بيماري باعث آزاد شدن ناقلي شيميايي در بدن ميشود. اين ناقل روي مغز تاثير ميگذارد و باعث ايجاد افسردگي، بيحالي و بدگماني ميشود. بنابراين اگر افسرده شدهايد، شايد بايد در درمان خود بازنگري كنيد.
بهنوش خرمروز: وقتي بيمار ميشويم، اغلب احساس بيحالي ميكنيم، اشتها نداريم، تمركزمان را از دست ميدهيم و بعضي وقتها هم احساس اضطراب ميكنيم. حتي گاهي ممكن است احساس افسردگي كنيم يا عجيبتر اين كه هوس رفتارهاي ضداجتماعي به سرمان بزند. اما چرا هنگام بيماري، اين هم خلق و خويمان تغيير ميكند؟ به نظر ميرسد باز هم بايد سيستم ايمني را سرزنش كنيم. چرا كه مطالعات جديد نشان ميدهند سيستم ايمني در ايجاد احساس افسردگي بيتاثير نيست. اين مطالعات نيز در دسته مطالعات جديد بر روي بيماريهاي روانشناختي جاي ميگيرند كه نشان ميدهند برخلاف باور پيشين، سيستم ايمني و مغز كاملا از هم جدا نيستند و سيستم ايمني ميتواند روي مغز و در نتيجه خلق و رفتار ما موثر باشد، آنهم به ميزاني چشمگير!
به گزارش نيوساينتيست، همه اين تغييرات را مولكولهايي به نام سيتوكين باعث ميشوند. سيتوكين يك ناقل شيميايي است كه در پاسخ به اضطراب و عفونت، توسط سلولهاي سيستم ايمني بدن آزاد ميشود.
البته سيتوكينها به حدي بزرگ هستند كه به راحتي از مانع مغزي- خوني عبور نميكنند. اما مطالعات جديد نشان ميدهند كه سيتوكين ميتواند از كانالهاي ويژه عبور كند و وارد مناطق خاصي از مغز شود. همچنين سيتوكينها ميتوانند بر اعصابي كه به مغز پيام ميفرستند تاثير بگذارند.
شواهد علمي كه نشان ميدهند سيتوكينهاي مرتبط با التهاب، باعث افسردگي ميشوند، رو به افزايش هستند. براي مثال اگر به افراد سالم، دارويي تزريق كنيد كه باعث آزاد شدن سيتوكينها شود، فرد علايم افسردگي نشان خواهد داد.
اندرو ميلر، از دانشكده پزشكي دانشگاه اموري در آتلانتا معتقد است سيتوكينها عملا ميتوانند با هر مسيري كه به افسردگي مربوط ميشود، تعامل داشته باشند. به باور وي، اين ارتباط ريشه تكاملي دارد. وي توضيح ميدهد: «سيتوكينها سعي ميكنند فعاليت بدن شما را پايين بياورند تا منابع خود را براي بهبودي نگه داريد. از سوي ديگر، يك حيوان زخمي، شكار خوبي است، براي همين بايد هشيار باشد تا بتواند از دست شكارچيان در امان باشد.»
ميلر اخيرا از مغز بيماراني كه براي درمان هپاتيت سي، داروي اينترفرون آلفا مصرف ميكردند، تصويربرداري كرد. اينترفرون آلفا از داروهايي است كه باعث آزاد شدن سيتوكين در بدن ميشود. گروه ميلر متوجه شدند كه دارو بخشي از قشر سينگوليت مغز را فعال ميكند كه مسئول تشخيص خطاها و نظارت بر تعارضها است. شايد برايتان جالب باشد بدانيد در افرادي كه به شدت دچار روانرنجوري هستند و از اختلالات رواني مانند وسواس رنج ميبرند، الگوي فعاليت دقيقا در همين بخش از مغز ديده ميشود. ميلر ميگويد: «وقتي فعاليت در اين قسمت از مغز بالا ميرود، فرد شكاكتر ميشود . در نتيجه به احتمال زياد، هر نشانه بيمنظوري را يك تهديد تفسير ميكند.»
با همه اينها، تاثيرات سيتوكينها هميشه هم بد نيست. نايومي آيزنبرگر از دانشگاه كاليفرنيا به اتفاق همكارانش به اين نتيجه رسيدهاند كه برخي افراد با تزريق يك باكتري كه محرك سيتوكينها است، نسبت به دردهاي اجتماعي حساستر ميشوند. به طور خاص، نوع خاصي از سيتوكين به نام آي.ال 6، فعاليت قسمتي از مغز را بالا ميبرد كه مسئول همدلي است.
نتايجي از اين دست، ميتواند به درمانهاي تازه براي اختلالات روانشناختي بيانجامد. در حال حاضر مطالعهاي در حال انجام است كه در آن، محققين ميخواهند بدانند دارويي كه يكي از سيتوكينهاي مهم به نام تي.ان.اف آلفا را غيرفعال ميسازد، ميتواند افسردگي را كاهش دهد يا نه. همچنين مطالعات ديگري در حال بررسي داروهاي ضدالتهاب متداول از جمله مهاركنندههاي كاكس 2 و آسپيرين هستند. آنها ميخواهند بدانند آيا اين داروها تاثير داروهاي ضدافسردگي معمول را بالا ميبرند.
بهنوش خرمروز: وقتي بيمار ميشويم، اغلب احساس بيحالي ميكنيم، اشتها نداريم، تمركزمان را از دست ميدهيم و بعضي وقتها هم احساس اضطراب ميكنيم. حتي گاهي ممكن است احساس افسردگي كنيم يا عجيبتر اين كه هوس رفتارهاي ضداجتماعي به سرمان بزند. اما چرا هنگام بيماري، اين هم خلق و خويمان تغيير ميكند؟ به نظر ميرسد باز هم بايد سيستم ايمني را سرزنش كنيم. چرا كه مطالعات جديد نشان ميدهند سيستم ايمني در ايجاد احساس افسردگي بيتاثير نيست. اين مطالعات نيز در دسته مطالعات جديد بر روي بيماريهاي روانشناختي جاي ميگيرند كه نشان ميدهند برخلاف باور پيشين، سيستم ايمني و مغز كاملا از هم جدا نيستند و سيستم ايمني ميتواند روي مغز و در نتيجه خلق و رفتار ما موثر باشد، آنهم به ميزاني چشمگير!
به گزارش نيوساينتيست، همه اين تغييرات را مولكولهايي به نام سيتوكين باعث ميشوند. سيتوكين يك ناقل شيميايي است كه در پاسخ به اضطراب و عفونت، توسط سلولهاي سيستم ايمني بدن آزاد ميشود.
البته سيتوكينها به حدي بزرگ هستند كه به راحتي از مانع مغزي- خوني عبور نميكنند. اما مطالعات جديد نشان ميدهند كه سيتوكين ميتواند از كانالهاي ويژه عبور كند و وارد مناطق خاصي از مغز شود. همچنين سيتوكينها ميتوانند بر اعصابي كه به مغز پيام ميفرستند تاثير بگذارند.
شواهد علمي كه نشان ميدهند سيتوكينهاي مرتبط با التهاب، باعث افسردگي ميشوند، رو به افزايش هستند. براي مثال اگر به افراد سالم، دارويي تزريق كنيد كه باعث آزاد شدن سيتوكينها شود، فرد علايم افسردگي نشان خواهد داد.
اندرو ميلر، از دانشكده پزشكي دانشگاه اموري در آتلانتا معتقد است سيتوكينها عملا ميتوانند با هر مسيري كه به افسردگي مربوط ميشود، تعامل داشته باشند. به باور وي، اين ارتباط ريشه تكاملي دارد. وي توضيح ميدهد: «سيتوكينها سعي ميكنند فعاليت بدن شما را پايين بياورند تا منابع خود را براي بهبودي نگه داريد. از سوي ديگر، يك حيوان زخمي، شكار خوبي است، براي همين بايد هشيار باشد تا بتواند از دست شكارچيان در امان باشد.»
ميلر اخيرا از مغز بيماراني كه براي درمان هپاتيت سي، داروي اينترفرون آلفا مصرف ميكردند، تصويربرداري كرد. اينترفرون آلفا از داروهايي است كه باعث آزاد شدن سيتوكين در بدن ميشود. گروه ميلر متوجه شدند كه دارو بخشي از قشر سينگوليت مغز را فعال ميكند كه مسئول تشخيص خطاها و نظارت بر تعارضها است. شايد برايتان جالب باشد بدانيد در افرادي كه به شدت دچار روانرنجوري هستند و از اختلالات رواني مانند وسواس رنج ميبرند، الگوي فعاليت دقيقا در همين بخش از مغز ديده ميشود. ميلر ميگويد: «وقتي فعاليت در اين قسمت از مغز بالا ميرود، فرد شكاكتر ميشود . در نتيجه به احتمال زياد، هر نشانه بيمنظوري را يك تهديد تفسير ميكند.»
با همه اينها، تاثيرات سيتوكينها هميشه هم بد نيست. نايومي آيزنبرگر از دانشگاه كاليفرنيا به اتفاق همكارانش به اين نتيجه رسيدهاند كه برخي افراد با تزريق يك باكتري كه محرك سيتوكينها است، نسبت به دردهاي اجتماعي حساستر ميشوند. به طور خاص، نوع خاصي از سيتوكين به نام آي.ال 6، فعاليت قسمتي از مغز را بالا ميبرد كه مسئول همدلي است.
نتايجي از اين دست، ميتواند به درمانهاي تازه براي اختلالات روانشناختي بيانجامد. در حال حاضر مطالعهاي در حال انجام است كه در آن، محققين ميخواهند بدانند دارويي كه يكي از سيتوكينهاي مهم به نام تي.ان.اف آلفا را غيرفعال ميسازد، ميتواند افسردگي را كاهش دهد يا نه. همچنين مطالعات ديگري در حال بررسي داروهاي ضدالتهاب متداول از جمله مهاركنندههاي كاكس 2 و آسپيرين هستند. آنها ميخواهند بدانند آيا اين داروها تاثير داروهاي ضدافسردگي معمول را بالا ميبرند.