مقدمه:
کتوز با درجات مختلف می تواند در تمام گونه های حیوانات به علت هایمتفاوتظاهر شود. اما در حیوانات مزرعه ای یک مشکل مشخصی می باشد، مخصوصادر گاوهای شیری، در میشهای انتهای دوره آبستنی و در بزهای انتهای دورهآبستنی و هم ابتدای دوره شیردهی مشاهده می گردد. بنابراین کتوزیس عاملمحدود کننده برای حیوانات نشخوار کننده می باشد که ارتباطی با از دست دادنانرژی در زمان آبستنی دارد. به خصوص در مورد آبستنی های چند قلو در گوسفندو بز آنهم زمانی که تولید شیر بالایی در ابتدای دوره شیرواری وجود دارد.
عبارت استونومیا acetonemia در ابتدا برای مشخص شدن این اختلال بکار بردهمی شد بطور کاربردی این مطلب صحت کمتری دارد زیرا استونومیا افزایش استوندر خون است، در صورتیکه بقیه کتون بادی ها نیز در خون افزایش می یابند.
کتوز به عنوان یک بیماری متابولیکی است که مربوط به افزایش کتون بادی هادر خون می باشد این کتون بادی ها شامل BHBA، استواستیک اسید و استون میباشد. استون مگر در مورد کتوز شدید برای حیوانات اهمیت کمی دارد ولی باعثایجاد بوی استون در تنفس، ادرار و شیر حیوانات کتوزی می شود. استون بهنسبت 5% در ساعت از استواستات ایجاد می گردد.
مقدار کمی کتون در خون حیوانات نرمال یافت می گردد که نسبت BHBA به استاتبعلاوه استون حدود 7 به 1 است در صورتیکه در حیوانات مبتلا به کتوز ایننسبت به 1 به 1 می گردد.
وقوع بیماری:
فقدان اطلاعات در مورد وقوع بیماری در زمان آبستنی در گوسفند وجود دارد.Baird پیشنهاد کرد که وقوع در گاوهای شیری در آمریکا و اروپای غربی رنجیبرابر تا 15% دارد. وقوع کتوز در گاوهای مسن بیشتر است و گاوهای مشخصیروند مبتلا شدن به کتوز را اغلب در ابتدای زایمان تکرار می نمایند. وقوعدر زمستان و ابتدای بهار افزایش می یابد که به علت زایمان در طول این دورهزمانی می باشد. کنوزیس اولیه در گاوهای شیری در طول 8 هفته شیرواری پس اززایمان وقتی که پیک شیردهی است و دریافت انرژی با مصرف آن هم خوانی نداردمشاهده می گردد. حدود 3 هفته بعد از زایمان زمان بحرانی خطر می باشد.
نشانه ها:
نشانه های قابل رویت کتوز کاملا مشخص نیست و می تواند تفاوت هایی داشته باشد. برخی از نشانه های کتوز عبارتند از:
گاوهای کتوزی ظاهری کسل و لاغر دارند. معمولا انقباضات شکمبه منظم نیست ومحتویات شکمبه سخت تر شده و مدفوع خشک می گردد. ابتدا نسبت به خوردن دانهغلات و سپس سیلو بی میل می گردند. که متعاقب آن گاو به خوردن علوفه خشکروی می آورد. بعضی وقت ها، پاهای عقبی نامتناسب می گردند. در بعضی مواردانحنایی در ستون فقرات شکل می گیرد متعاقب کاهش مصرف غذا، کاهش تولید وکاهش وزن مشاهده می گردد. یک بوی استون مانندی در تنفس و شیر تازه قابلتشخیص است. در زمان پس از مرگ عارضه کبد چرب مشاهده می گردد.
گاوهای مبتلا شده به کتوز:
بالا رفتن کتون بادی ها بعنوان یکی از نشانه های کتوزیس است. مقدار نرمالکتون بادی ها تا زیر 10 میلی گرم در دسی لیتر است. مقادیر بالاتر از 10میلی گرم حیوان را به سمت کتوز حاد هدایت می نماید(جدول 1). سطح کتون شیرحدود نصف خون است و سطح کتون در ادرار 4 برابر خون می باشد. این مطلبادرار را برای تشخیص کتوز مناسب می کند.
گاوها با تولید بالا تست ادراری مثبتی را در ابتدای دوران شیرواری از خودنشان می دهند که اغلب نیازی به درمان آنها نیست. تست شیر محافظه کارانه تراست اما تست ادرار در مورد بروز مشکل دقیق تر است. بخاطر این که سیستمپستانی برای سنتز چربی شیر BHBA استفاده می نماید سطح این ماده در شیرکمتر از خون می باشد که حدود 2 میلی گرم در دسی لیتر شیر ثابت می ماند.سطوح استون و استواستات در خون و شیر به سمت مشابه شدن پیش می رود(جدول2). تست های کمی برای کتون بادی ها بر اساس پیدایش یک رنگ ارغوانی بانیترو پروساید سدیم می باشد که BHBA را اندازه نمی گیرد.
دومین تغییر اصلی در خون به دنبال بالا رفتن کتون ها، کاهش گلوکز خون میباشد. سطوح نرمال در نشخوارکنندگان حدود 50 میلی گرم در دسی لیتر است.دومین تغییر اصلی در خون به دنبال بالا رفتن کتون ها، کاهش گلوکز خون میباشد. سطوح نرمال در نشخوار کنندگان حدود 50 میلی گرم در دسی لیتر است.مقادیر زیر 40، غیر نرمال تلقی می گردد. در وضعیت های غیر نرمال مثلاستعمال تیروکسین، بیماری گاو چاق، عفونت های مشخص و دیابت ممکن است حالتنرمال یا بالا رفته ای از گلوکز را در راستای بالا رفتن کتون ها رخ دهد.در صورتی که این مطلب کتوز تیپیک و اولیه نیست.
وقتی که گلوکز خون و انسولین کاهش می یابند، تجزیه چربی در بافتهای چربیافزایش می یابد و اسیدهای چرب فرار به داخل خون آزاد می گردند که منبعبزرگی از کتونها در گاوهای کتوزی می باشند. FFA توسط کبد در مقادیر ثابت ومشخصی جذب می گردد ولی در غیر این سطوح تجزیه چربی عامل مهمی در کتوزمحسوب می شود. اهمیت گلوکز در کنترل تجزیه چربی با ارتباط منفی بالای بینگلوکز و ( -0/92) FFA قابل مشاهده است.
افزایش اسیدهای چرب فرار یک معیار اندازه گیری مقدار تجزیه چربی ها دربافت های چربی یا متابولیسم چربی بدن می باشد و به صورت کمپلکس اسید چرببا آلبومین انتقال می یابند. توالی رخدادها شامل کاهش گلوکز (و کاهشانسولین)، افزایش متابولیسم چربی و بالا رفتن اسیدهای چرب فرار خون میباشد. در گاوهای نرمال حدود 40% از کتون ها از اسیدهای چرب فرار وقتی کهکتوز حاد است ناشی می گردد و وقتی که یک گاو غذا نمی خورد 100% کتونها ازاسیدهای چرب آزاد ایجاد می گردد. منبع اصلی دیگر بوتیرات شکمبه است کهالبته زمانی که گاو غذا نمی خورد تولید نمی گردد در شرایط کتوزی ارتباط(همبستگی) بین گلوکز خون و کتون ها منفی است(0/6 و یک همبستگی بین FFA وکتون ها وجود دارد(0/85+)، دیگر چربی های خون؛ تری گلیسریدها، کلسترول هاو فسفولیپیدها نیز کاهش می یابند.
توالی حوادث اتفاق افتاده در کتوز به قرار زیر است:
1) گلوکز خون کاهش می یابد. کاهش گلوکز خون باعث کاهش تولید شیر می شود.زیرا برای ساختن شیر نیاز به لاکتوز می باشد که با خون در تعادل اسمزیاست.
2) فعالیت لیپاز در بافت های چربی افزایش می یابد. علت آن پاسخ به کاهشانسولین و شاید دیگر هورمون ها باشد که منجر به بالا رفتن سطوح بافتیcyclic AMP خواهد شد.
3) آزاد شدن اسیدهای چرب فرار به داخل خون که به صورت کمپلکس FFA و آلبومین انتقال می یابند.
4) جذب کبدی FFA افزایش می یابد.
5) افزایش جذب پستانی FFA.
6)مسیر متابولیسم FFA در کبد تغییر می کند.
راه مکن شامل: استری شدن تری گلیسریدها و تعدادی از فسفولیپیدها،اکسیداسیون CO2 و اکسیداسیون کتون بادی ها است. Bergman گزارش کرد که حدود30% جذب FFA توسط کبد در گوسفندهای تغذیه شده نرمال تبدیل به کتون بادی میگردد اما این افزایش حدود 81% در حیوانات کتوزی است.
7) مقدار چربی کبد افزایش می یابد. اگر چه درصد اسیدهای چرب استری شدهکاهش می یابد کل استری شدن شاید به علت جذب 5-10 برابر بیشتر، افزایشیابد.
تری گلیسیرید های خون کاهش می یابند. زیرا مقدار چربی کبد بالاست و مقدارآن در خون پایین می باشد که بیانگر وجود مشکل در آزاد سازی آن از کبد است.پاسخ مکانیسمی برای تغییر در مسیر FFA در کبد مشخص نیست افزایش سطوح FFAکبد برای پروسس و کاهش نسبی اگزاالواستات، منجر به کاهش اکسیداسیون شده وآنها را به کتوژنوسیس و استری شدن مجبور می کنند.
منشاء تنظیم و مصرف کتون بادی ها:
پیش ماده های اصلی کتون بادی ها در نشخوار کنندگان اسیدهای چرب آزاد حاصلاز تجزیه چربی بدن و اسید بوتیریک تولید شده در شکمبه یا ایجاد شده درسیلو می باشد. در تغذیه حیوانات حدود نصف BHBA و یک چهارم استواستات ازبوتیرات می آید و مابقی از اسیدهای چرب آزاد تامین می گردد، و در حیواناتکتوزی که غذا نمی خورند بوتیرات نقشی در تولید آنها ندارد. جایگاه اصلیتشکیل کتون بادی ها در نشخوارکنندگان کبد و دیواره اپی تلیوم شکمبه وشیردان می باشد.
هم BHBA و هم استواستات توسط این بافت ها تولید می گردند اما BHBA یک مادهغالب تولید شده در دیواره شکمبه می باشد. دیگر بافت ها نظیر شش، کلیه، غددپستانی و بعضی از ماهیچه ها قادر به ایجاد کتون بادی ها می باشند ولیتولید خالص آنها نیستند. بیشتر بافتها می توانند کتون بادی ها را مصرفنمایند. مسیر شامل تبدیل به استواستیل کوآ بوده که می تواند یک استیل کوآتشکیل دهد و سپس در چرخه کربن اکسیداسیون پیدا کند یا این که برای نشرچربی یا تشکیل دیگر مواد بکار رود بافت مغز و اعصاب در حیوانات نرمال شایدکتون بادی ها را مصرف نمایند اما دلایلی مبنی بر این است که پس از یک هفتهآداپتاسیون یا گرسنگی کتون بادی ها مصرف می گردند. مصرف کتون بادی ها درکتوز افزایش نمی یابد بلکه تولید آنها بیشتر از مصرفشان می باشد. ماکزیمممصرف کتون بادی ها در زمانی که حدود 20 میلی گرم در دسی لیتر خون، مصرف آنرا افزایش نمی دهد.
درمان:
الف)تزریق وریدی گلوکز: 500 سی سی محلول لوکز 40% تزریق می گردد که سریعا یک منبع خارجی از گلوکز را فراهم می آورد.
مضرات آن عبارتند از:
1) مقداری از آن وارد ادرار شده و دفع می گردد.
2) امکان آزادسازی انسولین و بدنبال آن کاهش گلوکز خون از سطح نرمال پس از2 ساعت اتفاق می افتد بنابراین تنظیم فشار اسمزی سریعتری در حیوانات وجوددارد اما تزریق آهسته و به میزان 200 سی سی گلوکز درمان ایده آلی را انجاممی دهد.
ب) هورمون ها: گلوکوکورتیکوئید یا ACTH برای سالهای زیادی بعنوان درمان کتوز استفاده می شده اند.
عمل اصلی گلوکوکورتیکوئید تحریک گلوکونئوژنوس از اسیدهای آمینه است کهمنجر به افزایش گلوکز خون می گردد. ACTH آزاد سازی گلوکوکورتیکوئید را ازغده فوق کلیوی با تحریک آن انجام می دهد. گلوکوکورتیکوئیدها باعث جلوگیریاز مصرف گلوکز در بافت های ماهیچه ای و چرب می گردند. ضرر آن تغییر دربالانس هورمونی بدن و در نتیجه استفاده از پروتئین بدن می باشد تکراردرمان با گلوکوکورتیکوئید فعالیت آدرنال را کاهش داده و مقاومت بدن راکاهش می دهد.
Fox دریافت که دوز لازم گلوکوکورتیکوئید برابر 1gr کورتیزون در داخله عضله یا داخل وریدی و یا 200 تا 800 واحد ACTH داخل عضله است.
ج) پیش سازه های خوراکی گلوکز: دو ماده خوراکی عموما استفاده می گردند.ابتدا پروپیونات سدیم استفاده می گردد و به تدریج پروپلین گلیکول جایگزینآن می گردد. دوز معمول این مواد 250 تا 500 گرم در روز است(ترجیحا دوباردر روز) که این دوز 5 تا 10 روز تکرار می گردد برای گاوهایی که غذا نمیخورند باید از طریق سرنگ به آنها خورانده شود. در حضور پیروات واگزاالواستات، پروپلین گلیکول به گلوکز تبدیل می گردد یکی از فواید موادخوراکی تهیه یک منبع گلوکز خارجی طولانی مدت می باشد. شکر و ملاس به عنوانمنبع گلوکز موثر نیست زیرا به صورت گلوکز جذب نشده و در شکمبه به VFAتبدیل می گردند.
توصیه های برای پیش گیری از کتوز:
الف) از چاقی گاوها در هنگام زایمان جلوگیری شود که به این منظور گاو در زمان خشک غذای نگهداری دریافت نماید.
ب) کنترل کنسانتره جیره در دوران خشک و افزایش آن در انتهای دوره خشک و در ادامه پس از زایمان.
پ) استفاده از علوفه با کیفیت بالا پس از زایمان به میزان حداقل 1/3 مادهخشک مصرفی برای تغذیه کامل گاو و جلوگیری از کاهش چربی شیر لازم است.
د) از تغییرات سریع در جیره پس از زایمان پرهیز کنی
ه) سطوح استاندارد پروتئینی، ویتامینی و مواد معدنی به همراه انرژی باید بالا برده شود.
و) جلوگیری از تغذیه سیلوهای علوفه غلات با رطوبت بالا، چون مقدار بوتیریک اسید را بالا می برد.
ز) ماکزیمم مصرف را از طریق بالا بردن مطبوعیت غذا و جلوگیری از استرس ایجاد نماییم.
ح) در گله های دچار مشکل تا 6 هفته پس از زایمان هر هفته شیر باید تست شودو پروپلین گلیکول به میزان 250-125 گرم در روز به گاوهای مسئله دار دادهشود.
ط) انتخاب بر اساس ظرفیت و اشتهای بالا در گاوها انجام پذیرد.
منابع:
1.Correa, M.T, H.Erb, j.Scalett.1993. Path analysis for seven postportum disorders of holstrein cows.Dairy Sci:75:1305-1312
2.Drackley,j.K.,M.j. Richard, D.C.Beirz, and J.W.young.1992.Metabolicchanges in dairy cows with ketonemia in Response to feed Restrictionand Dietary 1,3-Butanediol.Dairy Sci.75:1922-1634
3.Geishauser,T.,K.Leslie<D.Kelton,and T.Duffield.1998.Evaluation offive cowside Test for use with milk to Detect subclinical. Kerosis inDairy Sci.81:438-443.
4.SMITH,T.R,A.R.Hippen.D.C.Beitzand J.W.Young.1997.Metaboliccharacterisrics of Induced ketosis in Normal and obese Dairy Cows.DairySci.80.1569-1581
کتوز با درجات مختلف می تواند در تمام گونه های حیوانات به علت هایمتفاوتظاهر شود. اما در حیوانات مزرعه ای یک مشکل مشخصی می باشد، مخصوصادر گاوهای شیری، در میشهای انتهای دوره آبستنی و در بزهای انتهای دورهآبستنی و هم ابتدای دوره شیردهی مشاهده می گردد. بنابراین کتوزیس عاملمحدود کننده برای حیوانات نشخوار کننده می باشد که ارتباطی با از دست دادنانرژی در زمان آبستنی دارد. به خصوص در مورد آبستنی های چند قلو در گوسفندو بز آنهم زمانی که تولید شیر بالایی در ابتدای دوره شیرواری وجود دارد.
عبارت استونومیا acetonemia در ابتدا برای مشخص شدن این اختلال بکار بردهمی شد بطور کاربردی این مطلب صحت کمتری دارد زیرا استونومیا افزایش استوندر خون است، در صورتیکه بقیه کتون بادی ها نیز در خون افزایش می یابند.
کتوز به عنوان یک بیماری متابولیکی است که مربوط به افزایش کتون بادی هادر خون می باشد این کتون بادی ها شامل BHBA، استواستیک اسید و استون میباشد. استون مگر در مورد کتوز شدید برای حیوانات اهمیت کمی دارد ولی باعثایجاد بوی استون در تنفس، ادرار و شیر حیوانات کتوزی می شود. استون بهنسبت 5% در ساعت از استواستات ایجاد می گردد.
مقدار کمی کتون در خون حیوانات نرمال یافت می گردد که نسبت BHBA به استاتبعلاوه استون حدود 7 به 1 است در صورتیکه در حیوانات مبتلا به کتوز ایننسبت به 1 به 1 می گردد.
وقوع بیماری:
فقدان اطلاعات در مورد وقوع بیماری در زمان آبستنی در گوسفند وجود دارد.Baird پیشنهاد کرد که وقوع در گاوهای شیری در آمریکا و اروپای غربی رنجیبرابر تا 15% دارد. وقوع کتوز در گاوهای مسن بیشتر است و گاوهای مشخصیروند مبتلا شدن به کتوز را اغلب در ابتدای زایمان تکرار می نمایند. وقوعدر زمستان و ابتدای بهار افزایش می یابد که به علت زایمان در طول این دورهزمانی می باشد. کنوزیس اولیه در گاوهای شیری در طول 8 هفته شیرواری پس اززایمان وقتی که پیک شیردهی است و دریافت انرژی با مصرف آن هم خوانی نداردمشاهده می گردد. حدود 3 هفته بعد از زایمان زمان بحرانی خطر می باشد.
نشانه ها:
نشانه های قابل رویت کتوز کاملا مشخص نیست و می تواند تفاوت هایی داشته باشد. برخی از نشانه های کتوز عبارتند از:
گاوهای کتوزی ظاهری کسل و لاغر دارند. معمولا انقباضات شکمبه منظم نیست ومحتویات شکمبه سخت تر شده و مدفوع خشک می گردد. ابتدا نسبت به خوردن دانهغلات و سپس سیلو بی میل می گردند. که متعاقب آن گاو به خوردن علوفه خشکروی می آورد. بعضی وقت ها، پاهای عقبی نامتناسب می گردند. در بعضی مواردانحنایی در ستون فقرات شکل می گیرد متعاقب کاهش مصرف غذا، کاهش تولید وکاهش وزن مشاهده می گردد. یک بوی استون مانندی در تنفس و شیر تازه قابلتشخیص است. در زمان پس از مرگ عارضه کبد چرب مشاهده می گردد.
گاوهای مبتلا شده به کتوز:
بالا رفتن کتون بادی ها بعنوان یکی از نشانه های کتوزیس است. مقدار نرمالکتون بادی ها تا زیر 10 میلی گرم در دسی لیتر است. مقادیر بالاتر از 10میلی گرم حیوان را به سمت کتوز حاد هدایت می نماید(جدول 1). سطح کتون شیرحدود نصف خون است و سطح کتون در ادرار 4 برابر خون می باشد. این مطلبادرار را برای تشخیص کتوز مناسب می کند.
گاوها با تولید بالا تست ادراری مثبتی را در ابتدای دوران شیرواری از خودنشان می دهند که اغلب نیازی به درمان آنها نیست. تست شیر محافظه کارانه تراست اما تست ادرار در مورد بروز مشکل دقیق تر است. بخاطر این که سیستمپستانی برای سنتز چربی شیر BHBA استفاده می نماید سطح این ماده در شیرکمتر از خون می باشد که حدود 2 میلی گرم در دسی لیتر شیر ثابت می ماند.سطوح استون و استواستات در خون و شیر به سمت مشابه شدن پیش می رود(جدول2). تست های کمی برای کتون بادی ها بر اساس پیدایش یک رنگ ارغوانی بانیترو پروساید سدیم می باشد که BHBA را اندازه نمی گیرد.
دومین تغییر اصلی در خون به دنبال بالا رفتن کتون ها، کاهش گلوکز خون میباشد. سطوح نرمال در نشخوارکنندگان حدود 50 میلی گرم در دسی لیتر است.دومین تغییر اصلی در خون به دنبال بالا رفتن کتون ها، کاهش گلوکز خون میباشد. سطوح نرمال در نشخوار کنندگان حدود 50 میلی گرم در دسی لیتر است.مقادیر زیر 40، غیر نرمال تلقی می گردد. در وضعیت های غیر نرمال مثلاستعمال تیروکسین، بیماری گاو چاق، عفونت های مشخص و دیابت ممکن است حالتنرمال یا بالا رفته ای از گلوکز را در راستای بالا رفتن کتون ها رخ دهد.در صورتی که این مطلب کتوز تیپیک و اولیه نیست.
وقتی که گلوکز خون و انسولین کاهش می یابند، تجزیه چربی در بافتهای چربیافزایش می یابد و اسیدهای چرب فرار به داخل خون آزاد می گردند که منبعبزرگی از کتونها در گاوهای کتوزی می باشند. FFA توسط کبد در مقادیر ثابت ومشخصی جذب می گردد ولی در غیر این سطوح تجزیه چربی عامل مهمی در کتوزمحسوب می شود. اهمیت گلوکز در کنترل تجزیه چربی با ارتباط منفی بالای بینگلوکز و ( -0/92) FFA قابل مشاهده است.
افزایش اسیدهای چرب فرار یک معیار اندازه گیری مقدار تجزیه چربی ها دربافت های چربی یا متابولیسم چربی بدن می باشد و به صورت کمپلکس اسید چرببا آلبومین انتقال می یابند. توالی رخدادها شامل کاهش گلوکز (و کاهشانسولین)، افزایش متابولیسم چربی و بالا رفتن اسیدهای چرب فرار خون میباشد. در گاوهای نرمال حدود 40% از کتون ها از اسیدهای چرب فرار وقتی کهکتوز حاد است ناشی می گردد و وقتی که یک گاو غذا نمی خورد 100% کتونها ازاسیدهای چرب آزاد ایجاد می گردد. منبع اصلی دیگر بوتیرات شکمبه است کهالبته زمانی که گاو غذا نمی خورد تولید نمی گردد در شرایط کتوزی ارتباط(همبستگی) بین گلوکز خون و کتون ها منفی است(0/6 و یک همبستگی بین FFA وکتون ها وجود دارد(0/85+)، دیگر چربی های خون؛ تری گلیسریدها، کلسترول هاو فسفولیپیدها نیز کاهش می یابند.
توالی حوادث اتفاق افتاده در کتوز به قرار زیر است:
1) گلوکز خون کاهش می یابد. کاهش گلوکز خون باعث کاهش تولید شیر می شود.زیرا برای ساختن شیر نیاز به لاکتوز می باشد که با خون در تعادل اسمزیاست.
2) فعالیت لیپاز در بافت های چربی افزایش می یابد. علت آن پاسخ به کاهشانسولین و شاید دیگر هورمون ها باشد که منجر به بالا رفتن سطوح بافتیcyclic AMP خواهد شد.
3) آزاد شدن اسیدهای چرب فرار به داخل خون که به صورت کمپلکس FFA و آلبومین انتقال می یابند.
4) جذب کبدی FFA افزایش می یابد.
5) افزایش جذب پستانی FFA.
6)مسیر متابولیسم FFA در کبد تغییر می کند.
راه مکن شامل: استری شدن تری گلیسریدها و تعدادی از فسفولیپیدها،اکسیداسیون CO2 و اکسیداسیون کتون بادی ها است. Bergman گزارش کرد که حدود30% جذب FFA توسط کبد در گوسفندهای تغذیه شده نرمال تبدیل به کتون بادی میگردد اما این افزایش حدود 81% در حیوانات کتوزی است.
7) مقدار چربی کبد افزایش می یابد. اگر چه درصد اسیدهای چرب استری شدهکاهش می یابد کل استری شدن شاید به علت جذب 5-10 برابر بیشتر، افزایشیابد.
تری گلیسیرید های خون کاهش می یابند. زیرا مقدار چربی کبد بالاست و مقدارآن در خون پایین می باشد که بیانگر وجود مشکل در آزاد سازی آن از کبد است.پاسخ مکانیسمی برای تغییر در مسیر FFA در کبد مشخص نیست افزایش سطوح FFAکبد برای پروسس و کاهش نسبی اگزاالواستات، منجر به کاهش اکسیداسیون شده وآنها را به کتوژنوسیس و استری شدن مجبور می کنند.
منشاء تنظیم و مصرف کتون بادی ها:
پیش ماده های اصلی کتون بادی ها در نشخوار کنندگان اسیدهای چرب آزاد حاصلاز تجزیه چربی بدن و اسید بوتیریک تولید شده در شکمبه یا ایجاد شده درسیلو می باشد. در تغذیه حیوانات حدود نصف BHBA و یک چهارم استواستات ازبوتیرات می آید و مابقی از اسیدهای چرب آزاد تامین می گردد، و در حیواناتکتوزی که غذا نمی خورند بوتیرات نقشی در تولید آنها ندارد. جایگاه اصلیتشکیل کتون بادی ها در نشخوارکنندگان کبد و دیواره اپی تلیوم شکمبه وشیردان می باشد.
هم BHBA و هم استواستات توسط این بافت ها تولید می گردند اما BHBA یک مادهغالب تولید شده در دیواره شکمبه می باشد. دیگر بافت ها نظیر شش، کلیه، غددپستانی و بعضی از ماهیچه ها قادر به ایجاد کتون بادی ها می باشند ولیتولید خالص آنها نیستند. بیشتر بافتها می توانند کتون بادی ها را مصرفنمایند. مسیر شامل تبدیل به استواستیل کوآ بوده که می تواند یک استیل کوآتشکیل دهد و سپس در چرخه کربن اکسیداسیون پیدا کند یا این که برای نشرچربی یا تشکیل دیگر مواد بکار رود بافت مغز و اعصاب در حیوانات نرمال شایدکتون بادی ها را مصرف نمایند اما دلایلی مبنی بر این است که پس از یک هفتهآداپتاسیون یا گرسنگی کتون بادی ها مصرف می گردند. مصرف کتون بادی ها درکتوز افزایش نمی یابد بلکه تولید آنها بیشتر از مصرفشان می باشد. ماکزیمممصرف کتون بادی ها در زمانی که حدود 20 میلی گرم در دسی لیتر خون، مصرف آنرا افزایش نمی دهد.
درمان:
الف)تزریق وریدی گلوکز: 500 سی سی محلول لوکز 40% تزریق می گردد که سریعا یک منبع خارجی از گلوکز را فراهم می آورد.
مضرات آن عبارتند از:
1) مقداری از آن وارد ادرار شده و دفع می گردد.
2) امکان آزادسازی انسولین و بدنبال آن کاهش گلوکز خون از سطح نرمال پس از2 ساعت اتفاق می افتد بنابراین تنظیم فشار اسمزی سریعتری در حیوانات وجوددارد اما تزریق آهسته و به میزان 200 سی سی گلوکز درمان ایده آلی را انجاممی دهد.
ب) هورمون ها: گلوکوکورتیکوئید یا ACTH برای سالهای زیادی بعنوان درمان کتوز استفاده می شده اند.
عمل اصلی گلوکوکورتیکوئید تحریک گلوکونئوژنوس از اسیدهای آمینه است کهمنجر به افزایش گلوکز خون می گردد. ACTH آزاد سازی گلوکوکورتیکوئید را ازغده فوق کلیوی با تحریک آن انجام می دهد. گلوکوکورتیکوئیدها باعث جلوگیریاز مصرف گلوکز در بافت های ماهیچه ای و چرب می گردند. ضرر آن تغییر دربالانس هورمونی بدن و در نتیجه استفاده از پروتئین بدن می باشد تکراردرمان با گلوکوکورتیکوئید فعالیت آدرنال را کاهش داده و مقاومت بدن راکاهش می دهد.
Fox دریافت که دوز لازم گلوکوکورتیکوئید برابر 1gr کورتیزون در داخله عضله یا داخل وریدی و یا 200 تا 800 واحد ACTH داخل عضله است.
ج) پیش سازه های خوراکی گلوکز: دو ماده خوراکی عموما استفاده می گردند.ابتدا پروپیونات سدیم استفاده می گردد و به تدریج پروپلین گلیکول جایگزینآن می گردد. دوز معمول این مواد 250 تا 500 گرم در روز است(ترجیحا دوباردر روز) که این دوز 5 تا 10 روز تکرار می گردد برای گاوهایی که غذا نمیخورند باید از طریق سرنگ به آنها خورانده شود. در حضور پیروات واگزاالواستات، پروپلین گلیکول به گلوکز تبدیل می گردد یکی از فواید موادخوراکی تهیه یک منبع گلوکز خارجی طولانی مدت می باشد. شکر و ملاس به عنوانمنبع گلوکز موثر نیست زیرا به صورت گلوکز جذب نشده و در شکمبه به VFAتبدیل می گردند.
توصیه های برای پیش گیری از کتوز:
الف) از چاقی گاوها در هنگام زایمان جلوگیری شود که به این منظور گاو در زمان خشک غذای نگهداری دریافت نماید.
ب) کنترل کنسانتره جیره در دوران خشک و افزایش آن در انتهای دوره خشک و در ادامه پس از زایمان.
پ) استفاده از علوفه با کیفیت بالا پس از زایمان به میزان حداقل 1/3 مادهخشک مصرفی برای تغذیه کامل گاو و جلوگیری از کاهش چربی شیر لازم است.
د) از تغییرات سریع در جیره پس از زایمان پرهیز کنی
ه) سطوح استاندارد پروتئینی، ویتامینی و مواد معدنی به همراه انرژی باید بالا برده شود.
و) جلوگیری از تغذیه سیلوهای علوفه غلات با رطوبت بالا، چون مقدار بوتیریک اسید را بالا می برد.
ز) ماکزیمم مصرف را از طریق بالا بردن مطبوعیت غذا و جلوگیری از استرس ایجاد نماییم.
ح) در گله های دچار مشکل تا 6 هفته پس از زایمان هر هفته شیر باید تست شودو پروپلین گلیکول به میزان 250-125 گرم در روز به گاوهای مسئله دار دادهشود.
ط) انتخاب بر اساس ظرفیت و اشتهای بالا در گاوها انجام پذیرد.
منابع:
1.Correa, M.T, H.Erb, j.Scalett.1993. Path analysis for seven postportum disorders of holstrein cows.Dairy Sci:75:1305-1312
2.Drackley,j.K.,M.j. Richard, D.C.Beirz, and J.W.young.1992.Metabolicchanges in dairy cows with ketonemia in Response to feed Restrictionand Dietary 1,3-Butanediol.Dairy Sci.75:1922-1634
3.Geishauser,T.,K.Leslie<D.Kelton,and T.Duffield.1998.Evaluation offive cowside Test for use with milk to Detect subclinical. Kerosis inDairy Sci.81:438-443.
4.SMITH,T.R,A.R.Hippen.D.C.Beitzand J.W.Young.1997.Metaboliccharacterisrics of Induced ketosis in Normal and obese Dairy Cows.DairySci.80.1569-1581
