سوالات و درخواست های مهندسی پزشکی

mohamadhoseinzare

عضو جدید
سلام
لطفاً اگز امکان داره به من در پاسخ به سؤالات ریاضیم کمک کنید . توش موندم شدید
سلام
اولن که مگه تالار خوده مهندس شیمی ها فعال نیست
دومن یه قسمت داره این سایت به نام جستجو شما جستجو می کنین پیدا می کنین
سومن دانشجو نیستین مگه شما خودتون باید پیدا کنین مشکلتون تا دانشجو به حساب بیاین
چهارمن ....
چهارمن نداره
 

saramoh

عضو جدید
مرسی

مرسی

می تونی به ین سیتها یک سری بزنی . حتما گیرت می یاد
www.dezmed.com
www.ir-bmer.orq.ir
http://www.iranbmemag.com/fa/home/default.asp
زحمت پیدا کردن مقله هایی رو که می خواستی هم با خودت
در ضمن توی همین سایت هم اگه خوب می گشتی مطالب خیلی خوبی داره که می تونه کمکت کنه مثلا برو به صفحه زیر
http://www.www.iran-eng.ir/showthread.php?t=102212
مرسی لطف کردید راستش من به یه سری از مدارای داخلیشم نیاز دارم آخه!:(
 

maniya_scrt

عضو جدید
سلام دوستان کسی ریزفضاهای بیمارستان (با مساحت) نداره؟ بخش ICU رو میخواستم
ممنون
سلام. به این سایت یه سر بزنین،شاید مطلب به درد بخوری گیر آوردین.:redface::gol:
http://medicalequipment.ir/home/
راستی پروژه کارشناسی من استاندارد طراحی بیمارستان از دید مهندس پزشکه. دارم دست و پا می زنم یه مطلبی گیر بیارم.متاسفانه منبع فارسی که هیچ! لاتینشم کمه.:cry::confused:
 

s-nasr

عضو جدید
مطلب جدید

مطلب جدید

دوستان عزیز سلام
من درمورد بیماری m.s تحقیق می کنم . ممنون میشم اگه مطلب جدیدی در مورد این بیماری دارید در اختیارم قرار بدید.:)
 

cordelia

عضو جدید
بيماري ام اس چيست ؟
حتما وقتي به شما گفته شد که خودتان يا يکي از عزيزانتان مبتلا به بيماري ام اس هستيد , شديدا يکه خورديد. در چنين شرايطي معمولا قبل از هر چيزي بدنبال پاسخ دادن به اين سوال هستيم که با اين بيماري چه کارهايي مي توان کرد؟ اولين اقدامي که اکثر خانواده ها پس از آگاهي از ابتلاي يکي از عزيزان مي کنند غالبا مخفي نگه داشتن مسئله از کليه آشنايان و حتي گاهي خود بيمار است و به دنبال آن فشار هاي روحي فراواني که بعلت اين مخفي کاريها براي بيمار پيش مي آيد چنان اثر مخربي بر بيماري مي گذارد که حتي گاهي اثر مفيد داروهاي تجويز شده را هم خنثي مي کند. شايد بهتر باشد بعنوان يک بيمار ام اس تصميم بگيريد بجاي وحشت و گريز از مشکلي که پيش آمده , آنرا بهتر بشناسيم و ببينيم چگونه مي توان با کمترين مشکل با ام اس کنار آمد و يک زندگي طبيعي داشت.

بايد به ياد داشته باشيد که با وجود تلاشهاي بسيار محققان, هنوز درماني براي علاج کامل ام اس کشف نشده و از درمان هاي موجود فقط براي تخفيف عوارض جانبي بيماري و يا بعنوان مسکن استفاده مي شود. اما نبايد نا اميد بشويم چون از طرفي با پيشرفتهاي سريع در عرصه هاي علمي به نظر مي رسد با شناخت کامل بيماري و در مان قطعي آن فاصله چنداني نداشته باشيم و از طرف ديگر با آگاهي از شيوه هاي حمايتي موجود , خصوصا مشورت با يک پزشک و نيز فيزيوتراپيست حاذق و دلسوز , مي توان خود را از لحاظ سلامت بدني به حدي نزديک به ساير افراد جامعه رساند.
ام اس چيست ؟
به يک شهر بزرگ فکر کنيد: در اين شهر خالي ما, آدمهاي زيادي زندگي مي کنند که هر کدام وظيفه اي را انجام مي دهند , يکي لباس مردم را تامين مي کند, ديگري عرضه کننده مواد غذايي است و سومين نفر هم جزو نيروهاي انتظامي است و امنيت مردم شهر ما را برقرار مي سازد. هيچ فکر کرده ايد بدن هر يک از ما چقدر به همين شهر شباهت دارد ؟ هريک از سلولهايي که بدن ما را مي سازد به مثابه يکي از شهروندان شهر خالي ما است که وظيفه مشخصي دارد, مثلا سلولهاي پوست لباس بدن را تامين مي کنندو گلبولهاي قرمز خون مواد غذايي و گلبولهاي سفيد خون امنيت آن را . بله اين ماموران انتظامي بدن ما, بصورت مداوم در خيابان هاو کوچه هاي آن يعني رگهاي خوني و فواصل کوچک بين سلولي مي گردند تا هر گونه عامل بيگانه ( مثلا چند ميکروب) را شناسايي کرده و از بين ببرند. مثل اينکه يک چيز مهم فراموش شد! نيروگاه برق و سيم کشي برق اين شهر چيزي نيست جز سيستم اعصاب مرکزي و رشته هاي عصبي , سيستم اعصاب مرکزي که شامل مغز و نخاع مي باشد و به کمک رشته هاي ظريف اعصاب که تمام اجزا» بدن را به مغز و نخاع ارتباط مي دهند, در واقع سيم کشي ارتباطي بدن ماست. درون اين سيم کشي ها هم جريان برق جاري است البته با شدتي بسيار ضعيف تر از آنکه ما را دچار برق گرفتگي کند!! با هم به ساختمان يکي از اين رشته هاي عصب نگاه کنيم: همان طوريکه در شکل مي بينيم رشته عصبي درست مانند يک سيم برق بوسيله يک ماده پوششي محافظت مي شود . اين ماده پوششي سوسيس مانند که ميلين نام دارد فقط يک عايق يا حفاظ براي خود رشته نيست بلکه کمک مي کند پيام الکتريکي با سرعتي چندين برابر منتقل شود و به زودي مي بينيم که همين ميلين يکي از بازيگران اصلي قصه ماست. برميگرديم به نيروهاي انتظامي يا همان سيستم ايمني بدن : سلولهاي مختلف اين سيستم مانند کارمنداني وظيفه شناس , دائما و با دقتي بسيار زياد در حال انجام وظيفه اند, ولي هر کارمند وظيفه شناس ممکن است گاهي اشتباه کند. در بدن ما وقتي که به دلايلي ( که هنوز کاملا مشخص نشده) گلبو لهاي سفيد اشتباها به ميلين بجاي يک عامل بيگانه حمله کردند, بيماري ام اس آغاز شد. و هر بار که اين گلبولها به رشته هاي اعصاب مربوط به يکي از اندامهاي بدنمان حمله مي کنند, آن اندام دچار مشکل خواهد شد. مثلا زماني ممکن است در راه رفتن , ديدن يا حفظ تعادل دچار مشکل شويم .



انواع ام اس
شايد بتوان گفت دو بيمار ام اس را نمي توان يافت که چگونگي شروع و ادامه بيماريشان شبيه هم باشد. اما يک پزشک آموخته است که بيماري ام اس را به چهار دسته تقسيم کند که هر کدام از بيماران را مي توان در يکي از آنها طبقه بندي کرد:
الف- ام اس خوش خيم (MS Benign) در اين نوع فقط تعداد کمي حمله رخ مي دهد که اين حملات معمولا با بهبودي کامل همراه اند . اين نوع در طي زمان بدتر نمي شود و معمولا موجب هيچ ناتواني ماندگاري نخواهد شد. فردي را که ده تا پانزده سال پس از آغاز بيماريش علائم اندکي دارد , بايد جز اين گروه به شمار آورد . بهر حال گاه گاهي پس از گشت ساليان دراز ممکن است ام اس فعال شده و ناتواني فرد افزايش يابد.
ب- نوع عود کننده و فروکش يابنده ( MS Remitting Relapsing) اکثر مبتلا يان , بيماريشان را با همين نوع آغاز مي کنند. به اين ترتيب که در آنها هر حمله بيماري , يک دوره آرام (فروکش) در پي دارد که بيماران در اين دوره آرامش مشکل چنداني ندارند. حمله ها معمولا غير قابل پيش بيني اند و در طي آنها ممکن است مشکلات قبلي مجددا تکرار شود. هر حمله ممکن است براي ساعتها , روزها , هفته ها و حتي ماهها طول بکشد و مي توان بسيار خفيف يا شديد باشد, در حدي که نياز به بستري شدن در بيمارستان باشد.
ج- نوع پيشرونده ثانويه (MS Progressive Seconbary) اين دسته را مي توان ادامه نوع قبلي دانست. يعني پس از چندين سال حمله و آرامش , بيماري به حدي مي رسد که بدون وجود دوره هاي واضحي از حمله يا آرامش , با گذشت زمان رفته رفته ضعيفتر مي شود . زماني که لازم است تا شخص به اين حد برسد متفاوت است اما طبق آمارهاي بين المللي معمولا بين پانزده تا بيست سال طول مي کشد.
د- نوع پيشرونده اوليه(Progressive Primary ) در اين نوع , بيماران هرگز حالتهاي عود يا فروکش را ندارند و از همان حالت ممکن است هر زماني متوقف شود يا همچنان بدتر شود. و مهمترين عاملي که تعيين مي کند سير بيماران خوش خيم يا پيشرونده باشد تا حد زيادي منوط به خواست خودمان است.
علائم و مشکلات شايع در ام اس
گفتيم تظاهرات و سير بيماري ام اس از شخصي به شخص ديگر متفاوت است. ممکن است علامتي که مهمترين مشکل يک بيمار است اصلا در شما ايجاد نشده باشد يا بالعکس.
در اين نوشتار با هم شايعترين مشکلاتي را که ممکن است طي دوره بيماري برايمان پيش آيد را, مرور مي کنيم . چشم ها معمولا اولين و شايعترين اعضاي در گير مي باشند. ممکن است شخصي به علت انحرف يک چشم دچار دوبيني شود, تاري ديد در يک يا هر دو چشم نيز ممکن است رخ دهد . قدرت بينايي معمولا در اشخاصي که در گيري چشمي داشته اند, تا حدي کاهش مي يابد . اندام ها( دست و پا) ممکن است دچار مشکلات حسي و حرکتي شوند. از مشکلات حسي احساس کرختي , به خواب رفتگي يا سوزن سوزن شدن و از مشکلات حرکتي ضعف در يک يا چند اندام, اشکال در راه رفتن و حرکات ارادي ديگر راميتوان نام برد. گوش ها هم گاهي دچار مشکلاتي نظير وزوز گوش , يا کاهش شنوايي مي شوند. احساس نياز مکرر به دفع ادرار و بالاخره کاهش ميل و توانايي جنسي از مشکلاتي هستند که در دستگاه ادراري, تناسلي بيماران به وجود مي آيند. از دست دادن تعادل هنگام راه رفتن خصوصا در تاريکي ممکن است به خاطر در گيري مخچه باشد. گاهي احساس وضعيت در بيماران ام اس مختل مي شود يعني هنگامي که چشم بيمار را مي بندند نمي تواند موقعيت اندامهايش را بخوبي دريابد . غير از اينها مي توان به مواردي نظير مشکل در تمرکز حواس و گاهي بي حواسي , اضطراب , افسردگي , احساس درد در ماهيچه ها, اشکال در سخن گفتن , اشکال در اجابت مزاج و اشکال در فرو دادن لقمه غذا اشاره کرد. يادآوري مي شود , علائم و مشکلات مختلف بخاطر اين است که سلولهاي عصبي در بخشهاي گوناگوني در مغز و نخاع در گير مي شوند. اين تفاوت ها نه تنها بين دو بيمار مشاهده مي شود, بلکه حتي ممکن است بارها و بارها بيايند و بروند . پس اگر يکي از توانائي هايمان را از دست داديم نبايد خيلي نگران شويم چرا که معمولا امري موقتي است و مي توانيم به کمک درمان مناسب ناتواني ها را به ميزان زيادي از ميان ببريم . گروهي از عوامل مي توانند زمينه ساز ايجاد مشکلات جديد باشند, که از آنها مي توان به گرما و رطوبت , ورزشهايي که حرارت بدن را بالا مي برند , تب و مهمتر از همه اينها فشار روحي و عصبي که پزشکان به آن استرس رواني مي گويند اشاره کنيم , پس چه بهتر که با يک برنامه ريزي ساده تا حد زيادي از اين عوامل دوري کنيم.



بیماری ام اس MS



بیماری ام.اس (مولیتپل اسكلروزیس) یكی از شایعترین بیماریهای سیستم اعصاب مركزی (مغز و نخاع) است و در اثر تخریب غلاف میلین ایجاد می شود. میلین غلافی است كه فیبرهای عصبی را احاطه می كند و در انتقال سریع امواج عصبی نقش بسیار مهمی دارد. در حالت طبیعی با وجود این غلاف امواج عصبی به سرعت منتقل شده و موجب توانایی بدن در ایجاد حرکات هماهنگ و موزون میگردند.

در بیماری ام.اس این غلاف عصبی به تدریج تخریب می شود و بدین ترتیب امواج عصبی از مغز به خوبی منتقل نمی شود و علایم مختلف بیماری ام.اس ظاهر می شود. این بیماری مسری نبوده و از دسته بیماریهای ارثی هم محسوب نمیشود، اما نقش ژنتیک در ایجاد آن تایید شده است. در حال حاضر هیچ درمان قطعی برای این بیماری وجود ندارد اما شیوه های درمان موجود در تغییر سرعت روند بیماری مؤثر هستند.

علایم بیماری ام.اس
علایم بیماری ام.اس، بسته به اینكه چه منطقه ای از سیستم اعصاب مركزی گرفتار شده باشد، بسیار متغیر هستند و الگوی بیماری ام.اس از هر فردی به فرد دیگری متفاوت است. این علایم حتی در یك فرد خاص در طول سیر بیماری تغییر می كند.

علایم شایع این بیماری شامل :
۱- اختلالات بینایی : تاری دید ، دو بینی ، حركات غیر ارادی و سریع چشم و به ندرت از دست دادن كامل بینایی.
۲- اختلالات تعادل : لرزش ، عدم تعادل در راه رفتن ، سرگیجه ، ضعف و كرختی اندامها ، اختلال در انجام حركات موزون.
۳- سفتی عضلات
۴- اختلالات حسی : گزگز و مور مور ، احساس سوزش، بی حسی و درد.
۵- اختلالات تكلم : صحبت كردن آهسته و شمرده ، تغییر حالت تكلم ، كشیدن كلمات و اختلال بلع.
۶- خستگی.
۷- مشكلات مثانه و اختلال در اجابت مزاج.
- اختلالات مثانه شامل : تكرر ادرار ، فوریت در ادرار كردن، دفع ناقص مثانه یا دفع غیر ارادی.
- اختلالات اجابت مزاج شامل : یبوست و به ندرت بی اختیاری.
۸- مشكلات جنسی : ناباروری ، كم شدن میل جنسی.
۹- حساسیت به گرما : گرما در بسیاری از موارد باعث تشدید علایم می شود.
۱۰- اختلالات شناختی : اختلال در حافظه كوتاه مدت ، اختلال در تمركز و قدرت تصمیم گیری.

باید توجه داشت که علاوه بر علایم آشکار، نشانه های پنهانی چون خستگی ، اختلالات حافظه و تمركز هم در بیمار ایجاد میشود که چندان مورد توجه اطرافیان قرار نمیگیرد.​
 
آخرین ویرایش:

cordelia

عضو جدید
علت شناسي- بيماری زايی و آسيب شناسی ام اس

ويروس Epstein-Barr (EBV)
اين ويروس در ارتباط با ام اس بوده است و برخي از دانشمندان بر نقش اين ويروس در ايجاد و سبب شناسي بيماري ام اس تاكيد دارند. اين ويروس به خانواده تبخالها تعلق دارد و ابتدا بعنوان عامل اصلي تك هسته فزوني؟ بيماري منونوكلئوز ( mononucleosis) شناخته ميشود.. EBV عامل بيماريهاي ديگر چون سرطان و اختلالات عصبي است.
EBV بسيار شايع بوده و بيش از 95% افراد تا 40 سال در آمريكا آلوده به اين ويروس هستند. نتايج دو تحقيق در دانشكده پرستاري دانشگاه هاروارد نشان داده است كه زنان با سطوح بالاي آنتي بادي EBV در گلوبول سفيد خونشان چهار برابر بيشتر در معرض ابتلا به ام اس هستند از طرف ديگر ساير تحقيقات نشان داده است كه افراد بدون آنتي بادي EBV بندرت دچار ام اس شده اند.
اين يافته ها باعث نمي شود كه ويروسي بودن بيماري ام اس قطعي تلقي گردد درحاليكه اينها خبر از شواهد فزاينده در خصوص ويروسهاي فعال يا آنتي باديهاي ويروسي در افراد مبتلا به ام اس در مقايسه با افراد بدون ام اس ميدهند. محققين نمي دانند نتايج حاصله علت بيماري
ام اس است يا تاثير آن. از آنجائيكه سيستم خود ايمني بيماران ام اس بيش از حد فعال بنظر ميرسد , يك بيمار ام اس واكنش بيشتري نسبت به ويروسهاي خفته نشان ميدهد تا افرادي كه سيستم ايمني منظم تري دارند. در هر حال اين يافته ها ما را بسوي آزمايشهاي بيشتر در خصوص استفاده از دارو هاي ضد ويروسي براي درمان ام اس رهنمون ميكند.
1. سومين يافته حاصل از مطالعات نشان ميدهد كه چگونه ويروسها ميتوانند باعث حالت شبيه فروكش و عود بيماري ام اس و از بين رفتن ميلين بعنوان يك بيماري در حيوانات شوند آزمايشهاي اوليه اغلب در آزمايشگاه روي حيوانات آزمايشگاهي صورت گرفت كه آنها را به بيماريي موسوم به experimental allergic encephalomyelitis (EAE) مبتلا نمودند.
EAE يك بيماري خود ايمني است كه با تزريق ميلين يا پروتئين هاي خاص ميلين به حيوانات سالم بوجود مي آيد اين پروتئين ها حاوي ارگانيسم هاي سل كشته شده هستند. EAE شبيه ام اس عمل كرده و به محققين اجازه ميدهد تا روي بسياري از زمينه هاي تخريب ميلين مطالعه كنند. البته به هر حال اختلاف زيادي بين دو بيماري وجود دارد و داروهايي كه روي بيماري EAE موثر بوده اند روي ام اس تاثير كمي داشته اند.
مدل تجربي ديگر ام اس ويروس Theiler’s murine encephalomyelitis ) TMEV ( مي باشد. بوسيله مايه كوبي درون مغزي موشهاي مستعد ميتوانند دچار اين بيماري شوندكه حالت شبيه سازي تورم و تخريب ميلين inflammation and demyelination كه در
ام اس بوجود مي آيد را ايجاد ميكند.
اين مدلهاي تجربي MS به محققين بينشي در مورد فرايندهاي سلولي كه در ام اس اتفاق ميافتد ميدهد. اين مدلها همچنين براي يافتن درمانهاي جديد قبل از آزمايش روي انسان حياتي هستند زيرا محققين را قادر به مطالعه روي انواع مواد دارويي از جهات امن بودن – كارا بودن و پاسخ بدن به دارو ميكند
Allergy حساسيت
از نظر تكنيكي ام اس را ميتوان بطور كامل يك نوع آلرژي دانست اما اين نوع آلرژي با آلرژي كه ما بطور سنتي ناشي از مواد خارجي مثل گرده و غبار ميدانيم متفاوت است بجاي آن اين نوع آلرژي ناشي از خود ايمني است و زماني رخ ميدهد كه فرد نسبت به بافتهاي بدن خودش حساس شود و آنتي باديهايي را توليد كند كه به سلولهاي سالم بدنش حمله كنند.
ام اس عامل بوجود آمدن آنتي بادي هايي است كه به ميلين و آكسون حمله ميكنند. ساير بيماريهاي خود ايمني مثل تب، درد مفاصل، آرتريت روماتوئيد، لوپوس و مياستنيا گراويس است.
Trauma ضربه يا زخم
ايده جراحت يا حتي حمله فشار روحي براي شروع ام اس يا برانگيخته شدن ام اس براي مدتهاست كه مورد بحث و مجادله بين محققين , پزشكان و بيماران است. تعداد زيادي مطالعه براي دستيابي به بينشي عميق تر در خصوص اين تئوري انجام گرفته است , در بيشتر موارد نتايج غير قطعي بودند اگر چه بسياري از بيماران ام اس به وجود traumatic يا واقعه تنش زا كه منجر به ايجاد يا وخيم تر شدن ام اس آنها شده است گواهي ميدهند.
Vascular مربوط به رگ عروقي
در ارتباط با گردش خون يك عامل رگي يا عروقي براي ام اس تا همين اواخر نا مربوط تلقي ميشد. يك مطالعه نشان داد حدود 50 % بيماران ام اس سر درد هاي ميگرني را گزارش نموده اند در همين حال مطالعه ديگري يافته است كه سر درد هاي ميگرن تا بيش از دو برابر در بين بيمارن ام اس نسبت به گروه هاي كنترل شايعتر است. بيش از يك سوم بيماران اعلام نمودند كه قبل از تشخيص بيماري ام اس در آنها دچار ميگرن بوده اند و 20 % نيز گزارش نمودند داراي سابقه خانوادگي در خصوص ميگرن هستند در مقابل 10 % گروه كنترل.
اين اطلاعات جديد احتمالا ما را بسوي يك ارتباط عروقي در زير مجموعه اي از بيماران ام اس هدايت ميكند. يك توضيح آن ممكن است اين باشد كه عوامل ژنتيك ام اس عامل ميگرن نيز هستند در هر حال پيوند تصادفي وجود ندارد.
تئوريهاي مركب
MS ممكن است بيماريي باشد كه ابتدا با يك ويروس آرام عمل كننده شروع شده و سپس منجر به اختلال سيستم خود ايمني در افراد مستعد از نظر ژنتيكي شود. بخشي از حملات
ام اس تقريبا بلافاصله بعد از يك بيماري ويروسي رخ ميدهد، بيماريهايي مانند سرماخوردگي يا آنفولانزا . در صورتي كه سيستم ايمني در معرض يك ويروس آرام عمل كننده قرار گرفته باشد يك بيماري ويروسي احتمالا در ايجاد ام اس بدتر شونده نقش دارد.
يك تئوري اين ايده را دنبال ميكند كه سيستم ايمني به اشتباه بخشي از ميليني را كه ساختارآن شبيه به يك ويروس است ( molecular mimicry ) اصلاح ميكند سيستم ايمني سپس به اشتباه ميلين را نابود ميكند. تنوري ديگر با ايجاد ضايعه در ميلين ناشي از عفونت ويروسي شروع ميشود سپس باعث رها شدن مقداري از ميلين در جريان خون ميگرددكه حاصل آن پاسخ سيستم خود ايمني براي مبارزه با مواد خارجي است.
بعلاوه عفونتهاي ويروسي T-lymphocytes را فعال ميكند كه در نتيجه آن interferon-gamma (IFN-gamma) در بدن رها ميشود IFN-gamma يك سيتوكين است كه سيستم ايمني را براي مورد هدف قرار دادن و تخريب سلولها تحريك ميكند. مطالعات باليني نشان داده اند كه IFN-gamma ام اس بدتر شونده را درمان ميكند.
Interferon-beta (IFN-beta) در بدن نيز توليد ميشود و ام اس را بوسيله كاهش اهداف تشخيص داده , ترميم BBB(سد خوني-مغزي) و كاهش تورم ناشي از سيتوكينها آرام مي نمايد. سه نوع داروهاي IFN-BETA عبارتند ار بتاسرون – آونكس و ربيف كه همگي آنها براي درمان طولاني مدت بيماري ام اس از نوع عودكننده فروكش يابنده مورد تاييد قرار گرفته اند.
 

cordelia

عضو جدید
علت شناسي- بيماری زايی و آسيب شناسی ام اس



پلاكها


زمانيكه ميلين ملتهب شده و خون به ناحيه نفوذ ميكند ( خوني كه حامل ماكروفاژها و لنفوسيتهاست ) برخي تغييرات مهم رخ ميدهند.
· سلولهاي مهار كننده T كاهش مي يابند. ( سلولهايي كه پاسخ ايمني را مهار ميكنند)
· سلولهاي Th-1 افزايش مي يابند ( سلول هائيكه ابتدا پاسخ ايمني را از طريق سيتوكينها بهتر ميكنند)
· اينطور تصور مي شود كه سلولهاي كشنده T و آنتي بادي ها ميلين را هدف قرار داده به ميلين و آكسونها حمله ميكنند به مانند اينكه آنها مواد خارجي هستند( در نتيجه اين حمله ما دچار بيماري يا عفونت مي شويم).
· ماكروفاژها عمل تميز كردن را بوسيله مصرف و هضم ميلين صدمه ديده انجام مي دهند.
· اوليگوها سلولهايي كه ميتوانند ميلين جديد توليد كنند كم يا كلا ناپديد مي شوند.
· استرو سايتها مقدار و اندازه اشان زياد و بزرگ ميشود كه تشكيل بافت ضخيم و متراكمي را با سلولهاي ديگر در همان ناحيه ميدهند . اين فرايند منجر به ايجاد بافت قويي دور آكسونها ميشود كه شبيه به زخم يا سوختگي است. اين زخم به پلاك مشهور است اين نواحي بافت ضخيم كه بوسيله آستروسايتها ايجاد شده اند در آزمايشهاي MRI بصورت لكه هاي سفيد در مغز نشان داده ميشوند.
تغيير در اندازه – تعداد و محل پلاكها تعيين كننده نوع و شدت علائم بيماري است همچنان كه نموداري ديداري براي پزشك براي اندازه گيري ميزان پيشرفت بيماري است. پلاكها ممكن است يك آكسون يا چندين آكسون را در بر بگيرند. آنها در اندازه هاي متفاوت از سر يك سوزن تا يك اينچ طول اندازه دارند.
از آنجائيكه پلاكها انباشته يا تعدادشان افزايش مي يابد كاركرد سيستم اعصاب مركزي به مرور بدتر مي شود.
جالب اينكه پلاكها گاهي اوقات بطور گسترده اي در مغز و ستون فقرات پخش ميشوند كه مشكل خاصي را بوجود نمي آورند دوكلمه multiple sclerosis نيز از همين جا اقتباس شده است در واقع ريشه در كشف پلاكها دارد. multiple يعني متعدد و sclerosis يعني زخم و جراحت.
بياد داشته باشيد كه تورم هميشه باعث ايجاد ضايعه در ميلين و تشكيل پلاك نمي شود. برخي از آنها بدون ايجاد ضايعه اي بطور كامل بهبود مي يابند. چه عاملي به سلولها دستور ميدهد تشكيل پلاك بدهند هنوز ناشناخته است. چه چيزي مانع تشكيل پلاك در ساير موارد ميشود نيز هنوز يك راز است. سلولهاي Th-2 ظاهر شده و از خود سيتوكينهاي ضد تورم يا anti-inflammatory Cytokines را آزاد ميكنند كه شايد يكي از دلايل توقف ضايعه و جراحت باشد.
نورم فقط در مراحل ابتدايي SPMS رخ ميدهد و بعدا دژنراسيون (رو به انحطاط گذاردن) اوليه باعث تخريب ميلين و آكسون ميشود. در اين زمان apoptosis رخ ميدهد و سلولها بسادگي مي‌ميرند . مورد اخير در خصوص يكي از انواع ام اس پيشرفته صدق ميكند.


علل احتمالي
علت هر بيماري در يك يا چند سطح از طبقات زير قرار دارد
toxic سمي
vascular رگي آوندي(عروقي)
metabolic مربوط به سوخت و ساز
heredity وراثتي
congenital مادر زادي
degenerative بيماريهايي كه بمرور زمان ارگانهايي از بدن تخريب ميشوند
psychogenic بيماريهاي رواني عقلاني
tumors بيماريهاي توده اي
trauma بيماريهاي ضربه اي
infection عفونت
allergy حساسيت شديد
بسياري از طبقات فوق با بيماري ام اس نامربوط هستند و طبقاتي نيز به نظر ميرسد در ابتلا به بيماري ام اس نقش داشته باشند اما بيشتر تحقيقات از اين نظريه پشتيباني ميكنند كه در ابتلا به ام اس عوامل مركب دخيل هستند تا يك عامل مجرد.
بيشترين احتمالات ابتلا به ام اس مربوط به بيماري هاي
· وراثتي ( مورد استعداد ژنتيكي )
· عفونت ( بخصوص عمل آهسته ويروسها يا باكتري كه ممكن است براي سالها در حال كمون بمانند )
· آلرژي ( خود ايمني , وقتي كسي نسبت به بافتهاي بدن خودش دچار حساسيت شود)
ساير عوامل محتمل عبارتند از:
· رگي ( مربوط به جريان گردش خون )
· تجمع سموم / سوخت و ساز موادي چون اكسيد نيتريك
وراثت
اگر چه وراثت عامل بيماري ام اس نيست يعني 50 درصد بيماران بچه هايشان ام اس نمي گيرند, ولي استعداد ژنتيكي ممكن است دخيل باشد. همانگونه كه قبلا اشاره شد داشتن مليت خاص بيشتر از ساير عوامل ميتواند دخيل باشد. به هر حال اگر كسي در خانواده اش يك ام اسي داشته باشد احتمال ابتلا به ام اس براي او بيشتر است. بعنوان مثال شانس يك آمريكايي براي ابتلا به ام اس يك به هزار است ( يك دهم يك درصد ) وقتي عضوي از خانواده ام اس داشته باشد ريسك ابتلا به ام اس تا سه و چهار درصد براي ساير اعضا خانواده افزايش مي يابد.
بطور فني براي اينكه يك بيماري وراثتي تلقي بشود بايد بيست و پنج درصد يا بيشتر برادر يا خواهران بيمار و 50 درصد يا بيشتر فرزندان او مبتلا به آن بيماري باشند. درحالي كه وراثتي بودن ام اس تاييد نشده است تحقيقات نشان ميدهند كه 5 درصد افراد ام اس داراي برادر يا خواهر با همان بيماري هستند و 15 درصد داراي نسبت نزديك هستند. مطالعه روي دوقلوها نظريه استعداد ژنتيكي را تقويت ميكند. شيوع بيماري ام اس در دوقلوهاي برادر( غير همسان ) به ميزان 5 درصد در مقايسه با دوقلوهاي همسان به ميزان 31 درصد. بعلاوه كشف جراحتهاي ام اس بدون وجود علائم در دوقلوهاي سالم همسان در بيش از نيمي از ساير دوقلوهاي تحت مطالعه.
محققان ژن پاسخ ايمني را در كروموزوم 6 تشخيص داده اند كه به HLA DR2 موسوم است . آنچه در اروپاي شمالي معمول است اينكه بيشتر بيماران ام اس رابطه نزديكي با ژن مربوطه دارند يافتن يك آنتي ژن معمولي بنام HLAدر كليه (تمام )بيماران ام اس و آنهاييكه بيشترين استعداد ابتلا به بيماري را دارند غير محتمل است. تحقيقات بشدت روي عوامل ژنتيكي ام اس تاكيد دارند.
 

cordelia

عضو جدید
علت شناسي- بيماری زايی و آسيب شناسی ام اس


احتمال ديگر مربوط به زخمهاي دور آكسونهاي دچار ضايعه شده در بيماران ام اس مي شود. همانگونه كه قبلا اشاره شد مطالعات اينطور نشان مي دهند كه سلولها ممكن است هنوز قادر به ترميم ميلين در اين نواحي باشند. و محققين شايد بتوانند راهي براي فعال كردن اين سلولها بيابند.
عايقبندي ميلين در دو سيستم ديگر جدا از سيستم مركزي اعصاب يافت ميشود سيستم اعصاب پيراموني ( PNS ) كه اعصاب متصل كننده ستون فقرات به دستها و پاها را شامل ميشود و سيستم اعصاب خودكار ( ANS )كه اعمال خود كار بدن مثل تنفس – تعرق – ضربان قلب ..... را كنترل ميكند.
اين سيستم ها بنظر ميرسد تحت تاثير ام اس قرار نمي گيرند در واقع بيماران ام اس بسيار كمي علائم مربوط به اختلالات ANS را تجربه مي كنند. يك آزمايش در مرحله اول ساختار سلول ميلين را از PNS ( كه به سلولهاي شوان Schwann cells معروفند ) برداشته و در مغز يك بيمار ام اس كشت داده كه ببينند آيا اين سلولها در سيستم مركزي اعصاب توليد ميلين ميكنند يا خير برنامه ريزي براي تحقيقات بيشتر بستگي به اين آزمايش اوليه دارد.
نوع ديگر سلول گليال كه در ام اس نقش دارد astrocyte است سلولي كه بطور عادي از آكسونها حمايت مي كند. Astrocyte ها وقتي وارد ميلين تخريب شده ميشوند هم تعدادشان و هم اندازه اشان بزرگ ميشود احتمالا خودشان به آكسونها حمله ميكند و جلوي ترميم ميلين را ميگيرند. Gliosis آستروسيت بيش از حد بزرگ شده است كه باعث ايجاد زخم حول آكسون ميشود.
سد مغزي-خوني و چسبيدگي مولكولها
وظيفه آستروسيت تنظيم عبور مواد قابل حمل بين مجاري خون و ديگر سلولهاي سيستم مركزي اعصاب است. براي دسترسي به بافت سيستم مركزي اعصاب سلولها بايد از سد مغزي-خوني عبور كنند. تحت شرايط عادي توانايي مواد براي عبور از ديواره مجاري خون به سيستم مركزي اعصاب بسيار محدود است بدين معني كه بسياري از سلولها شامل آنهائيكه باعث ايجاد جراحت هستند بطور عادي قادر به عبور از ديواره مجاري و حمله به سلولهاي سيستم مركزي اعصاب نيستند.
در ام اس سلولهاي گلوبول سفيد ميتوانند از سد مغزي-خوني عبور كنند و ميلين را جهت تخريب مورد حمله قرار دهند. تحقيقات نشان داده است كه سد مغزي – خوني بايد در درجه اول براي جلوگيري از بوجود آمدن ام اس و سپس براي جلوگيري از تخريب ميلين اصلاح گردد.
چسبندگي مولكولها ساختار پروتئيني داشته و باور بر اين است كه به سلولهاي گلوبول سفيد سيستم ايمني كمك ميكند تا از سد خوني مغزي بگذرند اين مولكولها روي سطح سلولهاي گلوبول سفيد قرار دارند مثل آستر سلولهاي مجاري خون.
سلولهاي گلوبول سفيد ابتدا بايستي به مجاري خون بچسبند و آستري را بكمك مولكولهاي چسبنده قبل از عبور از سد خوني مغزي و رسيدن به سيستم اعصاب مركزي بوجود آورند.
محققين در حال آزمايش عامل جديدي هستند كه مولكولهاي چسبنده را بلوك ميكند تا از عبور سلولهاي سيستم ايمني از سد مغزي خوني و رسيدن آنها به ميلين جلوگيري كند. فاكتورهايي كه تصور ميشود احتمالا نفوذ پذيري سد مغزي خوني را افزايش ميدهند عبارتند از عفونت ويروسي و واكسيناسيون.

علت شناسي,بيماری زايی و آسيب شناسی ام اس


همراه با ماكروفوناژها لمفوسيتهاي T وقتي با محركي مواجه مي شوند فعال ميگردند زماني كه چنين شود لمفوسيتهاي T از لحاظ زيست شناسي فعاليتشان بيشتر ميگردد اندازه آنها بزرگتر شده و باعث پديد آمدن مواد شيميايي بنام cytokine ها ميشوند اينها مولكولهاي پروتئين هستند كه ارتباط بين سلولها و عمل ميانجي گري پاسخ ايمني را تسهيل ميكنند چنين فرايندي بوسيله تعامل با گيرنده هاي خاص سطح سلول ممكن ميگردد. چهار نوع سيتوكين عبارتند از:
· Interleukines
· Lymphokines
· Interferons
· Tumor necrosis factor
عملكرد سيتوكينها عبارتند از (1) افزايش تورم و ضايعه (pro-inflammatory ) يا (2) كاهش تورم (anti-inflammatory). سيتوكينهاي pro-inflammatory بوسيله عوامل زير كار ميكنند:

· افزايش تعداد ليمفوسيتها
· فعال نمودن ماكروفاژها
· افزايش گردش خون و edema ( بلع از مايع محتبس) از بافت
· آوردن سلولهاي اضافي گلبول سفيد

سلولهاي th-1 (T-helper 1)
اين سلولها توليد كننده pro-inflammatory cytokines هستند. اينها سلولهايي هستند كه بيماري ام اس را بدتر كرده باعث ايجاد جراحت در ميلين و آكسونها مي شوند. كه شامل اينترفرن گاما (IFN-gamma ) فاكتور tumor necrosis (TNF-alpha ) interleukin12 (IL-12 ) , IL-6 ,IL-2 و IL-1 هستند. سلولهاي Th-1 تصور ميشود در جريان يك حمله ام اس يا تشديد ناگهاني علايم افزايش پيدا ميكنند.
سلولهاي Th-2 (T-helper 2 ) اين سلولها توليد كننده سيتوكينهاي ضد ا لتهاب هستند و كاركردشان متوقف نمودن التهاب و ضايعه ( lesion ) در ام اس مي باشد. كه شامل interleukin 4 (IL-4 ) ,IL- 10 و فاكتور رشد در حال تبديل بتا)TGF-b ) . سلولهاي Th-2 در زمان عود و برگشت ام اس كاهش پيدا كرده و در پايان شعله وري بيماري ميزان آن افزايش مي يابد. درمانهايي كه باعث تغيير سلولهاي T از Th-1 به Th-2ميشوند و روي ام اس موثرند داروهايي مثل كوپكسون كه نوعي اينترفرون بتا است مي باشد.( اين دارو به عللي در ايران توزيع نمي شود ).
سلولهاي پلاسما Plasma Cells
برخي از ليمفوسيتهاي وارد شده به مغز سلول پلاسما ميشوند كه توليد كننده مقدار زيادي ايميونوگلوبلين ها ( آنتي بادي ها) هستند آنها همچنين پس از يك تشديد علائم بيماري يا شعله وري براي مدت طولاني در سيستم اعصاب مركز باقي مي مانند.
سلولهاي گليال Glial Cells
اينها سلولهاي غير نوروني مغز هستند كه ياري دهنده به اعصاب مي باشند( نورونها سلولهاي متفكر مغز هستند كه به سلولهاي خاكستري نيز معروفند). يك نوع از سلول گليال مربوط به ام اس oligodendrocyte (oligo) مي باشد. Oligo ها سلولهاي توليد كننده ميلين عصبي هستند . گاهي اوقات نيز ميلين ها بوسيله همين سلولها ترميم مي شوند فرايندي كه به آن remyelination گفته ميشود. وقتي ترميم ميلين صورت بگيرد بيمار ام اس بهبود در علائم بيماري را حس ميكند كه به اين حالت remission گفته ميشود. متاسفانه در بيشتر حالتهاي ام اس oligo ها نهايتا كاهش يافته يا باتمام ميرسند كه در نتيجه آن ميلين از بين ميرود و توانايي ميلين سازي نيز از دست ميرود.
ميلين جديد بطور طبيعي بوسيله oligo هاي تازه يا جوان توليد ميشوند اين سلولهاي تازه ميلين طي مراحلي از نوعي سلول ديگر بنام سلول بنيادين بوجود ميايند. همچنان كه سن انسان بالا ميرود سلولهاي بنيادين كمتر قادر به تبديل به oligo ها هستند oligo هاي پيرتر خودشان را تقسيم و جايگزين نميكنند. بدون oligo هاي جوان يا سلولهاي بنيادين توليد ميلين remyelination به آهستگي يا ناقص صورت مي گيرد.
محققين در حال كار روي مكانيزم كشت oligo هاي جوان يا سلولهاي بنيادين در بيماران ام اس براي كمك به ترميم ميلين در نواحي كه دچار ضايعه هستند مي باشند. اگرچه اين فرايند تاثيري روي خود بيماري ندارد اما بهبود بالقوه در عملكرد اعصاب در بيماران دچار معلوليت شده را به همراه دارد مانند كاربرد آن براي بيماراني كه دچار ضايعه ستون فقرات هستند و يا ديگرانيكه از ضايعات عصبي در رنجند.
در مطالعه هاي گذشته سلولهاي گليال در سگهاي دچار ضايعه ميلين كشت شدند. اين كشت منجر به ترميم ميلين در مقياس زياد شد و براي يكي از سگها ترميم ميلين تا ماهها ادامه داشت


 

cordelia

عضو جدید
علت شناسي – بيماري زايي و آسيب شناسي ام اس



علل احتمالي – ايجاد و فرايندهاي سلولي مربوط به ام اس
درمانهاي اوليه و شاركو
سالها پيش درمانها مبتني بر فرضياتي غلط استوار بودند. اولين اشاره به اين بيماري به سال 1300 ميلادي برميگردد. زمانيكه اعتقاد بر اين بود كه اساسا اين يك بيماري مذهبي است و مربوط به افرادي است كه گناه و معصيتي را نسبت به ديگران روا داشته اند همينطور اينكه بخشش و آمرزش نيز در اين رهگذر معجزه محسوب ميشد.
در سال 1800 ميلادي درمانهاييكه براي اين بيماري بكار ميرفت عبارت بودند از : زالو انداختن – ماليدن ضماد روي پوست. درمان بوسيله برق نيز گاهي داده ميشد نسخه ها شامل گروهي از مواد غير معمول (عجيب) و سمي بودند مثل جيوه – جوهر گنه گنه و استراكنين.
جين مارتين شاركو يك پزشك تجربي در پاريس در اواسط و اواخر صده 1800 ميلادي اولين توضيح آسيب شناسي بيماري را به بيماران و پزشكان ارائه داد شاركو دارو سازي را در دانشگاه پاريس مطالعه كرد جايي كه توانست تجارب بيماران و پزشكان را ادغام كند توضيحات بوسيله كالبد شكافي الگوهاي آسيب شناسي بيماري ارائه شدند.
بوسيله در كنار هم قرار دادن علوم باليني (تجربي) با آسيب شناسي و بررسي بستگي بين آنها شاركو توانست پيشرفت زيادي در درك چندين بيماري حاد مثل ام اس داشته باشد در توضيح سال 1868 شاركو از ام اس او پلاك هايي كه ميلين آنها تخريب شده اند را توضيح ميدهد و نقش تخريب ميلين در پيشرفت بيماري را پيشنهاد ميكند شاركو همچنين كسي بود كه نام ام اس را روي اين بيماري نهاد sclerose en plaque اگر چه پزشكان آنزمان با اين بيماري آشنا بودند اما شاركو تعريفي روشن از بيماري را ارائه داد بنابر اين ساير پزشكان ساده تر ميتوانستند بيماري را تشخيص داده و درك روشني نيز از وضعيت بيمار در زمان خودشان داشته باشند.
تا اين زمان محققان پيشرفتهاي برجسته اي در تبيين فرايندههايي كه مشخصا منجر به گسترش و وخيم تر شدن ام اس مي شود داشته اند همراه با يافته هاي مهم كه تنها در دهه اخير بدست آمده است. درمانهاي جاري مبتني بر تغييرات سلولي است كه تصور ميشود در بدن بيمار مبتلا به ام اس رخ ميدهد. و اگر چه بسياري از جزئيات هنوز بصورت معما باقي مانده است اما محققان به يافتن علت بيماري و پيدا كردن درمان بيماري بسيار نزديك شده اند.
تحريكات عصبي , آكسونها ( زايده بلند عصبي كه امواج عصبي را منتقل ميكند) , و ميلين
تحريكات عصبي بعنوان پيام رسانان بين مغز و ديگر اعضا بدن عمل ميكنند ( از طريق ساقه مغز و ستون فقرات) اين تحريكات دستوراتي را براي چگونگي انجام كار ابلاغ ميكنند. تحريكات عصبي در طول فيبرهاي متصل به هم سفر ميكنند اين فيبر ها را آكسون مي نامند كه برآمدگي نازكي از سلولهاي عصب هستند. اين برآمدگي يا رشته ها داراي طولهاي متفاوت از يك سانت تا چند متر هستند.
آكسونها شبيه به سيمهاي برق كه جريان الكتريكي در آنها جاري بوده و باعث بكار افتادن اشيا مي شوند هستند. آكسونها به غلاف پوشاننده جهت محافظت از خود نياز دارند درست مانند سيمهاي برق در منزل كه داراي روپوش پلاستيكي هستند بدون چنين پوششي جريان الكتريكي دچار افت شده يا كوتاه و قطع ميشوند بنابراين نخواهند توانست تا دستگاه مورد نظر پيش رفته آنرا بكار اندازند.
آكسونها بوسيله لايه محافظي به نام ميلين پوشيده ميشوند. كه تركيبي است از چربي و پروتئين. ميلين بعنوان غلاف براي آكسونها عمل ميكند و كارش بهينه سازي و روان سازي جريان تحريكات اعصاب است. تحريكات بطور عادي با سرعت 225 متر در ثانيه در طول آكسونها حركت ميكنند.
ام اس روي سيستم مركزي اعصاب ( CNS ) كه شامل مغز و ستون فقرات است تاثير ميگذارد. اين اختلال عصبي بطور سنتي يك بيماري تخريب ميلين شناخته شده است. يعني اينكه ميلين محافظ فيبرهاي عصبي تخريب يا از بين رفته اند.
بدون غلافي كه يك آكسون را پوشانده است جريان تحريك عصبي كاهش پيدا كرده آشفته شده يا كوتاهي مدار پيدا كرده و كلا قطع ميشود. وقتي چنين اتفاقي رخ دهد پيامهاي ارسالي از مغز دير به مقصد ميرسند يا درست به مقصد نمي رسند و يا اصلا به مقصد نميرسند. در اين حال فعاليتهايي كه قبلا بسادگي انجام مي شدند حالا نياز به زمان بيشتري براي انجام شدن دارند و انجامشان دشوار ميشود يا حتي انجام شدنشان غير ممكن ميگردد.
تا چند سال پيش تحقيقات ام اس در درجه اول روي از دست رفتن ميلين متمركز بود. تحقيقات جديد نشان ميدهند كه آكسونها نيز در ام اس دچار ضايعه ميشوند. اين يافته به محققين اجازه ميدهد تا روي ساير رويكردها براي درمان ام اس كار كنند مثل استفاده از داروهايي كه ميتوانند از مرگ سلول عصبي جلوگيري نمايند ( عوامل حفاظت عصبي ) يا فرايندهايي كه اعصاب تخريب شده را ترميم ميكنند. در ام اس از نوع عود كننده – فروكش كننده ميلين و آكسونها بطور شديد و دائمي تخريب نميشوند و زمانيكه تورم تخفيف پيدا ميكند و عود بيماري پايان مي يابد. علائم بطور عادي يا از بين ميروند يا بشدت كاهش ميابند
تغييرات بارامي روي ميلين يا آكسونها رخ ميدهد كه منجر به آهسته شدن تحريكات عصبي ميشود اما اين تغييرات اغلب براي ايجاد علائم كافي نيستند. حركت تحريكات عصبي در طول آكسون داراي يك سرعت كاهش يابنده است اگر چه تصور بر اين است كه در چنين حالتهايي بيمار ام اس دچار بي رمقي و خستگي ميگردد.
در نوع پيشرونده ام اس ميلين و آكسونها دچار تخريب جدي ميشوند. گمان نمي رود تورم در سيستم مركزي اعصاب عامل باشد ( آنجائيكه سلولها به ديگر سلولها حمله ميكنند ) اما بجاي آن سلولها بخودي خود ميميرند كه اين پديده را apoptosis مينامند.
گاهي اوقات ام آر آي پيشرفت مداوم در اختلالات آكسون و atrophy مغز را در مراحل اوليه MS نشان ميدهد. اين يافته ها اين عقيده را كه درمان ام اس بزودي پيدا ميشود تقويت ميكند.
شواهد نشان ميدهد كه سلولها نياز به بازسازي اين آكسونها داشته و ميلين احتمالا هنوز در نواحي خسارت ديده وجود دارند و درمانهايي براي فعال نمودن اين سلولها پيدا مي شود.
ضايعات و سلولهاي گلبول سفيد
اگر چه محققان هنوز بايد تاييد كنند كه كدام عامل اوليه منجر به تخريب ميلين و آكسون مي باشد ولي عوامل بسياري كه در اين مورد درگير هستند تعيين شده اند. يك عود بيماري ام اس وقتي شروع ميشود كه ميلين ملتهب و متورم ميشود. به اين ناحيه متورم شده Lesion يا ضايعه گفته ميشود. مويي رگها در ناحيه, بزرگ شده و سلولهاي گلبول سفيد فعال به بافتهاي مغز نشت ميكنند. اين سلولهاي برانگيخته ماده شيميايي بنام cytokines ترشح ميكنند كه سلولهاي خاصي بنام macrophagesرا فعال مي كنند اين سلولها ميلين را تخريب مي كنند.
گلبولهاي سفيد واحد اصلي سيستم ايمني هستند و بوسيله بدن براي مبارزه با مواد خارجي توليد مي شوند مواد خارجي كه ميتوانند باعث عفونت و بيماري در انسان شود. اغلب محققان معتقد هستند كه ام اس يك بيماري خود ايمني است بيماريي كه در آن گلبولهاي سفيد خون بطور اشتباه به سلولهاي خودي حمله ميكنند.
Macrophages
سلولهاي گلبول سفيد خون از thymus,spleen و گره هاي لنفاو تشكيل شده اند دو نوع از سلولهاي گلبول سفيد خون در ارتباط با ام اس هستند: سلولهاي بزرگتر بنام macrophages و سلولهاي كوچكتر بنام lymphocytes .
Macrophages همچنين به سلولهاي لاشخور معروفند زيرا با محاصره و خوردن آشغالها باعث تميزي نواحي مي شوند اما براي بيماران ام اس آنها ميلين ها را مي خورند Macrophagesترشح كنندهproteases هستند كه عامل نابودي ميلين ها مي باشند. Macrophages همچنين توليد كننده prostaglandins هستند كه تا حدي باعث تورم بيشتر و اختلال در عملكرد سيستم ايمني ميشوند و حتي ممكن است باعث توقف مطلق اين سيستم شوند. بعلاوه Macrophages ترشح كننده free oxygen radicalsهستند كه تاثير اساسي روي علكرد سيستم ايمني بوسيله تخريب سلولها و افزايش نورم دارند.
Lymphocytes
در ميان انواع زياد Lymphocytes دو نوع B-lymphocytes و T-lymphocytes در مغز و استخوان وجود دارند كه immunoglobulins را توليد ميكنند ( gammaglobulins نيز ناميده ميشوند) كه اغلب آنتي بادي هستند ( سلولهايي كه با بيماريها و عفونتها ميجنگند). امروزه تصور ميشود آنتي باديها قادرند به ميلين صدمه بزنند.
درمانهايي براي اين سلولهاي B و آنتي بادي ها ممكن است محور ديگري براي داروهاي آينده بر عليه اين بيماري باشد.
بيشتر T-lymphocyte ها در غده thymus دوره بلوغ خود را ميگذرانند. در يك بيمار ام اس كه دچار عود بيماري شده باشد شمار T-lymphocyte ها در مايع مغزي نخاعي ممكن است افزايش پيدا كنند. مايع مغزي نخاعي مايعي است كه در مغز گردش داشته و خوراك مغز و كانال مهره ستون فقرات را تامين ميكند
از ميان تعداد زياد T-lymphocyte ها سه نوع آنها عبارتند از:
1- سلولهاي T-helper كه تعداد اين سلولها در جريان تشديد ناگهاني علائم بيماري يا در زمان سامان بخشي پاسخ ايمني در مايع مغزي نخاعي افزايش مي يابد و بعنوان سلولهاي T تنظيم كننده همراه با سلولهاي T-suppressorدر نظر گرفته ميشوند.
2- سلولهاي T-suppressor محققين متوجه كاهش فعاليت اين سلول در خون در اوائل تشديد جديد علائم بيماري شدند و همانگونه كه از اسمش پيداست ( suppressor يعني مهار كننده) اين سلولها باعث توقف پاسخ ايمني هستند. فعاليت سلول مهار كننده T بعد از يك حمله ام اس به حالت عادي باز ميگردد.
3- سلولهاي T-killer اين سلولها براي حمله و نابودي هر چيزي كه سيستم ايمني آنرا ماده اي خارجي تلقي كند فرستاده ميشوند.
 

cordelia

عضو جدید
سايت انجمن ام اس ايران




بالاخره سايت انجمن ام اس ايران راه اندازي شد و شروع بكار نمود آدرس اين سايت عبارت است از
سايت خوبي است و دوتا از مقاله هاي جديد در خصوص مطالعات جديد روي برخي داروها را بچاپ رسانده است
 

cordelia

عضو جدید
داروی جديد ام اس ليوان آبی که تا نيمه پر است






محققان انستيتوي نورولوژي لندن موفق شدند با استفاده از داروي جديدي بنام NATALIZUMAB از عود بيماري مولتيپل اسكلروز پيشرونده (MS) جلوگيري كنند.
به گزارش سرويس علمي خبرگزاري دانشجويان ايران (ايسنا)، با تزريق اين دارو بروز ضايعات جديد مغزي كاهش يافته و از پيشرفت ضايعات قديمي نيز جلوگيري به عمل مي‌آيد.
در بيماري MS به واسطه فعال شدن سيستم ايمني عليه سلول‌هاي عصبي قشر مخ، لنفوسيت‌ها و منوسيت‌ها به نسج مغز حمله برده و سبب تخريب كانوني آن مي‌شوند. نوعي گليكو پروتئين بنام آلفا - اينتگرين كه بر روي سطح سلول‌هاي ايمني وجو دارد اين امكان را فراهم مي‌سازد كه لنفوسيت‌ها و منوسيت‌ها به اندوتليوم عروق چسبيده و به درون نسج مغز نفوذ نمايند. ناتاليزومب با مهار عملكرد آلفا - اينتگرين از مهاجرت سلول‌هاي التهابي به درون نسج مغز جلوگيري مي‌كند.
پژوهشگران اميدوارند با استفاده از اين دارو عوارض عصبي ناشي از عود مكرر MS را در بيماران كاهش دهند.

داروي فوق به Antegren نيز معروف است و مدتي است تحت مطالعه قرار دارد زيرا بايد تمام آثار اين دارو چه از لحاظ اينكه روي همه افراد موثر است يا نه و اينكه آيا در بلند مدت تاثير ناگواري روي بيماران نداشته باشد و مسائل ديگر مطالعه شود نمي خواهم كسي را نااميد كنم برعكس تمام اين حركات و يافته ها خبر از اين ميدهد كه به پيدا شدن داروي قطعي براي بيماريهاي خود ايمني از جمله ام اس چقدر نزديك شده اند ولي اين را هم بدانيم كه يك دارو براي تائيد شدن بوسيله FDA راه بسيار طولاني را بايد بپيمايد .
 

cordelia

عضو جدید
اولين گروه بيماران ام اس در اينترنت



اولين گروه بيمارن ام اس در اينترنت بوسيله دکتر علی سرائی تاسيس شد بيماران محترم ميتوانند با ارسال يک نامه به آدرس http://www.iranms@yahoogroups.com در اين گروه عضو شده در بحثهای گروه شركت كنند بسياری از اين بحثها اموزنده و مفيد هستند برای نگارش فارسی نيز ميتوانيد به bimax.org رفته عضو شده و برای گروه تان به فارسی نامه بنويسيد لزومی هم نداره كه اسم واقعی خودتان را بدهيد يا جنسيت و يا سن خود را درست بنويسيد گاهی اين چيزها مانع از اين ميشوند كه سئوالات خود در مورد علائمی را كه داريم صريح و بی پرده عنوان كنيم در واقع حسن گروههايی از اين قبيل همين است كه بتوانيد هر چه را كه ميخواهيد در مورد بيماريتان بنويسيد.
 

kavoshgar21

عضو جدید
قبولی در رشته مهندسی پزشکی

قبولی در رشته مهندسی پزشکی

سلام
من دانشجوی مهندسی کامپیوتر ( گرایش نرم افزار ) دانشگاه پیام نور هستم و با توجه به تاخیری که در تحصیل به وجود اومده بود از طریق فراگیر وارد شدم. حالا قصد دارم از طریق کنکور سراسری هم رشته دومی را به طور همزمان بخونم.
سوالی که دارم اینه که برای قبولی در این رشته ( مهندسی پزشکی ) در دانشگاه ههای مختلف ( خصوصا امیرکبیر ) چه رتبه و ترازی باید داشته باشم ؟
ضمن اینکه من در دبیرستان هم ریاضی فیزیک خوندم.

از دوستانی که این تاپیک رو می بینند تقاضا دارم در صورتی که در این رشته تحصیل می کنند ، در صورت امکان سال قبولی و رشته و تراز خودشون را اعلام کنند و اگر هم راهنمایی کاملتری در خصوص قبولی در این رشته و دانشگاه خودشون دارند مطرح کنند.

پیشاپیش از همراهی شما دوستان کمال تشکر و قدردانی را دارم.
 

shabnam.m

عضو جدید
تا اونجایی که از قبولی دوستام خبر دارم اگر منطقه 1 هستی تا 1500-2000 قبول میشی ولی سال 88 5000 منطقه 2 قبول شده بود.البته میدونی که گرایشهای مختلفی داره و رتبه ها توشون فرق میکنه!
 

nano_energi

عضو جدید
سلام
اميدوارم در هر شرايطي كه باشي موفق باشي
به نظر من اين رشته چنان هم راحت نيست كه بخواي 2 تا با هم بخوني
اما اگه واقعا مي توني تو اين دانشگاه بايد حداقل زيره 2000 رتبه بياري اينم بگم اين رشته رياضي و فيزيك قوي مي خواد

موفق باشي. :gol::gol::gol::gol::gol::gol::gol::gol::gol::gol::gol::gol::gol::gol::gol::gol:
 

nano_energi

عضو جدید
دانشگاه هاي خارج از كشور مهندسي پزشكي

دانشگاه هاي خارج از كشور مهندسي پزشكي

سلام دوستان

كسي از دانشگاه هاي خارج از كشور رشته ما چيزي مي دونه؟

يعني نام و نام دانشگاه ها و شرايط پذيرش.
:gol::gol::gol::gol::gol::gol::gol::gol::heart::heart::heart:


:):):):):):biggrin::cool:
 

rammmy

عضو جدید
کمک برای ضرايب هايپرالستيک؟؟

کمک برای ضرايب هايپرالستيک؟؟

چطوری ميتونم درباره مواد ضرايب هايپرالستيک مثل c01,c10,... که مربوط به وروديهای
نرمافزار ANSYS هست اطلاعات جمع کنم.
من برای تزم نياز به ضرايب موادی مثل چربی،گوشت،عضله، رگ،.... که مربوط به بدن انسان هست
نياز درم،
لطفا راهنمايی کنيد
 

bme_352

عضو جدید
سلام
قسمت medical engineering دانشگاه های بوستون و میشیگان و ماساچوست و آکسفورد رو در قسمت بیوند(peyvand) این وبلاگ ببینید:البته هنوز وبلاگم درست حسابی راه نیفتاده: www.bme-87.blogfa.com
 

f89

عضو جدید
salam dostane aziz
man donbale in dota ketab migardam be zabane farsi bashan
esme nevisandeye irani ham nemishnasam
momkene moarefi kon chetor mituna download konam in ketabharo be zabane farsi?
ina hastan
aniformatic pezeshki=medical informatics
mekanik guya=rational mechanic
 

deniz@

عضو جدید
کمک کمک کمک کمک؟؟؟؟؟؟؟؟؟؟؟؟؟؟؟

کمک کمک کمک کمک؟؟؟؟؟؟؟؟؟؟؟؟؟؟؟

سلام به مهندسین عزیزشرمنده مزا حمم .یه سوال تخصصی داشتم اگه لطف کنید جواب بدید شرمنده میکنی؟
اینجانب مبتلا به دردوخشک شدن عضلات کمر و سرشانه هستم ویک مشکل بزرگی برام شده و تا به حال علاجی هم به دست نیاوردم؟البته این مشکل بنده تو هوای سرد حادتر می شود؟؟؟؟؟؟؟؟راه چاره را از شما دوستان میخوام .اگه لطف کنید ممنون میشم
 

p.t.o

عضو جدید
مساعده.کمک.help.....

مساعده.کمک.help.....

:w20:اگه کسی راجع به پرتوهای یونیزان(کاربردهای تشخیصی ودرمانی) مطالب واطلاعاتی داره ممنون میشم درا ختیار منم بذاره:gol:
 

bme.masood

عضو جدید
:w20:اگه کسی راجع به پرتوهای یونیزان(کاربردهای تشخیصی ودرمانی) مطالب واطلاعاتی داره ممنون میشم درا ختیار منم بذاره:gol:
اگه کتاب medical imaging از bushberg بخونی خیلی میتونه کمکت کنه
pdf ش تو نت باید زیاد باشه:gol:
 
آخرین ویرایش:

imannasa2000

عضو جدید
کاربر ممتاز


شرح محصول
خطاب به دولت از - - هنر طراحی مدار مجتمع در زمینه تصویربرداری پزشکی از بدن انسان ، الکترونیک تصویربرداری پزشکی برای بررسی طیف وسیعی از فرصت های جدید در فوق العاده صدا ، توموگرافی کامپیوتری (سی تی) ، تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI) و پزشکی هسته ای (پت ، SPECT) ، در حال ظهور فن آوری های ردیاب ، مدار تکنیک های طراحی ، مواد جدید ، و رویکرد سیستم نوآوری. این کتاب نه تنها به بحث فن آوری های خود ، بلکه فراهم می کند مهندسین الکترونیک ، مهندسان زیست پزشکی ، محققان در پژوهش های پزشکی ، فیزیک پزشکی ، و مهندسان حرفه ای با اطلاعات در مورد نحوه طراحی الکترونیک برای هر فن آوری است.

از روی جلد بازگشت

باید برای هر کسی مشغول به کار در دستگاههای الکترونیکی در بخش بهداشت و درمان دفعات بازدید :

این یک از - کتاب نوع آدرس های دولت از - - هنر طراحی مدار مجتمع در زمینه تصویربرداری پزشکی از بدن انسان است. آن را به کاوش در فرصت های جدید سونوگرافی ، توموگرافی کامپیوتری (سی تی) ، تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI) ، پزشکی هسته ای (پت ، SPECT) ، در حال ظهور فن آوری های ردیاب ، مدار تکنیک های طراحی ، مواد جدید ، و رویکرد سیستم نوآوری.

به چهار قسمت تقسیم واضح و با کمک از پانل از کارشناسان بین المللی ، تصویربرداری پزشکی به طور منظم پوشش می دهد :

تصویربرداری اشعه ایکس و محاسبه - توموگرافی اشعه ایکس و اصول آنژیوگرافی ؛ فعال ماتریکس تخت پنل Imagers (AMFPI) برای کاربردهای تشخیصی تصویربرداری پزشکی ؛ شمارش فوتون و یکپارچه مدارهای بازخوانی ؛ جفت سر و صدا در دیجیتال تصویربرداری اشعه ایکس

پزشکی هستهای و SPECT - پت اصول تصویربرداری ؛ کم سر و صدا برای الکترونیک سنسورهای تابش

تصویربرداری اولتراسوند - الکترونیک برای تصویربرداری تشخیصی اولتراسونیک

تصویربرداری تشدید مغناطیسی اصول تصویربرداری تشدید مغناطیسی ؛ تکنولوژی MRI

uploading.com


depositfiles.com

 
بالا