مورد معاينه قرار مي گيرند . اگر جنين ها سالم باشد گله ايمن محصوب مي شود . اگر تعدادي از جنين ها طبيعي و تعدادي ديگر غيرطبيعي باشند آزمايش مجدد بايد انجام شود . نتايج مشكوك در اثر تجويز نامناسب واكسن ، مصرف واكسنهاي با تيتر پايين و يا واكسنهاي عادت داده شده به جنين ايجاد ميشود . اشكال اصلي روش حساسيت جنين اين است كه قبل از رسيدن گله به مرحله توليد امكان انجام آن وجود ندارد .
استفاده از آزمايش آگار ژل و اليزا نيز جهت تعيين ميزان ايمني گله كاربرد دارد . خصوصا روش اليزا به دليل حساسيت ، سرعت بالا ، اختصاصي بودن و تفسير بهتر نتايج جايگزين ساير روشها شده است . بايد توجه داشت كه در مقايسه با ساير بيماري ها توليد آنتي بادي در بيماري AE به كندي صورت مي گيرد . معمولا تا سه هفته پس از واكسيناسيون سطح آنتي بادي افزايش نمي يابد . از آنجا كه در بسياري از مواقع نمونه هاي سرمي جهت تشخيص آنتي بادي كمتر از سه هفته پس از واكسيناسيون انجام ميشود ، همين امر باعث ايجاد اين شبهه شده است كه روش اليزا در تعيين تيتر آنتي بادي چندان قابل اعتماد نيست . با مشاهده پاسخهاي نسبتا كند سيستم ايمني پرندگان به واكسن AE اكنون مشخص شده است ، چنانچه پس از سه هفته متعاقب واكسيناسيون از روش اليزا جهت تعيين تيتر آنتي بادي استفاده شود ، بسيار مفيد مي باشد .
در مواقعي كه واكسن AE در تركيب با واكسن آبله و به صورت نسج بالي به كار مي رود با كنترل گله از نظر گرفتن واكسن آبله نتيجه واكسن AE نيز قابل كنترل مي باشد . وجود جراحت آبله در محل تلقيح واكسن تركيبي ، دليل خوبي بر موفقيت در واكسيناسيون AE مي باشد .
مشكلات متعاقب واكسيناسيون :
اخيرا متعاقب واكسيناسيون گله هاي مادر و تخمگذار با واكسنهاي زنده AE مشكلاتي به صورت بروز علائم باليني در 1 تا 4 درصد گله مشاهده شده است . اين علائم كه حدود دو هفته پس از مصرف واكسن بروز مي كند با علائم كلاسيك بيماري شباهتي ندارد ولي بيانگر نوعي ابتلاء سيستم عصبي است . پرندگان مبتلا دچار عدم تعادل شده و وضعيت غير طبيعي به خود مي گيرند به طوريكه سرپرنده به سمت پايين و پشت پرنده به سمت بالا كشيده مي شود . در حاليكه سرحال و هوشيار به نظرمي رسند ولي كنترل چنداني بر حركات عضلاني ندارد . دچار فلجي شده و به تدريج فلجي پيشرفت كرده تا جائي كه پرنده مبتلا قادر به مصرف آب و دان نمي باشد . علائم باليني متعاقب واكسيناسيون AE ممكن است با برخي بيماريها خصوصا مارك اشتباه شود كه بر اساس جراحات هيستوپاتولوژيك قابل تشخيص مي باشد . پرندگان مبتلا معمولا بهبود نمي يابند و بايد از گله حذف شوند .
بروز چنين پديده اي احتمالا به روش توليد واكسن مربوط مي شود . ويروس AE اساسا به دو نوع بافت تمايل نشان مي دهند كه شامل تمايل به بافت گوارشي و روده ها ( ويروس هاي آنتروتروپ ) و تمايل به بافت عصبي ( ويروس هاي نوروتروپ ) مي باشد . چنانچه ويروس AE به دفعات متعدد در داخل جنين تكثير يابد ، ويروس به بافت عصبي تمايل بيشتري پيدا ميكند و به ويروس نوروتروپ تبديل مي شود . به بيان ديگر چنانچه ويروس در داخل جنين پاساژ داده شود ، بافت عصبي بيشتر به عنوان بافت هدف اوليه ويروس عمل ميكند . به اين گونه ويروسهاي نوروتروپ ويروسهاي عادت يافته به جنين يا ويروسهاي آداپته مي گويند . واكسنهائي كه از اين ويروسها تهيه مي شوند خصوصا اگر به صورت نسج بالي استفاده شود باعث بروز علائم باليني شده و اگر به صورت آشاميدني به كار روند به خوبي در سطح گله منتشر نمي شود .

[/SIZE]

Eng.probe · Nov 20, 2010

مقدماتي بر بيماري هاي عفوني

مقدماتي بر بيماري هاي عفوني

مقدماتي بر بيماري هاي عفوني

آبله
آبله يك بيماري ويروسي است كه با ضايعات فلس مانند در روي پوست قسمت هاي بدون پر بدن و يا با خطوط ديفتريك غشايي در روي دهان و راه هاي هوايي مشخص مي شود . آلودگي با ويروس آبله طيور موجب كاهش رشد و بازده غذايي و نيز كاهش سريع تخم شود . آبله ممكن است در هر سني پرنده را درگير كند . روش انتقال آن از طريق تماس مستقيم با جوجه ها يا پشه هاي آلوده مي باشد .

كوكسيديوز
يك بيماري تك ياخته اي است كه با اسهال و آنتريت در طيور شناخته مي شود . برخلاف ساير ميكروارگانيسم هاي آلوده كننده طيور ،كوكسيدياها را هر جايي كه طيور در آن پرورش مي يابند، مي توان يافت. كوكسيد يوز مي تواند به صورت خيلي خفيف تا خيلي شديد بروز نمايد . سويه هاي خاص از كوكسيدياها به طور گوناگون پرنده را مبتلا مي سازند كه اين باعث تفاوت در علائم مي شود . به هر حال در كوكسيديوز يكي يا چند تا از علائم ذيل ديده مي شود :
اسهال خوني ، مرگ و مير بالا، لاغري ، كاهش مشهود در مصرف غذا ، اسهال و كاهش در توليد تخم در مرغان تخم گذار و سستي عمومي .
به طور معمول در دو جيره غذايي طيور كوكسيديواستات اضافه مي گردد و به علاوه واكسن زنده آن نيز موجود مي باشد .

برونشيت عفوني طيور
برونشيت عفوني واگيرترين بيماري تنفسي طيور است .ويروس برونشيت عفوني مقاومت متوسطي داشته و توسط ضدعفوني كننده هاي معمولي از بين مي رود .برونشيت عفوني فقط در جوجه ها رخ مي دهد (برونشيت عفوني از برونشيت بلدرچين باب وايت را مبتلا مي كند متفاوت است .) جوجه ها در تمام سنين به برونشيت عفوني حساس اند . در مرغان تخمگذار با علائم تنفسي (و تنفس با دهان باز ، عطسه ، سرفه ) و كاهش آشكار توليد تخم همراه است . كيفيت تخم نيز تحت تاثير قرار مي گيرد . كيفيت پوسته ضعيف و نامنظمي هاي پوسته (پوسته نرم و شكننده ) ممكن است مدت طولاني بعد از شيوع بيماري باقي بماند . جوجه هايي كه به برونشيت عفوني خصوصاً در هفته هاي اول زندگي آلوده مي شوند ممكن است هرگز تخمگذار خوبي نشوند. درمان موثري براي برونشيت عفوني وجود ندارد . اگر چه استفاده از آنتي بيوتيك به مدت 5-3 روز بعد از بيماري ممكن است در جلوگيري از بيماري ميتوان از واكسن استفاده نمود . اما واكسن فقط زماني كه از همان سروتيپ موجود در منطقه استفاده شده باشد ، موثر واقع مي شود . واكسن برونشيت عفوني اغلب با واكسن نيوكاسل همراه بوده و دريك ويال قرار دارند .

نيوكاسل

بيماري نيوكاسل توسط ويروس ايجاد ميشود . ويروس نيوكاسل پاتوژنسيته هاي متفاوت داشته و به لنتوژنيك (كم حدت) مزوژنيك (حدت متوسط) و ولوژنيك (حدت زياد) تقسيم شده است . بيماري نيوكاسل بوسيله وقوع ناگهاني وشيوع سريع در گله مشخص مي شود . علائم باليني در گله هاي تخمگذار بالغ ميتواند شامل خمودگي ، فقدان اشتها و كاهش آب مصرفي و كاهش قابل توجه در توليد تخم باشد .
توليد ميتواند به صفر هم برسد . دوره بيماري 14-10 روز طول ميكشد ولي طيور تا 6-5 هفته بعد به توليد كامل بر نميگردند . درماني براي اين بيماري وجود ندارد . آنتي بيوتيكها را ميتوان به مدت 5-3 روز براي جلوگيري از عفونت ثانويه داد . جوجه ها و بوقلمون ها مي توانند توسط واكسن در مقابل بيماري نيوكاسل ايمن شوند.

آنفولانزاي طيور
آنفوانزاي طيور يك بيماري ويروسي است كه دستگاه هاي عصبي ، هاضمه و تنفسي تعدادي از گونه هاي پرندگان را مبتلا مي كند . ويروس آنفلوانزاي طيور به وسيله شدت بيماري كه ايجاد مي كند طبقه بندي مي شود و شامل سويه هاي فاقد پاتوژنيستي و پاتوژنيستي زياد است . شكل داراي پاتوژنيستي كم باعث علائم تنفسي (عطسه و سرفه ) و اسهال مي شود. ميزان مرگ و مير معمولاً پايين است . شكل با پاتوژنيسته زياد باعث تورم صورت ،سيانوز ، استرس تنفسي و دهيدراتاسيون مي شود . نقاط سفيد و قرمز تيره (ايسكمي ، سيانوز) در روي تاج و پاي جوجه ها ديده مي شود . مرگ و مير بين كم تا 100 درصد متغير است . كاهش توليد تخم وابسته به شدت بيماري است و مي تواند شديد باشد . براي آنفوانزا درمان اختصاصي وجود ندارد . ترجيحاً بهبودي خود بخودي است . پرندگاني كه 7 روز بعد از عفونت كشتار مي شود، دليل واضحي براي نشان دادن بيماري در آنها وجود ندارد . گله هاي آلوده بايد در جايي كه هستند قرنطينه شوند . قرنطينه بايد تا زماني كه گله مي خواهد از سالن خارج شود ادامه يابد . دوره بيماري 14-10 روز است ، اما پرندگان بهبود يافته ويروس را تا 3 هفته در مدفوع دفع مي كنند . تخم اين مرغان براي مصرف سالم است ، ولي پوسته بايد شسته شده و بهداشتي شود . بستر و كود طيور بايد قبل از اينكه در زمين هاي زراعي به كار رود ، به صورت كامپوست در بيايد .

آنسفالوميليت طيور
اين بيماري ويروسي پرندگان جوان را مبتلا مي سازد . اين بيماري با ترمور و عدم هماهنگي به خصوص در سر وگردن جوجه ها و افزايش سطح مرگ و مير مشخص مي شود . جوجه هاي بهبود يافته بعد از بلوغ $$$$$$$$ ممكن است دچار كاتاراكت شوند . در مرغان مبتلا كاهش در توليد تخم و جوجه در آوري قابل ذكر است . مرغان تخمگذار علائم باليني را زماني نشان مي دهند كه عفونت وارد گله شده است . اگرچه ميزان توليد با يك كاهش تدريجي در توليد تخم كه بيش از 2 هفته به طول نمي كشد همراه مي باشد . در گله هاي مادر كاهش در جوجه در آوري قابل توجه است . درمان مؤثري براي AE وجود ندارد . همه مادران جايگزين و پولت هاي تخمگذار بايد ايمن شوند .

مايكوپلاسما گالي سپتيكوم
عفونت MG (بيماري مزمن تنفسي CRD ، عفونت pplo ، MG-airsacculitis ) با ديسترس تنفسي (عطسه ، سرفه ، رال ، ترشحات از چشم و بيني ) مشخص مي شود .
غذاي مصرفي و توليد تخم در مرغان تخمگذار كاهش مي يابد . مرگ ومير معمولاً كم است ، اما ممكن است تعدادي از پرندگان دچار عدم رشد باشند . ممكن است ميكرواگانيسم در گله ها حاضر باشد ، ولي تا زماني كه توسط استرس مثل تغيير در وضعيت سالن ، مديريت ، تغذيه و هوا برانگيخته شوند باعث بيماري نشود . تعدادي از آنتي بيوتيك هاي وسيع الطيف براي درمان استفاده شده اند و ميزان خسارت را كاهش مي دهند . اگرچه زماني كه اين آنتي بيوتيكها به آب و قطع شوند بيماري دوباره برمي گردد . عمده آنتي بيوتيكها به آب و دان اضافه مي شوند ولي ترجيحا بايد در آب استفاده شوند .تايلوزين و تتراسيكلين به طور وسيعي براي درمان استفاده شده اند . تزريق آنتي بيوتيكها در صورتي كه بيماري در مراحل پيشرفته باشد و نيز گله به اندازه كافي كوچك باشد تا بتوان درمان فردي انجام شود ، بيشتر موثر است . مطابق با دستور FDA بعد از مصرف داروها بايد در دوره زماني وجود داشته باشد ، تا باقيمانده دارويي در گوشت و تخم نباشد. واكسن زنده و كشته براي كاهش اثرات منفي بيماري به كار گرفته شده است .

وباي طيور
يك بيماري عفوني باكتريايي در طيور است كه با شيوع حاد و مرگ و مير ناگهاني غير قابل پيش بيني در گله همراه است . ممكن است مرغان تخمگذار مرده در آشيانه يافت شوند . پرندگان بيمار از خود بي اشتهايي ، خمودگي ، سيانوز ، رال ، ترشحات از چشم و بيني ، اسهال سبز و سفيد آبكي و كاهش توليد تخم از خود نشان خواهند داد. ممكن است چرك پنيري در سينوس هاي زير چشمي جمع شود. مي توان جوجه ها را توسط داروي سولفاميدي درمان نمود .FDA داروهاي سولفاميدي را براي پولت ها باسن بالاتر از 14 هفته و مرغان تخمگذار تجارتي توصيه نمي كند . داروي سولفاميدي باعث كاهش در توليد تخم و گوشت مي شوند . از آنتي بيوتيكها مي توان استفاده نمود ، ولي سطح بهداشت بايد افزايش يابد تا شيوع بيماري متوقف شود . واكسن زنده و كشته در جايي كه پاستورلوز آندميك است توصيه مي شود . واكسيناسيون براي پاستورلوز را زماني بايد انجام داد كه از وجود بيماري در گله مطمئن هستيم .

كوريزاي عفوني
يك بيماري در گير كننده دستگاه تنفسي جوجه هاست . علائم كلينيكي معمول شامل تورم در اطراف صورت و ريش و ترشحات چسبناك فراوان از بيني كه اغلب بدبو هم هستند ، مي باشند . تنفس كردن با رال همراه بوده و مشكل است . ميزان آب و غذاي مصرفي و توليد تخم كاهش مي يابد . سولفادي متوكسين دردرمان كوريزا ترجيح داده ميشود . اگر درمان با سولفادي متوكسين به شكست انجاميد و يا وجود نداشت سولفامتازين يا سولفامرازين يا اريترومايسين (گالي مايسين ) مي توانند به طور دوره اي استفاده شوند.FDA سولفاميدها را براي پولت هاي بالاتر از 14 هفته و يا مرغان تخمگذار تجارتي توصيه نمي كند . براي كوريزاي عفوني واكسن وجود دارد كه به صورت زير پوستي در پشت گردن وارد مي شود .جوجه ها عموماً 4 بار واكسينه مي شوند . اولين بار در 5 هفتگي و موارد بعدي در 9-15 و 19 هفتگي انجام خواهد گرفت كه با رعايت حداقل فاصله 4 هفته بين هر دو تزريق به كار مي رود . واكسيناسيون مجدد در 10 ماهگي و مرتبه دوم سال بعد به كار مي رود .

ساير مشكلاتي كه بايد مد نظر باشد
مشكلات متعددي وجود دارد كه مي تواند باعث كاهش آشكار در توليد تخم شود كه عبارتند از :
1-مصرف تخم مرغ ها توسط جانوران موذي و مارها
2-خوردن تخم ها توسط مرغان
3-افزايش تخم هاي شكسته
4-پنهان كردن تخم توسط مرغ هاي آزاد در مكان هايي دور از ديد كارگر

نشريه چكاوك شماره 57

Eng.probe · Nov 20, 2010

مروری کلی بر بیماری ناشی از مایکوپلاسما سینویا در طیور

مروری کلی بر بیماری ناشی از مایکوپلاسما سینویا در طیور

مروری کلی بر بیماری ناشی از مایکوپلاسما سینویا در طیور .

[SIZE=-1]

مقدمه :
درگیری با باکتری مایکوپلاسما سینویا را میتوان در مرغها و بوقلمونها مشاهده نمود . بطور معمول ، بیماری با باکتری فوق همراه با Synovitis یا AirSaculitis میباشد . این بیماری ، در اغلب نواحی تولیدکننده طیور در جهان و بخصوص مزارع پرورش طیور تخمگذار ، شایع میباشد . ممکن است ، میزان شیوع بیماری ، بالا باشد . انتشار این بیماری نیز به سرعت صورت می پذیرد .
بر اساس شواهد بدست آمده ، بیماری فوق به سرعت میان سالنهای موجود در یک مزرعه منتشر میشود . بیماری با مایکوپلاسما سینویا ، گاها بدون نشانه بوده و تلفات آن کمتر از ده درصد میباشد . دوره کمون این بیماری طولانی بوده و عموما از 11 تا 21 روز پس از انتقال ، متغیر میباشد .
انتقال این بیماری نیز بصورت افقی یا عمودی میباشد . میزان بقای باکتری مایکوپلاسما سینویا ، در خارج از بدن پرنده پائین است ولی انتقال این باکتری از طریق مدفوع از اهمیت ویژه ایی برخوردار میباشد . از سوی دیگر ، فاکتورهای مستعدکننده زیادی نیز وجود دارد . از این فاکتورها میتوان به انواع استرسها و همچنین ، بیماریهای ویروسی تنفسی اشاره نمود .

نشانه ها :
ü افسردگی .
ü کاهش مصرف غذا .
ü افتادگی پرها .
ü فلجی .
ü تورم زانو ، ساق و کف پا ( گاهی نامتقارن و گاهی نیز دوطرفه ) .
ü در حالت حاد ، مدفوع سبز رنگ مشاهده میشود .
ü تاثیرات این بیماری بر روی تخم مرغ را میتوان با مدیریت مناسب کاهش داد .
ü گزارشهایی مبنی بر عدم وجود هیچگونه علائمی نیز منتشر شده است .

ضایعات پس از مرگ :
ü وجود اگزودای زرد تا خاکستری چسبناک در صفحات تاندونی و مفصلی .
ü مشاهده آمیلوئیدوز .
ü در گذشته ، کبد ، طحال و کلیه های متورم مشاهده می شد ولی در حال حاضر ، معمول نیست .
ü کبد سبز رنگ .
ü اگزودا که بصورت کازئوس میباشد .
ü Sternal Bursitis .
ü Air Saculitis که بطور معمول در جوجه های گوشتی سنگین مشاهده میشود .

تشخیص :
از طریق ضایعات مشخص این بیماری و همچنین استفاده از آزمایشات سرولوژی میتوان این بیماری را تشخیص داد . توجه داشته باشید که جداسازی و شناسایی عامل این بیماری به سختی صورت گرفته و نیازمند NAD میباشد . در هنگام تشخیص ، بایستی بیماری فوق را از بیماریهایی چون :
ü التهاب مفاصل ویروسی .
ü التهاب مفاصل استافیلوکوکی .
ü بیماری با مایکوپلاسما گالی سپتیکم .
ü بیماری اورنیتوباکتریوم .
ü بیماریهای ویروسی تنفسی .
ü کلی باسیلوزیس .
تفکیک نمود .

سرولوژی :
تشخیص این بیماری معمولا با استفاده از SAG صورت می پذیرد . در برخی کشورها استفاده از آزمایش ELISA رایج بوده و برخی نیز جهت اطمینان ، از PCR یا کشت سلولی بهره می برند .

درمان :
برای درمان این بیماری میتوان از آنتی بیوتیکهایی چون :
ü Tilmicosin .
ü Chlortetracyclin .
ü Oxytetracyclin .
ü Tylusin .
بهره برد .

پیشگیری :
به منظور ریشه کنی این بیماری میتوان از تکنیکهای رایج و مورد استفاده برای MG استفاده کرد . استفاده از روشهایی چون
ü خرید جوجه های غیرآلوده .
ü تولید به روش همه داخل – همه خارج .
ü بکار بردن اصول امنیت زیستی .
در جهت ریشه کنی این بیماری موثر خواهند بود . توجه داشته باشید که ریشه کنی Ms در مزارع پرورش طیور مشکل تر از ریشه کنی Mg میباشد . استفاده از واکسن این بیماری در بسیاری از کشورها محدود است . در نهایت این نکته را مد نظر داشته باشید که پرندگان رها یافته از این بیماری ، نوعی ایمنی را برای مقابله با درگیریهای بعدی بدست می آورند .

منبع :
A Pocket Guide to Poultry Health And Disease[/SIZE]

Eng.probe · Nov 20, 2010

بررسي هماتولوژيكي و هيستوپاتولوژيكي جوجه هاي مشكوك به عفونت با ويروس كم خوني عفوني جوجه‏‎ciav‎‏

بررسي هماتولوژيكي و هيستوپاتولوژيكي جوجه هاي مشكوك به عفونت با ويروس كم خوني عفوني جوجه‏‎ciav‎‏

منبع/نويسنده: فرحان آزاد شهركي
کد مقاله: 2247
بررسي هماتولوژيكي و هيستوپاتولوژيكي جوجه هاي مشكوك به عفونت با ويروس كم خوني عفوني جوجه‏‎ciav‎‏
فرحان آزاد شهركي

كمخوني عفوني جوجه ها بيماري جوجه هاي جوان مي باشد، عامل بيماري ويروسي با ژنوم ‏‎dna‎‏ تك رشته اي از خانواده سيركو ويروسها مي باشد، شاخصهاي اين بيماري شامل آنمي آپلاستيك همراه با هماتوكريت پائين ، آتروفي عمومي ارگانهاي لنفاوي مانند بورس طحال و تيموس ، آتروفي مغز استخوان ، سركوب ايمني و افزايش حساسيت نسبت به ساير بيماري هاي باكتريايي و ويروسي مي باشد. همچنين عفونت با اين ويروس به صورت تحت كلينيكي موجب بروز خسارات اقتصادي فراواني در گله هاي جوجه هاي گوشتي مي شود. در مطالعه حاضر تغييرات هماتولوژيكي جوجه هاي داراي تيتر سرمي الايزا مورد بررسي قرار گرفت

Eng.probe · Nov 20, 2010

راهکارهای تغذیه ای جهت کاهش آسیب

راهکارهای تغذیه ای جهت کاهش آسیب

راهکارهای تغذیه ای جهت کاهش آسیب
منبع: تغذیه طیور صنعتی
نام نویسنده/مترجم: هاله یحیی زاده - مدرس دانشگاه آزاد اسلاميآسیت را تجمع آب در حفره شكمی توصیف كرده‌اند و علت آن نیاز به تأمین اكسیژن بالا جهت بافتها عنوان شده است. این عارضه بیشتر در جوجه خروس‌های در حال رشد بویژه در مناطقی كه ارتفاع آن زیاد است و در مناطقی كه استرس سرمایی وجود دارد دیده می‌شود. در شدیدترین حالت تا 25% مرگ و میر نیز دیده شده است. هرچند مرگ و میر رایج در این بیماری 12-5 درصد می‌باشد. نیاز جوجه‌های گوشتی به اكسیژن زیاد به دلیل فرآیند متابولیكی سوخت و ساز بدن آنها می‌باشد. در شرایطی كه رشد خیلی سریع باشد و در صورتی كه هوا خیلی سرد باشد لازم است كه شش‌ها اكسیژن بیشتری در اختیار خون قرار دهند. در مناطق مرتفع فشار اكسیژن كمتری در هوای دم وجود دارد و در شرایطی كه متابولسیم بدن بالاست لازم است خون بیشتری به شش فرستاده شود و در نتیجه فشار زیادی به بطن راست پرنده وارد می‌شود. در شرایط طبیعی بطن راست نسبتاً كوچك می‌باشد ولی در شرایط آسیت بطن راست بزرگ و متسع شده و اندازه آن دو برابر می‌شود. آسیت عمدتاً در اثر كمبود اكسیژن ایجاد می‌شود و در مطالعاتی كه بر روی لاشه طیور مرده انجام گرفته وجود مایع در حفره بطنی به راحتی قابل تشخیص است همچنین بزرگ شدن بیش از اندازه بطن راست، بزرگ شدن دهلیزها، پرخون شدن شش‌ها حیز وادم) به خوبی قابل تشخیص است. شش‌ها ممكن است توسط آلودگی‌های محیطی یا عفونت‌های دستگاه تنفسی آسیب دیده و این موضوع باعث تشدید بیماری می‌شود. پرندگان مبتلا از نظر میزان گلبولهای قرمز خون بالا می‌باشد فشار سرخرگ شش ممكن است دو برابر گردد پرندگانی كه توسط آسیت می‌میرند معمولاً لاشه آنها كوچكتر از لاشه پرندگانی است كه در اثر بیماری تلف شده‌اند مشكل آسیت در جوجه‌های گوشتی به این دلیل است كه حجم شش‌های جوجه‌های گوشتی نسبت به وزن بدن و نیازهای متابولیكی آنها كوچك می‌باشد.
تردیدی وجود ندارد كه میزان رشد یك عامل مهم در نیاز به اكسیژن می‌باشد و خود می‌تواند به طور بالقوه منجر به بروز آسیت شوند. Owen و همكاران اختلاف فاحشی را در وزن پرندگان مبتلا به آسیت و پرندگان سالم مشاهده كردند و در این حالت پرندگان مبتلا به آسیت كوچكتر بودند و ظاهراً این در تفاوت مربوط به این واقعیت است كه رشد سریع مشكل فیزیولوژی قلب را تشدید می‌كند و در نتیجه بروز آسیت را تشدید و باعث كاهش رشد و در نهایت، مرگ می‌شود. اندازه متابولیكی بدن بیشتر از اندازه واقعی بدن در ارتباط با اختلالات متابولیكی قابل بحث است. تركیب بدن عامل دیگری است كه بر میزان نیاز به اكسیژن تأثیر می‌گذارد و در نتیجه منجر به بروز آسیت می‌شود به این معنی كه نیاز به اكسیژن جهت متابولیسم چربی با نیاز متابولیسم پروتئین با هم متفاوت می‌باشند. نیاز به اكسیژن برای متابولیسم ازت و پروتئین نسبت به چربی بالا است.
بدن طیور عمدتاً از ماهیچه تشكیل شده است ولی 80% آن آب است ولی بافت چربی 90% چربی دارد و بنابراین نیاز به اكسیژن طبیعتاً بالا است افزایش چربی بدن در پرندگان منجر به افزایش معنی‌داری در نیاز به اكسیژن جهت متابولیسم آن می‌شود.
2- ارتفاز آنجا كه با افزایش ارتفاع فشار اكسیژن كاهش می‌یابد بنابراین تنش شدیدتری به سیستم قلبی ریوی زمانی كه میزان اكسیژن در برونش‌ها كاهش می‌یابد وارد می‌گردد، با افزایش ارتفاع افزایش چشمگیری در بروز آسیت دیده می‌شود در ارتفاع بالای 100 متر افزایش در اندازه بطن راست و میزان RBC و هماتوكریت دیده می‌شود كه خود میزان بروز آسیت را افزایش می‌دهد.
3- محیدرجه حرارت محیط بر تقاضای اكسیژن توسط پرنده مؤثر هستند و آلاینده‌های محیطی دارای اثرات منفی بر ساختمان ریوی می‌باشد.
در سالن‌های پرورش طیور سطح آمونیاك با افزایش سن پرنده افزایش می‌یابد و شاید یكی از دلایلی كه میزان وقوع آسیت با افزایش سن بیشتر می‌گردد همین عامل باشد و همچنین استفاده مجدد از بستر سطح آمونیاك را به سرعت افزایش می‌دهد. درجه حرارت پایینی نیز اغلب مشكل‌زا است. به دلیل این كه در درجه حرارت پایین میزان خوراك مصرفی افزایش می‌یابد ولی میزان رشد بسیار ناچیز است. در درجه حرارت بالا نیز به دلیل له‌له‌زدن(1) پرنده اكسیژن بیشتری مورد نیاز است و این عامل باعث كاهش رشد می‌شود در شرایط تجاری درجه حرارت پایین محیطی مهمترین عامل در بروز آسیت می‌باشد به عنوان مثال در درجه حرارت 10 درجه سانتی‌گراد نسبت به 26 درجه سانتی‌گراد نیاز پرنده به اكسیژن تقریباً دو برابر می‌شود. نیاز اكسیژن در زمانی كه میزان مصرف غذا بالا است و نیاز متابولیكی نیز بالا می‌باشد دو برابر می‌گردد و پرندگانی كه در ارتفاعات بالا نگهداری می‌شوند غالباً با درجه حرارت پایین شبانه روبرو می‌گردند كه خود منجر به بروز آسیت می‌شود Scheel و همكاران عنوان كردند كه لاین‌های ژنتیكی كه از نظر ابتلا به آسیت حساس می‌باشند تولید هورمون تیورئید در آنها محدود می‌گردد بویژه زمانی كه درجه حرارت محیطی پایین می‌باشد. كاهش فعالیت غده تیورئید منجر به كمبود اكسیژن و در نتیجه بروز آسیت می‌شود.
هرگونه عفونت و یا آلودگی كه بر عملكرد شش و قلب تأثیر گذارد منجر به بروز آسیت می‌شود و از آنجا كه عفونت‌های شدید ویروسی باعث تخریب ساختار شش می‌گردد اغلب منجر به كاهش میزان رشد می‌شود. تحت شرایط تجاری عفونت‌های آسپرژیلوس بیشترین مشكل را ایجاد می‌نماید.
رابطه ژنتیك و بروز آسیت و نارسایی قلبی احتمالاً مربوط به میزان رشد می‌باشد اگرچه Scheel و همكاران عنوان كردند كه سویه‌های جدید جوجه‌های گوشتی كه جهت رشد سریع انتخاب شده‌اند قادر نیستند كه حجم زیادی از اكسیژن را مصرف كنند. این محققین اعلام كردند كه پرندگانی كه صفات افزایش رشد و ضریب تبدیل غذایی آنها بهبود یافته است به آسیت بیشتر حساس هستند متأسفانه طراحی این انتخاب درست نبوده است چون كاملاً واضح است كه افزایش میزان رشد وقوع آسیت را افزایش می‌دهد. همچنین جوجه‌هائی كه دارای رشد سریعی هستند اگر در درجه حرارت پایین محیطی پرورش یابند وقوع آسیت در آنها افزایش می‌یابد. همچنین محققین به این نتیجه رسیده‌اند كه جوجه‌های گوشتی كه از تخم‌مرغ حاصله از مرغان جوان هچ می‌گردند نسبت به جوجه‌هایی كه از تخم‌مرغ‌های حاصله از مرغان مادر مسن هچ می‌شوند بیشتر در معرض ابتلا به آسیت می‌باشند به دلیل این كه جوجه‌هائی كه از تخم‌مرغ مادران جوان هچ می‌شوند جثه‌ای كوچكتر دارند. لذا شش‌های آنها كوچك بوده و نسبت به آسیت حساس می‌باشند.
تركیب جیره غذایی و یا سیستم غذا رسانی نقش مهمی در بروز آسیت می‌تواند داشته باشد در بیشتر موارد تغییر در برنامه غذایی به دلیل تغییر در میزان رشد در بروز آسیت تأثیر می‌گذارد. علاوه بر این سطح مواد مغذی جیره و همچنین توازن الكترولیت و آب و سطح مناسب سدیم جیره باید درنظرگرفته شود بروز آسیت در جوجه‌های گوشتی كه سطح بالایی سدیم دریافت می‌كنند بیشتر است. علاوه بر سدیم جیره باید به سدیم موجود در آب آشامیدنی نیز توجه شود. چون سدیم موجود در آب آشامیدنی باعث افزایش حجم خون می‌شود. همچنین آسیت به طور ثانویه ممكن است به دلیل ریكستز نیز بوجود آید به دلیل نقص در ساختار قفسه سینه. julian و همكاران مشاهده كردند كه جوجه‌های گوشتی از جیره‌ای كه از نظر فسفر كمبود شدید داشت تغذیه شدند ریكتنر را از خود نشان دادند در این جوجه‌ها علائمی از افزایش میزان تنفس دیده می‌شد و لذا سطح CO2 سرخرگی افزایش یافت و سطح O2 سرخرگی كاهش یافت و این پرندگان علائمی از نارسایی قلبی- عروقی را از خود نشان دادند و لذا در اثر ابتلا به آسیت مُردند.
تراكم موادغذایی و محدودیت غذایی نیز می‌تواند منجر به بروز آسیت شود. آسیت در بیشتر مواقع زمانی كه از جیره‌های حاوی سطوح بالای انرژی استفاده شود دیده می‌شود مخصوصاً زمانی كه جیره به شكل پلت باشد همچنین تغییر جیره از جیره آغازین به جیره رشد اگر از نظر انرژی با هم تفاوت زیادی داشته باشند دیده می‌شود.
juiian و همكاران در تحقیقی مشاهده كردند كه جوجه‌هایی كه از جیره حاوی Kcal/Kg3100 انرژی متابولیسمی دریافت كرده بودند نسبت به جوجه‌هایی كه Kcal/Kg2700 انرژی قابل متابولیسم دریافت كرده بودند بزرگ شدن بطن راست دیده می‌شد. علاوه بر این نسبت انرژی به پروتئین و میزان چربی جیره نیز در بروز آسیت موثر می‌باشند. البته محققین به این نتیجه رسیده‌‌اند كه میزان چربی جیره تأثیر كمی بر بروز آسیت دارد ولی سطح انرژی به پروتئین از عوامل مؤثر در بروز آسیت می‌باشد.
تراكم مواد مغذی و تركیبات جیره بر بروز آسیت :

انرژی متابولیسمی جیره

Kcal/Kg

درصد پروتئین خام

انرژی/ پروتئین

ME/Cp

درصد چربی جیره

وزن بدن49 روزگی

در مرگ و میر

حاصله ازآسیت

2950

23

128

0

1800

8/8

2950

23

128

4

1820

7/8

3100

24

128

4

1830

8/15

2950

21

140

0

1810

9

1950

21

140

4

1810

5/8

3100

22

140

4

1860

12

عامل دیگری كه در برنامه غذایی جهت جلوگیری از آسیت باید به آن توجه داشت توازن مقدار پروتئنی جیره می‌باشد همانطور كه می‌دانیم پروتئین خام منبع اسیدهای آمینه می‌باشد و اگر میزان پروتئین و اسید آمینه بیش از نیاز پرنده باشد باید ازت اضافی از بدن خارج شود و جهت آمین زدائی ما احتیاج به اكسیژن بیشتری خواهیم داشت و همین عامل بروز آسیت را افزایش می‌دهد.
درمان وبه نظر می‌رسد هیچگونه درمان مؤثری در بیماری آسیت وجود ندارد و پرندگانی كه علائم آسیت را نشان می‌دهند به سرعت می‌میرند. البته توسط رژیمهای غذایی می‌توان از بروز آسیت و نارسایی بطن راست جلوگیری نمود. اگرچه این روش‌ها منجر به كاهش میزان رشد می‌شوند و لذا اقتصادی بودن این روشها در هر منطقه‌ای باید جداگانه محاسبه شود. لذا توصیه می‌شود درجه حرارت سالن در حد مطلوب نگاه داشته شود این مسئله بویژه در دو هفته اول بسیار مهم می‌باشد زمانی كه جوجه‌ها به سرماخوردگی بسیار حساس هستند درجه حرارت محیطی بویژه برای پرندگانی كه دارای پر كمی می‌باشند و پوشش بدنی آنها ضعیف است بسیار مؤثر می‌باشد. آلودگی نیز شش‌ها را اذیت كرده و به آنها آسیب می‌رساند و لذا منجر به بروز آسیت می‌شود مهمترین آلوده‌كننده‌ها گرد و غبار و آمونیاك می‌باشند اگر سطح آمونیاك در حدی باشد كه انسان به راحتی بتواند آن را تشخیص دهد لذا در این سطح شش‌ها آسیب خواهند دید. مدیریت بستر، مدیریت آبخوری مهمترین عواملی هستند كه بر سطح آمونیاك مؤثر می‌باشد جریان مناسب هوا در اطراف پرنده لازم می‌باشد و باید كنترل شود.
همچنین بیماری و حساسیت ناشی از تزریق واكسن‌ها نیز می‌تواند بر روی سیستم تنفس اثر گذارد و منجر به بروز آسیت گردد. كنترل بهداشت مرغداری بیسار مهم است و مهمترین عامل جیره و برنامه غذایی می‌باشد آسیت را می‌توان توسط اعمال محدودیت غذایی یا استفاده از تراكم پایین مواد مغذی در جیره كاهش داد. البته باید همواره یك توازن اقتصادی مابین كاهش مرگ و میر در اثر شیوع بیماری آسیت و كاهش میزان رشد هر گله برقرار شود. براساس یك قانون پذیرفته شده 10% كاهش مرگ و میر برابر است با 10% كاهش رشد در هر گله، در شرایط عملی كاهش 10% مرگ و میر باید كمتر از 10% كاهش وزن ایجاد نماید تا مدیریت یك سیستم اقتصادی شود. باید توجه به برنامه غذایی و جیره‌های داده شده می‌توان میزان بروز آسیت را به حداقل رساند.

Eng.probe · Nov 20, 2010

ادامه ...راهکارهای تغذیه ای جهت کاهش آسیب

ادامه ...راهکارهای تغذیه ای جهت کاهش آسیب

1- جیره‌هایی با انرژی پایین در طی دوران پرورش :
جیره آغازین (Starter) با انرژی Kcal/Kg 2850
جیره رشد (Grower)Kcal/Kg 2950
جیره پایانی (Finisher)Kcal/Kg 3100
2- از جیره‌های آردی (mash) به جای جیره پلت استفاده كنید. البته استفاده مطلق از جیره آردی خوب نمی‌باشد چون ریخت و پاش در این روش زیاد می‌باشد.
3- برنامه غذایی یك روز درمیان را در 20-7 روزگی درنظربگیرید زمانی كه سطح آسیت در گله شما بالا باشد مدت محدودیت غذایی را طولانی كنید مدیریت آب نیز در این سیستم بسیار حساس است.
4- زمان خوردن غذا را محدود كنید و به مدت 10-8 ساعت غذا دراختیار پرنده قرار دهید و میزان آب را جهت جلوگیری از رطوبت بستر كنترل كنید.
5- آلودگی سموم را در خوراك‌ها به حداقل برسانید.
6- سدیم جیره را مطابق با نیاز پرنده برآورد سازید.
علاوه بر این برنامه نورد دهی متناوب به خاطر كاهش سرعت متابولیكی و در نتیجه نیاز كمتر به اكسیژن به طور موفقیت‌آمیزی در كاهش شیوع آسیت به كار گرفته شده است. اگر چه این محدودیت ممكن است سبب كند شدن رشد سوماتیكی شود اما چون مانع رشد اعضایی چون دستگاه قلبی- ششی و كلیوی می‌شود ممكن است طیور را قادر سازد كه با دستگاه قلبی و تنفسی قویتر وارد مرحله رشد و پایانی شوند. علاوه بر راه‌حلهای كوتاه مدت گفته شده در دراز مدت نیز باید راه‌حل متناسبی انتخاب گردد راه‌حل دراز مدت برای كاهش شیوع عارضه آسیت اصلاح مقاومت به آسیت است، صفتی كه می‌تواند در موازات با صفات مطلوب دیگر اصلاح شود. چون همبستگی مثبتی بین هماتوكریت و شیوع آسیت وجود دارد می‌توان از روی میزان هماتوكریت جوجه‌های مقاوم به آسیت را از طریق برنامه‌های اصلاح نژادی انتخاب كرد.

Refrence :
Shloberg, A., Zodikov, I., Beheim, 2002.
The Effects of poorventilation, Low tem peruture, type of feed and scx of bird on the development of ascites in broilers. phislopatho; Logical factors. Avian plthol. 21: 36-382.

Eng.probe · Nov 20, 2010

عوارض کاهش نیاسین در جیره های طیور

عوارض کاهش نیاسین در جیره های طیور

عوارض کاهش نیاسین در جیره های طیور

این عوارض در سر تا سر جهان و در همه گله ها و در تمامی گونه ها مشاهده می شود.
این عوارض در اثر کاهش نیکوتینیک اسید رخ می دهد.
علائم کمبود نیاسین عبارتند از : افزایش ضریب تبدیل، کاهش وزن و لنگش. همچنین این کمبود سبب کاهش قابلیت هچ می شود. التهاب در دهان، اسهال و همچنین افزایش پر ریزی از دیگر عوارض این کمبود می باشد.

نیاسین پروتئینی است که دو کوآنزیم مهم را دارا است(nadp و nad) . آنزیم ها در متابولیسم چربی ها، پروتئین ها، کربوهیدراتها شرکت می کنند. آنها فوق العاده مهم هستند در واکنشهای متابولیکی که منجر به تولید انرژی در بدن می شود. همه گونهای پرنده ها و در همه سنین اعم از جوان یا پیر به این کمبود حساس هستند.

این کمبود ممکن است با بزرگ شدن مفصل خرگوشی و خم شدن پا ها همراه باشد.
راه تشخیص این بیماری آنالیز مواد غذایی و سنجش میزان نیاسین در جیره می باشد. و تنها راه پیش گیری از این بیماری کنترل دقیق میزان نیاسین در جیره می باشد.

برای درمان این بیماری نیز باید میزان نیاسین جیره اصلاح شود.
برای مثال جوجه های گوشتی به طور متوسط بین 40 تا 36 میلی گرم نیاسین در هر فرمول غذایی احتیاج دارند.

منبع:
تهیه و تنظیم:
سید مهرداد اسحق حسینی

scorpion_tur · Nov 28, 2010

نشانه های خارجی در تشخیص بیماریهای طیور .

نشانه های خارجی در تشخیص بیماریهای طیور .

بیماریهای مختلف پرندگان ، نشانه های وسیعی را ایجاد میکنند . این نشانه ها و ضایعات ، در بخشهای مختلف پرندگان مشاهده میشود . در متن فراهم شده حاضر ، بسیاری از بیماریها و نشانه های مشاهده شده در بخشها و ارگانهای مختلف فهرست شده اند . امید است که مورد استفاده شما قرار گیرد . در بخش نخست این فهرست به نشانه های موجود در اندامهای خارجی خواهیم پرداخت و در مقاله بعدی ، به تفضیل ، نشانه های موجود در ارگانهای داخلی را بررسی خواهیم کرد .
بدن
لاغری
عدم مصرف غذا ، کمبود تغذیه ، Lymphoid Leukosis ، التهاب روده ، فشار به سنگدان ، سل ، دلایل ناشناخته دیگر
گیج بودن و رشد ناهماهنگ
فشار به سنگدان ، بیماری تاج آبی ، مسمومیت با آفلاتوکسین ، Synovitis ، جوجه آلوده شده در مرحله تفریخ
تورم
پارگی کیسه های هوایی ، ادم
انقباض و تشنج عضلات
لرزش مسری ، encephalitis ( آسیب مغزی )
فلجی
بوتولیسم ، بیماری مارک ، التهاب مفاصل ، مسمومیت با آفلاتوکسین ، لرزش مسری
دهیدراتاسیون
کمبود شدید آب ، کوکسیدیوزیس ، گامبورو ، عدم تعادل نمک در غذا

افتادن بر روی شکم ، فلجی پاها ...
مسمومیت با جلبک ، کمبود شدید آب ، مسمومیت با یاس زرد ، بوتولیسم ، مسمومیت دارویی

پرها
مرطوب بودن زیر پرها
کوریزای عفونی
ریزش پرها
تولک بری
تراکم پرها در پایه محور
وجود شپش یا کرم ( Mite )
کثیف شدن و آشفتگی پرها
کوریزای عفونی ، عفونت چشم
ریزش کامل پرها
شپش ، کمبود های تغذیه ایی ،
از بین رفتن رنگ پرها
کمبودهای تغذیه ایی ، کمبود لیزین ، آهن یا اسیدفولیک
شکستگی پرها در نقاط انتهایی
خودخوری
خوردن پرها
کمبود متیونین در جیره غذایی

پوست

تجمع بیش از اندازه رنگدانه
تولید ضعیف ، دریافت بیش از اندازه رنگدانه
وجود ندول ، بخصوص در پاها
بیماری مارک
وجود ندول در اطراف مخرج
زمین گیر بودن پرنده ( ندرتا مشاهده میشود )
مرطوب یا نکروزه بودن ، وجود ادم
Necrotic dermatitis یا بروز حساسیت
تیره یا ارغوانی شدن پوست
بادسرخ یا وبای مرغان
نواحی سخت و خشک شده ...
باد سرخ ، جرب ، آماس پوست قانقاریایی
التهاب مخرج
کرم پرندگان شمالی ، شپش ( گاهی اوقات )
کم رنگ بودن ...
کم خونی ، کمبود مواد غذایی آهن ، مس یا ویتامین B12

سر

تورم ، باد کردن
پارگی کیسه های هوایی ، کوریزای عفونی ، ضرب خوردگی ، بیماری نیوکاسل

تاج

لکه دار شدن ، خطوط سفید و قرمز
سرمازدگی
وجود جوش و ندول
آبله پرندگان
سفید شدن ، پودری و فلس مانند ...
بیماری قارچی

چشمها

آبکی
کوریزای عفونی
کوری
آبله ، درگیری با آسپرژیلوس ، Arizona paracolon ، پاراتیفوئید
آبکی ، قرمز ، ملتهب و بسته
لارنگوتراکئیت ، سوختگی با آمونیاک ، بیماری نیوکاسل ، کمبود ویتامین A
آب مروارید ...
لرزش مسری ،
خشک شدن پلک چشم ...
کمبود ویتامین A ، آبله ماکیان
غیرعادی بودن مردمک چشم ، کوری ...
بیماری مارک
وجود خون در چشم ...
کم خونی هموراژیک
تورم و بزرگی ...
بیماری با مایکوپلاسما

صورت

تورم
کوریزای عفونی ، بیماری نیوکاسل ، کمبود ویتامین A ، آلودگی با E.Coli
تیره و ارغوانی شدن
باد سرخ ، وبای طیور ، septicemia ، ضرب خوردگی
وجود ندول
آبله پرندگان

سوراخ های بینی

ترشحات ...
کوریزای عفونی ، بیماری مزمن تنفسی ، برونشیت عفونی ، آنفلوآنزا

دهان

وجود جوش ...
کمبود ویتامین A
خشکی اطراف دهان ...
کمبود اسید پانتوتنیک یا بیوتین
نرمی منقار ، حالت لاستیکی شدن ...
کمبود ویتامین D یا عدم تعادل فسفر ، کلسیم
وجود پوشش سفید در اطراف زبان و دهان ...
آبله پرندگان
وجود زخم ...
مایکوتوکسین ها یا جراحات شیمیایی

ریش

تورم ، پیازمانند شدن ...
کوریزای عفونی ، وبای طیور
وجود ندول ...
آبله پرندگان

گردن

فلجی ( خمیده بودن گردن ) ...
بوتولیسم ، مسمومیت با یاس زرد
پیچ خوردگی ...
بیماری نیوکاسل ، وبای پرندگان ، عفونت مغز ، واکسیناسیون نامناسب برعلیه بیماری مارک
انقباض گردن به پشت
بیماری نیوکاسل ، کمبود تیامین در جیره
انقباض گردن بر روی سینه
کمبود ویتامین E ، بیماری نیوکاسل
وجود نقاط نکروزه خال مانند
تاثیرات تزریق نامناسب دارو ، سایر ضایعات

ساق پاها

فلجی ...
بیماری مارک ، بوتولیسم ، سوختگی ، لرزش مسری ، خستگی ناشی از انتقال به قفس ، کمبود ویتامین E ، مسمومیت با جلبک ، مسمومیت با یاس زرد ، کمبود شدید آب
زبری و فلس مانند شدن پاها ...
آبله پرندگان ، ابتلا به کرم پا
ضعف پاها و خم شدگی آنها ...
کمبود ویتامین D ، نقص در استخوان
خمیدگی استخوان ...
کمبود ویتامین D
تورم مفاصل ...
Synovitis ، پاراتیفوئید ، pullorum ، کمبود روی ، آلودگی به استافیلوکوک ها ، tenosynovitis ، تورم مفاصل
تغییر محل قرارگیری تاندون زانو
التهاب نازک نی ( مدیریت نامناسب تغذیه ایی یا کمبود کولین در جیره )
لنگش ...
Tenosynovitis
بی رنگ شدن ساق پا ...
کمبود تغذیه ایی ویتامین A ، کوکسیدیوز ، هر نوع بیماری که روند آهسته ایی دارد ،

پاها

ثابت ماندن مفاصل ...
Tenosynovitis
تورم کف پاها ...
Synovitis ،
پیچش پنجه ها ...
کمبود ریبوفلاوین ، عوامل ژنتیکی ، عدم مدیریت مناسب
ترک کف پاها ، آماس پوست ...
کمبود بیوتین یا پنتوتنیک اسید ، ضعف مدیریت
راه رفتن پرنده بر روی پنجه ...
Tenosynovitis

مدفوع

زیادی مدفوع ...
التهاب روده ها ، وجود فیبر بالا در جیره
خونی ...
کوکسیدیوز روده کور ، بیماری نیوکاسل
سبز ...
عدم دریافت غذا ، عدم رقیق شدن صفرا
زرد روشن یا سبز مایل به زرد ...
تیفوئید پرندگان ، وبای پرندگان
کف مانند ...
انگل گوارشی ( پروتوزوآ )

تولید تخم مرغ

کاهش شدید و ناگهانی ...
بیماری نیوکاسل ، برونشیت ، لارنگوتراکئیت ، آنفلوآنزای تیپ A ، مایکوتوکسین ها ، عدم مدیریت ( نور ، غذا یا آب )
عدم رضایت ...
کوریزای عفونی ، وبای پرندگان ، بیماری مزمن تنفسی ، کمبود مواد مغذی ، فشار به سنگدان ، آبله پرندگان ، Hepatitis ، شپش ، کرم ، آسکاریس ، لکوز لنفوئید ، کوکسیدیوز ، التهاب روده ها ، تیفوئید پرندگان ، بیماری ناشی از آفلاتوکسین ، بیماری با آدنوویروسها ، مسمومیت
چروکیده شدن تخم مرغ ، از بین رفتن رنگ ...
التهاب روده های نکروتیک ، برونشیت عفونی
توقف تولید ...
لرزش مسری
کیفیت پائین تخم مرغ ...
بیماری نیوکاسل ، برونشیت عفونی ، بیماری با آدنوویروس ها ، کمبود تغذیه ایی ، مسمومیت با سم T-2Fusario

مرگ

ناگهانی ، بدون نشانه های قبلی یا نشانه های اندک ...
پارگی آئورت ، کمبود شدید آب ، وبای پرندگان ، گرمای شدید ، سندرم کبد چرب
تلفات بالا ...
وبای پرندگان ، بیماری باد سرخ ، بیماری نیوکاسل ، کوکسیدیوز حاد ، آفلاتوکسین ، بوتولیسم ، مسمومیت ، سندرم کبد چرب

پایان بخش نخست ...
منبع : University Of Missisippi State .

scorpion_tur · Dec 3, 2010

Cryptosprodiosis ، بیماری خفته صنعت طیور ( بخش نخست )

Cryptosprodiosis ، بیماری خفته صنعت طیور ( بخش نخست )

معرفی :
امروزه در پرورش طیور به شیوه صنعتی ، انگلهای بسیاری واجد اهمیت میباشند . از میان گروههای انگلی ، برخی نیز اهمیت بیشتری دارند . Cryptosporidiosis از انواع بیماریهای انگلی مهم در طیور صنعتی میباشد که برای نخستین بار توسط E.Tyzzer در سال 1907 توصیف گردید ( 1 ) . وی انگل فوق را در غدد معدوی نوعی موش شناسایی نمود .
تحت شرایطی که سی درصد از گوشت مصرفی دنیا توسط طیور تامین میگردد ، انگل فوق ، مشکلی بزرگ در سیستمهای تجاری بزرگ و یا پرورش خانگی محسوب میگردد . از سوی دیگر ، مداخله این انگل با بیماریهایی چون CIA نیز از اهمیت ویژه ایی برخوردار میباشد ( 2 ) .
این درحالیست که Cryptosporidiosis در طیور ، معمول بوده ولی کمتر کسی اهمیت آن را میداند . شیوع انگل فوق در پولتهای بوقلمون بصورت تنفسی ، شناخته شده و واجد اهمیت میباشد ( 3 ) .
از سوی دیگر ، بیماری فوق به انسان نیز منتقل شده و میتواند سبب سبب بروز ضایعاتی چون اسهال آبکی ، درد شکم ، کاهش وزن و اشتها و احتمالا تب و تهوع نیز شود ( 4 ) . نشانه های این بیماری در پرندگان شامل سرفه ، تورم سینوسها ، اسهال ، عقب ماندگی از برنامه رشد گله و Snick میباشد ( 5 ) .
علارغم مسائل ذکر شده ، هیچ درمان اختصاصی برای این بیماری بنظر میرسد وجود نداشته باشد . این در حالیست که Cryptosporidiosis در برابر عوامل ضدکوکسیدیایی آزمایش شده ، حساس نیست ( 6 ) .

تاریخچه :
Cryptosporidium را نخستین بار E.Tyzzer در سال 1907 میلادی توصیف نمود ( 1 ) . وی انگل فوق را در غدد معدوی نوعی موش آزمایشگاهی شناسایی نمود . وی برای نخستین بار در سال 1910 میلادی در صفحه 504 مقاله خود به بررسی تفاوتهای میان جنس Cryptosporidium و اووسیتهای کوکسیدیا پرداخت و این نکته را بیان نمود که زیرساختمان این دو با هم تفاوت دارند . وی اووسیتهای کوکسیدیا را واجد اسپروزوئید میدانست درصورتیکه در ارگانیسم جدید (Cryptosporidium ) ، اسپروزوئیدی وجود نداشت ( 7 ) . در سال 1907 میلادی ، گونه C.muris Tyzzer غدد معدوی نوعی موش آزمایشگاهی و چندین گونه از پستانداران دیگر را درگیر نمود .
در سال 1912 میلادی ، گونه C.Parvum Tyzzer روده کوچک تعداد بسیار زیادی از پستانداران را درگیر نمود . گونه یادشده ، از گونه Zoonotic بوده و مسئول نیمی از بروز بیماری فوق در انسان میباشد ( 8 ) .
Tyzzer در سال 1907 ، اجسامی قمقمه ایی ، کروی یا بیضی شکل را شناسایی نمود . وی هر اووسیت را واجد 10 میکرون طول میدانست . همچنین ، Tyzzer در آن تاریخ ، ساختمان داخلی انگل فوق را شرح نداد . Tyzzer ، این انگل را به Cryptosporidium muris نامید و احتمالا در خانواده Asporocyttidae طبقه بندی نمود ( 1 ) .
بنظر میرسید که آلودگی انسان به انگل فوق محدود باشد ( 8 ) . تا سال 1976 میلادی ، هیچ مورد انسانی شناسایی نشده بود تا زمانیکه Nime و همکاران Cryptosporidiosis را در یک دختربچه سه ساله توصیف نمودند . دختربچه فوق ، با دریافت غذا از طریق دهان ، استفراغ میکرد و از سوی دیگر به اسهال آبکی مبتلا گردیده بود . Nime و همکاران در آن تاریخ به معاینه مورد فوق با استفاده از اشعه X پرداختند . بدین ترتیب ، محوطه شکمی بیمار بررسی گردید و میزان بالایی از گاز در Colon و مواد مایع در روده های بزرگ و کوچک مشاهده گردید ( 9 ) .
بررسی نمونه ها با میکروسکوپ نوری به شناسایی انگلهایی کروی و ارگانیسمهایی تخم مرغی شکل در ناحیه Cryptolumen ختم شد . این ارگانیسمها به سطح راسی سلولهای اپیتلیال متصل بودند . مورد فوق ، ممکن بود بدلیل آلودگی با آب ( مصرف سگ ، گربه ، گوساله از آب شرب ) بوجود آمده باشد ولی در آن تاریخ ، راه انتقال بیماری به این دختر سه ساله مشخص نشد ( 9 ) .
از سال 1976 میلادی ، چندین شیوع در ایالات متحده مشاهده شده است . اما شیوع سال 1993 در منطقه Milwaukee از بزرگترین اپیدمیهای این بیماری به شمار میرود ( 7 ) .

وقوع و شیوع بیماری :
Cryptosporidiosis نوعی بیماری انگلی است که وقوع آن در مرغ ، بوقلمون ، بلدرچین ، قرقاول ، قرقاول صحرایی ، فنچ و خانواده طوطی سانان و پرستوها گزارش شده است ( 7 ) . این در حالیست که وقوع این بیماری در 30 گونه مختلف پرندگان گزارش شده است ( 10 ) . گزارشهایی نیز مبنی بر آلودگی شترمرغهای برزیلی به این انگل ، منتشر شده است .
تا این تاریخ ، گونه های بیماریزای پرندگان را C.baileyi ، C.galli ، C.meleagridis تشکیل میدهند . اما به منظور شناسایی گونه های بیماری زا در شترمرغ ، تحقیقی صورت پذیرفت . بر اساس نتایج تحقیق صورت گرفته ، مشخص گردید که اووسیتهای جداشده از شترمرغ برزیلی بزرگتر و بیشتر از Cryptosporidium های گزارش شده قبلی در شترمرغها میباشد ( 10 ) .
با توجه به نتایج فوق ، میتوان این نتیجه گیری را نمود که دو نوع Cryptosporidium سبب آلودگی و بیماری در شترمرغها میشود . یکی با خصوصیات ملکولی ، بیولوژیک و مورفولوژیک مرتبط به C.baileyi و دیگری با خصوصیات شبیه به C.meleagridis ( 10 ) .
اما بایستی این نکته را بخاطر داشت که بیماری ناشی از این انگل در بلدرچین و بوقلمون کشنده تر و جدیتر از وقوع آن در مرغها میباشد ( 7 ) .
بطور کلی اعضای موجود در Cryptosporidium را میتوان در گستره بالایی از مهره داران یافت و محدود به پرندگان نمیباشد ( 8 ) . اصولا انگل فوق ، حساسیت کمی به نوع میزبان داشته و میتواند سایر حیوانات ، انسانها ، خزندگان ، پستانداران ، دوزیستان و حتی ماهی ها را نیز درگیر نماید ( 7 ) .
توجه داشته باشید که مقادیر بالایی از اووسیتهای تولیدی توسط Cryptosporidium را میتوان در محیط یافت . اخیرا در یکصد و یکمین نشست سالیانه جامعه میکروبشناسی آمریکا که در اورلاندو برگزار گردید ، محاسبه جالبی صورت پذیرفت ( 11 ) .
در این محاسبه ، میزان اووسیتهای تولیدی توسط گوساله ها در یک دوره یکساله مورد محاسبه قرار گرفت . نتایج محاسبه فوق ، حقیقتا حیرت آور بود . با توجه به معدل دفع 69 گرم اووسیت به ازای هر گرم مدفوع و تعداد 103 میلیون گوساله موجود در آمریکا ( آمار USDA ) ، محاسبه فوق صورت پذیرفت . این نکته را بخاطر داشته باشید که گاوهای هولشتاین بزرگ ، روزانه در حدود 55 کیلوگرم مدفوع تولید میکنند ( آمار USDA ) ( 11 ) .
نتایج این محاسبه ، بیان نمود که تنها گاوها ، نزدیک به 65 کوآردیبیلیون اووسیت را بصورت سالیانه در آمریکا تولید میکنند . برای درک رقم فوق ، کافی است عدد 65 را با یک تناوب 15 رقمی از صفر به دنبال آن درنظر بگیرید. از سوی دیگر این محاسبه تنها برای گاوها صورت پذیرفته است و در گربه ها ، سگها ، طیور ، اسبها و ... نیز قابل محاسبه خواهد بود ( 11 ) .

سبب شناسی :

طبقه بندی عامل بیماری :
انگل یاد شده در Apicomplexa Phylum قرار می گیرد . این مورد ، توسط Levin در سال 1970 میلادی شرح داده شد . وی همچنین در سال 1988 میلادی ، کلاس Conoidasida را برای انگل فوق پیشنهاد نمود . در سال 1979 میلادی ، Leukant ، تحت کلاس Conoidasido را برای انگل فوق پیشنهاد نمود .سپس Larger و Dobosque در سال 1910 ،Cryptosporidium را در Eucoccidiorida Order قرار دادند ( 12 ) .
SubOrder این انگل نیز در سال 1911 و توسط Leger شناسایی گردید . بر اساس پیشنهادات وی ، این انگل را در Eimeriorina قرار دادند . وی همچنین در سال 1911 میلادی ، خانواده Cryptosporidiae را برای طبقه بندی این انگل در نظر گرفت . در نهایت ، جنس Cryptosporidium توسط Tyzzer در سال 1907 میلادی طبقه بندی شد ( 12 ) .
این درحالیست که هنوز هم اختلافاتی مبنی بر طبقه بندی عامل این بیماری وجود دارد . ولی بنظر میرسد که با تحقیقات ملکولی اخیر ، اختلافات فوق رفع گردد ( 8 ) .
محل استقرار این انگل در پرندگان ، سلولهای اپیتلیال دستگاه گوارش ، تنفس و همچنین بورس پرنده میباشد ( 6 ) .در اکثر موارد ، Cryptosporidium را با کوکسیدیا مرتبط میدانند ولی عموما اووسیتهای این انگل کوچکتر از کوکسیدیا بوده و در مواردی نیز به 4/1 اندازه E.acervalina میرسد ( 5 ) .
این انگل در Brush Border سطح سلولهای اپیتلیال جایگزین میشود ( 5 ) . جنبه دیگر گونه Cryptosporidium ، تثبیت عفونت در اپیتلیوم مخاطی انواع اندامهاست . بعنوان مثال ، C.baleyi ، توانایی آلوده سازی کلوآک ، بورس فابریسیوس ، مجاری فوقانی و تحتانی دستگاه تنفس و پلک چشمها را خواهد داشت ( 6 ) .
شکل قمقمه ایی ، کروی یا بیضی شکل انگل را Tyzzer در سال 1907 میلادی توصیف نمود . وی همچنین ارتباط ضعیف تمامی فرمها در خلال دوره رشد ، در محدودسازی غشای ارگان ضمیمه را شرح داد . او این نکته را بیان نمود که هرکدام از آنها واجد یک یا چند گلبول چربی میباشند که در بدنه باقی مانده از آنها یافت میشود ( 1 ) .
C.baileyi میتواند سبب بروز بیماری تنفسی در مرغها و بوقلمونها گردد . این گونه همچنین سبب آلودگی بخش خلفی لوله گوارش و بورس پرندگان میشود . آلودگی با این بیماری نیز بصورت تنفسی و گوارشی میباشد ( 5 ) .
اووسیتهای این انگل توسط مدفوع دفع گردیده و سپس به تولید هاگ میپردازد . از سوی دیگر ، C.meleagridis نیز سبب بوز حالات فوق میگردد ( 5 ) .

چرخه زندگی :
در مرغها ، خروسها و بوقلمونها ، گونه های مختلف Cryptosporidium از عوامل بیماریزای اولیه هستند . این انگلها ، سبب بروز انواع بیماریهای تنفسی و گوارشی شده و سبب واگیری و تلفات میشوند . چرخه زندگی این انگل از آن جهت متفاوت از آیمریاست که مراحل زندگی داخل سلولی آن به ناحیه پرزهای سلولی میزبان محدود بوده و همچنین اووسیتهایی که در داخل سلول میزبان هاگدار میشوند ، هنگام آزاد شدن در مدفوع ، عفونت زا هستند ( 6 ) .

حساسیت نسبت به عوامل شیمیایی و فیزیکی :
اصولا بر اساس تحقیقات صورت گرفته ، Cryptosporidium در برابر عوامل ضدکوکسیدیایی موجود ، مقاوم است ( 6 و 7 ) . همچنین بر اساس تحقیقات صورت گرفته ، مشخص شده است که قرارگیری این انگل در معرض مواد ضدعفونی کننده بین 30 دقیقه تا 24 ساعت ، تاثیری بر نابودی انگل فوق نداشته است . از سویی ، قرارگیری این عامل در برابر نور UV با شدت 15000 mw/Seq برای دو ساعت ، هیچ خللی را در عملکرد برخی از اووسیتهای انگل نداشته است ( 13 ) .
این در حالیست که تقریبا 100 درصد از انگلهای فوق پس از قرارگیری در معرض نور ضربانداری به شدت 1 j/Sq از بین میروند ( 14 ) . همچنین قرارگیری برای مدت زمان 24 ساعت در برابر گاز برومومتازین و همچنین 28000 میلیگرم به ازای هر لیتر کلر برای مدت زمان 24 ساعت به نابودی 100 درصدی انگل فوق ختم خواهد شد ( 15 و 16 ) .
گزارشهایی نیز مبنی بر موثر بودن فرمول سالین 10 درصد برای مدت زمان 18 ساعت ( 18 ) منتشر شده است . بنظر میرسد که استفاده از گاز اتیلن دی اکسید 100 درصد نیز برای مدت زمان 24 ساعت موثر واقع گردد ( 19 ) . توجه داشته باشید که Cryptosporidium در دمای 15- درجه برای 24 ساعت ، 20 – درجه برای 8 ساعت و 59.7+ برای مدت زمان 6 دقیقه زنده می ماند . بنابراین میتوان این نکته را بیان نمود که انگل فوق به حرارت حساس میباشد . ادامه دارد ...

scorpion_tur · Dec 10, 2010

سندرم کبد چرب

سندرم کبد چرب

سندرم کبد چرب
سندرم كبد چرب يك بيماري متابوليكي بوده كه در مرغان تخم گذار رخ مي دهد و باعث خسارات چشمگير اقتصادي در صنعت مرغداري مي شود. سندرم كبد چرب، (FLS) به وسيله علائم چاقي كاهش در توليد تخم مرغ در مرغان مبتلا خود را نشان مي دهد. مرغان مبتلا عموماً چاق هستند و داراي كبد چرب بوده و همچنين خونريزي كبدي رخ مي دهد. بيماري (FLHS) يا سندرم كبد چرب توام با خونريزي را مي گويند. اين بيماري شرايط را به گونه اي مهيا مي كند كه باعث آمادگي گله براي تلفات بالا مي شود. محدوديت اصلي براي سبب شناسي و پيشگيري از اين بيماري است كه ما، در بوجود آوردن اين بيماري در آزمايشگاه و به طور مصنوعي با شكست مواجه شده ايم . تغذيه اجباري با سطوح بالاي انرژي روش بسيار معمولي در به وجود آوردن اين بيماري در شرايط آزمايشگاهي است. اين روش باعث استرس شديد در مرغان شده در نتيجه باعث كاهش در توليد تخم مرغ در آغاز بيماري مي شود. علاوه بر اين گاهي ممكن است ما در آزمايشات خودمان با تغذيه اجباري به نتايج غير عادي برخورد كنيم كه معمولاً ناشي از سطوح بالاي انرژي خوارك نيست.

● علائم بيماري

در گله مرغان، طيور مبتلا به سختي از طيور سالم تشخيص داده مي شوند، زيرا طيور مبتلا از نظر ظاهري در شرايط بسيار خوبي به سر مي برند وزن مرغان مبتلا اغلب سنگين تر است و علت آن هم تجمع زياد چربي در حفره شكمي است تاج و ريش بزرگ و زرد رنگ شده نوك تاج هم كبود مي شود . توليد تخم مرغ در يك زمان نسبتاً كوتاه به شدت پايين مي آيد و در بعضي موارد كاهش توليد تخم مرغ تا ۵۰ درصد هم گزارش شده است. تلفات در هنگام دژنره شدن بافت كبد رخ مي دهد و علت آن هم متلاشي شدن كپسول كبد در نتيجه خونريزي داخلي كبد است . تجمع توده بزرگي از چربي در حفره كمي و محوطه احشايي ديده مي شود . كبد مرغان مبتلا به (FLS) بزرگ شده داراي چربي زياد مي شود. رنگ كبد هم از قهوه اي روشن به زرد تغيير مي كند. كبد مي تواند داراي يك يا چند نقطه هماتوم يا خونريزي موضعي باشد. در اين هنگام در برش كبد متوجه بافت برآمده در قسمت بريده مي شويم . مقدار چربي كبد مي تواند به ۵۰ تا ۶۰ درصد ماده خشك كبد برسد و در موارد حاد بيشتر از ۷۰ - ۸۰ وزن خشك كبد برسد.

● سبب شناسي بيماري

عوامل محيطي زيادي باعث بوجود آمدن (FLS) در مرغان تخگذار مي شود كه شامل عوامل وراثتي، تغذيه اي ،مديريتي، محيطي، هورموني و مواد سمي است. علاوه بر عوامل ذكر شده ، استروژن به ميزان بيشتر از نياز بلوغ ج__ن__س__ی هم مي تواند عامل مستعد شدن طيور براي ابتلاء (FLS) باشد

۱) عوامل ژنتيكي و وراثتي

وجود تفاوت در حساسيت لاين ها و گونه هاي مختلف طيور نسبت به (FLS) را به وجود تفاوتهاي ژنتيكي در آن ها نسبت مي دهند. شيوع بالاي (FLS) در جوجه هايي كه استعداد ژنتيكي ابتلاء به اين بيماري را دارند ديده مي شود. انتخاب ژنتيكي براي توليد تخم مرغ زياد احتمالاً يكي از فاكتورهايي است ه باعث وقوع (FLS) مي شود . توليد تخم مرغ ياد باعث تحريك تجمع چربي در كبد و شدت يافتن متابوليسم استروژن مي شود.

۲) تغذيه

الف) انرژي اضافي

تغذيه با سطوح بالاي انرژي يكي از دلايل اصلي وقوع و توسعه (FLS) و يا (FLHS) در طيور است . تغذيه آزاد طيور در قفس، آن ها را براي ابتلاء به (FLS) مستعد مي كند. مصرف جيره هايي با انرژي بالا سبب مصرف كالري بيشتر و تعادل انرژي مثبت در طيور مي شود. مصرف مقدار زيادي از كربوهيدرات ها مي تواند از طريق تبديل كربوهيدرات اضافي به چربي به وسيله واكنش گلوكونئوژنز باعث وقوع (FLS) مي شود.

ب) نسبت كالري به پروتئين

نسبت بالاي انرژي به پروتئين در جيره مي تواند باعث تسريع در وقوع بيماري شود شيوع بيماري در دو گروه مورد مقايسه ، كه در اولي نسبت ۹۴/۶۶ بود ۳۰ درصد گزارش شد. اما در گروه دوم كه اين نسبت ۹۲/۶۰ بود، بيماري شايع نشد. همچنين گزارشاتي در مورد افزايش شيوع (FLS) در طيوري كه با انرژي بالا و پروتئين پايين (۷/۱۲ درصد) تغذيه شدند وجود دارد.

ج) منبع انرژي

وجود تنوع در تنوع در منبع انرژي مورد استفاده در جيره غذايي مي تواند در وقوع (FLS) موثر باشد دو نوع جيره كه منبع انرژي در اولي ذرت و در دومي مخلوطي از گندم چاودار، يولاف و جو بود، با هم مقايسه شدند، در نتيجه درصد وقوع (FLHS) در جيره اولي بيشتر بود. در مطالعه اي كه روي تريتيكاله انجام شد شيوع كمتري از بيماري را نشان داد. اين دانه ها داراي پلي ساكاريدهايي همچون پكتين بودن كه باعث كاهش (FLS) و (FLHS) شد. استفاده از برنج به عنوان منبع انرژي جيره مخصوصاً در جوجه هاي گوشتي باعث تجمع چربي زيادي در كبد و محوطه احشايي مي شود.

د) كلسيم

ميزان كلسيم پايين در جيره باعث افزايش ميزان خونريزي كبد مي شود و همچنين كاهش وزن بدن و كاهش وزن كبد به همراه افت توليد تخم مرغ يا توقف كامل توليد مي شود حتي اگر بعد از اين مرحله ، مرغان مبادرت به مصرف جيره عادي كنند، باز هم به سطح توليد قبلي نخواهيم رسيد. در اين مواقع تا هنگامي كه توليد تخم مرغ كاهش يابد غذاي اضافي مصرف شده به چربي تبديل مي شود و در كبد رسوب مي كند وجود تاخير در تغذيه نيمچه ها با سطوح نرمال كلسيم باعث مستعد شدن طيور نسبت به تجمع چربي مي شود. وقتي ميزان كلسيم جيره كم باشد مرغان غذاي بيشتري مصرف مي كنند تا كلسيم مورد نياز خود را تامين كنند. براي پرهيز از اين مشكل معمولاً تغذيه نيمچه ها را با تغذيه با جيره پيش از تخم گذاري كه داراي ۵/۲ - ۲ درصد كلسيم است تا ۱۶ هفتگي ادامه مي دهند تا وقتي كه توليد گله به ۵ درصد رسيد اين جيره را قطع و جيره جديد را جايگزين نمايند.

scorpion_tur · Dec 10, 2010

▪ منبع پروتئين

شيوع (FLS) در گله هاي كه با ذرت يا سو يا تغذيه مي شود نسبت به گله ديگري كه جيره اش داراي انرژي برابر، نيتروژن برابر، چربي برابر اما بر پايه كنجاله ماهي است به طور معني داري بيشتر است. شيوع كمتر (FLHS)در گله دوم كه با پودر ماهي تغذيه مي شد را به وجود سلنيوم نسبت مي دهند افزودن ۳/۰ ميلي گرم سلنيوم به هر كيلوگرم از جيره ذرت - سويا باعث كاهش خونريزي كبدي مي شود و علت آن را ناشي از نقش حفاظتي سلنيوم بر غشاء آندوتليوم خوني در در هنگام اكسيداسيون طبيعي بافت مي دانند.

و) ويتامين ها و ميكروالمنت ها

كمبود تركيبات ليپوتروپيك مي توان در توسعه (FLS) موثر باشد. تركيبات ليپوتروپيك مثل كولين و متيونين باعث تحريك حمل و نقل چربي (كه قسمتي از آن هافسفوليپيدها هستند) مي شود. وقتي كه مقدار اضافي از اين فاكتورهاي ليپوتروپيك را به جيره طيور اضافه مي كنيم اغلب نتايج منفي و متناقضي به دست مي آيد. ليپيد اضافي در جيره مي تواند دليلي براي خونريزي كبدي مشاهده شده در (FLS) باشد. ميكروالمنت ها مثل اسيد آسكوربيك ، ويتامين E ، بتاكاروتن، روي، سلنيوم،مس، آهن و منگنز باعث به وجود آمدن تعادل بين راديكال هاي آزاد مي شود. هرگونه كمبودي از اين ميكروالمنت ها مي تواند باعث بروز اين سندرم شود.

۳) استرس

استرس در هر شكل از آن ، تغذيه اي، مديريتي يا ناشي از بيماري يكي از فاكتورهاي موثر بر (FLS) است.استرس شديد باعث افزايش ترشح كورتيكوسترون و كاهش ميزان اسيد آسكوربيك، آدرنال مي شود. كورتيكوسترون هاي خارجي و گلوكو كورتيكوئيدها باعث تحريك گلوكونئوژنز شده و ليپوژنز را افزايش مي دهند در نتيجه باعث رسوب چربي و كاهش وزن در طي شرايط استرس زا مي شوند.

۴) درجه حرارت

در محيط هاي گرم در مقايسه با محيط هاي سردتر، مقدار مورد نياز انرژي كاهش مي يابد. بنابراين باعث كاهش ليپوليز مي شود. در كشورهاي گرمسيري تلفات ناشي از (FLS) در ماههاي گرم افزايش مي يابد.نسبت نادرست مصرف انرژي ناشي از نوسان درجه حرارت است و اين امر مي تواند در وقوع اين سندرم دخالت داشته باشد. وجود (FLS) بخصوص در مناطق گرمسيري مي تواند يك همبستگي مثبت با تجمع چربي بيشتر در كبد داشته باشد كه اين امير ميتواند ناشي از افزايش سنتز چربي كبدي در دماي بالاتر باشد.

ه) سيستم نگهداري

مرغاني كه در سيستم قفس نگهداري مي شوند شيوع بيشتري از (FLS) را نسبت به سيستم بستر نشان مي دهند. وقتي طيور در شرايط تراكم قفس نگهداري مي شوند زمينه بروز (FLS) را بيشتر دارند. به نظر مي رسد كه سيستم قفس يك عامل مستعد كننده مهم براي ظهور اين بيماري باشد زيرا باعث محدوديت در حركت و صرف انرژي براي فعاليت مرغان شده و بنابراين انرژي اضافي تبديل به چربي مي شود. مرغاني كه در سيستم قفس يا باتري نگهداري مي شوند به مد فوع خود دسترسي ندارد، بنابراين نمي توانند كمبود مواد مغذي خود را از مدفوع تامين كنند در نتيجه طيور براي تامين نيازهاي غذايي خود مبادرت به مصرف خوراك بيشتر مي كنند و متعاقبا زمينه براي بروز (FLS) فراهم مي شود . عامل ديگري هم كه در سيستم قفس زمينه ساز بروز اين بيماري مي شود اين است كه آن ها نمي توانند درجه حرارت محيطي دلخواه خود را انتخاب كنند.

mehdi libra · Jan 3, 2011

مختصر يادآوري در مورد بيماري گامبورو . . .

مختصر يادآوري در مورد بيماري گامبورو . . .

مختصر يادآوري در مورد بيماري گامبورو . . .

ويروس بيماري گامبورو يكي از مقاوم ترين عوامل بيماري زاي در مقابل عوامل خارجي است.فقط در pH دوازده و كمتر از دو از بين مي رود ، تركيبات ضدعفوني كننده فنلي و آمونيوم 4 تائي اثر كمي بر اين ويروس دارد و در درجه حرارت 60 درجه سانتيگراد بيش از نيم ساعت زنده مي ماند .بنابراين اين ويروس قادر است حتي با پاكسازي و ضدعفوني با بعضي از مواد ضد عفوني كننده باقي بماند.
فرمالين و تركيبات يده تاثير بهتري نسبت به ديگر مواد ضدعفوني كننده دارند.
با توجه به موارد گفته شده درباره اين ويروس ، كمي بي دقتي و تعلل در پاكسازي و ضدعفوني باعث باقي ماندن اين عامل ويروسي در مزارع و آلوده نمودن جوجه ها در يكي دو هفته اول پس از تولد مي گردد.اين امر باعث مي شود كه بيماري گامبورو تحت كلينيكي ايجاد شده و بسته به ايمني مادري موجود درجات مختلفي از سركوب سيستم ايمني اتفاق بيفتد.مساله داشتن آنتي بادي مادري كافي يكي از مسائل بسيار مهم است.در اكثر موارد گله هاي مادر پس از واكسيناسيون هاي اوليه قبل از شروع تخمگذاري با يك واكسن كشته روغني تزريق مي گردند تا ايمني كافي به جوجه هاي يكروزه توليدي منتقل نمايند .در صورتيكه به دلايل مختلف (واكسن نامناسب ، تزريق بد ، دز ناكافي و غيره)ايمني مناسب ايجاد نگردد يا درجات مختلفي از ايمني حاصل شود ، در نتيجه گله مادري از نظر يكنواختي آنتي بادي موجود قابل انتقال بسيار متفاوت بوده و CV بالائي از اين نظر خواهد داشت.جوجه هاي توليدي از اين مادران طبعا داراتيتر آنتي بادي گامبوروي متفاوتي در بدو توليد خواهند بود.
تدوين برنامه واكسيناسيون گامبورو مناسب براي اين گله ها بسيار دشوار خواهد بود و چون معمولا اولين واكسيناسيون بر عليه گامبورو حدود 12 روزگي انجام مي گردد.جوجه هاي با تيتر پائين قبل از اين زمان مقاومت لازم را بر عليه بيماري گامبورو نداشته و دچار بيماري گامبورو تحت كلينيكي مي شوند كه گستردگي ابتلاء به اين بيماري بسته به ميزان عدم يكنواختي آنتي بادي منتقله از مادر به جوجه ها دارد.در اثر ابتلاء به گامبورو تحت كلينيكي و از بين رفتن كامل يا قسمتي از بورس ، سيستم ايمني هومورال آسيب ديده و در نتيجه پاسخ هاي اين سيستم در مقابل عوامل بيماري زا ناكافي خواهد بود.از طرف ديگر وجود ويروس مارك در مرغداريها باعث آلودگي جوجه ها در روزهاي اول بعد از تولد گشته و به علت عدم واكسيناسيون بر عليه مارك ، اين جوجه ها به ويروس وحشي آلوده شده و سيستم ايمني با واسطه سلولي آنها نيز سركوب شده و بسته به ميزان آلودگي و عوامل ديگر منجر به از بين رفتن يا تضعيف اين سيستم مي گردد.شايد به همين دليل است كه در گله هاي مرغ مادر به دليل واكسيناسيون بر عليه مارك در روزهاي اول بعد از تولد ، مشكلات آنها در مقايسه با طيور گوشتي كمتر مي باشد(البته مسئله مديريت ، بهداشت و تغذيه مناسب اين گله ها را نيز نبايد از نظر دور داشت).
كاهش تلفات و مشكلات در گله هاي پولت تخمگذار نيز شايد به دليل واكسيناسيون اين گله ها بر عليه بيماري مارك باشد.اين مسئله از دو نظر قابل بررسي است ، اول اينكه اخيرا در گله هاي پولت تخمگذار از واكسن دوگانه مارك استفاده مي شود كه اين امر به نحو بسيار زيادي موارد بروز بيماري مارك را در سنين بالاتر كاهش داده و بنظر مي رسد كه سيستم ايمني با واسطه سلولي از اين نظر آسيب نديده است.از طرف ديگر به دليل استفاده از واكسن روغني گامبورو در سنين پائين ، سيستم ايمني هومورال هم بهتر محافظت شده است كه اين دو مسئله در نهايت منجر به سيستم ايمني كاراتر و در نتيجه پاسخ ايمني بهتر به واكسيناسيون و در هنگام مقابله با بيماريها مي شود.در جوجه هاي گوشتي همانطوريكه ذكر شد آسيب ديدن سيستم ايمني در سنين اوليه و از بين رفتن اكثر آنتي بادي هاي مادري تا قبل از سن سه هفتگي باعث مي گردد كه از اين سن به بعد گله ها در مقابل كليه عوامل بيماري زا حساس شوند و حتي سويه هاي ويروس واكسينال در آنها منجر به واكنشهاي شديد و ابتلاء به عفونتهاي ثانويه گردد.به همين دليل از سن سه هفتگي به بعد اين گله ها دچار انواع و اقسام بيماريها گشته كه با توجه به واكسيناسيون و نيز به دليل نبود يا ناكافي بودن سيستم ايجاد ايمني ، ابتلاء آنها به انواع پاتوژنهاي موجود در محيط قابل پيش بيني خواهد بود.
با توجه به توسعه كمي مرغداريها و عدم آگاهي كافي مديران آنها در رابطه با برنامه هاي پرورشي ، بهداشتي و تغذيه اي ، انتقال بيماريها افزايش يافته و اين بيماريها به علت عدم وجود سيستم ايمني مناسب مجال بروز مي يابند.
از طرف ديگر وجود واريانت هاي جديد گامبورو را نيز از نظر نبايد دور داشت كه ممكن است نحوه مقابله و واكسيناسيون جديدتري را طلب نمايد.در ضمن يادآور مي گردد كه مي بايست آموزشهاي لازم در مورد استفاده از مواد ضدعفوني مناسب به مرغداران داده شود تا آلودگي از اين نظر را در محيط به حداقل برسانند .بروز بيماري آنفلوآنزا عليرغم واكسيناسيون ، بروز نوع جديد برونشيت ، تلفات بالاتر در گله هاي MG مثبت و عفونت كلي باسيلوزي و غيره را بايد به مقدار زيادي به نبود سيستم ايمني مناسب نسبت داد تا وجود و انتشار آلودگي در فارمها ، بنابراين براي اطمينان از صحت موارد ذكر شده بالا بايد تحقيقات بيشتري در اين مورد صورت گيرد تا اطمينان يابيم كه جوجه ها پس از اتمام آنتي بادي مادري داراي سيستم ايمني كافي جهت مقابله با بيماريهاي مختلف و پاسخ ايمني مناسب به واكسيناسيون باشند.

لذا توصيه مي گردد :
-جهت داشتن تيتر آنتي بادي مناسب در گله هاي مادري ، واكسيناسيون با واكسن غير فعال با دقت بيشتري صورت پذيرد و در صورت عدم ايجاد تيتر مناسب از نظر بيماري گامبورو حتما واكسيناسيون مجدد انجام گيرد.
-با اندازه گيري تيتر مناسب گامبورو بطور مرتب ، در صورت ناكافي بودن تيتر آنتي بادي در مرغهاي مادر ، واكسيناسيون مجدد در سنين حدود 40 تا 45 هفتگي انجام گيرد.
-در گله هاي تولكي ازواكسن روغني قبل از شروع توليدمجدداستفاده شود.
-در صورت تيتر نامناسب با CV بالا در جوجه هاي گوشتي از واكسن ملايم گامبورو در يك روزگي و از واكسن اينترمدييت (متوسط) در سن 10 تا 12 روزگي استفاده گردد.
-مطالعه در مورد انجام واكسيناسيون مارك در گله هاي گوشتي انجام گيرد تا در صورت مثبت بودن پاسخ ، اين واكسيناسيون نيز انجام شود.
-آموزشهاي لازم در مورد نحوه پاكسازي ، استفاده از ضدعفوني مناسب ، مديريت و تغذيه وبهداشت در مقابله با بيماري گامبورو انجام گيرد.

mehdi libra · Jan 4, 2011

برنامه پيشنهادي خاموشي براي پيشگيري و كاهش آسيت (آب آوردگي شكم)

برنامه پيشنهادي خاموشي براي پيشگيري و كاهش آسيت (آب آوردگي شكم)

برنامه پيشنهادي خاموشي براي پيشگيري و

كاهش آسيت ( آب آوردگي شكم )

سن جوجه
مدت خاموشي
7-2 روزگي
يك ساعت
14 – 7 روزگي
3 ساعت
28 – 14 روزگي
5 ساعت
35 – 28 روزگي
3 ساعت
35 روزگي به بعد
يك ساعت

mehdi libra · Jan 5, 2011

ارائه نظر و تبادل اطلاعات در مورد بیماری برونشبت در طیور؟

ارائه نظر و تبادل اطلاعات در مورد بیماری برونشبت در طیور؟

1-در مورد برونشیت چه میدانید؟

2-علائم ظاهری برونشیت؟

3-علائم کلبد گشایی برونشیت؟

4-میزان تلفات و خصارت به گله چه میزانه؟

5-راهه درمانی وجود داره؟اگر هست پیشنهادتون چیه؟

scorpion_tur · Jan 5, 2011

بیماری آنگارا

بیماری آنگارا

بیماری آنگارا (سندرم آب آوردگی پریكارد و هپاتیت):
مقدمه و تاریخچه:
سندرم آب آوردگی پریكارد و هپاتیت (HHS) یك بیماری عفونی و مسری است كه از علائم مشخصه آن درصد ابتلا و درصد تلفات بالا است . مایعات پریكارد افزایش یافته و هپاتیت با كانونهای نكروزی زیادی دیده می شود. علت اختصاصی این سندرم آدنو ویروس گروه یك می باشد. بعضی از عوامل و شرایط فارم باعث افزایش شدت بیماری می شوند. امكان تداخل این بیماری با بیماریهای مضعف سیستم ایمنی مانند گامبورو و مارك و كم خونی عفونی جوجه ها تأیید نشده است ولی اعتقاد بر این است كه اثر این بیماریها در بروز بیماری آنگارا مهم می باشد.برآورد اقتصادی بیماری آنگارا مشكل است بدلیل اینكه در مناطقی كه این بیماری بروز می كند ممكن است همراه با سایر بیماریهای طیور از قبیل نیوكاسل ولوژنیك – مایكوپلاسموزیس – سالمونلوزیس – مارك و آنفلوآنزا باشد. میزان شیوع و شدت بیماری (HHS) بستگی به تراكم مرغداریها در منطقه دارد. سندرم آب آوردگی پریكارد و هپاتیت اولین بار در سال 1987 در منطقه آنگارا در نزدیكی كراچی تشخیص داده شد . بدلیل اینكه بیماری (HHS) در این منطقه جغرافیایی بخصوص تشخیص داده شد به آن بیماری آنگارا گفته میشود. در منطقه نزدیك اورابان كه در مركز پاكستان واقع است گله های جوجه گوشتی حساس كه بصورت متراكم میباشند در مدت 12 ماه بیماری سریعا"در آنها منتشرشد. شیوع بیماری (HHS) در مكزیك در سال 1989 در ایالت كوئرتارو كه از مناطق با مرغداریهای متراكم می باشد گزارش شده است و در سال 1990 به 5 ایالتی كه پرورش طیور گوشتی داشتند گسترش پیدا كرد. در طی سال 1994 بیماری (HHS)در مناطق پر تراكم پرورش طیور گوشتی در دهلی نو در هندوستان ظاهر گردید. بیماری آنگارا همچنین در كشورهای عراق و شیلی و پرو تشخیص داده شده است. جوجه های گوشتی در سن 3تا5 هفتگی حساس هستند. این بیماری در مرغهای مادر نابالغ و مرغان تخمگذار تجارتی هم مشاهده می شود.
سبب شناسی:
در ابتدا علت بیماری (HHS) به یك مسمومیت ویا اختلا ل تغذیه ای نسبت داده می شد. از طریق تزریق كبد هموژن شده طیور آلوده به جوجه های گوشتی ثابت شد كه علت بیماری یك عامل عفونی است. در مشاهدات بعدی در سلولهای كبدی گنجیدگی داخل هسته ای بازوفیلیك مشاهده گردید . در نتیجه سعی شد یك عامل ویروسی جدا گردد. در سال 1988 مشخص شد كه یك آدنوویروس عامل این بیماری است. بوسیله میكرسكپ الكترونی (EM) از كبد هموژن شده می توان برای مشخص كردن نشانه های اختصاصی ویریون ها استفاده كرد. كبد و ریه اخذ شده از پرندگان آلوده زمانی كه با آنتی سرم اختصاصی آدنوویروس مجاور شود در آزمایش آگار ژل مثبت می گردد. بافت كبد هموژن شده و تصفیه شده از پرندگان آلوده را به داخل پرده كوریونیك و كیسه زرده تخم مرغهای SPF در سن 8 روزگی جنینی تزریق می گردد جنین 4 تا 7 روز بعد تلف میشود. مطالعات در سال 1991 نشان داد كه جهت غیر فعال كردن سوسپانسیون كبد بوسیله اتر یا كلروفرم آدنوویروس ها غیر فعال نمیشوند ولی محدود می گردند. تهیه سوسپانسیون كبد از پرنده آلوده و نگهداری آن در درجه حرارت 60 درجه سانتی گراد درمدت 30 دقیقه سبب غیر فعال شدن آدنو ویروس می گردد. ظاهرا" مقاومت حرارتی مختلفی در بین آدنو ویروسها وجود دارد. زمانی كه كبد هموژن شده را با 45000 دور بمدت 90 دقیقه سانتریفوژ كنند ذرات معلق شده بیماریزا بوده ولی مایع رو فاقد قدرت عفونت زائی است. افزودن آدنوویروس ایجاد كننده هپاتیت با گنجیدگی داخل سلولی به مایع رو موجب احیاء قدرت عفونت زائی آن می گردد. كه این امر نشان دهنده حضور یك عامل ویروسی مجزا بغیر از آدنو ویروس اولیه می باشد.
از مطالعات بعدی در مكزیك كه در سال 1994 انجام شد چنین استنباط می گردد كه بعلت عدم مهار توسط 5- برومو دی اكسی یوریدین یك ویروس RNA بعنوان عامل اضافی مطرح می باشد. این عامل سبب بروز یك حباب كوچك در كشت سلولهای كبد وكلیه جوجه می گردد.
پیچیدگی بیشتری در تعریف اتیولوژی این بیماری وجود دارد زیرا در مناطقی كه بیماری (HHS) وجود دارد بیماریها با پاتوژنیسته زیاد از قبیل گامبور و كمخونی عفونی جوجه ها نیز دیده می شود.
ویروس عامل این بیماری از كبد هموژن شده گله های آلوده در پاكستان جدا شده است. عامل آن آدنوویروس گروه یك سروتیپ 4 تا11 می باشد. اخیرا" بیماری (HHS)بصورت آزمایشی بوسیله آدنوویروس طیور سروتیپ های 4(STRAIN PARC-1) و 8(STRAIN DCV-94) در جوجه ها ایجاد شده است . در جوجه های حساس بعد از آلودگی ، گنجیدگی های داخل سلولهای كبد و هم آب آوردگی پریكارد مشاهده می شود. سروتیپ 4 آدنوویروس به بافت لنفوئیدی تمایل دارد در نتیجه ضعف سیستم ایمنی ایجاد می گردد. تضاد اختلاف بین فرضیه های تك ویروسی و دو ویروسی پس از انجام مطالعات اپیدمیولوژی و آزمایشگاهی رفع خواهد شد.

بیماریزایی و اپیدمیولوژی:

میزبانهای آزمایشگاهی و طیبعی:
جوجه های نابالغ میزبانهای طبیعی هستند . بیماری(HHS) بیشتر در سنین بین 3 تا 5 هفتگی در جوجه های گوشتی مشاهده می شود. یك بیماری شبیه (HHS) در كبوتر ها در پاكستان گزارش شده است.
انتقال:
عامل بیماری (HHS) كه مورد بحث می باشد آدنوویروس گروه یك است و انتقال آن هم عمودی و هم افقی است. آدنوویروس در گله های مادر تا زمان بلوغ باقی می ماند و در اثر ضعف سیستم ایمنی و یا استرس دفع میگردد. جوجه هایی كه از گله های مادر آلوده تولید می شوند بعد از 3 هفتگی ممكن است ویروس را تا 14 هفته دفع كنند. انتقال افقی ویروس در گله هایی كه چند سنی هستند و در گله هایی كه مسائل بهداشتی را رعایت نمی كنند رخ می دهد. تكثیر ویروس در دستگاه گوارش انجام می شود. آلودگی مدفوعی لباس ، كفش و وسائل ( از قبیل ظروف و وسائل نقلیه) ممكن است باعث انتقال عامل بیماری شوند. در گله های طیور در پاكستان به دلیل عدم وجود مسائل بهداشتی و وجود فارمهای بسته چند سنی و وجود پرندگان بومی عامل بیماری انتقال پیدا میكند. واكسنهایی كه از جنین های آلوده تهیه می شود ممكن است منشا" آلودگی باشد.
یك مطالعه در مورد عوامل خطر ایجاد بیماری HHS در گله های گوشتی در پاكستان انجام شده است. ورود واكسیناتورها به فارمها ،گله ها را به شیوع بیماری حساس می نماید. میزان آلودگی از طریق تزریقات زیر جلدی و یا داخل عضله برابر با آلودگی طیبعی از طریق هوا ، آب و یا مدفوع میباشد.

scorpion_tur · Jan 5, 2011

علائم و درصد ابتلا و درصد تلفات:
در مجاورت اسلام آباد پاكستان از 131 گله كه دارای 135 واحد نیمچه گوشتی بودندیك شیوع 46 درصدی گزارش شده است. درصد تلفات ناشی از این بیماری در گله های نیمچه گوشتی غیر واكسینه و گله های مادر نابالغ اگر با بیماری نیوكاسل ولوژنیك و بیماری گامبورو با پاتوژنیسته بالا و بیماریهای اروزیو مانند مایكوپلاسموز همراه باشد بیشتر از 80 درصد است. معمولا" دوره عفونت بین 9 تا 14 روز است، درصد ابتلا 10 تا 30 درصد بوده و روزانه 3 تا 5 درصد تلفات وجود دارد. در شرایط آزمایشگاهی كبد هموژن شده ای كه از گله آلوده اخذ شده را به تعدادی جوجه تزریق كرده اند.تلفات 2 تا 4 روز بعد ایجاد شده ، درصد تلفات 30 تا 70 درصد بوده و بستگی به میزان تیتر عامل بیماری داردكه جوجه ها دریافت داشته اند.گله هایی كه بیماری HHS را نشان می دهند دارای علایم كلینیكی اختصاصی نیستند . شروع ناگهانی تلفات ، بی حالی ، ازدحام كردن ، پرهای ژولیده وزرد و ریزش موكوئید از علائم مشخصه آن است . در طیور مبتلا میزان هموگلوبین و PCV و اریتروسیت ها و مجموعه لوكوسیت ها كاهش پیدا می كند. در اثر استرس و عفونت های ویروسی لنفوسیت ها كاهش و هتروفیل ها افزایش پیدا می كنند. در طیور بیمار به دلیل تخریب كبد پروتئین خون و آلبومین كاهش پیدا می كند این مسئله احتمالا" دلیل افزایش هیدروپریكاردیوم می باشد. اگراین بیماری با كم خونی شدید بروز كند معمولا" توأم با بیماری كم خونی عفونی جوجه ها ویا گامبورو با حدت بالا است. در پرندگان بیمار میزان لاكتیك دهیدروژناز ، آلكالین فسفاتاز و آلانین ترانس آمینازكه بواسطه تخریب كبد و كلیه ایجاد میگردند افزایش می یابند. مهمترین ضایعه پس از مرگ كه بر روی لاشه دیده می شود وجود بیش از 10 سی سی محلول ترانسودای شفاف در كیسه اطراف قلب می باشد. در لاشه پر خونی عمومی و ادم ریه وجود دارد. كبد و كلیه ها بزرگ و رنگ پریده و ترد و شكننده می گردند. در شرایط آزمایشگاهی در طیور بیمار نكروز میوكارد و كبد مشاهده می شود. خونریزی پتشی ممكن است بر روی پریكارد و كپسول كبد دیده شود. ضایعات بافتی در قلب شامل ادم و دژنرسانس و نكروز ملایم عضله قلب و نفوذ سلول های منونوكلئار و خروج اریتروسیت ها است . در كبد اینكلوژن بادی بازوفیلیك در داخل هسته های هپاتوسیت و نفوذ سلول های منو نوكلئار و نكروز انعقادی چند كانونی وجود دارد. ممكن است در منطقه وسیعی از بافت اپی تلیوم كلیه نیز نكروز دیده شود.
تشخیص:
آب آوردگی پریكارد همراه با گنجیدگی های بازوفیلیك داخل هسته ای سلولهای كبد دال بر وجود بیماری HHS است. تشخیص قطعی براساس جدا سازی آدنو ویروس از سلولهای كبد جنین جوجه های آلوده می باشد. این روش حساس تر از روش تزریق به كیسه زرده جنین جوجه 8 روزه است. بوسیله آزمایشات سیتوپاتولوژی می توان در كشت بافتی وجود آدنوویروس را تشخیص داد. آدنو ویروس ها را می توان بوسیله میكرسكپ الكترونی(EM) و یا سرم نوترالیزیشن تشخیص داد
درمان:
درمان اختصاصی برای این بیماری وجود ندارد. ولی در زمان بروز بیماری از یدوفور در آب آشامیدنی به میزان 1/0 تا 07/0 درصد استفاده می شود. درصد تلفات و شدت بیماری كاهش پیدا خواهد كرد.

پیشگیری و كنترل:
در پاكستان وهند و مكزیك حفظ شرایط بهداشتی نه عملی است و نه اقتصادی است ومسلما" آدنوویروس از واحدهای نیمچه گوشتی جدا خواهد شد.علل ایجاد بیماری عبارتنداز:چند سنی بودن گله ، فروش پرندگان زنده، انتقال غذا بوسیله كیسه ها و افرادی كه پرندگان اهلی را نگه داری میكنند. گله های مادر باید بوسیله رعایت شرایط بهداشتی مناسب از عفونت محافظت شوند. فاصله فارم های صنعتی از یكدیگر باید حداقل 2 كیلومترباشدوازسیستمALL IN- ALL OUT در پرورش استفاده شود تا ازآلودگی فارم های سالم جلوگیری بعمل آید.مواد غذایی باید بصورت عمده نگهداری شوند و قبل از ورود آن به فارم هیچكس نباید با مواد غذایی تماس داشته باشد.در گله های مادر و جوجه های آن از واكسن زنده استفاده میشود. واكسنها می بایست بر اساس استانداردهای بین المللی تولید گردند و باید عاری از عوامل پاتوژن از قبیل آدنوویروسها و ویروس كم خونی عفونی طیور باشد. در مناطقی كه بیماری HHS اندمیك می باشد ضروری است گله ها را در برابر آدنوویروس اولیه كه مسئول ایجاد این بیماری است محافظت كرد. واكسن كشته فرم آلدئید كه از كبد هموژن شده تهیه میگردد گله های گوشتی را در پاكستان محافظت كرده است . واكسن مناسب از كبد هموژن شده جوجه SPF كه بوسیله فرم آلدئید 1/0 درصد غیر فعال شده تهیه می گردد.اثر این واكسن در یك منطقه كه دارای 28 گله با ظرفیت 100000 قطعه نیمچه گوشتی می باشد مورد مطالعه قرار گرفته است. گله هایی كه واكسینه شده اند و بصورت طبیعی در معرض آلودگی قرار گرفته اند بیماری HHS راكمترنشان می دهند تلفات آن به 2/1 درصد میرسد. گله هایی كه واكسن دریافت نكرده اند تلفات آنها بالغ بر 20 درصدمی باشد. پس از واكسیناسیون در منطقه راولپندی در یك میلیون قطعه نیمچه گوشتی درصد تلفات تقریبا" به 4 درصد رسیده است و در گله های غیر واكسینه تلفات 31 درصد می باشد.در مكزیك در یك ارزیابی آزمایشی بر روی 5 نوع واكسنی كه بصورت تجارتی تولید گردیده نشان داده شد كه واكسن غیر فعال فرمالینه در امولسیون روغنی گله هایی را كه به صورت طبیعی درمعرض بیماری بوده اند را 100 درصد محافظت می كند و ضایعات هستوپاتولوژی در آنها وجود ندارد.میزان محافظت 4 واكسن غیر فعال دیگر كه از سویه DCV-94 تهیه شده در گله هایی كه با ویروس فیلد برخورد داشته اند بین صفر تا 45 درصد است. در جوجه هایی كه واكسن دریافت نكرده اند تلفات به 80 درصد می رسد. در همه جوجه هایی كه واكسینه شده اند آنتی بادی بوسیله مهار ایمینوفلورسانس مشخص می گردد. پس از واكسیناسیون جوجه ها بر علیه بیماری HHS پاسخ ایمنی مناسبی ایجاد می شود و زمانی كه گله با عامل بیماری برخورد می كند جوجه ها زنده می مانند.

mehdi libra · Jan 6, 2011

پاسخ به مطلبي كه خودم فرستادم!!!!!!!!!!!!

پاسخ به مطلبي كه خودم فرستادم!!!!!!!!!!!!

برونشيت يه بيماري خطرناكه در طيور كه علائم ظاهريش ميتونه تنگي نفس صداي خور خور كردن كه به اصطلاح بهش غرخه ميگن!علائم كالبد گشايي 1-وجود عفونت در پريكارد و كيسه هاي هوايي 2-كه از علائم 100% وجود دانه ي برنجي شكل در دو راهي ناي ميتونه باشه.
راهه درماني نداره و تلفات سنگيني به گله ميده. :confused:

mehdi libra · Jan 6, 2011

پاسخ به مطلبي كه خودم فرستادم!!! در مورد برونشيت!!!

پاسخ به مطلبي كه خودم فرستادم!!! در مورد برونشيت!!!

پاسخ به مطلبي كه خودم فرستادم!!!!!!!!!!!!

برونشيت يه بيماري خطرناكه در طيور كه علائم ظاهريش ميتونه تنگي نفس صداي خور خور كردن كه به اصطلاح بهش غرخه ميگن!علائم كالبد گشايي 1-وجود عفونت در پريكارد و كيسه هاي هوايي 2-كه از علائم 100% وجود دانه ي برنجي شكل در دو راهي ناي ميتونه باشه.
راهه درماني نداره و تلفات سنگيني به گله ميده. :confused:

mehdi libra · Jan 6, 2011

پاسخ به مطلبي كه خودم فرستادم!!! در مورد برونشيت!!!...

پاسخ به مطلبي كه خودم فرستادم!!! در مورد برونشيت!!!...

پاسخ به مطلبي كه خودم فرستادم!!!!!!!!!!!!

برونشيت يه بيماري خطرناكه در طيور كه علائم ظاهريش ميتونه تنگي نفس صداي خور خور كردن كه به اصطلاح بهش غرخه ميگن!علائم كالبد گشايي 1-وجود عفونت در پريكارد و كيسه هاي هوايي 2-كه از علائم 100% وجود دانه ي برنجي شكل در دو راهي ناي ميتونه باشه.
راهه درماني نداره و تلفات سنگيني به گله ميده. :confused:

mehdi libra · Jan 9, 2011

مطالبی خواندنی در مورد بيماريهاي متابوليك در طيور؟

مطالبی خواندنی در مورد بيماريهاي متابوليك در طيور؟

بيماريهاي متابوليك در طيور
بيماري آسيت يكي از متداول ترين عوارض متابوليكي در طيور است كه بطور وسيع در گله هاي مرغ در همه دنيا ديده مي شود اين بيماري اغلب در جوجه هاي گوشتي كه داراي رشد سريع هستند گرفتاريهاي زيادي بوجود مي آورد. علامت مشترك در اين بيماري جمع شدن مقدار زيادي ماده سرمي شكل در محوطه شكمي است شرايط ذكر شده اغلب موجب تلفات در مرغهاي گوشتي و يا حذف لاشه در كشتارگاه مي گردد. در شرايط شيوع بيماري در گله درصد مرگ و مير بين 2 تا 10 درصد مي باشد. علل مختلفي در بوجود آمدن اين عارضه وجود دارد از اينرو بيماري بصورت سندرم مي باشد. سندرم آسيت به علت نارسائي قلبي و افزايش خون وريدي و تجمع بيش از حد مايع در كبد و نفوذ آن به حفره شكمي مي باشد.

سن ابتلا به بيماري: بيماري در سن 5 - 4 هفتگي تشخيص داده مي شود ولي در جوجه هاي سه روزه نيز گزارش داده شده است و احتمالاً كمبود اكسيژن در دوران جنيني باعث وقوع آسيت در جوجه ها در مراحل اول زندگي مي گردد. ولي اغلب شيوع بيماري در 4 هفتگي است و بيشتر در خروس ها ديده مي شود طبق گزارشات وجود بيماري در اردك هاي جوان و طيور زينتي و قرقاول نيز تشخيص داده شده است.
علائم باليني و جراحات: جوجه هاي مبتلا به آب آوردگي شكم داراي شكم هاي بزرگ هستند.
گاهي در داخل محوطه بطني بيش از (cc 500) مايع تجمع مي يابد كه اين مايع، زلال و به رنگ زرد روشن است.
سبب شناسي بيماري: نارسايي مكانيكي سيستم فلبي - عروقي بدن، باعث تجمع مايعات در محوطه بطني، (آسيت) مي شود، قلب دستگاه پمپ مركزي است كه خون را به تمام ارگانهاي بدن موجوداات پمپ مي كند. اين عمل باعث رساندن اكسيژن و مواد غذايي به اندامها و دفع گاز دي اكسيد كربن و ساير ضايعات دفعي مي شود. در حالت عادي ، رشد و توسعه عضلات و اسكلت جوجه، در رابطه و تناسب اندازه ششها و گنجايش قلب، براي برآورده ساختن تمام نيازمنديهاي فيزيولوژيكي بدن در شرايط رشد عادي مي باشد. برنامه هاي انتخاب ژنتيكي در انتخاب نژاد برتر و جوجه هاي گوشتي بسيار خوب عمل كرده است ولي در رابطه با ساير ارگانهاي فعال بدن، توجه آنچناني ننموده است. نتايج اين گونه انتخابات ژنتيكي آن است كه باعث افزايش رشد عضلات جوجه ها شده ولي گنجايش ششها در جوجه هاي پرورشي ثابت مانده است. افزايش سرعت رشد نيازمند افزايش حجم خون جاري در بدن براي رساندن مواد غذايي به ارگانها و دفع گازها و ضايعات متابوليكي مي باشد. قلب براي پاسخ دهي به افزايش درخواست خون، از سمت راست خود، پمپ شده و درجه پمپ و مقدار خون ورودي را به طرف ششها افزايش مي دهد و ششها به دليل كوچك بودن اندازه و عدم انعطاف پذيري عضلات خود، قادر به قبول مقدار افزوده خون به داخل خود نبوده و ضايعات آغاز مي شود. در اين مرحله، براي دريافت درجه مقدار خون افزوده شده به ششها، فشار خون از طرف راست قلب به طرف سرخرگهاي ششي سبب فشار خون مي شود . اين عمل باعث انبساط بطن راست قلب، گشادي بطن يا انبساط آن مي شود. در نتيجه دريچه نمي تواند عمل بسته شدن دريچه از برگشت خون به داخل خود نبوده و ضايعات آغاز مي شود . در اين مرحله براي دريافت درجه مقدار خون افزوده شده به ششها، فشار خون از طرف راست قلب به طرف سرخرگهاي ششي سبب فشار خون مي شود. اين عمل باعث انبساط بطن راست قلب، گشادي بطن يا انبساط آن مي شود. در نتيجه دريچه نمي تواند عمل بسته شدن را بطور مؤثر و كامل انجام دهد مي دانيم عمل بسته شدن دريچه از برگشت خون به داخل محل پمپ شده، جلوگيري مي كند، بنابراين وقتي كه قلب منقبض مي شود ، مقداري از خون به داخل رگ اصلي با فشار، برگشت داده شده و باعث افزايش فشار برگشتي مي شود. اين عمل روي كبد كه يكي از ارگانهاي اصلي ساختمان بدن موجودات زنده است، تأثير گذاشته و خون سياهرگي را به داخل قلب مي ريزد، افزايش فشار، باعث ايجاد نيروي بيشتر و فشار غالب به پلاسما در داخل رگهي خوني و سلولهاي ضعيف شده و در نتيجه باعث تجمع اين مايع در داخل محوطه شكمي مي شود . در ادامه جريان يافتن پلاسما در داخل رگهاي خوني افزايش مي يابد. خون غليظ شده نيازمند فشار بيشتر براي جريان يافتن در طوب مويرگها مي باشد كه اين عمل مشكلات اساسي و قلبي، عروقي بدن را شدت مي بخشند و در نهايت سبب حالت آسيت يا آب آوردگي شكم مي شود.

چگونگي اثر بيماري آسيت در ريه ها
در بسياري ازلانه هاي نگهداري جوجه هاي گوشتي در طي زمستان و فصول سرد، حرارت را با استفاده از هيترها و مادرهاي گازي افزايش داده و تهويه را كم كرده و به حداقل مي رسانند. اين امر سبب افزايش دي اكسيد كربن مي شود و ميزان تراكم اين گاز به بالاتر از 70 قسمت در ميليون مي رسد. در نتيجه در جوجه ها سبب كم شدن اكسيژن مصرفي شده و عارضه آسيت در آن ها به وجود مي آيد . عوامل آلودگي ديگر مانند بالا رفتن ميزان آمونياك ، رطوبت و گرد و خاك در لانه نيز داراي همين اثر مي باشد. در اين شرايط عمل ريه ها در جوجه ها مختل شده و آماده براي ابتلاء به آسيت مي گردند در نتيجه خون در ريه ها به خوبي پخش نشده و تبادل اكسيژن به سهولت انجام نمي گيرد. مطالعات انجام شده در مكزيك به روشني نشان داده كه اختلال در اعمال ريه يكي از علل اوليه بيماري سندرم آسيت به شمار مي رود. به طوري كه در اغلب مزارعي كه مشكل اسيت داشته اند در جوجه ها به درجات مختلف آثار نارسائي ريوي وجود داشته است. مطالعاتي كه در جوجه هاي يكروزه انجام شده نشان داده نشان داده جوجه هائي كه در طول جوجه كشي دچار كمبود تهويه و اكسيژن بوده اند كم و بيش داراي عوارض قلبي و ريوي مي باشند و چنين جوجه هايي حتي اگر در شرايط مناسب تهويه رورش داده شوند تا 5 هفتگي اثار پرخوني ريوي در جوجه ها در ابتلا به آسيت مسئله مهمي به شمار مي رود. در انيستيتو روزلين در اسكاتلند به مطالعات نشان داده كه در جه هاي مستعد به آسيب غده هاي كوچك كارتيلاژي در ريه افزايش قابلتوجهي پيدا كرده ان. چنين نودول هائي در ريه طيور سالم هم در سنين مختلف ديده مي شود. آزمايشهاي انجام شده ثابت كرده است كه جوجه هاي حاصله از يك نژاد كه در دو نقطه مختلف از نظر محل نگاهداري شده اند از نظر تعداد اين نودول ها در ريه با هم متفاوت بوده اند، به نظر مي رسد اين تفاوت ناشي از شرايط محل و وضعيت تهويه و ميزان دي اكسيد كربن و آمونياك و گرد و خاك بوده است. علاوه بر اين، شرايط محيطي ممكن است سبب فيبري شدن بافت ريه شده و در نتيجه علائمي شبيه كمبود اكسيژن به وجود آيد. افزايش غده هاي كوچك يا نودول ها در پارانشيم ريه سبب اختلالات تنفسي شده و آثار كمبود اكسيژن را نشان مي دهد. در طيور تلف شده از آسيت اغلب تعداد نودول هاي ريوي بيش از طيوري است كه از بيماري هاي تنفسي ديگر تلف شده اند و اغلب اي امر در ريه چپ بيشتر از ريه راست ملاحظه مي گردد. اين مطالعات نشان داده است كه در طيور مبتلا افزايش ساخته شدن مواد كلاژن در ريه ها بيشتر مي باشد. تهويه كم و نامناسب موجب افزايش تعداد نودول ها در ريه جوجه هاي گوشتي مي شود و در نتيجه ظرفيت تنفسي را كاهش مي دهد. در طيوري كه داراي رشد سريع تر هستند عمل سيستم قلبي - تنفسي براي رساندن اكسيژن ضروري به بدن بايد فعالتر از نژادهائي باشد كه داراي خاصيت رشد كمتري هستند و چنانچه به هر علتي ميزان فعاليت اين سيستم با رشد سريع پرنده تطبيق نداشته باشد عوارض كمبود اكسيژن و در نتيجه اسيت بوجود مي آيد در هنگام الف - محدوديت غذايي
كاهش خوراك مصرفي موجب افت بازدهي مرغ گوشتي مي شود. سرعت رشد ماهيچه و استخوان (به صورت درصدي از وزن بدن ) در اين هنگام به اوج خود مي رسد.
پرندگاني كه از رشد آهسته تر برخوردارند به اكسيژن كمتري نياز دارند. محدوديت خوراكي فقط هنگام موارد بسيار شديد آسيت در گله نفعت اقتصادي دارد.
از نقطه نظر متابوليكي ، سه هفته اول زندگي دوره تنش زدايي براي مرغ گوشتي محسوب مي شود . محدوديت خوراكي موجب رشد بتني مي شود و به اندامهاي قلبي و تنفسي (قلب و شش) پرنده اجازه مي دهد كه با تقاضاي اكسيژن تناسب پيدا كند.
اعمال محدوديت خوراكي در دوره پاياني اهميت كمتري دارد.
زيرا افزايش وزن بدن به اندازه جثه بدن نيست . اما پرندگاني كه اوايل دوره محدوديت خوراك دارند، قادرند با سيستم قلبي تنفسي قوي تري وارد دوران رشد پاياني شوند. با اعمال محدوديت خوراكي ملايم نهايتاً پرنده همان وزني را به دست مي آورد كه بدون محدوديت خوراك به آن مي رسد .
جثه كوچكتر، به همان نسبت خوراك كمتري نيز براي نگهداري نياز دارد و ضريب تبديل خوراك در مجموع دوره توسط رشد جبراني بهبود پيدا مي كند. بهبود بازدهي خوراك نياز اكسيژن پرنده را افزايش مي دهد.
روشهاي مختلف محدوديت خوراكي :
1_ شكل خوراك (آردي در برابر پلت)
مصرف كمتر خوراك موجب كاهش آسيت مي شود، پلت، خوراكي متراكم است و باعث مصرف بيشتر مواد مغذي مي گردد. بنابراين خوراك آردي بنزين است. در دوره آغازين (0 تا 21 يا 28 روزگي ) براي كاهش آسيت توصيه مي شود . بطوريكه استفاده از خوراك آردي توسط مرغهاي 4 هفته اي باعث كاهش تلفات شده و كيفيت گوشت لاشه نيز افت پيدا نمي كند.
.
2- محدوديت دسترسي به خوراك
برنامه هاي روشنايي روشي براي محدوديت خوراكي مصرفي از طريق محدوديت دستيابي به خوراك است و براي كاهش وقوع مشكلات پا، سندرم مرگ ناگهاني و آسيت توصيه شده است. سندرم مرگ ناگهاني در مرغ هاي گوشتي احتمالاًمربوط به آسيت مي شود و علت ثانويه آن مي تواند ناراحتي بطن راست باشد. برنامه روشنايي پلكاني (متغير) در مقايسه با روشنايي پيوسته با كاهش ميزان فعاليت يا تقاضاي اكسيژن همراه است كه اي موضوع مي تواند در كاهش آسيت موثر باشد.
3- تغذيه يك روز در ميان
برنامه تغذيه يك روز در ميان در مواردي كه تلفات ناشي از آسيت بسيار زياد باشد، توصيه نمي شود. زيرا رشد جبراني پس از محدوديت خوراكي شديد براي جبران كاستي در اوايل رشد مرغ هاي گوشتي كافي نيست. برنامه يك روز در ميان در اوايل دوره آغازين تاثيرات سوئي را كه منتج به تاخير در افزايش وزن مي شود، كاهش مي دهد. موثرترين شيوه درمان براي كنترل آسيت در كنيا برنامه محدوديت خوراكي يك روز در ميان گزارش شده، برنامه خوراكي يك روز در ميان گزارش شده ، برنامه خوراكي يك روز در ميان طي دوره آغازين (روزهاي 13، 11، 9، 7) همراه با خوراك آردي كم پروتئين استفاده شد. برنامه مذكور به طور موفقيت آميزي طي دو سال اخير استفاده شد و باعث كاهش ناگهاني آسيت از 30 به 5 درصد در سال در ارتفاعات (5600 متري نايروبي) گرديد. محدوديت خوراكي ابزار مفيدي براي كنترل اسيت محسوب مي شود، به شرطي كه با مديريت كارآمدي همراه باشد. چنانچه گله هاي گوشتي تجاري از مديريت مناسبي برخوردار باشند آنگاه محدوديت خوراكي براي كنترل آسيت در آينده بسيار موثر خواهد بود.
عوامل محيطي
1) درجه حرارت
2) توجه به دماي سالن جوجه هاي گوشتي براي پيشگيري از اسيت امري مهم و اساسي است. دماي پايين محيط جوجه كشي باعث مي شود تا پرنده براي تثبيت دماي بدن انرژي مصرف كند. اين يك عامل مستعد كننده براي اسيت در گله هاي مرغ هاي گوشتي است. چنانچه تلفات ناشي از آسيت بسيار زياد باشد، توصيه نمي شود، اگر چه علائم اسيت در اواخر توليد مشخص شده و دماي هوا در آن زمان مهم است، اما اوايل توليد بيشتر بحراني به نظر مي رسد.
ب) كيفيت هوا
هرگونه تلاشي در آينده به منظور توانايي پرنده براي مبادله اكسيژن با محيط اطرافش عامل مستعد كننده براي آسيت محسوب مي شود. محيط آلوده به گرد و غبار در وقوع اسيت سهم بسزايي مي تواند داشته باشد. مگ گاورن 1998 ثابت نمود ، بخش بطن است قلب مبتلا به آسيت هنگامي كه ميزان گرد و غبار در سالن مرغ گوشتي كنترل شده و از محدوديت خوراكي برخوردار نبود، كاهش يافت. گرد و غبار با پاشيدن روغن كانولاروي بستر (8/0 ليتر در متر مربع) به مدت 6 هفته در دوره رشد موجب كنترل آسيت مي شود. ميكروارگانيسم هاي بيماريزا قادرند به ذرات گرد و غبار بچسبند و پس از استنشاق باعث حساسيت يا عفونت شش ها شوند. اين موضوع اكسيژن مبادله اي بين پرنده و محيط را كاهش مي دهد. مقدار زيادي آمونياك در جايگاه مرغ گوشتي باعث حساسيت ريوي و كاهش اكسيژن مبادله اي بين پرنده و محيط مي شود.
ج) پرورش
سالن هاي پرورش كه سوخت آنها گاز طبيعي است، ميزان اكسيژن در فضاي جايگاه مرغ گوشتي را كاهش مي دهد، به عبارتي سوختن اكسيژن با تنفس پرنده به صورت مستقيم رقابت مي كند. تهويه بايد به اندازه كافي هوا را دوباره براي مصرف اكسيژن تامين كند يا به عبارتي هواي تازه تامين شود. هواي ورودي به سالن براي پرنده بايد يكنواخت بوده و هواي سرد قبل از تماس با پرنده گرم شود. هنگامي كه مقداري دي اكسيد كربن به 2500 P.P.M مي رسد، هوا از كيفيت قابل قبولي برخوردار است. معمولاً مقدار مناسب اكسيژن بايد با سطوح اندك آمونياك و گرد و غبار قابل استنشاق همراه باشد، يك روش به منظور جلوگيري از آسيت مبادله كافي هوا است، زيرا مرغ گوشتي كه رشد سريعي دارد براي جلوگيري از تنش افزوده سيستم تنفس و قلب به مقدار كافي اكسيژن نيازمند مي باشد.
نقش ويتامينها در پيشگيري از آسيت
براساس بررسي هاي انجام شده در پاره اي از كشورها از جمله افريقاي شمالي اضافه نمودن ويتامين C، E ، B1 ، B6 به جيره غذائي تلفات بيماري آسيت را به نحو محسوسي كاهش داده است. اخيراً اضافه نمودن ويتامين C به مقادير مختلف 150 و 300 و 400 قسمت در ميليون بوده است . توام شدن ويتامين هاي ديگر مانند ويتامين E با ويتامين C اثر بهتري داشته است.
سندرم كبد چرب
سندرم كبد چرب يك بيماري متابوليكي بوده كه در مرغان تخم گذار رخ مي دهد و باعث خسارات چشمگير اقتصادي در صنعت مرغداري مي شود. سندرم كبد چرب، (FLS) به وسيله علائم چاقي كاهش در توليد تخم مرغ در مرغان مبتلا خود را نشان مي دهد. مرغان مبتلا عموماً چاق هستند و داراي كبد چرب بوده و همچنين خونريزي كبدي رخ مي دهد. بيماري (FLHS) يا سندرم كبد چرب توام با خونريزي را مي گويند. اين بيماري شرايط را به گونه اي مهيا مي كند كه باعث آمادگي گله براي تلفات بالا مي شود. محدوديت اصلي براي سبب شناسي و پيشگيري از اين بيماري است كه ما، در بوجود آوردن اين بيماري در آزمايشگاه و به طور مصنوعي با شكست مواجه شده ايم . تغذيه اجباري با سطوح بالاي انرژي روش بسيار معمولي در به وجود آوردن اين بيماري در شرايط آزمايشگاهي است. اين روش باعث استرس شديد در مرغان شده در نتيجه باعث كاهش در توليد تخم مرغ در آغاز بيماري مي شود. علاوه بر اين گاهي ممكن است ما در آزمايشات خودمان با تغذيه اجباري به نتايج غير عادي برخورد كنيم كه معمولاً ناشي از سطوح بالاي انرژي خوارك نيست.
علائم بيماري:
در گله مرغان، طيور مبتلا به سختي از طيور سالم تشخيص داده مي شوند، زيرا طيور مبتلا از نظر ظاهري در شرايط بسيار خوبي به سر مي برند وزن مرغان مبتلا اغلب سنگين تر است و علت آن هم تجمع زياد چربي در حفره شكمي است تاج و ريش بزرگ و زرد رنگ شده نوك تاج هم كبود مي شود . توليد تخم مرغ در يك زمان نسبتاً كوتاه به شدت پايين مي آيد و در بعضي موارد كاهش توليد تخم مرغ تا 50 درصد هم گزارش شده است. تلفات در هنگام دژنره شدن بافت كبد رخ مي دهد و علت آن هم متلاشي شدن كپسول كبد در نتيجه خونريزي داخلي كبد است . تجمع توده بزرگي از چربي در حفره كمي و محوطه احشايي ديده مي شود . كبد مرغان مبتلا به (FLS) بزرگ شده داراي چربي زياد مي شود. رنگ كبد هم از قهوه اي روشن به زرد تغيير مي كند. كبد مي تواند داراي يك يا چند نقطه هماتوم يا خونريزي موضعي باشد. در اين هنگام در برش كبد متوجه بافت برآمده در قسمت بريده مي شويم . مقدار چربي كبد مي تواند به 50 تا 60 درصد ماده خشك كبد برسد و در موارد حاد بيشتر از 70 - 80 وزن خشك كبد برسد.

scorpion_tur · Feb 2, 2011

کلياتي در مورد بيماري مارك

کلياتي در مورد بيماري مارك

●مقدمه

در سال ۱۹۰۷ يك پزشك و پاتولوژيست مجارستاني، يك نوع فلج توأم رشته هاي عصبي را در تعدادي از خروس هايي كه در خانه خود نگاه داشته بود، گزارش كرد. اين بيماري كه به بيماري مارك معروف شد تا حدود ۵۰ سال جزء گروهي از عوارضي كه به نام لوكوز كمپلكس شناخته مي شود در نظر گرفته مي شد. ولي در سال ۱۹۶۷ هرپس ويروس اختصاصي عامل بيماري مارك شناخته گرديد و امروزه از بيماري لكوز جدا بحث مي شود.

بيماري مارك امروزه از آفات مهم مرغداري به حساب آمده كه باعث مرگ و مير و يا كاهش توليد در صنعت مرغداري مي شود.زماني كه واكسينه كردن جوجه هاي يكروزه ابداع شد خسارت ناشي از اين بيماري بسيار كم شد ولي اين بيماري همچنان از مشكلات عمده در مرغهاي خانگي كه واكسينه نمي شوند به حساب مي آيداين بيماري باعث تومور در پرندگان مي شود و اين تومورها معمولا منجر به مرگ ناشي از فلج يا نقص در ارگانهاي حياتي مي شود .

●عامل بيماري

بيماري مارك ( MD يا فلج مرغان) به وسيله هرپس ويروس كه جزو گروه سيتومگالو ويروسهاي وابسته به ياخته مي باشند، ايجاد مي شود.

●حيوان حساس

بيشتر جوجه ها را درگير مي كند (به صورت حاد و خطرناك) ولي در گونه هاي ديگر طيور مانند بوقلمون، بلدرچين و .... نيز كم ديده مي شود.

●روش هاي انتقال

اين ويروس بيش از ۴ ماه در محيط به صورت آزاد مي تواند باقي بماند. اين ويروس از طريق فوليكول هاي پر انتشار پيدا مي كند، جوجه ها ۳ هفته پس از خروج از تخم و از بين رفتن ايمني مادرزادي از راه تنفس و به وسيله گردو غبار مرغداري مبتلا مي شوند. بيماري مارك از طريق تخم به جنين انتقال نمي يابد. اين ويروس بسيار واگير و عفوني بوده و در صورت وجود يك عدد ويروس در گله، ديگر نمي شود جلوي انتقال و پخش بيماري را گرفت. عامل بيماري از سوسك ها، جرب ها و اووسيت آيمريا جدا شده است.

●زمان شروع بيماري

جوجه ها تا ۸ هفتگي به اين عفونت بسيار مستعد مي باشند. تعدادي از مرغان مبتلا رفته رفته علائم تومور را نيز نشان مي دهند. بيشتر پرنده ها در هفته هاي بين ۲۴ ۱۰ از بين مي روند، ولي ممكن است نشاني هايش تا ماهها ديده نشود و در طيوري كه موتور پيشرفته دارند اميدي به نجاتشان نيست.

●پاتوژنز بيماري

بيماري مارك به دو صورت ديده مي شود كه بستگي به محل شروع عفونت دارد: ۱ فرم عصبي ۲ فرم احشايي

●فرم عصبي

در اين فرم بيشتر اعصاب، به خصوص عصب سياتيك (عصب اصلي پا) درگير مي شود پرنده نمي تواند سرپا بايستد و در نتيجه فلج شده و حيوان در اثر نخوردن آب و غذا تضعيف مي شود. در بيشتر موارد فلجي بسيار سريع رخ مي دهد و پرنده هايي كه كالبدگشايي شده اند اعصاب درگير در آنها به خوبي قابل مشاهده است، به طوريكه اعصاب متورم و باد كرده شده و حالت طبيعي خود را ندارد.

پس از ورود ويروس از راه مخاط تنفس، چشم و گلو در همانجا يك ويرمي اوليه داده و سپس خود را به اعضاي لنفاوي(بورس، تيموس) ثانويه رسانده كه ۴ ۳ روز طول مي كشد در آنجا ويروس تكثير داده و توليد آنتي ژن ويروس مي كند. ۷ ۶ روز بعد از ابتلا ويروس موجب علايم و تلفات به ميزان ۷۰ ۶۰% در گله هاي غيرواكسينه و ۵% در گله هاي واكسينه مي گردد.در فرم عصبي يا ۱ فلجي زودگذر ۲ آرترواسكلروز ديده مي شود.

●فرم احشايي

بعضي از طيور به صورت افسرده ديده مي شوند و ديگران ممكن است مقداري فلجي داشته باشند. پرندگاني كه ضعيف شده اند رنگ پريده به نظر مي رسند و تاج آنها چروكيده و خشك مي شود.

تومور هاي خاكستري سفيد در تخمدان، كبد، طحال، كليه، قلب و ديگر ارگان ها ديده مي شود. بعضي اوقات كبد و طحال متورم مي شوند بدون اينكه توموري در محل وجود داشته باشد.

۳ مارك چشمي كه از ديگر اشكال مختلف بيماري است كه در اثر نفوذ لنفوسيتي در سطح چشم و به ويژه عنبيه ايجاد مي شود و به اشكال مختلف كانون هاي سفيد، كاملا سفيد، مردمك مضرس و يا فوق العاده ريز ديده مي شود.

۴ مارك پوستي: كه فوليكول هاي ريشه پر به شدت آلوده شده و به صورت دانه ها و ندول هاي قرمز رنگ در سطح پوست ديده مي شود.

●تشخيص تفريقي

از لوكوز لنفوئيدي كه باعث تومور مي شود بايد تشخيص داد.

●درمان

تاكنون درمان قطعي نداشته است.

scorpion_tur · Feb 2, 2011

●پيشگيري

۱ واكسيناسيون: واكسيناسيون به وسيله واكسن هاي ويروسي مانند واكسن هرپس ويروسي بوقلمون موسوم به HVTجوجه را در مقابل بيماري مارك محافظت مي كند. جوجه هاي يكروزه در هچري واكسينه مي شوند. اين واكسن كه تنها در مرغان مادر و تخم گذار مصرف شده و در جوجه هاي گوشتي مصرف چنداني ندارند.

اين واكسن را كه (HVT، T.H.V) به شكل ليوفيليزه تهيه شده است تنها يكبار و در سن ۱ روزگي كارخانه جوجه كشي به اندازه ۰.۲ سي سي زير جلد پشت گردن يا عضله ران تزريق مي كنند و تا ۷ روزگي هم مي شود تزريق كرد.

چون اين واكسن بسيار حساس است بايد بسيار به دقت استفاده شود و هر جوجه بايد به مقدار مشخص از دوز دارو را دريافت كند تا ايمني را بدست آورد.

۲ مديريت: يكي از راه هاي آسان براي افزايش مقاومت طيور در مقابل بيماري مارك انتخاب و اصلاح ژنتيكي مي باشد ولي به علت ظهور اثرات واكسيناسيون در مرغداري هاي تجاري كمتر از روش اصلاح ژنتيكي استفاده شده است.

جدا كردن جوجه هاي واكسينه در دو هفته اول زندگي اين شانس را به اين جوجه ها مي دهد كه ايمني شان بالا برود و زماني كه ايمني شان بالا رفت آماده مقابله با بيماري مارك مي باشند.

از روش هاي ديگر مقابله با بيماري استفاده از گله هايي كه حاوي پادگن و B۱۲ باشند كه قدم مؤثري در رابطه با كنترل بيماري است. در روش all in all out (تمام پر تمام خالي) اثرات واكسيناسيون به وضوح مشخص است كه تأثير بسيار مثبتي دارد.

نقره بارون · Feb 2, 2011

ممنون جالب بود

scorpion_tur · Feb 2, 2011

نقره بارون گفت:
ممنون جالب بود

خواهش خانووووم مهندس

ali hajilari · Feb 14, 2011

سلام به همه دوستان
کسی اینجا از بیماری های پرنده های زینتی هم اطلاعای داره...!
من یه مرغ عشق دارم که طفلکی حالش خیلی بده.
تو مدفوعش دونه های ارزن هضم نشده وجود داره.
و این مدت همیشه خوابه.
الان یه ماهی میشه اینطوری ولی نه خوب میشه و نه بدتر میشه.
کسی میدونه مشکلش چیه و یا از کی میتونم کمک بگیرم واسه بهبود این طفلک

رامین قاسم نتاج · Feb 1, 2012

روش های نوین کنترل ILT در طیور صنعتی

روش های نوین کنترل ILT در طیور صنعتی

ILT یکی از بیماری های بسیار مسری و کشنده است که بر روی مجاری تنفسی جوجه ها تاثیر می گذارد.

پخش بیماری لارنگوتراکئیت عفونی یا ILT ، تولیدکنندگان طیور را مجبور ساخته است تا برای مبارزه با این بیماری ، به دنبال روش های نوینی بگردند . لارنگوتراکئیت عفونی از جمله بیماری های پرهزینه ایی است که ظرف سه تا چهار سال گذشته ، به مشکلی جدی در شمال و جنوب آمریکا مبدل شده است .بیماری فوق به طور تقریبی در تمامی کشورها شایع است . در این مورد استثنائات اندکی نیز وجود دارد . این در حالیست که در سمینار ILT که در نمایشگاه بین المللی طیور در کانادا برگزار گردید، بسیاری از متخصصین نامدار صنعت طیور اذعان کردند که در مورد رفتار شناسی این بیماری ، نمی توان هیچ موردی را پیش بینی کرد .

نگرانی های اولیه :علائم بالینی این بیماری شامل کاهش مصرف غذا و آب ، افسردگی شدید ، التهاب ملتحمه ، ناراحتی های تنفسی و نهایتا مرگ است . بیماری فوق ، به طور معمول در آب و هوای سرد ، مشکلات بیشتری زا سبب میشود . اگرچه ، ضایعات بیماری فوق در مزارع مادر و تخمگذار مشهودتر است ، بایستی این نکته را مد نظر قرار داد که ILTتوانایی ایجاد ضایعات شدیدی در نیمچه های گوشتی را نیز دارد .ابزار اولیه در کنترل ILT ، واکسیناسیون و توجه شدید به اصول امنیت زیستی می باشد .
تاکنون ، واکسن های زنده ، تکیه گاه اصلی ما در پیشگیری و کنترل این بیماری بوده است . این درحالیست که استفاده از این واکسن ها با مشکلات مختلفی همراه بوده است .واکنش های جانبی واکسن های فوق و پتانسیل افزایش حدت ویروس فوق در هنگام انتقال از پرنده ایی به پرنده دیگر از جمله چنین معضلاتی است . اما چه بهتر که در این بخش ، به نکته دیگری نیز اشاره نمائیم . به نظر می رسد که ممکن است پرندگان واکسینه شده به پناهگاهی برای ویروس خفته مبدل گردند .چنین ویروسی میتواند پس از گذشت زمانی طولانی ، فعال شده و گله های واکسینه نشده را در معرض خطر قرار دهد .

استرس ، بازیگر نقش اول :ما دقیقا نمی دانیم که چرا ویروس خفته ، دوباره آغاز به تکثیر میکند . اما به این اصل معتقدیم که استرس ، ممکن است نقش مهمی را در تکثیر و انتشارهای بعدی ویروس ، ایفا نماید . انتشار مجدد این ویروس ، ممکن است هفته ها ، ماهها یا حتی سال ها بعد روی دهد .از جمله ابزارهای نوینی که می توان از آن برای مدیریت ILT در جوجه های گوشتی استفاده نمود ، حامل های نوترکیب واکسن ها میباشند که بر پایه هرپس ویروس بوقلمون بوده و پرنده را بر علیه بیماری مارک نیز حفاظت میکنند .چنین واکسن هایی در جوجه های یکروزه و به صورت زیرجلدی استفاده میشوند . چنین واکسن هایی برای نخستین بار در ماه می سال 2007 میلادی ، مورد استفاده قرار گرفتند . نتایج مطالعات صورت پذیرفته بر روی این واکسن ها ، حاکی از حفاظت 97 درصدی جوجه های واکسینه شده با این واکسن ها برعلیه ILT می باشد .واکسن های ویروسی مرسوم ، در جهت تحریک ایمنی پرنده ، از ویروس های زنده ضعیف شده یا کشته ، استفاده می کنند . این در حالیست که حامل نوترکیب واکسن های نوترکیب ILT ، معبری کاملا متفاوت را انتخاب می کنند . چنین تکنیکی با وارد کردن مواد ژنتیکی ویروس مورد نظر ( ILTV ) به درون ویروس حامل ( HVT ) به دست آمده است .
توجه داشته باشید که بخش مارک واکسن فوق ، پس از تزریق ، به طور جداگانه ، حفاظت مورد نظر خود را ایجاد می کند . از سوی دیگر ، واکسن یادشده ، ژن های پروتئین های ایمنی زای ویروس فوق را نیز ارائه می دهند . آن دسته از پروتئین های ILTV که القاکننده آنتی بادی ها میباشند ، سبب حفاظت پرنده برعلیه ILTV می شود .این در حالیست که به دلیل زنده نبودن چنین ویروس هایی ، شانسی برای بیماری پرنده وجود ندارد . یکی از بزرگترین مزایای چنین واکسن هایی ، عدم رخداد واکنش های جانبی پس از واکسیناسیون است . اگرچه واکنش های جانبی ، سبب بیماری تحت بالینی پرنده شده و علائمی را سبب نمی گردند .اما توجه داشته باشید که چنین مسائلی ممکن است بر راندمان تولید ، تاثیرات نامطلوبی گذاشته و از این طریق ، زیان هایی را به تولیدکنندگان ، وارد نماید .

ایمنی مادام العمر :به دلیل آن که چنین واکسن هایی در جوجه ها مقاومت کرده و پخش نمی شود ، بکار بردن یک دوز منفرد در روز نخست زندگی جوجه ها به ایمنی مادام العمر آن ها منتهی خواهد گردید . تحت چنین حالتی ، پرندگان واکسینه نشده ، در خطر نخواهند بود .این نوع ایمنی در مزارع مادر و پولت ، نیاز به واکسیناسیون مجدد را مرتفع خواهد ساخت . توجه داشته باشید که در هنگام استفاده از واکسن های مرسوم ، نیازمند واکسیناسیون مجدد پرندگان بودیم . از جمله اشکالات و موانع واکسن های نوترکیب لارنگوتراکئیت ، قیمت بالاتر آن نسبت به انواع دیگر واکسن هاست .در هنگام انجام چنین مقایسه ایی ، این نکته را به یاد داشته باشید که با استفاده از یک دوز منفرد واکسن های نوترکیب به یک ایمنی مادام العمر مطمئن ، دست خواهید یافت . این در حالیست که در گذشته ، به چندین دوز واکسن نیاز داشتیم . در نهایت نیز به ایمنی مناسبی نمی رسیدیم . تحت چنین شرایطی است که استفاده از واکسن های نوترکیب به صرفه خواهد بود .از سوی دیگر ، بسیاری از محققین بر این باورند که ساخت و ذخیره سازی واکسن های نوترکیب و همچنین ، بکارگیری آنها مشکل بوده و دستیابی به حداکثر تاثیرگذاری آنها نیز اندکی سخت است . این در حالیست که واکسن هایی از این دست ، به زودی در ابعاد تجاری تهیه و ساخته شده و در ایالات متحده آمریکا مورد استفاده قرار می گیرد . امید آن می رود که چنین تولیداتی هرچه سذیع تر در کشورهایی چون پرو و آرژانتین نیز مجوز مصرف گرفته و پخش شوند .تاثیرات برنامه های واکسیناسیون برعلیه ILT بایستی با تیمارهای سرم شناسی مورد ارزیابی قرار گیرند . استفاده از روش آزمایشگاهی ELISA به منظور سندسازی ابتلای یک گله به ILT ، بسیار مفید خواهد بود .
نکته جالب آن که در صورت واکسیناسیون پرندگان با واکسن های نوترکیب ، آنتی بادی های محدودی را در سرم خونی آنها شناسایی خواهید نمود . این مورد نیز ، زمانی دیده خواهد شد که گله مورد نظر با ILT درگیر نباشد . در پایان نیز ، این نکته را به یاد داشته باشید که حضور آنتی بادی های مادری ILT ئر جوجه ها ، از جمله مسائلی است که از اهمیت ویژه ایی برخوردار است .

خیال شیشه ای · Mar 3, 2012

بیماری پولوروم

بیماری پولوروم

بیماری پولوروم از اولین بیماری هایی است که در طیور شناخته شده و به طور معمول به شکل عمودی منتقل می گردد. معمولا" این بیماری به شکل حاد و فراگیر در جوجه ها و نیمچه ها روی می دهد. لیکن طیور بالغ مقاوم تر و اغلب در آنها شکل مزمن و موضعی دیده می شود.

عامل بیماری سالمونلا پولوروم می باشد که در گروه D طبقه بندی کافمن وایت قرار دارد.

میزبان اختصاصی پولوروم ماکیان می باشد لیکن بوقلمونها نیز از میزبانهای اصلی این باکتری محسوب می شوند. سالمونلا پولوروم از میزبانهای دیگری نظیر قرقاول، قناری، طوطی، گوساله، خوک، سگ، روباه، مینک، گربه، چین چیلا و انسان جدا شده است.

حساسیت نژادی_جنسی و حتی گروه خون در ابتلا به بیماری دخالت دارند. مرگ و میر در این بیماری معمولا" در دو تا سه هفته اول زندگی جوجه هاست.

منبع آلودگی:

آلودگی به سالمونلا پولوروم ممکن است به طور جانبی از طریق کرک پرهای آلوده در کارخانه جوجه کشی، در حین تعیین جنسیت و از طریق اشیإ آلوده مانند جعبه، گرمخانه، دست و پا و لباس کارگران مرغداری صورت گیرد. خوردن تخم آلوده، خودخوری و حتی کنه ها در انتقال بیماری نقش دارند. سالمونلا پولوروم میتواند ماه ها در خارج از بدن زنده باقی بماند. باکتری در تخمدان پرندگان حامل نگهداری و به طور عمودی از طریق زرده انتقال می یابد.

علایم درمانگاهی:

علایم درمانگاهی بیماری متغیر وبه ندرت تشخیصی است. دوره کمون بیماری 5 تا 7 روز می باشد. به طور کلی در جوجه ها ممکن است علایم خواب آلودگی، ضعف و بی اشتهایی مشاهده شود. جوجه ها به دور هم جمع می شوند و همراه با بستن چشم ها متناوبا" سر وصدا می کنند. تورم ناحیه شکم و رسوب اورات در اطراف مقعد قابل تشخیص است. در صورتی که انتقال آلودگی از طریق تخم های آلوده باشد، مرگ ومیر در جوجه ها یک روزه شدید می باشد. در موارد شدید میزان تلفات ممکن است به 100% برسد. بالغین معمولا" پس از ابتلا به صورت حامل در می آیند و اگرچه علایم مشخصی بروز نمی دهند ولی گاهی تولید تخم و باروری تحت تاثیر قرار می گیرد و کاهش چشمگیری دارد. شکل حاد بیماری در بالغین بندرت ظاهر می شود و علایم آن شبیه تیفویید مرغان است.

نشانه های آسیب شناسی:

در بالغین ضایعات آسیب شناسی به تخمدانها محدود می گردد، در جوجه ها تورم و پرخونی در کبد و ریه ها و نیز خونریزی در کبد مشاهده می شود. در فرم سپتی سمی عدم جذب کیسه زرده، نقاط نکروز در سنگدان، روده بزرگ، روده کور و قلب مشاهده می گردد. میزنای نیز پر از رسوب اورات است. در روده کور استوانه های متشکله از مواد نکروتیک سخت دیده می شود.

پیشگیری و کنترل:

در پیشگیری و کنترل بیماری های ناشی از سالمونلا در طیور نکات مهم زیر بایستی مورد توجه قرار گیرد:

1- نظر به اینکه حساسیت نژادی در ابتلا به بیماری دخالت دارد لذا انتخاب نژادهای مقاوم در برابر بیماری اهمیت دارد.

2- رعایت موازین بهداشتی و اعمال مدیریت صحیح از نکات بارز در پیشگیری و کنترل بیماری است.

3- ریشه کنی بیماری بر اساس گزارش بیماری، قرنطینه منطقه در صورت شیوع بیماری به منظور جلوگیری از گسترش بیماری و اعمال قوانین صحیح واردات گوشت مرغ و تخم مرغ از کشورهای عاری از بیماری.

4- استفاده از اشعه در تهیه جیره طیور اگرچه اثر خوبی بر روی کاهش سالمونلا دارد ولی بسیار گران تمام می شود.

5- تهیه پلت و تاثیر 60 درجه سانتی گراد حرارت به مدت 5 دقیقه اثر مطلوبی در تهیه جیره سالم دارد.

6- ضدعفونی کردن جیره به وسیله فرمالدیید و اسیدهای آلی نیز از دیگر روش های شیمیایی در کنترل بیماری می باشد ولی کاربرد آنها عملی به نظر نمی رسد.

درمان:

آنتی بیوتیک های درمانی و محرک رشد به طور غیر مستقیم در میزان دفع سالمونلای طیور مؤثر است. از جمله فلاوامایسین و لینکومایسین موجب افزایش دفع سالمونلا می گردند.

به هر حال اثر ناقص داروهای ضد میکروبی بر روی میزان دفع سالمونلا، بقایای دارویی در لاشه و تخم طیور، گرانی دارو و ایجاد مقاومت های دارویی از جمله مسایلی هستند که استفاده از داروهای ضد میکروبی را در کنترل بیماری سالمونلوز طیور محدود می سازد.

درمان سالمونلوز طیور مبتنی بر انجام تست حساسیت آنتی بیوتیکی، انتخاب مناسب ترین دارو، دز مناسب و دوره کامل درمان می باشد.

hani20 · Mar 7, 2012

کوکسیدیوز

کوکسیدیوز

[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]مقدمه
افزایش روز افزون جمعیت بشری و محدود بودن منابع طبیعی از یک سو وتوجه انسان به کیفیت زندگی از سوی دیگر، انسان را به تفکری عمیق وچالشی عظیم با طبیعت فرا خوانده است. در این میان بحث تغذیه و رفع نیازهای تغذیه ای از اهمیت خاصی برخوردار است چراکه از سالیان دور تا به امروز رفع نیاز های تغذیه ای یکی از اهداف اولیه ولی در عین حال اساسی انسان بوده وخواهد بود. [/FONT]

[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]جامعه ای که نتواند اکثریت نیاز های غذایی خود را برآورده سازد هرگز نخواهد توانست در سایر عرصه ای علمی وصنعتی موفق باشد وحتی در اهمیت بر آوردهای نیاز های غذایی همین بس که استقلال وتمامیت ارضی وسیاسی یک کشور مرهون ومدیون استقلال غذایی آن کشور خواهد بود.[/FONT] [FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]
[/FONT]
[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]به همین دلیل و در راستای رفع نیاز های غذایی جمعیت جهانی، امروزه تکنیک ها وروش های علمی خاصی جایگزین روش های سنتی کشاورزی ودامپروری شده ودر واقع ما شاهد جایگزینی صنعت به جای سنت در بخش کشاورزی ودامپروری هستیم. از مشخصات مهم صنعت دامپروری افزایش تراکم دام و طیور در فارم های جدید و همچنین استفاده بهینه ومعقول از نهاده های کشاورزی است. اعمال مدیریت های خاص علمی در این فارم ه ا وکوشش در بهبود ضریب تبدیل غذایی و تسریع در رشد دام وطیور از خصوصیات دیگر این صنعت میباشد.
اما این افزایش سریع در بازدهی تولید و تغییر در نظام طبیعی زندگی دام وطیور هرگز بدون هزینه نبوده ونخواهد بود، شیوع سریع انواع بیماری ها و پیدایش ناراحتی های متابولیک ومشاهده انواع سندرم ها از ثمرات پرورش صنعتی دام وطیورمیباشد. در این میان برخی از بیماری ها همانند بیماری کوکسیدیوز از اهمیت خاصی برخوردار است چرا که پارازیت این بیماری سالیانه میلیون ها دلار خسارت را به بخش دامپروری در سراسر جهان وارد مینماید. با توجه به توضیحات سطور فوق لزوم شناخت وپیشگیری ودرمان ومبارزه با بیماری های دام وطیور از اهمیت خاصی برخوردار بوده ومدیریت فارم های دامپروری میبایستی که شناخت کافی از این بیماری ها داشته باشند.
در سطور آتی سعی خواهد شد که به بررسی بیماری کوکسیدیوز در سالن های مرغداری پرداخته وراهکارهای پیشگیری ومبارزه با این بیماری آورده شود.
تعریف
میکروارگانیسم های مولد بیماری در طیور وحیوانات میتواند منشا باکتریایی، ویروسی، انگلی یا پارازیتی وحتی قارچی داشته باشند. در این میان کوکسیدیوز جزو بیماری های انگلی تک یاخته ای میباشد و مبارزه با کوکسیدیوزاز مسائل مهم دامپروری ودامپزشکی است.
کوکسیدیاها طیف وسیعی از حیوانات را میتوانند آلوده نمایند فی المثل E.performans و یا E.magna میتوانند در روده خرگوش ایجاد تورم وخونریزی نماید. همچنین بسیاری از دام های شاخدار از کوکسیدیوز عذاب میکشند ونوزادان آنها با بیماری کوکسیدیوز حاصل از E.zurni وE.smiti آلوده میشوند. عمق آلودگی با کوکسیدیوز تا به حدی است که برخی از گونه های کوکسیدیوز میتواند حتی ماهی ها را نیز آلوده نماید. با این حال این بیماری با اسهال وتورم روده در طیور خود را نشان میدهد وبجز کوکسیدیوز کلیوی غازها، کوکسیدیوز طیور اصولا روده هارا مبتلا میکند.

تقسیم بندی بیماری های انگلی
بیماری های انگلی را میتوان از ابعاد مختلف تقسم بندی کرد. یکی از این تقسیم بندی ها اشاره به محل زیست انگل در داخل یا خارج بدن دارد طبق این دیدگاه انگل ها یاپارازیت ها به دو گروه انگل های داخلی (Internal Parasite) وانگل های خارجی (External Parasite) تقسیم بندی میشوند. با توجه به محل استقرا ر فرم بالغ انگل کوکسیدیا میتوان گفت که این بیماری جزو بیماری های انگلی داخلی میباشد.

تاریخچه بیماری
از زمانی که پرورش متراکم وصنعتی طیور مورد توجه قرار گرفته است شاهد وقوع وخسارت های ناشی از کوکسیدیوز در گله های طیور هستیم. اعداد وارقام حاصل از این خسارت در سراسر جان رقمی نزدیک به 900 میلیون تا یک میلیارد دلار میباشد.
ظاهرا این بیماری به دلیل نحوه پرورش طیور به صورت متراکم بستگی دارد به طوری که وقتی تعداد زیادی پرنده جوان وحساس در محیطی قرار بگیرند که برای رشد وتکثیر کوکسیدیا مساعد باشد نرخ این بیماری افزایش میابد.

سبب شناسی بیماری
عامل این بیماری تک یاخته ای به نام ایمریا میباشد. گونه های متفاوتی از ایمریا شناخته شده است که دارای میزبان های اختصاصی است واز این رو بین گونه ای مختلف طیور قابل انتقال نمیباشد.
هفت گونه عمده ایمریا در طیور ایجاد بیماری مینمایند که عبارتند از :
ایمریا نکاتریکس E.necatrix
ایمریا ماگزیما E.maxima
ایمریا آسرولینا E.acervulina
ایمریا برونتی E.brunetti
ایمریا تنلا E.tenella
ایمریا میتیس E.mitis
ایمریا پری کوکس E.praecox

این گونه های مختلف کوکسیدیایی به وسیله خصوصیات میکروسکوپی و محل ترجیحی ایجاد جراحت تفکیک میشوند. که در سطور آتی به آنها اشاره خواهد شد.

چرخه بیماری
این بیماری به وسیله تک یاخته هایی از جنس اپی کمپلسا تولید میشود که دارای سیر تکاملی مستقیم یعنی بدون میزبان واسط میباشند وبه وسیله اواوسیست (Oocyst) مقاوم انتقال میابند.در بدن میزبان انگل در درون یاخته های اپی تلیال روده ها تکثیر میابد. بیشتر کوکسیدیاهای پرندگان متعلق به جنس ایمریا می باشند.
ایمریاها در طبیعت فراوان اند ولی بیماری هنگامی ایجاد میشود که تعداد بسیاری زیادی از از پرندگان یک گونه در محلی نگهداری شوند واین امر باعث ایجاد تعداد زیادی ایمریا میشود که قادر به ایجاد بیماری هستند فلذا بیماری کوکسیدیوز در روش مرغداری وسیع ومتراکم واجد اهمیت زیادی است.
اواوسیست ها در محیط خارج بوسیله جدار ضخیمی احاطه میشوند که در داخل دارای 4 اسپروسیست هستند که هر اسپروسیست هم دارای 2 عدد اسپروزوئیت بیماری زا میباشند.
پس از بلع اواوسیست هاگ دار توسط پرنده عوامل مکانیکی وشیمیایی روده یعنی املاح صفراوی وتریپسین موجب آزاد شدن اسپروسیست ها وسپس اسپروزوئیت بیماری زا میشود.
این اسپروزوئیت ها هستند که وارد یاخته های مخاط روده شده ودر آنجا به روش شیزوگونی تقسیم میشوند وازدیاد حاصل مینمایند وسپس جدار یاخته روده را شکافته وبه بیرون از یاخته میریزند و وارد یاخته های جدید میگردند وبدین ترتیب رشد غیر جنسی خود را ادامه میدهند. پس از چندین بار ادامه چرخه شیزوگونی گامت ها در درون یاخته ایجاد میشوند که به میکرو گامتوسیت وماکرو گامتوسیت تفکیک میگردند وتولید مثل جنسی آغاز میگردد.
میکروگامتوسیت تعداد زیادی میکروگامت را آزاد مینماید که دارای تاژک هستند وبه طرف ماکرو گامت حرکت مینمایند. ماکروگامتوسیت به صورت یک ماکروگامت در میآید که پس از لقاح به زیگوت و سپس به اواویسست تبدیل میشود.
وقتی اواوسیست ها به وسیله مدفوع دفع میشوند بیماری زا نمیباشند بلکه بیماری زایی آنها پس از تبدیل شدن به هاگ تامین میگردد این امر زمانی صورت میگیرد که در درون اواوسیست 4 عدد اسپروسیست که هر یک دارای 2 عدد اسپروزوئیت میباشد بوجود آید. البته سه شرط لازم است که اسپروسیست ها به هاگ تبدیل گردند : گرما رطوبت و اکسیژن.
عمل اسپرولاسیون (هاگ دار شدن) در گرمای 25 الی 30 درجه سانتی گراد در شرایط مطلوب 1 الی 2 روز به طول می نجامد. در این حال دیواره ضخیمی اطراف اووسیست را فرا گرفته وآنرا در برابر تعداد زیادی از عوامل محیطی مقاوم میسازد و بدین ترتیب اوسیست ها مدتها در محیط خارج فعال باقی می ماند.
گرمای بالای 56 درجه سانتی گراد وپایین تر از صفر درجه وهمچنین خشکی اثر زیان آوری بر روی اواوسیست های فعال دارد. ولی اواوسیست ها در برابر بیشتر مواد ضد عفونی کننده ها مقاوم هستند و فقط ترکیباتی با وزن مولکولی کم ، نظیر آمونیاک و متیل برومید به طور موثری اواوسیست ها را میکشند. ولی از انجایی که این مواد گاز های خطرناکی هستند ارزش عملی چندانی برای از بین بردن اواوسیست ها در مرغداری ندارند.

نشانه های بالینی
گونه هایی که بیماری زایی بیشتری تولید مینمایند اغلب باعث اسهال میشود که ممکن است موکوئیدی یا خونی باشند. غالبا به همراه اسهال دهیدراتاسیون(از دست دادن آب) به وجود می آید. متعاقب اسهال و دهیدراتاسیون بزودی ژولیدگی پرها ،کم خونی، بی حالی، ضعف، جمع کردن سرو گردن به طرف بدن و خواب آلودگی بروز مینماید.
کوکسیدیوز در مرغ های تخمگذار با کاهش تولید تخم مرغ مشخص میگردد وآلودگی پرندگان در حال رشد بویژه جوجه های گوشتی باعث میشود که رشد مناسب آنها سریعا متوقف گردد میزان واگیری و مرگ ومیر در ماکیان بسیار متغیر است ولی ممکن است که هر دو بسیار بالاباشد.
حدود 25 سال قبل وقتی که در مورد بیماری کوکسیدیوز تحقیق میشد، گفته شده بود که تولید کننده گان نباید در پرندگان با سن کمتر از 2 هفته و پرندگان مسن نگران وقوع بیماری باشند زیرا که هردو به عفونت مقاوم هستند. به علاوه تاکید شده بود که حتی اگر آلودگی به صورت غیر کلینیکی ( بدون نشانه ظاهری) مشاهده گردد اثرات سوء اقتصادی نخواهد داشت.
البته امروزه ثابت شده است که هر دو نظریه نادرست است چرا که جوجه های تازه از تخم در آمده نیز به این بیماری حساس هستند. و مطالعات زیاد انجام شده نشان میدهد که سطوح پایین عفونت نیز میتواند باعث بروز اثرات معنی داری بر روی وزن و ضریب تبدیل در جوجه های گوشتی گردد.

جراحات
ایمریا آسرولینا E.acervulina: این نوع کوکسیدیا در طیور مسن باعث ایجاد بیماری میگردد و بیماری زایی نسبتا شدیدی دارد.آسرولینا موجب تورم روده در ثلث قدامی روده ها شده ودر موارد شدید تر ممکن است که جراحات به قسمت های پایین روده هم گسترش یابد تورم روده ممکن است که خفیف تا شدید باشد و گاهی منجر به ضخیم شدگی مخاط میگردد.خطوط (پلاک های ) عرضی سفید تا خاکستری اغلب در مخاط مشاهده میشود ولی اگر به همدیگر متصل شوند ممکن است که تشخیص آنها با مشکل مواجه گردد.
ایمریا نکاتریکس E.necatrix: ایمریا نکاتریکس بیماری زایی شدیدی دارد واغلب موجب مرگ ومیر بالایی میشود. نکاتریکس سبب تورم شدیدی در ثلث میانی ودر موارد شدید در سر تاسر روده میگردد. تورم روده اغلب با پرخونی و خونریزی و نکروز ومدفوع خون آلود مشخص میگردد .ثلث میانی روده اغلب به طور مشخصی متسع وملتهب وضخیم میگردد. کانون های سفید تا زرد ( شیزونت های بسیار بزرگ) و خونریزی های پتشی ممکن است در سطح سروزی روده ای که باز نشده است مشاهده شوند. با توجه به بیماری شدیدی که ایمریا نکاتریکس ایجاد مینماید ممکن است پیش از حضور اواوسیت ها در مدفوع پرنده آلوده بمیرد.
ایمریا ماکزیما E.maxima : ایمریا ماکزیما سبب تورم ملایم تا شدیدی در ثلث میانی روده شده که گاهی با ضخیم شدگی دیواره روده واتساع مشخص آن همرا میباشد. محتویات روده ممکن است که خون آلود باشد. اووسیت ها بسیار بزرگ واغلب به رنگ طلایی می باشند ایمریا ماکزیما بیماری زایی متوسط تا شدیدی داشته وضایعات ماکزیما شباهت زیادی با ایمریا نکاتریکس دارد.
ایمریا برونتی E.brunetti: در ثلث خلفی روده ها تورم ایجاد مینماید. ممکن است که توده فیبرینی یا فیبرینی نکروتیکی از بقایای سلولی مخاط مبتلا را بپوشاند. ایمریا برونتی بیماری زایی شدیدی دارد.
ایمریا تنلا E.tenella : این ایمریا در جوجه های جوان مرگ ومیر بالایی ایجاد میکند. ودر روده کور باعث تورم شدیدی میگردد.غالبا در ابتدا خون در مدفوع وروده کور ظاهر میشود بعدا ممکن است که توده پنیری در روده کور یافت شود.

تشخیص
تشخیص بیماری کوکسیدیوز غالبا بر اساس نشانه های بالینی وجراحات کالبد گشایی میباشد. محل جراحت ممکن است بیانگر گونه کوکسیدیایی باشد که جراحت را ایجاد نموده است. رابطه گونه ها ومحل ایجاد جراحات در بالا ذكر شده است. از سوی دیگر علایم کلی بالینی شامل مدفوع خون آلود، تلفات بالا ،بی حالی، کرختی وسستی در گله، لاغری مفرط، کاهش قابل توجه مصرف دان و اسهال می باشد. معمولاً تاج و ریش رنگ پریده شده و با توجه به سوابق و تاریخچه و محل ضایعات روده ای می تواند عامل یا عوامل ایجاد بیماری را به خوبی شناسایی کرد. معمولاً جهت مشاهده میکروسکوپی اواوسیست باید مقدار کمی از لایه مخاطی ناحیه آسیب دیده را با محلول سالین (Saline) رقیق کرده و بر روی لام قرار می دهند و در زیر میکروسکوپ اواوسیست ها به راحتی قابل تشخیص هستند. معمولاً ضایعات را بایستی بطور مشخص در چهار ناحیه روده شامل دوازده، روده میانی تا زائده کیسه زرده، قسمت انتهایی روده تا محل اتصال روده کور و روده های کور مورد بررسی و مشاهده دقیق قرار داد.

عوامل مهم و موثر در بروز و شدت بیماری کوکسیدیوز در طیور گوشتی
همان طور که در بالا ذکر گردید كوكسیدیوز از بیماری های انگلی در طیور میباشد و هر ساله زیان های اقتصادی زیادی را بر مرغداران تحمیل مینماید. این بیماری در هر سن و موقعیتی طیور را میتواند آلوده سازد ولی در هفته اول پرورش تلفات زیادی را میتواند ایجاد نماید.

اولین نشانه وجود کوکسیدیوز در گله گوشتی کاهش عملکرد است.کاهش عملکرد و راندمان تبدیل غذایی حتی در کوکسیدیوز خفیف و تحت کلینیکی نیز بسیار محسوس می باشد.در حال حاضر بکارگیری برنامه دایمی مانیتورینگ مطمئن ترین روش برای دانستن وضعیت ابتلاء گله به کوکسیدیوز می باشدبرنامه مانیتورینگ مورد اشاره باید شامل شمارش اووسیت و بررسی ضایعات در دیواره سلولی باشد.

یک سری از عوامل وفاکتور ها میتواند باعث بروز وشدت گرفتن بیماری کوکسیدیوز گردد که به شرح ذیل آورده میشوند :
1- بیماری های باکتریایی یا ویروسی که به نحوی موجب ایجاد ضایعات و آسیب بافتی در مخاط روده ها می شوند و علاوه بر این کلیه بیماری هایی که به نحوی سیستم ایمنی طیور را تضعیف می نمایند،موجب بروز و تشدید اثرات بیماری کوکسیدیوز می شوند. اصولاً کلیه عفونتهای کلستریدیایی که منجر به بروز تورم روده ها می شوند نیز زمینه را برای بروز کوکسیدیوز و تشدید ضایعات پاتولوژیک ناشی از آن فراهم می سازند. بیماری ها تضعیف کننده سیستم ایمنی مانند بیماری مارک، گامبورو، مقاومت طیور را در برابر کوکسیدیوز به شدت کاهش می دهند. عفونت های رئوویروسی در گله های طیور، عفونت های ناشی از آیمریا آسرولینا و آیمریا میتیس را تشدید می نماید.
2- یکی از مهمترین فاکتورها مسائل مدیریتی و محیطی می باشد بطوری که اگر بستر به نحوی مرطوب شود و آبخوری ها دچار نقص باشند و یا در حین واکسیناسیون آب بر روی بستر ریخته شود، زمینه بسیار مناسبی برای آلودگی های آیمریایی در گله فراهم می شود.
3-مسائل توارثی و ژنتیکی : اصولاً ثابت شده است که یکسری نژادهای طیور گوشتی به کوکسیدیوز حساس تر می باشند و ایجاد لاین های مقاوم در آینده ای نه چندان دور میسر می باشد.
4-جیره های غذایی طیور : در مواردی تحقیقات نشان داده است که جیره های دارای پروتئین خام (%CP) پایین، امکان بروز کوکسیدیوز در گله های گوشتی را کاهش می دهند. با كاهش سطح پروتئین جیره جوجه های مبتلا به كوكسیدیوز، میزان تلفات از 32 درصد به 8 درصد در مقایسه با تیمار شاهد كاهش می یابد. سطوح بالای پروتئین جیره فعالیت تریپسین دستگاه گوارش طیور را افزایش می دهد. افزایش سطح ترشح تریپسین دستگاه گوارش متعاقبا موجب آزاد شدن سریع اسپروسیست ها واسپروزوئیت ها از اواوسیت شده و باعث تشدید علائم بیماری می گردد. عواملی که به نحوی سیستم ایمنی طیور را تقویت می نمایند، نیز باعث کاهش بروز کوکسیدیوز در گله می شوند که از آن جمله می توان از مقادیر بالای ویتامین E و ویتامین C نام برد. از طرف دیگر ویتامین های A, K نیز در مواردی عوارض ناشی از کوکسیدیوز را در گله کاهش می دهند. ویتامین رتینول نقش عمده ای در محافظت اندامهای لنفوئیدی و همچنین بافتهای اپتلیال دارد و موجب افزایش ایمنی هورمونی و سلولی در طیور می گردد. و یتامین A با فراهم كردن محیطی سالم به محافظت از غشاهای موكوسی و منافذ طبیعی در برابر تهاجم پاتوژنها كمك می كند. ویتامین A باعث تمایز و توسعه لنفوسیتهای نوع B می شود. افزایش غلظت ویتامین A در جیره باعث تغییر در تظاهر گیرنده های اسید رتیونیك موجود در لنفوسیتهای طیور می گردد. با افزایش سطح ویتامین A میزان عوامل سركوب كننده ایمنی( هیدروكورتیزون ها) كاهش می یابد. علاوه بر این كمبود ویتامین A موجب كراتینه شدن سلولهای بازال( پایه ای) غده بورس و اختلال در عملكرد لنفوسیت های T می شود. بنابراین كمبود ویتامین A از طریق كاهش تولید سلولهای لنفوسیت نوع B وT و اختلال در فاگوسیتوز و كاهش مقاومت به عفونتها منجر به عملکرد پایین سیستم ایمنی می شود. در جیره های با كمبود ویتامین A افزایش احتمال شیوع و گسترش بیماریهای مرتبط با ویروس نیوكاسل گزارش شده است. احتیاجات ویتامین A در جهت به حداكثر رساندن فعالیت سیستم ایمنی و به عنوان مثال افزایش وزن اندامهای لنفوئیدی خیلی بیشتر از احتیاجات همین ویتامین برای حصول به حداكثر وزن نهایی می باشد. سطوح بالای ویتامین A وابسته به غلظت سایر ویتامینهای محلول در چربی جیره غذایی می باشد. سطوح بیش از اندازه ویتامین A در جذب ویتامینهای D و E تداخل ایجاد می كند. در طی شیوع بیماری كوكسیدیوز افزایش 60 واحد ویتامین A به ازای هر جوجه در روز، میزان تلفات را از صد در صد به صفر درصد تقلیل داده است. بهر حال در جیره های كاربردی جوجه های گوشتی و مرغان مادر جوان به ترتیب باید مقادیر 4000 تا 2000 IU/kg گنجانده شود. برای به حداقل رساندن آسیبهای ناشی از استرس و همچنین ممانعت از كاهش عملكرد ایمنی، سطح ویتامین A ده برابر مقدار معمول باید افزایش یابد. تركیب ویتامین A(14000IU/Kg) و روی(65mg/kg) باعث افزایش رشد و ایمنی سلولی و همورمونی در جوجه ها می شود. ویتامین E ضمن كمك به ایجاد یكپارچگی بخشهای لیپوپروتئینی غشا سلولی باعث كاهش تعییرات اكسیداتیو و توسعه پاسخهای ایمنی سلولی می شود. ویتامین E همچنین از طریق بهبود تكثیر و افزایش لنفوسیتهای T باعث افزایش ایمنی هورمونی می گردد ا ز جمله مسائل مؤثر در جیره افزودن مداوم آنتی کوکسیدیالهای افزودنی یونوفور از جمله لازالوسید و ناراسین می باشد که در جلوگیری از بروز کوکسیدیوز در گله های طیورگوشتی بسیار مؤثر می باشد.
در مورد اهمیت ویتامین K باید گفت که دستگاه گوارش پرندگان مبتلا به کوکسیدیوز به شدت دچار آسیب می شود و ممکن است خونریزی شدید ویا حتی کشنده ای به وجود آید ویتامین K دارای خواص ضد خونریزی بوده به ویژه در مقابله با اثرات زیان آور کوکسیدیوز ناشی از آلودگی با ایمریاتنلا و ایمریانکاتریکس موثر است. به علت کوتاهی طول دستگاه گوارش مقدار کمی ویتامین K در روده طیور ساخته می شود کولون یا روده بزرگ جوجه های جوان ناحیه اصلی فعالیت باکتریایی است که کمتر از 6 درصد طول کل دستگاه گوارش را شامل می شود در حالی که این مقدار در بالغین به 7 درصد می رسد به علاوه ماکیان نمی توانند ویتامین K ساخته شده توسط فلورمیکروبی روده را مورد استفاده قرار دهند زیرا محل تولید آن قدر نزدیک انتهای دیستال روده است که اجازه نمی دهد جذب قابل توجهی صورت پذیرد عبور سریع غذا از میان دستگاه گوارش هم ممکن است سنتز ویتامین K در طیور را تحت تاثیر قرار دهد.احتمالا به دلایل زیر بر روی نیاز به ویتامین K در زمان کوکسیدیوز تاکید می شود :
1- کاهش مقدار دان مصرفی و در نتیجه کاهش دریافت ویتامین K.
2- ایجاد جراحت در روده ها و کاهش جذب ویتامین K.
3- درمان یا سولفاکینوکسالین یا دیگر داروهای کوکسییواستات که باعث افزایش نیاز به ویتامین K می شود.
با استفاده از ویتامین K افزایش ضریب کارآیی غذایی و کاهش وزن که دو مشکل اساسی در هنگام بروز کوکسیدیوز هستند تا حد زیادی کنترل می شوند حتی کاهش لازم است که مقدار ویتامین K تا سطح 10 برابر میزان مورد نیاز به صورت کمکی داده شود. منادیون سدیم بی سولفات موثرترین منبع ویتامین K است که هم میزان ابتلا و هم مقدار مرگ ومیر در طیور به ایمریاتنلاکاهش می دهد.
آلودگی های قارچی جیره خصوصاً باعث تشدید کوکسیدیوز در گله خواهد شد. آفلاتوکسین های حاصله ازکپک آسپرژیلوس مرگ و میر ناشی از ایمریاتنلا درجوجه ها وایمریاآدنوئیدس درنیمچه بوقلمون ها را افزایش می دهد سابقا تصور براین بود که آفلا توکسین ها غلظت های پروتئین سرم را کاهش داده و ممکن است از مقاومت پرنده نسبت به کوکسیدیوز بکاهند ولیکن اخیرا نشان داده شده است که از طریق کاهش توانایی لخته شدن خود عمل می کنند. تراکم طیور داخل سالن ها هرچه بیشتر باشد، احتمال بروز کوکسیدیوز در گله بیشتر خواهد شد. چربی های فاسد و کم ارزش از لحاظ غذایی هر چه در جیره بیشتر باشد، امکان بروز کوکسیدیوز در گله افزایش می یابد. Cumming در سال 1991 مشخص کرد که جیره های دارای درصد فیبر بالا، کوکسیدیوز را درگله تشدید خواهد کرد.
اصولاً هرگونه عوامل ضد تغذیه ای یا (Anti Nutritional Factors) ANFs که در جیره وجود داشته باشد از جمله پلی ساکاریدهای غیر نشاسته ای یا (Non Starch Polysaccharides) NSP و عواملی مانند ممانعت کننده های لیستین و تریپسین و تانن ها باعث ایجاد نقصان و چسبندگی درمحیط روده ها شده و زمینه را برای بروز کوکسیدیوز فراهم می سازند.
پاره ای از تحقیقات نشان میدهد که تاثیر عوامل غذایی ممکن است بیش تر بر روی وضعیت ایمنی پرنده باشد تا مستقیما بر روی خود کوکسیدیوز. چنین اثری این مساله را به ذهن متبادر می سازد که تغذیه می تواند اثر داروهای ضد کوکسیدیوز یا واکسن های کوکسیدیوز را بهبود بخشد فی المثل در یک تجربه عملی درگله مرغ مادر گوشتی و در دوره پرورش علائم بالینی کوکسیدیوز سکوم و روده باریک به ترتیب در سنین حدود 7 و 9 هفتگی مشاهده شد به محض مشاهده علائم در هر سالن آمیخته ای از ویتامین های K و B تا 3 برابر مقدار توصیه شده شرکت تولید کننده به آب آشامیدنی طیور افزوده شد با مراجعه به سوابق فارم ونقش این ویتامین ها شاید بتوان گفت که این کار در کاهش شدن ابتلا ومیزان تلفات به طرز محسوسی موثر بوده است.درنهایت به این نکته توجه کنیم که برای کنترل مطلوب کوکسیدیوز باید جیره های غذایی بهینه شود.

راهکارهای پیشگیری از بیماری کوکسیدیوز
امکان کنترل کوکسیدیوز را میتوان در 4 عنوان مورد بررسی قرار داد و این چهار عنوان عبارتند از بهداشت، ژنتیک، واکسن، دارو
بهداشت: غیر ممکن است که در شرایط مرغداری های تجارتی محیطی عاری از کوکسیدیوز ایجاد نمود. ولی میتوان با رعایت اصول بهداشت از میزان آلودگی کاست. این امر بویژه بوسیله جلوگیری از خیس شدن بستر که ها گ دار شدن اووسیت ها را تقویت مینماید انجام گیرد.بهداشت عبارت از : ۱- تمیز کردن و ضدعفونی کامل مرغداری و سالن ها بعد از تخلیه مرغداری . ۲- رعایت نکات بهداشتی و تهویه در مرغداری در طول دوره پرورش گله. ۳- جلوگیری از افزایش رطوبت بستر. ۴- در صورت امکان استفاده از آب خوری پستانکی. ۵- رعایت بیوسکیوریتی در مرغداری ۶- افزایش مدت بین دو جوجه ریزی. ۷- استفاده از برنامه واکسیناسیون مناسب و پیشگیری از بروز سایر بیماریها. ۸- معدوم کردن جوجه های وازده و مریض. ۹- آزمایش دان برای تعیین مقدا آنتی کوکسیدیال مصرفی ۱۰- استفاده از حداکثر دز مجاز آنتی کوکسیدیال در دان. ۱۱-توجه به برنامه های جیره بندی دان و روشنایی ، اجرای این برنامه ها می توانند سبب اختلال در کنترل کوکسیدیوز شوند. ۱۲- مانیتورینگ بستر از نظر تعداد اووسیت و تغییر نوع آنتی کوکسیدیال در صورتیکه تعداد اووسیت از ۵۰،۰۰۰ در یک گرم بستر تجاوز کند. ۱3-کالبدکشایی مکرر گله و آزمایش روده ها از نظر وجود ضایعات ناشی از کوکسیدیوز.
ژنتیک: برخی از دانشمندان اصلاح نژاد معتقد هستند که برخی از نژادها مقاوم تر سایرین در برابر کوکسیدیا هستند.
ایمن سازی: ایمن سازی از چندین راه امکان پذیر است :
1- آلودگی طبیعی وتعدیل آن به وسیله دارو: در این روش ایمنی سازی بدون کنترل در جوجه هایی که به منظور ایجاد گله های مرغ مادر یا گله های مرغ های تخمگذاراند به کار میرود. در این روش جوجه ها در معرض آلودگی طبیعی قرار میگیرند ودر صورتیکه آثار بیماری در آنها ظاهر گردید بوسیله داروهای ضد کوکسیدیایی ملایمی در مان میشوند.باید قبل از شروع تخمگذاری ایمنی ایجاد ده باشد زیرا کوکسیدیوز موجب کاهش میزان تخم گذاری میشود وتجویز دارو به مرغان تخمگذار نه مورد تایید است ونه مقرون به صرفه.
2- واکسن های زنده وتخفیفی حدت یافته : این نوع واکسن ها شامل تمام گونه های مهم است که در آب آشامیدنی تجویز میشوند
3- واکسن های کشته : بوسیله واکسن های کشته واکنش ایمنی تا حدود زیادی تحریک میشود که طبق آزمایشات سال های اخیر توسط این واکسن مقاومتی در برابر انگل ایجاد شده است.
داروها یا کوکسیدیو استات ها : دارو بیشتر به عنوان پیشگیری به کار میرود. واژه کوکسیدیواستات به ترکیبی اطلاق میشود که از رشد کوسیدیا جلوگیری مینماید ولی آن را نمیکشد. به ترکیباتی که باعث کشتن این میکرو ارگانیسم میشود کوکسیدیوسید گفته میشود. جوجه های گوشتی تقریبا همیشه دارو های ضد کوکسیدی دریافت مینمایند. این دارو ها علاوه بر جلوگیری از بروز بیماری از بروز اشکال تحت درمانگاهی که خسارت اقتصادی فراوان وارد میسازند نیز جلوگیری مینماید. موننسین، لازالوسید، سالینومایسن ،ناراسین، مادورامایسین ،روبنیدین آمپرولیوم ،هالوفوژینون ازجمله داروهای مورد استفاده در پیشگیری ودرمان کوکسیدیوز میباشند.

ایجاد مقاومت بر علیه آنتی کوکسیدیال ها پژوهشگران معتقد هستند که مقاومت دارویی بر علیه تمام آنتی کوکسیدیال ها بعد از مدتی مصرف ، توسط ایمریا بوجود آمده است. مصرف مداوم آنتی کوکسیدیال ها در طیور سبب می شود که ایمریا های زنده مانده در روده به روش پدیده انتخاب طبیعی و موتاسیون بر علیه دارو مقاوم شوند. مقاومت دارویی سبب کاهش تدریجی حساسیت ایمریا نسبت به آنتی کوکسیدیال ها می شود که البته این مقاومت دارویی را نباید با فقدان اثر دارو اشتباه کرد.به عنوان مثال تعدادی از آنتی کوکسیدیال های اولیه هم اکنون بر علیه انواعی از ایمریا ها بی اثر و یا کم اثر می باشندکه می توان اثر ناچیز آمپرولیوم بر علیه ایمریا ماگزیما و آسرولانیا را نام برد. با مصرف هر نوع آنتی کوکسیدیال در مرغداری ، تعداد انگل های مقاومی که در ابتدا بسیار اندک می باشند به تدریج در اثر موتاسیون افزایش پیدا می کنند ، به نحوی که بعد از مدتی جمعیتی از ایمریاهای کاملا مقاوم در برابر آنتی کوکسیدیال بوجود می آید. خوشبختانه از آنجا که آنتی کوکسیدیال ها از نقطه نظر چگونگی تاثیر با یکدیگر متفاوت عمل می کنند لذا با اعمال برنامه های Shuttle و Rotation می توان ایجاد مقاومت بر علیه آنتی کوکسیدیال را کند و حتی متوقف کرد. عبارت از تغییر نوع آنتی کوکسیدیال مصرفی در گله های مختلف است Shuttle یا جابجایی ، عبارت از تغییر نوع آنتی کوکسیدیال مصرفی در یک گله و یا بعبارت دیگر استفاده از دو نوع آنتی کوکسیدیال متفاوت در گله می باشد. به هر حال واکسن های کوکسیدیوزی محدودیت های خاص خود را دارند ویکی از این محدودیت ها مصرف همزمان و تصادفی داروی آنتی کوکسیدیوز در جیره توام با تجویز واکسن است. این مشکلاتی را ایجاد می کند چون واکسن های رایج زنده هستند و حاوی انگل کوکسیدیا هستند و داروی آنتی کوکسیدیوز بر آنها اثر خواهد کرد و آنها را خواهد کشت. پس این نکته مهم است که وقتی یک واکسن کوکسیدیوز تجویز می شود نباید که هیچ آنتی کوکسیدیوزی در جیره به طور عمدی یا تصادفی استفاده شود. در پایان در کوکسیدیوز همیشه همه ی اقدام خود را در واکسیناسیون یا داروهای آنتی کوکسیدیوز نگذارید. این روش ها باید همیشه در کنار اصلاح روش های مدیریتی باشد. ضمنا" در مکانی که به پرورش طیور می پردازند باید بدانید که آیا سالن در دوره ی قبل سالمونلا انتریتیدیس داشته یا نه و آیا گله در اثر سالمونلوز مرده است یا نه ؟

هرچند که باید به خاطر داشت بستر مرطوب محیط مناسب برای رشد اووسیت کوکسیدیا است و باید هرجا بسترمرطوب وجود داشت سریعا" برداشته شود.[/FONT]

hani20 · Mar 7, 2012

نیوکاسل

نیوکاسل

بیماری نیوکاسل ( ND ) یکی از مهمترین بیماری هایی است که طیور و سایر گونه های پرندگان را درگیر نموده و تهدیدی جهانی برای تولیدات طیور صنعتی در سراسر دنیا میباشد . ویروس های مشخصی ، عامل بروز این بیماری میباشند .

ویروس واجد پوشش ، حاوی ژنوم سنس منفی RNA تک لایه ایی میباشد که نهایتا 15 کیلوبیس بوده و کدکننده RNA مستقیم ، RNA پلیمراز ، پروتئین های هماگلوتینین – نورآمینیداز ( HN ) پروتئین فیوژن ( F ) ، پروتئین ماتریکس ( M ) ، فسفوپروتئین ( P ) و پروتئین نوکلوئوکپسید می باشند .
این درحالیست که شدت و سختی رخداد بیماری ، عوامل مختلفی چون سویه ویروس ، گونه پرنده و همچنین ، فاکتورهایی چون وضعیت سلامت عمومی پرندگان ، بستگی دارد . جدایه های ویروس عامل بیماری نیوکاسل ( NDV ) در 5 پاتوتیپ تقسیم بندی میشوند . توجه داشته باشید که پاتوتیپ های فوق ، با نشانه های بیماری فوق در جوجه های درگیر ، مرتبط میباشند .
Viscerotropic velogenic NDV : تولیدکننده بیماری حاد و کشنده ایی میباشند که ضایعات خونریزی دهنده و برجسته ایی را در روده ایجاد می کنند .
Neurotropic velogenuc NDV : قبل از بروز نشانه های تنفسی و عصبی ، مسبب تلفات بالایی در گله ها می باشند .
Mesogenic NDV : تولیدکننده تلفات اندک ، بیماری حاد تنفسی و همچنین ، نشانه های تنفسی در برخی از پرندگان هستند .
Lenthogenic NDV : سبب بروز بیماری های تنفسی ملایم یا نامشخص می شود .
Asymptomatic enteric NDV : ویروسی غیربیماری زاست که به صورت اولیه درون روده ها تکثیر می شود .
اما توجه داشته باشید که گروه های یاد شده را نمیتوان به راحتی از یکدیگر تفکیک نمود . این در حالیست که گزارشاتی مبنی بر مشاهده علائم یاد شده در گروه های مختلف ، منتشر شده است . به اعتقاد بسیاری از محققین ، بیماری نیوکاسل بدخیم ، فصلی بوده و سبب بروز اپیدمی هایی در سراسر آفریقا ، آسیا ، آمریکای مرکزی و استرالیا می شود .
باتوجه به ضایعات اقتصادی بیماری نیوکاسل و تاثیرات آن بر تجارت جهانی ، رخداد این بیماری در طیور صنعتی را میتوان به OIE گزارش نمود .
باتوجه به مسادل یاد شده ، کنترل جهانی ND را تنها زمانی میتوان محقق نمود که تمامی کشورها ، شیوع بیماری فوق در محدوده قلمرو خود را به سازمان های جهانی گزارش دهند .
پایه های ملکولی بیماری زایی به شکافت سکانس اسیدهای آمینه پروتئین فیوژن و همچنین ، توانایی پروتئازهای سلولی خاص در شکستن پروتئین فیوژن پاتوتایپ های مختلف ، بستگی دارد . در خلال تکثیر ، قطعات ویروس بیماری نیوکاسل همراه با گلیکوپروتئین و همچنین F0 میباشند .
توجه داشته باشید که F0 به منظور ایجاد حالات بیماری زایی ، بایستی شکسته شده و به F1 و F2 تبدیل گردد . آن دسته از ویروس هایی که در بخش های شکسته شده F0 حاوی اسیدهای آمینه منوبازیک میباشند را غیربیماری زا می دانیم . چرا که این لایه ، تنها به آنزیم های تریپسین خارج سلولی شبه پروتئولایتیکی که درون سطوح غشای موکوسی ترشح میشود ، حساس است . بنابراین ، تحت چنین حالتی ، بیماری فوق به صورت منطقه ایی و بدون نشانه ، باقی می ماند .
این درحالیست که سکانس های ویروس هایی با آمینواسیدهای دی بازیک در پروتئین فیوژن خود ، سبب پخش عمومی ویروس عامل بیماری نیوکاسل حاد می شوند .
تکنولوژی هایی چون بیولوژی ملکولی ، ما را قادر ساخته است تا درک بالاتری نسبت به بیماری زایی و خاصیت آنتی ژنی NDV دریابیم . از سوی دیگر ، تکنیک های بهبود یافته برای سکانس های نوکلوئوتیدی و همچنین ، در دسترس بودن اطلاعات سکانس های ویروسی بیماری نیوکاسل ، نتایج معناداری را در بررسی های فیلوژنیک ، تولید خواهد نمود .

تنوع و گوناگونی ژنتیکی :
تنوع ژنتیکی قابل توجهی در میان ویروس عامل بیماری فوق شناسایی شده است . این درحالیست که بر اساس تحقیقات به عمل آمده ، ویروس ها خصوصیات جغرافیایی ، آنتی ژنی و همچنین ، پارامترهای همه گیر شناسی خود را به اشتراک می گذارند .
چنین موردی به طور حتم ، در پردازش و ارزیابی همه گیر شناسی جهانی و پخش منطقه ایی ND پرارزش خواهد بود . با بررسی های نژادی ، این نکته را درخواهید یافت که در تاریخچه ND ، دو تفکیک اصلی و اساسی روی داده است .
یکی از تقسیم بندی ها ، منجر به ایجاد دو کلاس یک و دو در مخزن اصلی این بیماری ( گونه های وحشی آبزی ) شده است . اخیرا و پس از دهه 1960 میلادی ، چنین طبقه بندی هایی در میزبان های ثانویه ( جوجه ها ) پدیدار شده است .
کلاس دو شامل انواعی از گروههای ژنتیکی میشود که نشان دهنده رخداد در نواحی خاص ، توزیع موقت و همچنین ، ارتباطات میان همه گیری های تعریف شده میباشد .
این گروهها شامل تمامی سویه های بدخیم شناخته شده ایی هستند که مسئول شیوع سریع الوقوع ND هستند . توجه داشته باشیم که ژنوتیپ دو ، دربرگیرنده ویروس هایی است که در پرندگان آبزی شکاری مقیم است . جالب آن که نسل بدخیم سویه های آندمیک استرالیایی در ژنوتیپ فوق قرار می گیرند . چنین ویروس های بدخیمی ، شباهت زیادی به آن دسته از عوامل بیماری زایی دارد که در استرالیا سبب بیماری آندمیک و بدخیم جوجه ها میشود .
این درحالیست که در سال 1940 میلادی ، سویه های لنتوژنیک برای نخستین بار در جوجه هایی در آمریکای شمالی یافت شد . این سویه ها ، در ژنوتیپ دو طبقه بندی میشوند . از این سویه ها در تهیه واکسن های زنده ( لاسوتا ، B1 ) استفاده شده است . سویه های موسوم به VGGA نیز در همان گروه طبقه بندی میشوند .
بایستی این نکته را مورد توجه قرار دهید که آیا استفاده از روش های کنترلی معقول می باشد یا خیر . از سوی دیگر ، بایستی از بیماری پرندگان حساس پیشگیری نموده و تعداد چنین پرندگانی را کاهش دهیم . با استفاده از سویه های مختلف واکسن های زنده یا غیرفعال می توان به درجاتی از حفاظت برعلیه بیماری ND دست یافت . واکسیناسیون ، با ایجاد پاسخ آنتی بادی محلی یا عمومی یا هردو ، پرندگان حساس برعلیه این بیماری را حفاظت می نماید .
این درحالیست که استفاده از ویروس زنده ضعیف شده در سطوح موکوسی ، سبب ایجاد ایمنی سیستمیک و همچنین ، محلی خواهد شد . بنابراین ، واکسیناسیون پرندگان مادر با واکسن های غیرفعال ، سبب بروز ایمنی عمومی همراه با حفاظت محلی اندک میشود .
برخی از محققین بر این باورند که ایمنی موکوسی ضد ویروسی به انواعی از آنتی بادی های محلی بستگی دارند که از سطوح مختلف اپیتلیوم ، به درون سطوح موکوسی رانده می شوند .
در اکثر موارد ، IgA به صورت محلی تولید شده و از طریق سطوح اپیتلیال انتقال می یابد . ایمنوگلوبولین فوق ، واجد نوعی اجزای ترشحی می باشد که خنثی کننده فعالیت های ویروسی است . در مواردی نیز ، گزارشاتی مبنی بر فعالیت محدودسازی چنین ترشحاتی در برابر ویروس ها ، منتشر شده است . اما این نکته را به یاد داشته باشید که این ترشحات ، توانایی جلوگیری از افزایش و همچنین ، تکثیر ویروسی پس از بروز درگیری های موکوسی را ندارند .
این نکته به اثبات رسیده است که سویه های B1 ، LaSota ، VG/GA سطوح بالاتری از IgA را منتقل میکند . بر اساس نتایج تحقیقات به عمل آمده ، سویه های VG/GA ، پس از واکسیناسیون ، با استفاده از RT-PCR ، در مجاری تنفسی و روده ایی شناسایی شده اند . این درحالیست که به نظر می رسد چنین سویه هایی تمایل زیادی به حضور در روده ها دارند .

خطوط مشی متفاوت :
برخی از کشورها ، رویه ریشه کنی این بیماری را با استفاده از کشتار اجباری پرندگان بیمار و همچنین ، نابودی محصولات مرتبط با آن ها پذیرفته اند . تعدادی از کشورها نیز ، کاربرد واکسن های زنده خاص لنتوژن را مجاز دانسته و در مواردی نیز ، از واکسن های بسیار قوی تر استفاده می کنند .
این درحالیست که در برخی کشورها نیز ، چرخش بسیار بدخیم این بیماری ادامه دارد . چرا که چنین کشورهایی در تلاشند تا با واکسیناسیون پرندگان ، از چرخش ویروس فوق ، جلوگیری به عمل آورند .
سویه هایی از ویروس بیماری نیوکاسل که در واکسن های زنده تجاری مورد استفاده قرار گرفته اند ، در سه گروه طبقه بندی میشوند : گروهی که فاقد نشانه و علائم خاص می باشند چون VG/GA و V4 . واکسن های لنتوژنیک مثل B1 ، LaSota ، F و از سوی دیگر ، واکسن های منوژنیک چون Roakin ، Muktswar و Komarov .
نوع اول پارامیکسوویروس پرندگان ( AMPV – 1 ) از جمله عوامل بروز این بیماری میباشند . این ویروس از جنس Avulavirus است که در تحت خانواده Paramixovirinae و خانواده Paramixoviridae قرار می گیرند .

جدا نمودن چنین سویه ها از یکدیگر به فاکتورهایی چون انتخاب ، کلون کردن و همچنین برآورد معیارهای متفاوتت در تولید و بکارگیری آنها باز میگردد .
تمامی ویروس های واکسن مزوژنیک ، واجد دو جفت اسیدآمینه پایه در شکافت بخش F0 بوده و میزان ICPI آنها در حدود 1.4 می باشد . اکثر ویروس واکسن های زنده در حفره آلانتوئیک تخم مرغ های واجد جنین رشد می کنند . این درحالیست که بر اساس برآوردهای صورت گرفته ، برخی از سویه های مزوژنیک ، به سیستم های متفاوت کشت بافتی عادت کرده اند . از سوی دیگر ، مدیریت چنین واکسن هایی نیز هم به صورت اختصاصی و هم گروهی می باشد .

واکسن های کشته قوی :
چنین واکسن هایی از مایع آلانتوئیکی حاصل می شوند که فاقد بیماری زایی است . چنین واکسن هایی با روغن های طبیعی همراه می شوند . بنابراین ، چنین واکسن هایی ، گران تر از واکسن های زنده خواهند بود .
در روند تهیه واکسن های غیرفعال ، هر دو سویه بدخیم و لنتوژنیک مورد استفاده قرار گرفته اند . اما از منظر کنترل شرایط ایمنی ، استفاده از سویه های لنتوژنیک مناسب تر است چرا که در موارد دیگر ، مقادیر بالایی از ویروس های بدخیم مورد استفاده قرار می گیرند و تحت چنین شزایطی ، امکان عدم سرکوب ویروس ها و همچنین ، آلودگی های بعدی وجود خواهد داشت .
مقادیر بالای ویروس به منظور تولید واکسن نیرومند ، از اهمیت فراوانی برخوردار می باشند چرا که پس از تهیه واکسن ، هیچگونه تکثیری در ویروس ها روی نخواهد داد . بر اساس تجربیات به دست آمده ، با استفاده از سویه Ulster 2c میتوان به تیترهای بالایی دست یافت . این درحالیست که برخی از واکسن های تجاری غیرفعال با استفاده از بذر سویه های B1 ، LaSota یا F به دست آمده اند .
استفاده از تزریق عضلانی یا زیرجلدی به پرندگان ، این اطمینان را ایجاد خواهد نمود که هر پرنده ، دوز استاندارد و مناسبی را به صورت اختصاصی ، دریافت کرده است .
مدیریت مناسب برنامه های ایمنی سازی پرندگان در برابر بیماری نیوکاسل که با استفاده از واکسن های زنده و همچنین ، غیرفعال روغنی صورت می پذیرد ، عموما سبب بالا رفتن تیترهای آنتی بادی سرم پرندگان در مدت زمان های طولانی تر خواهد شد . از سوی دیگر ، در صورتیکه زمان پروسه ایمنی سازی پرندگان کوتاهتر گردد ، ویروس کمتری نیز در سالن پرورش ، منتشر خواهد شد .
این در حالیست که بایستی پرندگان را با مقادیر بالاتری از ویروس چالش داد تا بتوان علائم بالینی بیماری را مشاهده نمود . بر اساس گزارشات منتشر شده ، گروه های متفاوتی با ژن HN ایمنی زا می باشد . چنین گروه هایی در ترکیب با آبله ماکیان ، ویروس واکسینیا ، آبله کبوتر یا هرپس ویروس بوقلمون ، به کار برده می شوند .
این در حالیست که در بسیاری از متون علمی ، استفاده از این ناقلین ، واکسن و تکنولوژی مرتبط با آن ها در طیور صنعتی را ، منوط به عدم تاثیرات آن ها بر ایمنی مادری دانسته اند .
به هرحال ، توانایی چنین واکسن هایی در فراهم نمودن حفاظت های محلی ( همانند حفاظت جزئی نای ) کمتر از مقداری است که با واکسن های زنده NDV موسوم به دست می آمده است . نکته ایی که به طور حتم ، بایستی مد نظر قرار گیرد .

hani20 · Mar 7, 2012

بیماری های مشترک بین انسان و پرندگان

بیماری های مشترک بین انسان و پرندگان

بیماری های مشترک، بیماری هایی هستند که قابل انتقال بین انسان و حیوانات هستند. بچه های جوان و بزرگسالان پیر و افرادی که دچار فقر ایمنی هستند، بیشتر در معرض این گونه بیماری ها هستند. افرادی که فقر ایمنی دارند مانند کسانی که به بیماری های سرکوبگر ایمنی دچار هستند (ایدز) و یا کسانی که از دارو هایی که باعث ایجاد فقر ایمنی می شود (کورتون ها)، بیماری سرطان و یا کسانی که جنین سقط کرده اند، می باشد.

هر چند لیست تعداد بیماری هایی که مشترک است زیاد می باشد ولی به چند تا از آنهایی که اهمییت بیشتری دارند اکتفا می کنیم
کلامیدیوز:
عامل این بیماری کلامیدیا پسیتا است و یک باکتری داخل سلولی می باشد. این بیماری در خانواده طوطیان و انسانها سیتاکوزیس نامیده می شود. این بیماری در طوطی سانان تب پاروت هم نامیده می شود.
این بیماری علاوه بر انسانها و پرندگان، در گاوها، گوسفندان و خوک ها هم مشاهده می شود. اکثر انسان های که به این بیماری دچار می شوند، طوطی و یا کبوتر ویا بوقلمون در خانه نگه داری می کنند. این بیماری همچنین از انسانی به انسان دیگر هم منتقل می شود.
بزرگترین گونه ای که توانایی ایجاد بیماری را دارند از انسان و پرنده ها ایجاد شده است. گونه های که در موجوادات دیگر یافت شده است اغلب موجب بیماری نمی شوند.
عفونت از طریق مدفوع، ادرار، بزاق، ترشحات چشم و بینی و گرد و غبار پر ها منتقل می شود. این عفونت از طریق تنفس و یا خوردن دگر پرنده ها و یا انسان منتقل می شود. از طریق تخم نیز ثابت شده است که در مرغابی ها و غاز ها و بوقلمون ها منتقل می شود. دوره کومون این بیماری در پرندگان بین چندین ماه تا چندین سال متغیر است.
در پرندگان این بیماری با التهاب چشم ها و سختی در تنفس و ادرار سبز همراه است. ولی این بیماری همیشه در پرندگان همراه نشانی های خاصی نیست، این گونه پرندگان ناقل این بیماری هستند. هرگونه استرس وارد شده به پرندگان از قبیل استرس حمل و نقل، تغذیه ضعیف، بیماری های دیگر، ضعیف بودن عملکرد تهویه ها ویا تخم گذاری موجب بیدار شدن این باکتری وایجاد بیماری همراه است.
معمولا انسان ها در اثر ذرات عفونی معلق در هوا دچار التهاب می شوند. دوره کومون این بیماری در انسان بین 5 تا 14 روز است. علائم عمومی این بیماری در انسان تب آنفولانزایی، اسهال، لرزش، کونژکتیویت و زخم شدن گلو می باشد.
تست های تشخیصی متعددی وجود دارد ولی بهترین تست برای ردیابی این بیماری P.C.R است و حساسیت زیادی دارد.
داروهای مناسب این بیماری تتراسایکلین و داکسی سایکلین است. در انسان به مدت 3 هفته و در پرنده ها 45 روز تحت درمان قرار می گیرند.
سالمونلا:
سالونلا یک باکتری گرم منفی است که در انسان و پرنده ها و سایر حیوانات ایجاد بیماری می کند. این باکتری می تواند در خاک و آب مدت های زیادی زنده بماند.
تعداد زیادی از سروتایپ های سالمونلا که توانایی بیماری زایی دارند، شناخته شده است. تمامی سروتایپ ها قادرند در غذا ایجاد سم کرده و غذا را مسموم نمایند. وجود خود سالمونلا و سم تولید شده آنها، هر دو می تواند ایجاد بیماری کند.
بیماری سالمونلا در پرنده ها می تواند از طرق، خوردن غذا های آلوده ، آب و تخم مرغ های حاوی سالمونلا و یا از طریق پوسته تخم مرغ روی دهد. این باکتری ممکن است در مرغ ها و یا کبوتر ها باشد ولی آنها در ظار سالم هستند. عفونت در پرنده ها همراه با سستی، از دست دادن اشتها، نخوردن آب و گسترش آرتریت همراه است. در طوطی ها ممکن است که اسهال خونی ، افسردگی شدید ، افزایش سلول های سفید خون و سرانجام مرگ را در پی داشته باشد.
اغلب انسان هایی که به این بیماری دچار می شوند به دلیل آلودگی غذا به این باکتری و مخصوصا غذا هایی که از پرندگان خانگی و محصولات آنها تهیه شده است، می باشد. برای مردم دوره کومون این بیماری 6 تا 72 ساعت است. استفراغ، اسهال خونی، تب و کم آبی بدن از عوارض این بیماری است. بازگشت سلامتی در این بیماری 2 تا 4 روز است. سالمونلا از طریق انسان به انسان نیز می تواند منتقل شود. انسانهای آلوده به سالمونلا نیز می توانند سبب بیماری در پرنگان شوند.
تشخیص این بیماری در پرنده زنده مشکل است چون که پرنده ها به صورت متناوب دچار می شوند. آزمایشهای کشت میکروبی از کلواک و مدفوع در تشخص بیماری بسیار کمک کننده است.
درمان پرندگان آلوده به این بیماری توسط آنتی بیوتیک های قوی که در آزمایشهای کشت میکروبی حساسیت آنها تعیین شده است برای 3 تا 5 هفته صورت می گیرد. پرنده هایی که خوب می شوند ممکن است ناقل و حامل سالمونلا شوند.
آنتی بیوتیک ها معمولا در انسانها مصرف نمی شوند مگر در مواردی که تب و سپتی سمی وجود دارد.

Thread starter	عنوان	تالار	پاسخ ها	تاریخ
	استفاده از پودر لارو قورباغه در تغذیه طیور	مرغداری و طیور	0	Jun 29, 2015
	استاندارد آب شرب دام و طیور	مرغداری و طیور	1	May 8, 2015
	استفاده از سیستم ازن زنی در صنایع دام و طیور	مرغداری و طیور	1	May 8, 2015
V	منابع انرژی در طیور	مرغداری و طیور	0	Feb 22, 2015
	[پرورش و نگهداری طیور] راهنمای پرورش مرغ خانگی	مرغداری و طیور	0	Jun 9, 2014

معرفی بیماریهای طیور

عضو جدید

عضو جدید

عضو جدید

عضو جدید

عضو جدید

عضو جدید

عضو جدید

عضو جدید

عضو جدید

عضو جدید

عضو جدید

عضو جدید

عضو جدید

عضو جدید

عضو جدید

عضو جدید

عضو جدید

عضو جدید

عضو جدید

عضو جدید

عضو جدید

عضو جدید

عضو جدید

عضو جدید

عضو جدید

اخراجی موقت

مدیر بازنشسته

عضو جدید

عضو جدید

عضو جدید

Similar threads