» سرویس: علمي و فناوري - علم و فناوري جهان
کد خبر: 92120200381
جمعه ۲ اسفند ۱۳۹۲ - ۰۸:۱۸
محققان دانشکده پزشکی دانشگاه وارویک نقش کلیدی نوعی پروتئین را در غیرفعال‌کردن فرآیند اندوسیتوز طی روند میتوز (نوعی شیوه تقسیم هسته سلول) کشف کردند و به یک مسأله 50 ساله زیست‌شناسی پاسخ گفتند.
به گزارش سرویس علمی خبرگزاری دانشجویان ایران(ایسنا)، اندوسیتوز یک فرآیند نیازمند انرژی است که توسط آن، سلول‌ها، مولکول‌هایی مانند پروتئین‌ها را با بلعیدنشان جذب می‌کنند؛ این فرآیند توسط تمامی سلول‌های بدن به کار می‌رود، زیرا اکثر مواد مهم برای آنها مولکول‌های قطبی بزرگی هستند که نمی‌توانند از خلال پلاسمای آبگریز یا غشای سلولی عبور کنند. در این میان، اندوسیتوز وابسته به کلاترین، شایع‌ترین مسیر برای انجام این فعالیت است.
این نخستین مطالعه‌ای است که نقش پروتئینی به نام اکتین را در غیرفعال‌کردن اندوسیتوز وابسته به کلاترین، طی عمل میتوز آشکارسازی می‌کند. کلاترین، پروتئینی است که حفره‌ای را روی سطح درونی غشا ایجاد می‌کند و به سلول امکان بلعیدن و واردکردن حجم کوچکی از مایع خارج از سلول را می‌دهد.
تیم علمی دانشگاه وارویک به رهبری دکتر استیو رویل، به پرسشی که توسط یک زیست‌شناس سلولی امریکایی به نام «دون فاوست» در سال 1965 مطرح شد، پاسخ گفتند. فاوست دریافت اندوسیتوز وابسته به کلاترین در طول میتوز، غیرفعال می‌شود، اما وی دلیل این موضوع را نمی‌دانست و چنین معمایی تاکنون بدون پاسخ مانده بود.
در یکی از تلاش‌های اخیر برای یافتن پاسخی به این معما، دانشمندان دریافتند در سلول‌های غیرتقسیم‌شونده و زمانی که کشش (tension) سلولی بالاست، اندوسیتوز هنوز هم رخ می‌دهد زیرا پروتئین اکتین برای کمک به کلاترین در غلبه‌کردن بر این کشش بالای غشا به کار گرفته می‌شود.
تیم وارویک کشش غشایی موجود در سلول‌های میتوزی را اندازه‌گیری کرد و دریافت میزان آن در این سلول‌ها نسبت به سلول‌های غیرتقسیم‌شونده بالاتر است، بنابراین آنها باید به این معما پاسخ می‌گفتند که چرا در این حالت، از اکتین کمک گرفته نمی‌شوند.
این دانشمندان دریافتند در طول میتوز، اکتین به تشکیل یک قشر سخت در سلول‌ها اشتغال دارد و بنابراین نمی‌توان از آن برای کمک استفاده شود. با حقه‌زدن به سلول برای ساخت اکتین قابل‌دسترس در طول میتوز، محققان توانستند اندوسیتوز را در سلول‌های میتوزی مجددا راه‌اندازی کنند.
تحقیق جدید در خصوص نقش اکتین، دریچه جدیدی را برای مطالعات محققان و کارکردهای بالینی ممکن ارائه می‌دهد و جزئیات آن در مجله eLife منتشر شد.
کد خبر: 92120200381
جمعه ۲ اسفند ۱۳۹۲ - ۰۸:۱۸
محققان دانشکده پزشکی دانشگاه وارویک نقش کلیدی نوعی پروتئین را در غیرفعال‌کردن فرآیند اندوسیتوز طی روند میتوز (نوعی شیوه تقسیم هسته سلول) کشف کردند و به یک مسأله 50 ساله زیست‌شناسی پاسخ گفتند.
به گزارش سرویس علمی خبرگزاری دانشجویان ایران(ایسنا)، اندوسیتوز یک فرآیند نیازمند انرژی است که توسط آن، سلول‌ها، مولکول‌هایی مانند پروتئین‌ها را با بلعیدنشان جذب می‌کنند؛ این فرآیند توسط تمامی سلول‌های بدن به کار می‌رود، زیرا اکثر مواد مهم برای آنها مولکول‌های قطبی بزرگی هستند که نمی‌توانند از خلال پلاسمای آبگریز یا غشای سلولی عبور کنند. در این میان، اندوسیتوز وابسته به کلاترین، شایع‌ترین مسیر برای انجام این فعالیت است.
این نخستین مطالعه‌ای است که نقش پروتئینی به نام اکتین را در غیرفعال‌کردن اندوسیتوز وابسته به کلاترین، طی عمل میتوز آشکارسازی می‌کند. کلاترین، پروتئینی است که حفره‌ای را روی سطح درونی غشا ایجاد می‌کند و به سلول امکان بلعیدن و واردکردن حجم کوچکی از مایع خارج از سلول را می‌دهد.
تیم علمی دانشگاه وارویک به رهبری دکتر استیو رویل، به پرسشی که توسط یک زیست‌شناس سلولی امریکایی به نام «دون فاوست» در سال 1965 مطرح شد، پاسخ گفتند. فاوست دریافت اندوسیتوز وابسته به کلاترین در طول میتوز، غیرفعال می‌شود، اما وی دلیل این موضوع را نمی‌دانست و چنین معمایی تاکنون بدون پاسخ مانده بود.
در یکی از تلاش‌های اخیر برای یافتن پاسخی به این معما، دانشمندان دریافتند در سلول‌های غیرتقسیم‌شونده و زمانی که کشش (tension) سلولی بالاست، اندوسیتوز هنوز هم رخ می‌دهد زیرا پروتئین اکتین برای کمک به کلاترین در غلبه‌کردن بر این کشش بالای غشا به کار گرفته می‌شود.
تیم وارویک کشش غشایی موجود در سلول‌های میتوزی را اندازه‌گیری کرد و دریافت میزان آن در این سلول‌ها نسبت به سلول‌های غیرتقسیم‌شونده بالاتر است، بنابراین آنها باید به این معما پاسخ می‌گفتند که چرا در این حالت، از اکتین کمک گرفته نمی‌شوند.
این دانشمندان دریافتند در طول میتوز، اکتین به تشکیل یک قشر سخت در سلول‌ها اشتغال دارد و بنابراین نمی‌توان از آن برای کمک استفاده شود. با حقه‌زدن به سلول برای ساخت اکتین قابل‌دسترس در طول میتوز، محققان توانستند اندوسیتوز را در سلول‌های میتوزی مجددا راه‌اندازی کنند.
تحقیق جدید در خصوص نقش اکتین، دریچه جدیدی را برای مطالعات محققان و کارکردهای بالینی ممکن ارائه می‌دهد و جزئیات آن در مجله eLife منتشر شد.
