هورمون های پانکراس

[orkidehm]

[FONT=&quot] پانكراس يا لوزالمعده اندامی اگزوكرين ( ترشحاتش را به محيط دستگاه گوارش مي‌ريزد) و آندوكرين است[/FONT].
​

[FONT=&quot]اگزوكرين : مثل آنزيم‌هاي پانكراس تريپسين، كموتريپسين، آنتروكيناز و بيكربنات[/FONT]​

[FONT=&quot]آندوكرين: مثل انسولين، گلوكاگن و سوماتواستاتين كه از سلولهاي جزاير لانگرهانس ترشح مي شوند[/FONT].​

سلول‌هاي [FONT=&quot]α[/FONT] گلوكاگن، سلول‌هاي [FONT=&quot]β[/FONT] انسولين و سلول‌هاي [FONT=&quot]Δ[/FONT] (دلتا) سوماتواستاتين ترشح مي کنند. هر سه هورمون ساختار پلي‌پپتيدي دارند.[FONT=&quot][/FONT]
​

​

[FONT=&quot]انسولين[/FONT]:
​

[FONT=&quot]انسولين يك پروتئين هتروديمر است كه از دو زنجيره [/FONT]A[FONT=&quot] و [/FONT]B[FONT=&quot] تشكيل شده است كه با دو پل دي سولفيدي به هم متصل شده‌اند.[/FONT]​

[FONT=&quot]انسولين به صورت پره پرو هورمون سنتز مي‌شود و طي سه مرحله كه شامل جدا شدن پپتيد هيدروفوب 23 اسيد آمينه‌اي، تشكيل پيوندهاي دي‌سولفيد و جدا شدن قسمت پپتید [/FONT]C[FONT=&quot] به انسولين فعال تبديل مي‌شود. [/FONT]​

[FONT=&quot]نبود و اختلال در ترشح انسولين باعث ايجاد بیماری ديابت مي‌گردد.[/FONT]​

[FONT=&quot]پ[/FONT][FONT=&quot]پتيد [/FONT]C[FONT=&quot] فعاليت زيست‌شناختي ندارد ولي داراي خاصيت آنتي‌ژني است كه از آن براي سنجش ايمني انسولين تولید شده در داخل بدن استفاده مي‌گردد[/FONT]​

[FONT=&quot]به انسولين هورمون سيري نيز گفته مي‌شود چون در شرايط سيري ترشح مي‌شود.[/FONT]
​

 

[orkidehm]

اعمال انسولین

در ماهيچه
1ـ باعث افزايش برداشت و متابوليسم گلوكز
2ـ تجزیه گليكوژن در عضله
3ـ افزايش انتقال دهنده گلوكز 2 (GluT[SUB]2[/SUB]) در غشاء سلول‌هاي ماهيچه‌اي

در كبد
1ـ افزايش فعاليت گلوکوكيناز و به دنبال آن افزايش برداشت گلوكز از خون
2ـ فعال كردن آنزيم گليكوژن سنتاز
3ـ مهار كردن گلوكز 6ـ فسفاتاز
4ـ تبديل گلوكز اضافي به اسيدهاي چرب مي‌شود.
انسولين در برداشت و مصرف گلوكز در بافت مغز و عضله بي‌تأثير است.

در بافت چربي
1ـ باعث افزايش سنتز چربي مي‌شود
2ـ جلوگیری از سوخت چربي
3ـ عمل ليپاز حساس به هورمون را كه باعث آزادسازي اسيدهاي چرب از سلول‌هاي چربي مي‌شود را مهار مي‌كند. كمبود انسولين باعث آزادسازي اسيدهاي چرب مي‌شود و همچنين باعث بالا رفتن غلظت كلسترول و اجسام كتوني در خون مي‌گردد.


اثر انسولين بر پروتئين‌ها
1ـ انسولين ذخيرهشدن پروتئين‌ها را افزايش مي‌دهد.
2ـ باعث انتقال فعال بسياري از اسيدهاي آمينه به داخل سلول مي‌گردد
3ـ با اثر مستقيم بر ريبوز‌وم‌ها ترجمه mRNA را افزايش مي‌دهد .
4ـ كاتابوليسم پروتئين‌ها را مهار مي‌كند.
هورمون‌هاي گوارشي مانندگاسترين، سوما تواستاتين و كاتكول آمين‌ها ترشح انسولين را كم مي‌كنند.

 

[orkidehm]

گلوكاگن​

از سلول‌هاي α جزاير لانگرهانس ترشح مي‌شود.داراي 29 اسيد آمينه و وزن مولكولي 3485 است.​

از طريق cAMP فعاليت مي‌كند.​

اعمال گلوكاگن​

1ـ تجزيه گليكوژن در كبد 2ـ افزايش گلوكونئوژنز در كبد و در نتيجه افزايش گلوكز خون مي‌شود 3- باعث تحريك ليپاز سلول‌هاي چربي مي‌شود.​

تنظيم ترشح گلوكاگن​

1-افزايش گلوكز خون ترشح گلوكاگن را مهار مي‌كند2- افزايش اسيدهاي آمينه به ويژه آلانين و آرژینين خون ترشح گلوكاگن را تحريك مي‌كند و 3ـ ورزش ترشح گلوكاگن را تحريك مي‌كند.​

سوماتواستاتين:​

سوماتواستاتين از سلول‌هاي دلتا ترشح مي‌شود و داراي 14 اسيد آمينه است. اين هورمون ترشح گلوكاگن و انسولين را مهار مي‌كند.






​

بيماري‌ها:
ديابت نوع I، در اثر كمبود ترشح انسولين ایجاد میشود و ديابت وابسته به انسولين (IDDM) نام دارد.
ديابت نوع II، غيروابسته به انسولين كه در اثر مقاومت بافت‌ها نسبت به انسولين به وجود مي‌آيد‌ (NIDDM) براي درمان مي‌توان از تيازوليدين ديون‌ها و متفُرمين‌ها براي كاهش مقاومت به انسولين و سولفونيل اوره‌ها براي رهايي بيشتر انسولين از پانكراس استفاده كرد.
IDDM: Insulin Dependent Diabetis melitus
NIDDM: Non Insulin Dependent Diabetis melitus

​