معرفی بیماریهای طیور

hani20

عضو جدید
علائم كمبود ویتامین در طیورE

علائم كمبود ویتامین در طیورE


[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]

[/FONT]
[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]بیماری انسفالومالاشیا
تراوش آب در زیر پوست جنین (Exudative diathesis)
مرگ سلولهای ماهیچه ای
افزایش مرگ و میر و كاهش جوجه در آوری
بروز تلفات اولیه جنینی در سن 1 تا 3 روزگی[/FONT]

[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]علائم كلینیكی در پرنده گان بالغ دیده نمی شود , حتی اگر جیره حاوی مقادیر اندك ویتامین E برای یك دوره طولانی استفاده شود . تولید تخم مرغ ممكن است به میزان اندكی كاهش یابد ولی قدرت جوجه در آوری به میزان چشمگیری كاهش می یابد و جوجه ها در روز چهارم انكوباسیون می میرند . سه علامت اصلی كمبود مشاهده شده در مرغ انسفالومالاشیا , تراوش آب به زیر پوست و تحلیل ماهیچه ای می باشند .البته بروز این مشكلات به میزان آنتی اكسیدان موجود در جیره و سلنیوم نیز بستگی دارد.[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]
[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]
[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]
[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]انسفالومالاشیا :[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]
[/FONT]
[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]علامت كلاسیك این بیماری آتاكسیا یا عدم تعادل شدید می باشد .این بیماری عموما بیماری دیوانگی جوجه (Crazy chick disease ) خوانده می شود و از مشخصات آن تلوتلو خوردن و گیج خوردن و لغزیدن و سكندری خوردن و عدم تطابق حركات و فلجی می باشد .]1, ص 354[ این بیماری با خونریزی و همچنین از بین رفتن سلول های مغز همراه است . جراحات بیماری بیشتر مربوط به مغز و محل مخچه است كه همراه با ناپدید شدن سلولهای پوركینژه و جدا شدن لایه های مولكولی و دانه دانه چین های مخچه می باشد . این بیماری در اثر كمبود ویتامین E حادث می شود . ویتامین E به عنوان آنتی اكسیدان وارد عمل می شود و در نتیجه اثر آن پر اكسیدهای سمی خنثی می شوند . پراكسیدهایی كه در هنگام بلع مواد غذایی شكل می گیرند , تركیبات چربی سلولهای غشایی و مواد تشكیل دهنده تنه اعصاب را تجزیه می كنند . اعصاب آسیب دیده شامل مخچه مغز بوده و نتیجه آن بروز انسفالومالاشیای كلاسیك می باشد . افزودن ویتامین E یا آنتی اكسیدانهای سنتتیك موجب پیشگیری از این بیماری می شود . برای جوجه هایی كه مبتلا به انسفالومالاشیا می شوند درمانی وجود ندارد اما در صورت درمان گله با استفاده از ویتامین E می توان از بروز موارد جدید پیشگیری كرد . در مرغان مادر, ویتامین E به منظور بهبود خاصیت جوجه در آوری و بهتر كردن كیفیت جوجه لازم می باشد . كمبود ویتامین E به بوجود امدن اختلالات متابولیك دیگر غیر از انسفالومالاشیا مثل دیستروفی عضلانی و پایین امدن تولید مثل در مرغان مادر كمك می كند . آنتی اكسیدانها می توانند در جلوگیری از انسفالومالاشیا كمك كنند , اما قادر به جلوگیری از بیماری تراوش آب به زیر پوست و تحلیل ماهیچه ای در جوجه ها نیستند .تمام غذاهای مورد مصرف مرغان مادر بایستی حاوی میزان كافی ویتامین E بمنظور اطمینان از بوجود امدن جوجه های نیرومند و سالم باشد .[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]
[/FONT]


[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]خونریزی در مخچه در اثر انسفالومالاشیا [/FONT]

[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]قرار گیری سر روی زمین در اثر ابتلا به انسفالومالاشیا[/FONT]
[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]تراوش آب در زیر پوست ( (Exudative diathesis :[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]
[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]بیماری دستگاه گردش خون در جوجه ها است كه با تورم عمومی بافت های چربی زیرپوستی توﺃم با افزایش نفوذپذیری دیواره مویرگها و تراوش آب در زیر پوست همراه است . این بیماری حاصل ادم شدید به علت افزایش بیش از حد نفوذپذیری مویرگ ها است .سطح آلبومین كاهش یافته , در حالی كه مایع تراوش شده دارای الگوی پروتئینی مشابه با پلاسمای خون طبیعی می باشد . به نظر می رسد كه هر دو عامل سلنیوم و ویتامین E در بروز Exudative diathesis نقش داشته باشند ولی عنصر مذكور در بروز انسفالومالاشیای تغذیه ای مهم نمی باشد .[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]
[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]
[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]مرگ سلول های ماهیچه ای :[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]
[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]ناشی از عدم تغذیه صحیح جوجه ها بوده و در آن ماهیچه های سینه ای آسیب بیشتری دیده و ماهیچه های پا نیز احتمالا مصون نمی مانند . كمبود ویتامین E به همراه كمبود اسیدهای امینه گوگرد دار سبب تحلیل شدید بخصوص در ماهیچه سینه جوجه ها در سن 4 هفتگی می شوند . تجمع زیاد ائوزینوفیل ها و هیستوسیت ها در بافت تحلیل رفته سبب افزایش شدید آنزیم های لیزوزومی شده كه وظیفه این آنزیمها تجزیه و حذف محصولات حاصل از تخریب ماهیچه ها می باشد . سلنیوم به طور كامل در پیشگیری از تحلیل ماهیچه ای هنگامی كه جیره حاوی مقدار كمی ویتامین E باشد موثر است اما به تنهایی اثری بر این بیماری ندارد .[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]
[/FONT]
 

hani20

عضو جدید
بیماری لارنگو تراکئیت

بیماری لارنگو تراکئیت

[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]
[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]Swollen Head Syndrome[/FONT]
[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]
[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]الف – مقدمه INTRODUCTION [/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]
[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]
[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]اولین گزارش این بیماری در سال 1984 توسط مورلی و تامسون از آفریقای جنوبی در جوجه های گوشتی داده شد . چندی بعد بیماری یا سندرم مجددا از اروپای غربی ، آفریقای شمالی و خاور میانه در جوجه های گوشتی و مادرهای گوشتی و طیور تخمگذار تجارتی مطرح گردید . مطالعات اخیر دکتر گوتر GOTER در فرانسه در مرکز تحقیقات PLOUFARGAN و همچنین در انگلستان در موسسه تحقیقات بیماریهای طیور هاوتون نشان داد که عامل یا سندرم SHS طیور و رینوتراکئیت عفونی بوقلمون یا TRT یک پنوموویروس PNEUMOVIRUS میباشد .[/FONT]

[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]. این سندرم موجب بروز علائم تنفسی و جراهاتی در روی زبان و حلق و سوراخهای دهان و بینی و لکه های خونریزی در سقف دهان گردیده و کاهش تخم مرغ به مقدار 5 تا 30 درصد و تلفاتی در حدود 5 تا 10 درصد را به وجود می آورد . مرغان تخم گذار مخصوصا مرغان مادر گوشتی به دفعات متعدد به این سندرم مبتلا می شوند و کاهش تولید تخم مرغ و افزایش تلفات در آنها دیده می شود مخصوصا در مواقعی که این سندرم همراه با آلودگیهای ثانوی میکروبی و ویروسی مانند عوامل اشیر شیاکلی ، پاستورلا مولتوسیدا ، کریزای عفونی و ویروس برونشیت عفونی می باشد . یاد آور میشود وجود و حضور عوامل فوق الذکر بر حدت و شدت و COMPLICATION بیماری می افزاید ، امروزه ثابت شده است که یک سروکانوژن SEROCONVERSION بین ویروسهای SHS و TRT وجود دارد . سه هفته پس از تزریق ویروس به جوجه های SPF آنتی بادی کاملی ایجاد می شود که با روش الیزا ELIZA و سرو نوترالیزان قابل اندازه گیری میبا شد . تیتر آنتی بادی خنثی کننده دو هفته پس از تزریق ویروس به بوقلمون و سه هفته بعد از تلقیح به طیور به حد اکثر خود رسید و می توان آنرا با تست مربوطه اندازه گیری نمود . بین ویروس برونشیت عفونی و SHS انتر فراس وجود دارد مخصوصا بین واریانتهای ویروس برونشیت عفونی و این مساله فوق العاده مهم است که در موقع واکسیناسیون طیور بر علیه SHS و TRT باید رعایت شود . ویروس برونشیت عفونی به مراتب حاد تر و قوی تر از SHS بوده و ایجاد انتر فرانس میکند . در مواقعی که عوامل میکروبی ثانوی مثل E . Coil و استافیلو کوکها و پاستورلاها و کریزای عفونی در صحنه آماده باشند یک فرم COMPLICATION به وجود می آید که در چنین شرایطی مصرف آنتی بیوتیک های وسیع الطیف در تخفیف این COMPLICATION رل اساسی خواهند داشت و باید به موقع در گله های مادر مصرف شوند تا حدت و شدت سندرم SHS به حد اقل خود تقلیل یابد و ضایعات بیماری کم شود . در این بیماری انتقال آ»تی بادی مادر به جوجه ها وجود دارد ولی هنوز انتقال ویروس به صورت VERTICAL روشن نشده است .


ب – نشانیهای سندرم SYMPTION

نشانیهای بیماری به تدریج و به ترتیب در طیور مادر گوشتی و طیور تخمگذار به شرح زیر دیده می شود :

1 – خواب آلودگی و بی حرکتی جوجه ها

2 – بی اشتهایی مطلق و بروزعلائم تنفسی

3 – تورم شدید پلکها و اشک آلود بودن چشمها

4 – چشمهای چینی شکل یا ( CHINESE EYES )

5 – جراحات در روی زبان و حلق و سوراخهای بینی و دهان و خونریزی در سقف دهان

6 – نقصان تخم مرغ به مقدار 5 تا 30 درصد و کوچک شدن اندازه تخم مرغها

7 - جراحات و COMPLICATION چشمی مخصوصا در مواقعی که با عامل کریزای عفونی و سایر میکروبها تو ام باشد .

8 – کم شدندرجه جوجه درآوری یا HATCHEBILITY

9 – در مواقعی که بیماری پیشرفته باشد ضایعات و اختلالات عصبی مانند بیماری نیو کاسل در گله دیده می شود .

10 – سرانجام مرگ و میر به میزان 5/0 تا 10 درصد مشاهده می شود .


ج – اپیدمیولوژی سندرم EPIDEMIOLOGY

در سال 1984 عامل رینو تراکئیت عفونی بوقلمون یا TURKY RHINOTRACHITIS یا ( TRT ) با روش سرولوژیکی از مرغان تخمگذار جدا گردیده در سال 1987 PICAULT از کشور فرانسه موفق شد عامل سر باد کرده ویروس طیور یا SWOLLEN HEAD SYNDROM یا ( SHS ) ازطیور و بوقلمونهایی که دارای علایم مشخص بیماری بودند جدا کند . چندی بعد در مرکز تحقیقات طیور PLOUFARGAN دخالت مستقیم عامل TRT در ایجاد سندرم SHS توسط میکروسکوپ الکترونیک به ثبوت رسید و معلوم گردید ویروس TRT در سلولهای اولیه جنین در جوجه و بوقلمون به راحتی رشد میکند با همکاریهای علمی و فنی و تحقیقاتی که بین مرکز تحقیقات Ploufargan و موسسه رون مریودر لیون فرانسه انجام شد ویروس TRT را در روی سلولهای اولیه تراشه یا نای جنین جوجه و بوقلمون رشد و توسعه دادند و با این کار تحقیقاتی توانسته واکسنهای زنده و کشته SHS را در روی سلولهای فوق الذکر و سلولهای کلیه میمون سبز افریقایی یا سلول ( Vero ) تهیه و تولید نمایند . در حال حاضر دامنه گسترش بیماری توسعه یافته و از اکثر کشورهای دنیا مثل فرانسه ، بلژیک ، ایتالیا ، هلند ، اسپانیا ، لیبی ، مراکش ، تونس ، مکزیک ، پاکستان ، ایران ، عراق ، و عربستان سعودی بیماری گزارش گردیده است .

د – تشخیص سندرم Diagnostic :

1 – تشخیص سندرم سر باد کرده ویروس معمولا بر مبنای علایم درمانگاهی ، نوع طیور و پیشرفت بیماری و ضایعات و complication که به وجود می آورد مشخص می شود .

2 – تشخیص سرولوژیکی : با استفاده از روشهای الیز Elisa ایمونو فلورسانس آنتی بادی بیماری تشخیص داده می شود . باید یاد آور شوم الیزا روشی سریع و با کاربردی بالا در این بیماری استفاده می شود در حال حاضر مرکز تحقیقات Ploufargan و رون مریو در فرانسه یکی از مراکز رفرنس برای تشخیص این بیماری می باشند .

3 – تشخیص تفریقی سندرم : ممکن است این سندرم با بیماریهای نیو کاسل ( ND ) برونشیت عفونی طیور IB ) ، کریزای عفونی ( IC ) ، لارنگو تراکئید عفونی یا ( ILT ) و پاستورلوز طیور اشتباه شود . در بیماری نیو کاسل علائم و ضایعات شدید عصبی یا Torticolis دیده می شود .در بیماری برونشیت عفونی نانیسم و تخم مرغ لمبه وجود دارد . در بیماری کریزای عفونی ترشحات بینی خیلی زیاد و طیور مبتلا دارای حرکت می باشند ولی در SHS حرکت وجود ندارد . در بیماری لارنگو تراکئید عفونی جراحات بیشتر در داخل تراشه یا نای و حلق دیده می شود .

ه – درمان در سندرم Treatment

به نظر می رسد در شکل کامل و نهایی سندرم سر باد کرده ویروسی طیور مخصوصا در مواقعی که بیماری با عوامل ثانویه میکروبی مانند اشیرشیاکلی ، کریزای عفونی ، پاستورلاها ، مایکو پلاسماها و عوامل ویروسی مهم دستگاه تنفس مخصوصا برونشیت عفونی همراه باشد یک نوع Complication در این بیماری به وجود می آید که باید از آنتی بیوتیکهای وسیع الطیف به مدت چهار تا پنج روز در آب آشامیدنی استفاده نمود و تظاهرات و ضایعات سندرم SHS به حد اقل ممکن تقلیل داد . یاد آور میشود 6 تا 8 هفته بعد از قطع آنتی بیوتیکها مجددا بیماری عود نموده و ظاهر می شود و به همین جهت است که باید در مصرف آنتی بیوتیکها نهایت دقت و هوشیاری و احتیاط را مبذول داشت .


و - پیشگیری و کنترل سندرم Prevention

رعایت اصول بهداشت و قرنطینه از اساسی ترین عوامل پیشگیری و کنترل بیماری محسوب می شود . در صورتی که با برسی های سرولوژیکی متوجه شدیم گله مادری Pneumovirus آلوده است باید قبل از اینکه عوامل میکروبی و ویروسی دیگر فرصت پیدا کنند ومشکلات و معضلات به وجود آورند و آن فرم Complication ایجاد شود لازم است همان طور که قبلا نیز متذکر شدم ازآنتی بیوتیکهای وسیع الطیف استفاده شود .در حال حاظر دو نوع واکسن زنده وکشته روغنی به ترتیب با ویروسها TRT و SHS برای طیور تهیه شده است واکسن زنده ای که با ویروس TRT تهیه گردیده است در پولتهای مادر گوشتی و تخمگذار و پولتهای تخمگذار تجارتی در سن 10 هفتگی به عنوان واکسن اولیه یا Primovaccination به صورت اسپری یا آب آشامیدنی مصرف می کنند و در صورت لزوم میتوان از همین واکسن به عنوان راپل در دومین واکسیناسیون نیز در سن14 – 16 هفتگی در آب آشامیدنی استفاده نمود . باید توجه داشت که واکسن TRT را در جوجه های گوشتی به خاطر انتر فرانسی که با ویروس برونشیت عفونی مخصوصا واکسن برونشیت عفونی که با واریانت ها تهیه شده باشد ایجاد می کنند نباید تو اما مصرف گردد . واکسن کشته روغنی SHS که با ویروس SHS تهیه گردیده است بیشتر در سن 20 تا 22 هفتگی یعنی دو هفته پیش ازشروع تخمگذاری در پولتهای تخمگذار ومادر های گوشتی مصرف می گردد . در حال حاضر چهار نوع واکسن کشته روغنی SHS به صورت زیر :


1 – منووالان ( SHS Vaccine )

2 - بی والان ( ND vacc + SHS Vacc )

3 – تری والان ( ND Vacc + IB Vacc + SHS Vacc )

4 – وواکسن چهار تایی ( ND Vacc + IB Vacc + EDS Vacc + SHS Vacc )
[/FONT]

[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]تهیه و توزیع می گردد .[/FONT]
 

hani20

عضو جدید
کریزای عفونی جوجه ها

کریزای عفونی جوجه ها

[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]این بیماری خاص مرغان است و از نظر بهداشت انسانی اهمیت ندارد. بیماری جوجه های در حال رشد و مرغان تخمگذار را مبتلا می سازد و به دلیل کاهش تخمگذاری به میزان 10 تا 40 درصد با خسارت اقتصادی همراه است. بیماری گسترش جهانی دارد و یکی از بیماریهای شایع تنفسی و جدی در صنعت پرورش طیور می باشد.[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]
[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]
[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]عامل بیماری هموفیلوس گالیناروم می باشد. این باکتری شدیدا" وابسته به میزبان است و در محیط خارج از بدن زنده نمی ماند. محل استقرار آن قسمت های فوقانی دستگاه تنفس و سینوس ها می باشد.[/FONT]

[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]اپیدمیولوژی و بیماری زایی:[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]
[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]به نظر می رسد که کپسول و عامل سیتوتوکسیک هموفیلوس گالیناروم عوامل حدت این جرم هستند و اندوتوکسین در روند بیماری زایی ممکن است نقش داشته باشد. میزبان طبیعی این جرم جوجه مرغها هستند در حالی که اغلب پرندگان از جملهبوقلمون و کبوتر در برابر عفونت مقاوم می باشند. مخزن اصلی عفونت حاملین به ظاهر سالم و اشکال مزمن بیماری است. انتقال بیماری از طریق دستگاه تنفس صورت می گیرد ولی آلودگی آب آشامیدنی نیز می تواند به عنوان یک منبع عفونت مطرح باشد. اگرچه هموفیلوس گالیناروم به طور اولیه یک جرم بیماری زاست ولی سایر عفونتهای ویروسی و مایکوپلاسمایی از جمله بیماری نیوکاسل، برونشیت عفونی و عفونت ناشی از مایکوپلاسما گالیسپتیکوم بیماری را تشدید می کند. در این صورت میزان تلفات بیشتر شده و طول دوره بیماری نیز افزایش می یابد. در مواردی که هموفیلوس پاراگالیناروم با سایر عوامل عفونی همراه نباشد میزان تلفات کم ولی میزان ابتلا زیاد است.[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]
[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]
[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif] [/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]علایم درمانگاهی:[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]
[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]دوره کمون بیماری در شرایط طبیعی یک تا سه روز و در شرایط تجربی 18 تا 36 ساعت می باشد. علایم بیماری شامل آماس شدید سلولهای مخاطی سینوس و بوقک های بینی، ریزش ترشحات بینی، عطسه، آماس صورت وملتحمه چشم می باشد. گاهی عامل بیماری به نای و برونشها نیز نفوذ می کند و در نتیجه تنفس را مشکل می سازد. اشتها کاهش می یابد و میزان تخمگذاری نیز به شدت کم می شود. طول دوره بیماری و شدت اشاعه آن در گله های مختلف ممکن است متفاوت باشد.[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]
[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]
[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif] [/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]علایم کالبدگشایی:[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]
[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]آماس نزله ای حاد در مخاط مجاری بینی و سینوسها و ملتحمه چشم و نیز خیز زیر جلدی در ناحیه صورت و در مواردی پرخونی ریه ها و آماس کیسه های هوایی از مهم ترین ضایعات در کالبدگشایی می باشند.[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]
[/FONT]
[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif][/FONT]
[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]تشخیص بیماری:[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]
[/FONT]
[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]هموفیلوس پاراگالیناروم نیز مانند سایر گونه های هموفیلوس باکتری هایی ظریف و حساس هستند و به همین دلیل نمونه های مرضی باید در کمترین زمان ( در مدت 24 ساعت ) قبل از خشک شدن برای تشخیص به آزمایشگاه ارسال شوند. تشخیص بیماری بر اساس جدا کردن عامل بیماری از نمونه و نیز آزمایش های سرم شناسی انجام می گیرد. باکتری عامل بیماری به آسانی در محیط آگارشکلاتی و در حضور 10 درصدCO2 رشد می کند. در جوجه های بیمار پادتن بر ضد هموفیلوس پاراگالیناروم 2-1 هفته بعد از وقوع عفونت قابل اندازه گیری است و تا بیش از یک سال نیز قابل بررسی می باشد، بنابراین جستجوی پادتن ها برای تشخیص موارد حاد بیماری ارزش محدودی دارد. آزمایش های سرم شناسی برای شناسایی حاملین به کار می رود و شامل آزمایش آگلوتیناسیون بر روی لام ولوله، آزمایش رسوبی بر روی ژل آگار، آگلوتیناسیون لاتکس،هماگلوتیناسیون و ممانعت از هماگلوتیناسیون می باشد.[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]
[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]
[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif] [/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]تشخیص تفریقی:[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]
[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]با توجه به مشابهت علایم درمانگاهی بیماری کریزا با بیماریهایی مانند بیماری مزمن تنفسی CRD، وبای مرغان، آبله و فقدان ویتامین A تشخیص قطعی بیماری با روش های آزمایشگاهی امکان پذیر است.[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]
[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]
[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]درمان:[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]
[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]هموفیلوس پاراگالیناروم در برابر آنتی بیوتیک های مختلفی از جمله کلرامفنیکل، اریترومایسین،فورازولیدن، جنتامایسین، نیومایسین و تتراسیکلین حساس می باشد. یک بار تزریق 200 میلی گرم استرپتومایسین برای هر جوجه از راه داخل عضلانی در درمان بیماری مفید است. تجویز اریترومایسین از راه آب آشامیدنی به مدت 4 روز در درمان بیماری موثر می باشد ولی قطع آن باعث عود بیماری در گله می شود. [/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]
[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]
[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]پیشگیری و کنترل:[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]
[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]به منظور پیشگیری و کنترل بیماری اصول زیر باید رعایت شود:[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]
[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]
[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]1- اجرای مدیریت صحیح در صنعت مرغداری:[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]
[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]
[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif] با توجه به اینکه جوجه های بهبود یافته حاملین باکتری باقی می مانند پس به عنوان منشأ عفونت در مرغداری محسوب می شوند و از خریدن آنها بایستی خودداری گردد. لازم است که جوجه های یک روزه از مراکز سالم خریداری شوند و به طور کلی در مرغداری جوجه ها از مرغهای بالغ جدا گردند.[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]
[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]
[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]2- واکسیناسیون:[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]
[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]
[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif] جوجه هایی که توسط یک تیپ سرمی آلوده می شوند ممکن است توسط گروه سرمی دیگر نیز آلوده شوند. بنابراین ایمنی ناشی از واکسیناسیون اختصاصی گروه سرمی می باشد. واکسن هایی که به بازار عرضه شده است شامل واکسن های تهیه شده از باکتری کشته شده به وسیله فرمالین می باشد که ممکن است اتوواکسن و یا شامل 2 تا 3 گونه سرمی باشد. معمولا" 2 تزریق به فاصله 3 هفته در جوجه های تخمی قبل از اینکه به سن 20 هفتگی برسند اثر بهتری در مقایسه با یک تزریق واکسن دارد. [/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]
[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]
[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]3- ریشه کنی:[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]
[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]بر اساس وسعت مرغداری و امکانات اقتصادی می توان اقدام به ریشه کنی بیماری کرد. برای این منظور توصیه می شود که کلیه مرغان مبتلا پس از بهبود از گله خارج گردند و محل نگهداری آنها ضد عفونی شود. البته در صورتی که امکانات وسیع نباشد می توان مرغهای مبتلا را درمان و به طور مجزا نگهداری نمود و سپس آنها را با جوجه های جدید تعویض کرد.[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]
[/FONT]
 

hani20

عضو جدید
انباشتگی در شتر مرغ

انباشتگی در شتر مرغ

در مورد هریک از این استرس ها توضیحات مختصری آورده شده است:

1- استرس ناتوانی در جهت یابی :
ذهن شترمرغ نقشه ای از محیطی که در آن زندگی می کند را در اختیار دارد و همیشه نسبت به موقعیتش در محیط آگاه است یا به عبارتی می داند در چه قسمتی از نقشه واقع شده است. در مزرعه هنگامی که شترمرغ به محیط جدیدی منتقل می شود، به عنوان مثال از یک پن به پن دیگر یا از مزرعه ای به مزرعه دیگر، نقشه محیط جدید برای پرنده ناشناخته است. این امر باعث ناتوانی پرنده در جهت یابی می شود و مدتی طول می کشد تا با محیط سازگاری پیدا کند . این ناتوانی عمدتا" ایجاد استرس در پرنده می نماید. 2- استرس جدایی از والدین :
دوری وجدایی از والدین باعث ایجاد استرس و بروز صدای لرزشی ( به صورت Kr Kr Kr) در جوجه ها می گردد. در صورتی که این استرس تداوم یابد جوجه دپرس شده و دچار ناهنجاری رفتاری می شود.
3- استرس ناکامی در یافتن غذا :
این استرس عمدتا" به دنبال تغییر جیره غذایی و استفاده از مواد غذایی جدید و ناشناخته در جیره رخ می دهد در پرندگان بالغ عدم توانایی در دستیابی به یک شریک جنسی می تواند عامل مسبب بروز این استرس باشد. ضمنا" در مزارع با تراکم بالا ، بخصوص هنگامی که در یک پن شترمرغهایی با جثه های متفاوت نگهداری می شوند، شترمرغهای کوچکتر عمدتا" در رقابت برای دستیابی به غذا ناموفق بوده و گرسنه می مانند و این امر می تواند عامل بروز استرس در چنین پرندگانی باشد.

پاتوژنز:
شن و سنگریزه می توانند با عبور از سنگدان و ورود به روده باعث انسداد سکوم شوند. مواد خارجی نوک تیز با نفوذ به دیواره ، پیش معده و سنگدان باعث ایجاد یک عفونت موضعی با پریتونیت و سپتی سمی می شوند؛ ولی بطور کلی در تمامی موارد نتیجه بروز استاز گوارشی ثانویه ، لاغری مفرط و در نهایت مرگ می باشند.

علایم بالینی :
چنین کیس هایی علایمی مبنی بر لاغری مفرط و استاز گوارشی را نشان خواهند داد. برخی از این علایم عبارتند از : توقف رشد، کاهش وزن ، لاغری و در نهایت در اثر ضعف شدید توانایی ایستادن را از دست داده و در صورت عدم رسیدگی تلف می شوند.

تشخیص :
علاوه بر علایم بالینی فوق از روشهای ملامسه ، اندوسکوپی و رادیوگرافی هم می توان درتشخیص انباشتگی استفاده نمود. در روش ملامسه با لمس کردن ناحیه آناتومیکی پیش معده ( 15- 10 سانتی متر پشت جناغ ، سمت چپ خط میانی شکم ) می توان به راحتی پی به اتساع پیش معده برد و در صورتی که علت انباشتگی شن و سنگریزه باشد در ملامسه ، روده ها هم می توان اغلب این مواد را لمس نمود.
در روش رادیو گرافی ، پس از بیهوش کردن پرنده از نماهای جانبی (Lateral) و پشتی – شکمی (Dosoventral) ناحیه شکم می توان مواد خارجی تجمع یافته ( مانند فلزات ، شن و سنگ ) را با دانسیته ء بیشتری مشاهده نمود. در شترمرغهای بالغ ، بدون نیاز به بیهوشی با استفاده از نمای جانبی مایل (Lateral Oblique) از بخش قدامی و خلفی ران می توان تصاویر مناسبی برای تشخیص تهیه نمود.

تشخیص تفریقی :
انباشتگی باید با استفاده از روشهای عنوان شده ء فوق از بیماریهایی مانند استاز معدی ، مگاباکتریوزیس ، التهاب قارچی پیش معده ، التهاب انگلی پیش معده ، بوتولیسم و تحلیل عضلانی تغذیه ای تشخیص داده شود.

علایم کالبد گشایی :
آزمایشات پس از مرگ ، لاغری مفرط همراه با تحلیل چربی های ناودان کرونر قلب و هیپرتروفی لایه کویلین سنگدان را نشان می دهد( لایه کویلین در حالت طبیعی ظاهر صاف و هموار دارد، درصورت تداوم استاز معدی و توقف انقباضات سنگدان ، این لایه از حالت طبیعی خارج شده ، شل و چین خورده می گردد که اصطلاحا" به این حالت هیپروتروفی لایه کویلین می گویند).
از علایم واضح دیگر در کالبد گشایی، تجمع مواد خارجی در پیش معده است. درمواردی که عامل انباشتگی مواد خشبی باشد، تجمع ساقه های بلند علوفه در پیش معده همراه با سنگدان خالی مشاهده می شود و درصورتی که انباشتگی با شن و سنگریزه باشد، تجمع این مواد را می توان در روده کوچک و سکوم هم مشاهده نمود.

درمان :
درمان شامل خروج از انباشته شده از پیش معده می باشد و باید قبل از اینکه پرنده دچار ضعف شدید شود انجام گیرد. روشهای درمان انباشتگی در شتر مرغ عبارتند از:
1- شستشوی معدی
2- روش جراحی
پیشگیری : بطور کلی مهمترین مسئله در پیشگیری از وقوع بیماری ، جلوگیری از وقوع عوامل استرس زاست. برخی از این روش ها عبارتند از:

1- پیشگیری از استرس ناتوانی در جهت یابی :
برای پیشگیری از وقوع این استرس باید از جابجایی های بیهوده ممانعت به عمل آورد و هرتغییر مکانی باید به تدریج صورت گیرد تا به پرنده اجازه سازگاری با محیط جدید داده شود؛ بدین منظور می توان جوجه ها را در روزهای اولیه ء جابجایی بطور موقت روزانه به جایگاه اولیه شان منتقل نمود تا از این طریق با یادآوری مکان قبلی ، رفتارهای قالبی شان مانند خوردن و نوک زدن را به یاد آورند. درصورتی که پرنده در محیط جدید احساس ناامنی نماید ، یک شخص یا یکی از والدین را باید چند روز اول جابجایی کنار پرنده قرار داد. به عبارتی هیچ گاه نباید پرنده ای را که به محیط جدیدی انتقال یافته تنها گذاشت.

2- پیشگیری از استرس جدایی از والدین :
برای پیشگیری از وقوع این استرس روشهای زیر قابل ذکرند:
الف ) در شرایط فارم که جوجه ها به طور مصنوعی پرورش می یابند، انسان نقش والدین جوجه را بر عهده دارد؛ استفاده از لباسهای یک رنگ و یک شکل برای افرادی که با جوجه ها در ارتباطند باعث می شوند تا جوجه ها توانایی تفریق بین افراد مختلف را نداشته و در تمام طول شبانه روز وجود والدین را در کنارشان احساس کنند.
ب ) استفاده از آدمکهایی با لباس مشابه افراد مرتبط با جوجه ها در داخل و خارج پن در کاهش این استرس مؤثرند.
پ ) تحقیقات انجام شده نشان می دهد که حضور خرگوش در 3 هفته اول زندگی در پن جوجه ها ، در کاهش بروز این استرس نقش مهمی دارد.

3- پیشگیری از استرس ناکامی در یافتن غذا :
برای پیشگیری از وقوع این استرس باید جیره ها به تدریج تغییر یابند و از قرار گرفتن جوجه هایی با جثه های متفاوت و تراکم بیش از حد دریک پن نیز جلو گیری گردد.

4- کلیه مواد مسبب انباشتگی مانند تیغه های بلند علوفه ها ، سنگ های درشت و مواد خارجی نوک تیز باید از بستر جمع آوری گردند.
 

رامین قاسم نتاج

اخراجی موقت
[h=2]Toxoplasma gondii [/h]
مقدمه:Toxoplasma gondii انگل اجباری درون ياخته ای هسته دار است که طيف گسترده ای از پستانداران ، پرندگان و خزندگان ، ميزبان واسط آن هستند. گزارشهای متعدد نشان می دهد آلودگی ميزبان پستاندار به انگل توکسوپلاسما موجب واکنشهای پی در پی ايمنی می شود که از توليد اينترلوکين ۱۲ آغاز شده و پس از فعال شدن اينترفرون گاما و توليد فاکتور نکروزدهنده تومور (TNFa) منجر به توليد آنزيم سنتز کننده نيتريک اکسايد(iNOS)می شود و نيتريک اکسايد (NO)احتمالا اثر سمی بر انگل می گذارد.NO در بدن نقشهای گوناگون دارد. از فعاليتهای فيزيولوژيک تا پاتولوژيک NO راديکال آزاد گازی شکلی است که اثر خود را عمدتا از طريق شکل دهی cGMP نشان مي دهد. در اين ميان، ماکيان نيز به توکسوپلاسموز مبتلا می شوند، اما تا کنون مطالعات زيادی پيرامون چگونگی واکنش ماکيان عليه اين انگل گزارش نشده است. اين در حالی است که بيماری حاد ناشی از توکسوپلاسما در پرندگان با مرگ همراه است و قبل از مرگ علايمی همچون برگشتگی سر ،لرزيدن بدن و عدم تعادل در پرنده به چشم می خورد. از لحاظ تحقيقات اپيدميولوژی وجود اين انگل در ماکيان ايران به اثبات رسيده است. تحقيقات نشان داد، بسياری از ماکيان ايران به انگل آلوده اند.در يک بررسی وجود آنتی بادی عليه توکسوپلاسما را در مرغان تخمگذار و مادر ، در استان اصفهان گزارش کردند.
اهداف اصلی از انجام اينطرح عبارت بودند از: بررسی نوع دفاع ايمنولوژيک مرغان عليه عفونتهای داخل سلولی و مقايسه آن با پستانداران ، راه اندازی شيوه اندازهگيری متابوليتهای پايدار نيتريک اکسايد در مايعات بيولوژيک.
مواد و روش ها :
تعداد
۵۰قطعه نيمچه تخمگذار تجاری با ميانگين سنی (۱±۱۴) هفته انتخاب شدند. نيمچه ها از نظر آلودگی به انگل توکسوپلاسما از طريق آزمايش هم آگلوتيناسيون غير مستقيم (IHA) بررسی شدند که همگی سالم بودند. نيمچه ها در طول آزمايش در قفسهايی با ظرفيت ۵ عدد نگهداری می شدند. جيره غذايی آنها بر اساس توصيه (۱۹۹۴) NRC و توسط متخصص تغذيه مرغداری تهيه شد. آب بطور آزاد در اختيار مرغان قرار داشت. در طول آزمايش دمای محيط و شرايط نوری با توجه به شرايط سنی مرغان تنظيم بود. زمان انجام آزمايش تابستان ۱۳۸۱ بود.سويه ME-49 انگل (به عنوان سويه ايی که در بسياری از تحقيقات کاربرد دارد و توسط شرکت توليد کننده از سلولهای اپی تليال روده گربه تهيه می شود) خريداری شد. اين سويه ها قبل از تزريق تخفيف حدت داده شدند. به اين ترتيب که سويه ها به صورت داخل ديافراگمی (IP) به موشهای سفيد آزمايشگاهی تزريق شد.۳-۴ هفته بعد موشها به وسيله اتر کشته شدند و سوسپانسيون هموژن مغز آنها تهيه شد. سوسپانسيونها بهشيوه ای تقسيم بندی شدند که هر ۱ ميلی ليتر از آنها حداقل ۱۰۰ سيست انگل قابل شناسايی بود. سپس بر اساس تيمارهای طراحی شده به گروه های مختلف نيمچه ها تزريق انجام شد.
مجموعا
۱۰ قفس وجود داشت ، بنابراين هر تيمار به ۲ قفس اعمال شد . تيمارها عبارت بودند از :
(
۱)گروه شاهد; تزريق cc ۰/۵ از سوسپانسيون (صفر سيست)
(
۲)تيمار اول;تزريق cc ۰/۱ از سوسپانسيون(۱۰ سيست)
(
۳)تيمار دوم;تزريق cc ۰/۲ از سوسپانسيون(۲۰ سيست)
(
۴)تيمار سوم;تزريق cc ۰/۳ از سوسپانسيون(۳۰ سيست)
(
۵)تيمار چهارم;تزريق cc ۰/۵ از سوسپانسيون(۵۰ سيست)
نمونه گيری خون در
۳ نوبت پس از آلوده نمودن نيمچه ها (روز ۸،۴و۱۲) انجام شد. خونگيری به ميزان ۵cc و از طريق سياهرگ بالی پرنده بعمل آمد. برای خونگيری از لوله های آزمايش حاوی EDTA استفاده شد. دمای نمونه های تهيه شده سريعا بوسيله يخ کاهش يافت و سپس در ساعت نخست نمونه گيری سانتريفوژ شد تا پلاسما به دست آيد. پلاسما تا زمان انجام آزمايش در دمای ۲۲-˚C نگهداری می شد.
NO گازی بسيار ناپيدار است که سريعا به متابوليتهای پايدار خود NO[SUB]2[/SUB] وNO[SUB]3[/SUB] تبديل می شود. اساس اندازه گيری بر اساس استفاده از معرف گريس (Greiss)بود. اين معرف مخلوطی است از (نفتالين دی هيدروکلرايد ۱/۰٪ ، سولفانيلاميد ۱٪ و اسيد فسفريک ۵/۲٪)که از شرکت Sigma تهيه شد.۵۰ ميکروليتر از پلاسما به دست آمده با ۵۰ ميکروليتر از محلول گريس در گوده های پليت مخلوط گرديد. ۱۵ دقيقه در دمای اتاق اينکوبه شد و سپس توسط ELISA-Reader از نوع Statax303،جذب نوری در طول موج ۵۴۰ نانومتر با طول موج رفرنس ۶۳۰ نانومتر قرائت شد. معرف گريس قادر به اندازه گيری NO[SUB]3[/SUB](نيترات) نمی باشد. به همين دليل از گرانولهای عنصر کادميم (Cd) که توانائی احيای نيترات را دارد استفاده شد. به ازای هر نمونهgr۰/۵ کادميم شسته شده با آب مقطر ،HCI (مولار ۱/۰)و NH[SUB]4[/SUB]OH (مولار ۱/۰) به گوده ها اضافه شد. برای کاهش اثرات متقابل پرتئين بالا در پلاسما نيز از محلول سولفات روی به ميزان ۱۰cc استفاده شد. جهت استاندارد کردن دستگاه از NaNO2 استفاده شد. ابتدا ۴ نوع استاندارد با غلظتهای ۵μM و ۱۰μM و ۲۵μM و ۵۰μM تهيه و استفاده شد. منحنی استاندارد به دست آمده به صورت خط راست و قابل پذيرش بود. مجموع NO2+NO3 شاخصی برای ميزان توليد NO در نظر گرفته شد. داده های به دست آمده بوسيله تهيه جدول ANOVA و به کمک نرم افزار آماری SAS مورد بررسی قرار گرفت. اختلافهای معنی دار بين گروههای بوسيله آزمون دانکن در سطح (0.05≤p)بررسی شد.
نتایج و بحث:
جدول ۱-خونگيری پس از ۴ روز
جدول 2-خونگيری پس از 8 روز
جدول 3-خونگيری پس از 12 روز
NO پلاسما
(NO[SUB]3[/SUB]+NO[SUB]2[/SUB])
دوز تزريقی (انگلها)
NO پلاسما
(NO[SUB]3[/SUB]+NO[SUB]2[/SUB])
دوز تزريقی (انگلها)
NO پلاسما
(NO[SUB]3[/SUB]+NO[SUB]2[/SUB])
دوز تزريقی (انگلها)
17/3 ± 2/5 [SUP]a*[/SUP]
0
16/9 ± 1/9 [SUP]a*[/SUP]
0
17/1 ± 1/6 [SUP]a [/SUP]
0
17/8 ± 1/8 [SUP]a [/SUP]
10
18/8 ± 1/4 [SUP]a [/SUP]
10
20/5 ± 0/5 [SUP]a [/SUP]
10
18/9 ± 1/2 [SUP]a [/SUP]
20
19/5 ± 0/7 [SUP]ab[/SUP]
20
21 ± 1/3 [SUP]ab[/SUP]
20
20/1 ± 0/5 [SUP]a [/SUP]
30
23/8 ±1 /1 [SUP]b [/SUP]
30
25 ± 0/9 [SUP]c [/SUP]
30
24/2 ± 1/1 [SUP]b[/SUP]
50
27/8 ±1 /2 [SUP]c[/SUP]
50
25/4 ± 0/7 [SUP]c [/SUP]
50
*حروف مشابه نمايانگر عدم تفاوت معنی بين گروه ها است.

نتايج به دست آمده نشان داد:
ميزان نيتريک اکسايد توليدی با آلوده شدن مرغان به سيست توکسوپلاسما افزايش می يابد.اين افزايش توليد در هنگاميکه تعداد سيست ۵۰ عدد باشد در ۴ روز پس از تزريق انگل نسبت به ساير تيمارها کاملا معنی دار است (P≤0.05). افزايش روند توليد NO در تيمار چهارم تا روز هشتم ادامه يافت. اما ۱۲ روز پس از تزريق ، مقدار توليد NO در اين گروه کاهش يافت. در ساير تيمارها افزايش محسوس توليد NO ديده شد. ميزان توليد NO در تيمار سوم (۳۰ سيست تزريقی)، ۸ روز پس از تزريق ، نسبت به گروه اول و دوم تفاوت معنی داری را نشان داد و به مراتب بيشتر از آنها بود.اين تيمار در روز ۱۲ پس از تزريق انگلها همچنان رو به افزايش بود. تحقيقات قبلی نشان داده است که پستانداران در عفونتهای داخل سلولی مقدار زيادی نيتريک اکسايد توليد می کنند. مهمترين منبع ترشحی NO در آنها ماکروفاژها می باشند. اما تحقيقات زيادی در مورد پرندگان انجام نشده است. فعاليت آنزيم سنتز کننده NO و بيان mRNA مربوط به آن در ماکروفاژ طيور در سال ۱۹۹۷ گزارش شد. اما اشاره ای به عفونتهای داخل ماکروفاژها و ميزان توليد NO نشده است. در سال ۱۹۹۹ به توانایی ماکروفاژهای( HD[SUB]11[/SUB] ) مرغان جهت توليد NO تاکيد ورزيد و اشاره نمود تبديل شدن ال سيترولين به ال آرژنين در اين دسته از ماکروفاژها رخ می دهد و منجر به توليد نيتريک اکسايد می شود. Allen در سال ۱۹۹۷ مشخص نمود نيتريک اکسايد در زمان آلودگی جوجه ها به Eimeria tenella افزايش می يابد. توکسوپلاسما پس از ورود به بدن توسط ماکروفاژها بلعيده می شود. بنابراين سلولهای Tسايتوليتيک، توانايی از بين بردن آنرا ندارد . در پستانداران مشخص شده است ، iNOS به عنوان آنزيم سنتز کننده NO توانايی ظهور در شرايط حاد دفاع ايمنولوژيک را ندارد. به عبارتی iNOS تنها در عفونتهای مزمن واجد اهميت است. نتايج اين تحقيق نيز چنين موضوعی را در مورد ماکيان تاييد می کند. ايجاد شرايط مزمن بيماری(با حداکثر ۵۰ سيست) ميزان توليد NO را افزايش داد. اما هنگاميکه بيماری از لحاظ کلينيکی علايم خود را بروز داد و شرايط حاد را در پيش گرفت (تيمار چهارم) ميزان توليد NO کاهش يافت. که اين خود مويد کاهش فعاليت iNOS در اين دسته از مرغان بود. در مجموع نتايج اين تحقيق نشان داد، همانند پستانداران سيستم ايمنی مرغان توانايی توليد نيتريک اکسايد را دارد و از NO علاوه بر يک ميانجی فيزيولوژيک ، به عنوان ترکيب ايمنولوژيک نيز بهره برداری می شود. پيشنهاد می شود در نژادهای بومی مرغان ايرانی و در شرايط In Vitro ميزان توليد NO توسط ماکروفاژهای آنان بررسی و با ساير مرغان مقايسه گردد.
 

رامین قاسم نتاج

اخراجی موقت
آنفلوانزاي طيور​
مقدمه
آنفلوانزای طیور یک بیماری ویروسی پرندگان بوده و دارای 3 نوع تیپ A ، B و C می باشد . در طیور فقط تیپ A می تواند ایجاد بیماری نماید . تیپ A علاوه بر طیور سایر حیوانات از جمله خوک ، اسب و همچنین انسان را در گیر می نماید . تیپ A شامل تحت تیپ های مختلف با درجات متفاوتی از نظر شدت بیماری زائی ( از فرم خفیف تا بسیار شدید ) می باشد . که تحت تیپ های H5 و H7 باعث بیماری به فرم بسیار شدید می شوند .
مخازن و میزبان های بیماری
پرندگان وحشی و آبزی می توانند بدون ابتلاء ، ویروس های آنفلوانزای طیور را با خود جابجا کنند . خوک به عنوان میزبان واسط ویروس های آنفلوانزای پستانداران و پرندگان می باشد . که با مخلوط کردن ویروس ها ی انسانی و مرغی تیپی جدید ایجاد میکند که از نظر بیماری زایی برای انسان و طیور خطرناک می باشد . پرنده و انسان مبتلا نیز به عنوان ناقل زنده در انتقال بیماری نقش دارند .
همچنین پرندگانی چون مرغ و خروس ، بوقلمون ، مرغ شاخدار ، پرندگان زینتی ، پرندگان وحشی ،شترـ مرغ ، کبک ، بلدرچین ، اردک ، قرقاول ، قو ، حواصیل ، گنجشک ، طوطی و شاهین ناقل این بیماری هستند .
علایم بیماری در پرندگان
ـ انتشار ناگهانی بیماری
ـ کاهش شدید مصرف دان
ـ بی حالی شدید ، پژمردگی و دور هم جمع شدن گله
ـ شروع ناگهانی تلفات با روند افزایشی روزانه ( در گله گوشتی تلفات بیش از 3 درصد در روز )
ـ افت ناگهانی و شدید در تولید روزانه
ـ سیاه شدن و خونریزی تاج ، ریش و ساق پا
ـ علایم تنفسی حاد ( عطسه ، ترشحات از مجاری بینی و چشم )

راههای انتقال بیماری
1 ـ انتقال مستقیم :
ـ ویروس از طریق مجاری تنفسی ، ملتحمه چشم و مدفوع از پرنده آلوده به پرنده حساس منتقل می گردد .
2 ـ انتقال غیر مستقیم :
ـ توسط دان مرغ که از منابع غیر مطمئن تهیه شده باشد .
ـ کود آلوده و پراکنده شدن آن به محیط اطراف .
ـ توسط حشرات و جوندگان آلوده .
ـ توسط وسایل و مواد آلوده نظیر آب ، خودرو ، لباس و کفش آلوده .

پیشگیری و کنترل بیماری
ـ دفن بهداشتی تلفات یا سوزاندن لاشه ها با لاشه سوز .
ـ عدم نگهداری هر گونه پرنده توسط مرغدار و دیگر پرسنل در مرغداری و در منازل آنها .
ـ عدم پرورش طیور در سنین مختلف در یک واحد مرغداری .
ـ برقراری سیستم بهداشتی ـ قرنطینه ای کلیه پرسنل در مجتمع و واحدهای مرغداری .
ـ تعویض کامل لباس ، کفش و استفاده از کلاه ، ماسک و ....
ـ فراهم نمودن ظروف مخصوص حاوی ماده ضد عفونی کننده مناسب برای ضد عفونی کردن دست ها و کفش ها در مبادی ورودی سالن .
ـ فاصله زمانی حداقل 3 الی 4 هفته ای در جوجه ریزی در صورت عادی بودن شرایط .
ـ بهره گیری از کانال منتهی به حوضچه ضدعفونی در پشت هواکش هاو ضدعفونی منظم محوطه مرغداری .

پیشگیری و کنترل بیماری
ـ اعلام هر نوع کاهش شدید مصرف دان ، کاهش شدید تولید یا افزایش تلفات به نزدیکترین شبکه دامپزشکی .
ـ عدم استفاده از شانه و کارتن تخم مرغ مصرف شده .
ـ دریافت مجوز سلامتی گله از یک دامپزشک بخش خصوصی جهت ارائه به کشتار گاه .
ـ شستشو و ضدعفونی دقیق قفس ها و کامیونهای حمل مرغ .
ـ شستشو با آب گرم و ضدعفونی سالن کشتارگاه بعد از پایان کشتار .
ـ پاکسازی و ضدعفونی کامل سالن مرغداری و تجهیزات آن قبل از جوجه ریزی .
ـ حذف جوجه های بیمار از گله از همان ابتدای دوره پرورش .
ـ فراهم نمودن محیطی مطلوب جهت پرورش جوجه از جمله تهویه ، حرارت و رطوبت مناسب و همچنین قابل شستشو و ضدعفونی نمودن کلیه سطوح سالن پرورش از قبیل کف ، سقف و دیوارهای داخلی و خارجی .
ـ اعمال تمهیدات لازم در خصوص جلوگیری از ورود پرندگان و جوندگان به داخل سالن ها و انباری ها از قبیل نصب توری .
ـ جلوگیری از ورود افراد متفرقه به مرغداری .
ـ تبدیل بهداشتی ضایعات کشتار گاهی .
ـ معدوم سازی بهداشتی موارد مشکوک یا آلوده .

چند نکته مهم
ـ یک گرم از مدفوع آلوده به وبروس آنفلوانزا می تواند یک میلیون پرنده را آلوده کند .
ـ پرندگان آبزی و پرندگان وحشی آلوده که از نظر بالینی سالم هستند می توانند عامل انتقال بیماری باشند .
ـ واکسیناسیون تنها راه پیشگیری از بیماری نمی باشد .
ـ مدیریت صحیح در امر واکسیناسیون و تغذیه نقش مهمی در سیستم ایمنی گله دارد .
ـ ویروس آنفلوانزا در آب بین 4 تا 20 روز ، در بافتها برای مدت طولانی و در کود آلوده به ویروس حداقل 3 ماه زنده می ماند .
ـ ویروس آنفلوانزای مرغی از طریق گوشت و تخم مرغ کاملا پخته شده منتقل نمی شود .

ـ گردو غبار سالن مرغداری حاوی ذرات ناقل بیماری می باشد .
ـ ویروس آنفلوانزا دمای 56 درجه سانتی گراد را به مدت 3 ساعت و دمای 60 درجه سانتی گراد را 30 دقیقه تحمل می کند .
ـ ویروس آنفلوانزا نسبت به بسیاری از مواد ضد عفونی کننده حساس می باشد .
ـ انجام آزمایشات میکروبی و شیمیایی آب حداقل هر شش ماه یکبار .

 

hani20

عضو جدید
بررسي برخي مشکلات پاها در جوجه هاي يکروزه

بررسي برخي مشکلات پاها در جوجه هاي يکروزه

پیش زمینه :
بطور حتم آن دسته از جوجه های یکروزه ایی به عنوان جوجه های درجه یک در نظر گرفته میشوند که ظرفیت رشد و بلوغ مناسبی داشته و توانایی استفاده مناسب و بهینه از قابلیتهای ژنتیکی تعریف شده خود را داشته باشند .

در واقع توجه داشته باشید که جوجه های یکروزه درجه یک ، پرسروصدا و شاداب بوده و فعالیت بالایی را در طول دوره پرورش از آنها شاهد خواهید بود . این دسته از جوجه ها ، واجد نافهایی بسته و همچنین ، پاهایی با رشد و توسعه مناسب میباشند . از سوی دیگر ، پنجه های پاهای این جوجه ها انعطاف بسیار خوبی داشته و به راحتی و نرمی باز و بسته میشوند .
از سوی دیگر بایستی به این نکته نیز توجه داشته باشید که در مفاصل جوجه های درجه یک نبایستی هیچ نشانه ایی از تورم یا تغییر رنگ مشاهده شده و ظاهری طبیعی داشته باشند . این در حالیست که جوجه های درجه دو واجد پاهایی ضعیف بوده و در اکثر موارد مفاصل آنها دچار مشکلات عمده ایی میباشند .
این در حالیست که بسیاری از شرکتهای تولیدکننده جوجه های یکروزه ، جوجه هایی با علائم ناچیز ضایعات را در زمره جوجه های قابل فروش قرار می دهند . در چنین گله هایی ، جوجه هایی با ضایعات اندک بر روی پاها مشاهده میشوند که بطور معمول به این ضایعه ، قرمز شدن زانو گفته میشود .
بطور حتم ، شرایطی از این دست ، نشان دهنده وجود ضعفهای مدیریتی گسترده در هچر یا ستر میباشد . در صورتی که رطوبت دستگاه ، بیش از اندازه بالا رود ، بسیاری از جوجه ها با شکمهای بزرگ و بادکرده تولید شده و این موضوع سبب دست و پا زدن بیش از اندازه جوجه ها برای تفریخ می شود .
از سوی دیگر ، در صورتی که تخم مرغ در گرمای بیش از اندازه قرار گرفته باشد ، جوجه ها با ضرباتی شدیدتر سعی در بیرون آمدن از تخم می نمایند . این عمل جوجه ها در جهت افزایش سرعت بیرون آمدن از تخم مرغ صورت می پذیرد . چنین واکنشی نیز به طور حتم سبب بروز ضایعاتی در پاها میشود .
اما در این بین سوالی نیز مطرح میگردد . آیا ضایعاتی چون قرمز شدن زانو ، سبب بروز تاثیراتی بر میزان راحتی و همچنین ، رشد جوجه های پرورشی در مزرعه خواهد شد ؟
بر اساس آخرین آزمایشات صورت پذیرفته ، این نکته به اثبات رسیده است که این قبیل ضایعات ، بر میزان رشد جوجه های گوشتی موثر واقع میشود .
اما به منظور اثبات این موضوع ، تحقیقاتی توسط De Jong و همکاران در سال 2004 میلادی صورت پذیرفت .
در این تحقیق ، تعداد 96 قطعه جوجه درجه یک تجاری بعنوان گروه شاهد از یک مزرعه هچری انتخاب شدند . از سوی دیگر تعداد 96 قطعه جوجه دارای ضایعات ناچیز را نیز از این هچری انتخاب نمودند .
محیط و بستر زندگی این جوجه ها برابر بوده و بر روی تراشه های چوب ، تحت پرورش قرار گرفتند . سپس جوجه های فوق را به 4 گروه مساوی تقسیم نمودند .
در واقع ، هریک از گروه های شاهد و مورد مطالعه را به دو گروه مجزا تقسیم نمودند . گروههای یاد شده را در مورد خصوصیات رفاهی ( رفتار و قابلیت راه رفتن ) مورد مطالعه قرار دادند . از سوی دیگر ، میزان رشد مرتبط با تولید نیز طی روزهای یک تا 8 روزگی و 35 تا 42 روزگی ، مورد مطالعه قرار گرفت .

نتیجه گیری و پیشنهادات :
نتایج حاصله از مطالعه یاد شده ، گواه این نکته بود که جوجه های درجه یک در مقایسه با جوجه های درجه دو ، از مشکلات پای کمتری رنج می برند . همچنین به نظر می رسد که در جهت کاهش بروز ضایعات ناف ، کیسه زرده و پاها ، بایستی در طی دوره انکوباسیون ، محیط مناسبی را برای تخم مرغها پدید آورد .
در نهایت ، پیشنهاد میشود که :
1 . در صورتیکه تعداد بسیار زیادی از جوجه ها ، دچار تورم شکم هستند ، رطوبت ستر را کاهش دهیم تا مشکلاتی از این دست نیز کاهش یابد .
2 . اگر قرمزی زانوها و همچنین هچ شدن دیرهنگام جوجه ها و از سوی دیگر ، کوچک بودن شکم جوجه های تفریخ شده مشاهده میشود ، دما را بایستی افزایش داد .
3 . در صورتیکه بیش از 15 درصد از جوجه های قابل فروش دچار ضایعاتی چون قرمزی زانوها شده اند ، دمای هچر را بایستی به میزان 0.2 فارنهایت کاهش داد .
 

رامین قاسم نتاج

اخراجی موقت
بیماری های مشترک بین انسان و طیور
بیماری های مشترک، بیماری هایی هستند که قابل انتقال بین انسان و حیوانات هستند. بچه های جوان و بزرگسالان پیر و افرادی که دچار فقر ایمنی هستند، بیشتر در معرض این گونه بیماری ها هستند. افرادی که فقر ایمنی دارند مانند کسانی که به بیماری های سرکوبگر ایمنی دچار هستند (ایدز) و یا کسانی که از دارو هایی که باعث ایجاد فقر ایمنی می شود (کورتون ها)، بیماری سرطان و یا کسانی که جنین سقط کرده اند، می باشد.
فهرست برخی از بیماری هایی مشترک ارایه میگردد:
کلامیدیوز Chlamydiosis، سالمونلا Salmonellosis، کمپیلو باکتر Campylobacteriosis، نیوکاسل New castles، آلوئولیت آلرژیک Allergic Alveolitis ، مایکوباکتریوم Mycobacteriosis (Avian Tuberculosis) ، آنفولانزا Influenza، ژیاردیا Giardia و کریپتوسپوریدیوز Cryptosporidiosis.

کلامیدیوز:
عامل این بیماری کلامیدیا پسیتا است و یک باکتری داخل سلولی می باشد. این بیماری در خانواده طوطیان و انسانها سیتاکوزیس نامیده می شود. این بیماری در طوطی سانان تب پاروت هم نامیده می شود.
این بیماری علاوه بر انسانها و پرندگان، در گاوها، گوسفندان و خوک ها هم مشاهده می شود. اکثر انسان های که به این بیماری دچار می شوند، طوطی و یا کبوتر ویا بوقلمون در خانه نگه داری می کنند. این بیماری همچنین از انسانی به انسان دیگر هم منتقل می شود.
بزرگترین گونه ای که توانایی ایجاد بیماری را دارند از انسان و پرنده ها ایجاد شده است. گونه های که در موجوادات دیگر یافت شده است اغلب موجب بیماری نمی شوند.
عفونت از طریق مدفوع، ادرار، بزاق، ترشحات چشم و بینی و گرد و غبار پر ها منتقل می شود. این عفونت از طریق تنفس و یا خوردن دگر پرنده ها و یا انسان منتقل می شود. از طریق تخم نیز ثابت شده است که در مرغابی ها و غاز ها و بوقلمون ها منتقل می شود. دوره کومون این بیماری در پرندگان بین چندین ماه تا چندین سال متغیر است.
در پرندگان این بیماری با التهاب چشم ها و سختی در تنفس و ادرار سبز همراه است. ولی این بیماری همیشه در پرندگان همراه نشانی های خاصی نیست، این گونه پرندگان ناقل این بیماری هستند. هرگونه استرس وارد شده به پرندگان از قبیل استرس حمل و نقل، تغذیه ضعیف، بیماری های دیگر، ضعیف بودن عملکرد تهویه ها ویا تخم گذاری موجب بیدار شدن این باکتری وایجاد بیماری همراه است.
معمولا انسان ها در اثر ذرات عفونی معلق در هوا دچار التهاب می شوند. دوره کومون این بیماری در انسان بین 5 تا 14 روز است. علائم عمومی این بیماری در انسان تب آنفولانزایی، اسهال، لرزش، کونژکتیویت و زخم شدن گلو می باشد.
تست های تشخیصی متعددی وجود دارد ولی بهترین تست برای ردیابی این بیماری P.C.R است و حساسیت زیادی دارد.
داروهای مناسب این بیماری تتراسایکلین و داکسی سایکلین است. در انسان به مدت 3 هفته و در پرنده ها 45 روز تحت درمان قرار می گیرند.

سالمونلا:
سالونلا یک باکتری گرم منفی است که در انسان و پرنده ها و سایر حیوانات ایجاد بیماری می کند. این باکتری می تواند در خاک و آب مدت های زیادی زنده بماند.
تعداد زیادی از سروتایپ های سالمونلا که توانایی بیماری زایی دارند، شناخته شده است. تمامی سروتایپ ها قادرند در غذا ایجاد سم کرده و غذا را مسموم نمایند. وجود خود سالمونلا و سم تولید شده آنها، هر دو می تواند ایجاد بیماری کند.
بیماری سالمونلا در پرنده ها می تواند از طرق، خوردن غذا های آلوده ، آب و تخم مرغ های حاوی سالمونلا و یا از طریق پوسته تخم مرغ روی دهد. این باکتری ممکن است در مرغ ها و یا کبوتر ها باشد ولی آنها در ظار سالم هستند. عفونت در پرنده ها همراه با سستی، از دست دادن اشتها، نخوردن آب و گسترش آرتریت همراه است. در طوطی ها ممکن است که اسهال خونی ، افسردگی شدید ، افزایش سلول های سفید خون و سرانجام مرگ را در پی داشته باشد.
اغلب انسان هایی که به این بیماری دچار می شوند به دلیل آلودگی غذا به این باکتری و مخصوصا غذا هایی که از پرندگان خانگی و محصولات آنها تهیه شده است، می باشد. برای مردم دوره کومون این بیماری 6 تا 72 ساعت است. استفراغ، اسهال خونی، تب و کم آبی بدن از عوارض این بیماری است. بازگشت سلامتی در این بیماری 2 تا 4 روز است. سالمونلا از طریق انسان به انسان نیز می تواند منتقل شود. انسانهای آلوده به سالمونلا نیز می توانند سبب بیماری در پرنگان شوند.
تشخیص این بیماری در پرنده زنده مشکل است چون که پرنده ها به صورت متناوب دچار می شوند. آزمایشهای کشت میکروبی از کلواک و مدفوع در تشخص بیماری بسیار کمک کننده است.
درمان پرندگان آلوده به این بیماری توسط آنتی بیوتیک های قوی که در آزمایشهای کشت میکروبی حساسیت آنها تعیین شده است برای 3 تا 5 هفته صورت می گیرد. پرنده هایی که خوب می شوند ممکن است ناقل و حامل سالمونلا شوند.منابع از سایت..شرکت کشت ودام به چین
 

hamidreza627

عضو جدید
بیماری نیوکاسل در طیور

بیماری نیوکاسل در طیور

مقدمه:تهیه مواد غذایی نقش مهمی در زندگی انسان ها دارد. یکی از نیازهای ضروری تغذیه انسان، تأمین پروتئین حیوانی است. گوشت طیور به عنوان یک منبع با ارزش پروتئینی، در سال های اخیر در تغذیه انسان، در ایران و جهان مورد استفاده قرار گرفته است. در میان انواع گوشت ها، گوشت مرغ اهمیت خاصی دارد. زیرا هم سریع تر تولید می شود و هم هزینه تولید آن نسبت به گوشت سایر دام ها کمتر است از طرفی درصد پروتئین گوشت مرغ از سایر طیور بیشتر بوده و ضریب تبدیل غذا به گوشت در مرغ نسبت به سایر دام ها بهتر است مرغ و به طورکلی طیور حیوانات حساس هستند آگاهی از مسائل بهداشتی و رعایت نمودن آنها در پرورش طیور بسیار مهم است. شناخت بیماری های طیور، چگونگی مبتلا شدن، نشانه های بیماری، راه های پیشگیری و درمان می تواند کمک فراوانی در اختیار ما قرار دهد. یکی از این بیماری های مهم و خطرناک بیماری نیوکاسل است. بیماری نیوکاسل می تواند در مدت زمان کوتاهی خسارت زیادی به مرغداری ها و روستائیان وارد سازد. نیوکاسل یک بیماری عفونی و واگیردار است که از یک نوع ویروس به وجود می آید و باعث عفونت دستگاه تنفسی می شود. مرغ، خروس، بوقلمون، اردک و سایر پرندگان نیز به این بیماری مبتلا می شوند ویروس نیوکاسل در انسان نیز ایجاد بیماری خفیف نموده به طوری که باعث تورم ملتحمه چشم می شود.
در این مقاله شما با این بیماری و راه های پیشگیری و کنترل بیماری آشنا خواهید شد.
تاریخچه بیماری:
بیماری نیوکاسل برای اولین بار در سال 1926 در جاوه اندونزی و شهر نیوکاسل انگلستان گزارش گردید. در انگلستان با برقراری قرنطینه و کشتار دسته جمعی طیور مبتلا و با نابودی طیور در معرض سرایت و نیز با ضدعفونی لانه های آلوده بیماری را کنترل کردند. ولی در جاوه اندونزی مبارزه به صورتی انجام شد که کانون اصلی بیماری نابود نگردید و می توان ادعا نمود که منشاء و سرچشمه انتشار و آلودگی بیماری در دنیا از این ناحیه می باشد. در حال حاضر بیماری نیوکاسل در تمام دنیا تحت کنترل درآمده است. در کشور ما هم زمان با ورود جوجه یک روزه در سال 1329 شمسی از خارج و توسعه صنایع مرغداری در کشور این بیماری نیز مشاهده شد. از آن زمان تاکنون بیماری هر چند سال به صورت همه گیری ظاهر می شود. در سال های اخیر به دلیل رشد روز افزون صنعت مرغداری اهمیت این بیماری بیشتر مورد توجه قرار گرفته است و همواره به عنوان مهمترین عامل تهدید کننده طیور صنعتی و سنتی مطرح بوده است.
گزارش های موجود از تلفات وارده در سال های گذشته، حکایت از تلفات تا 100% در مرغداری های صنعتی و سنتی دارد. براساس برآورد مسئولان ذیربط خسارت وارده به بخش طیور در هنگام شیوع این بیماری بیش از میلیاردها تومان می باشد.
عامل بیماری نیوکاسل:
عامل این بیماری، ویروس پارامیکزو ویروس است که به خوبی در جنین تخم مرغ رشد و تکثیر می یابد. شش هفته بعد از بین رفتن علائم کلینیکی بیماری، .... ویروس را در فضولات و اعضاء درونی نمی توان یافت. خطر انتقال ویروس توسط لاشه کشتاری وجود دارد، ترشحات و مخاط چشم طیور آلوده منشاء ویروس می باشد. ویروس نیوکاسل نسبت به گرما فوق العاده حساس می باشد. پرندگان وحشی منبع آلودگی و انتشار ویروس بوده و شاید ویروس قسمتی از سیر تکاملی خود را در بدن این نوع پرندگان وحشی بگذراند.
نشانه های بیماری در جوجه ها و مرغ های جوان:
وقتی بیماری نیوکاسل در یک مرغداری یا یک گله مرغ شایعه شد، نشانه های زیر در جوجه ها و مرغ های جوان دیده می شود:
سرفه و خرخره کردن و گاهی صدای شبیه به سوت کشیدن، ناله کردن تنفس نامنظم و مشکل یا دهان باز، کر کردن و کم شدن تحرک، از دست دادن اشتها، افزایش تشنگی در مراحل اولیه و فلج نسبی یا کامل، لرزش عضلات، تغییر جهت و چرخش و برگشت سر به پشت یا به زیر شکم، دور خود چرخیدن، معلق زدن و مرگ و میر در این جوجه ها فوق العاده بالا بوده و گاهی به صددرصد می رسد.
نشانه های بیماری:
بیماری نیوکاسل فوق العاده واگیردار بوده و دستگاه تنفسی و عصبی را مبتلا می کند. نیوکاسل بیشتر مرغ و خروس را مبتلا کرده و سایر گونه های طیور نظیر مرغ مروارید، اردک و بوقلمون را نیز مبتلا می کند.
علائم درمانگاهی بیماری نیوکاسل عبارتند از:
اسهال آبکی سبز رنگ و بدبو، از دست دادن اشتها، ناراحتی گیجی و خواب آلودگی، خروج ترشحات از بینی، صدای ناله و خس خس، تورم سر و گردن، پیچ خوردگی سر و گردن به یک سمت بدن. همچنین بال های طیور مبتلا به بیماری آویزان شده و پاهای آنها بر روی زمین کشیده می شوند. از دیگر علائم این بیماری حرکت به دور خود چینه دان پر و کشیده، تشنج، فلجی و در نهایت مرگ می باشد. مرگ و میر جوجه ها فوق العاده بوده و گاهی به صددرصد می رسد.
در مرغ های تخم گذار نیز بیماری نیوکاسل باعث تولید تخم مرغ و قطع تدریجی تخم گذار می شود. بیماری نیوکاسل همچنین موجب نرم شدن پوسته تعدادی از تخم مرغ ها می گردد. تخم مرغ های که مرغ ها در این مرحله از بیماری تولید می کنند، ناقل ویروس بیماری نیوکاسل بوده و ارزش جوجه کش ندارند.
بیماری نیوکاسل در بوقلمون ها و جوجه ها در اشکال خفیف، شدید و حاد بروز می کند و با علائمی از قبیل فلجی، عطسه و سرفه های خشک همراه می باشد.
تشخیص بیماری:
فرم حاد بیماری را تا حدی می توان از روی نشانه های کلینیکی و کالبد گشایی تشخیص داد. ولی فرم مزمن بیماری به علت شباهت زیاد علائم آن با سایر بیماری های تنفسی اشتباه می شود. وقتی که نشانه های تنفسی مربوط به بخش پائینی دستگاه تنفس باشد (نفس نفس زدن شدید) باید به بیماری نیوکاسل مظنون شد. سرعت انتشار بیماری نیوکاسل بهترین راهنما برای تشخیص آن است.
راه های شیوع و انتقال بیماری:
تلفات بسیار بالای بیماری نیوکاسل سبب شده است تا به راه های شیوع آن توجه زیاد شود. انتقال بیماری به طور طبیعی از راه ترشحات، فضولات، امعاء و احشاء پرندگان آلوده و نیز تماس آنها با طیور سالم صورت می گیرد. دستگاه گوارش و تنفس پرندگان به طور طبیعی مرکز اصلی انتقال و حامل بیماری است. حمل و نقل مرغ های زنده – به خصوص آنهایی که بیماری را پشت سر گذاشته اند -–می تواند یکی از عوامل انتقال بیماری از محلی به محل دیگر باشد و علاوه بر اینها، انتقال بیماری به وسیله کارگران، وسایل و ماشین آلاتی که با مرغداری در ارتباط هستند، نیز صورت می گیرد. همچنین ویروس بیماری از طریق هوا و آب آشامیدنی آلوده انتقال می یابد. تخم مرغ های حاصل از مرغ های مادر آلوده به بیماری ممکن است باعث انتقال بیماری به داخل ماشین جوجه کشی و محیط اطراف شود.
عوامل انتقال بیماری:
آن دسته از مرغ های مبتلا به بیماری که دوره اولیه (فاصله مبتلا شدن به بیماری و ظاهر شدن علائم) بیماری را می گذرانند، عامل مهم انتقال بیماری به شمار می روند. مرغ هایی که حالت ضعف و ناتوانی پس از درمان بیماری را می گذرانند و یا بیماری را پشت سر گذاشته اند؛ در بعضی از موارد می توانند برای مدت طولانی ویروس بیماری را با خود حمل و پخش کنند.
همچنین تخم مرغ هایی که در طول دو تا چهار ماه پس از مبتلا شدن، از مرغ هایی که سلامتی خود را پیدا کرده اند، جمع آوری شده اند، ویروس بیماری نیوکاسل را با خود همراه دارند.
راه های پیشگیری و کنترل بیماری نیوکاسل:
مهمترین راه پیشگیری و مبارزه با این بیماری خطرناک، دور نگه داشتن طیور از ویروس عامل بیماری است. در چنین شرایطی اجرای قرنطینه (جدا نگه داشتن طیور حساس) همراه با رعایت کامل اصول بهداشتی، می تواند در کنترل بیماری بسیار مفید باشد. طیور حساس طیوری هستند که پیش از این به بیماری نیوکاسل مبتلا نشده اند و یا از تخم مادر مبتلا به این بیماری به وجود نیامده باشند. از سوی دیگر برای جلوگیری از ابتلا و گسترش بیماری نیوکاسل فقط رعایت اصول بهداشتی کافی نیست. علاوه بر آن باید با انجام واکسیناسیون های لازم و به موقع، طیور را از مبتلا شدن به این بیماری نجات داد. باید توجه کرد که درمان بیماری، در درجه آخر اهمیت قرار دارد.
این کار نه تنها از نظر اقتصادی به صرفه نیست، بلکه موفقیت آن نیز بسیار کم است با کاهش امکان تماس ویروس بیماری و یا ورود آن به محیط پرورش می توان از شیوع این بیماری جلوگیری کرد. به طورکلی اگر پشگیری و کنترل بیماری نیوکاسل هدف باشد، باید با مدیریت بهداشت و واکسیناسیون در کنار یکدیگر به مورد اجرا گذاشته شود.
پیشگیری از طریق مدیریت و بهداشت:
الف – جوجه کشی:
رعایت موارد زیر در جوجه کشی به طور کامل ضروری است.
1-تأسیسات جوجه کشی باید از آشیانه ها، سالن های پرورش و تأسیسات کشتارگاه دور و مجزا باشد.
2-آشیانه های پرورش جوجه باید از سایر آشیانه ها کامل جدا باشد.
3-جدا کردن کارگران قسمت جوجه کشی از سایر بخش ها.
4-پرورش مرغ های جوان باید در محلی کاملاً جدا، دور از آشیانه مرغ های مسن و در محیطی کاملاً بهداشتی انجام گیرد.
5-از ورود هر نوع وسیله نقلیه به مزرعه پیش از ضدعفونی کاملاً آن جلوگیری شود.6-مرغ هایی که تلف شده اند، باید به دقت کامل و بدون آلودگی محیط اطراف سوزانده و نابود شوند.
7-سالن های پرورش مرغ باید پیش از ریختن جوجه، شستشو و ضدعفونی شود.
8-باید از مواد ضدعفونی کننده و آهک در جلوی آشیانه ها و حتی الامکان در گذرگاه های مزرعه استفاده شود.
ب- آشیانه های پرورش طیور:
رعایت موارد زیر در آشیانه های پرورش طیور به طور کامل لازم است:
1- از ورود هر نوع پرنده ای به آشیانه جلوگیری شود.
2-هنگام ورود کارگران به آشیانه، باید لباس آنها عوض و ضدعفونی شده باشد.
3-جوجه های یکروزه باید از مراکز مطمئن و تأیید شده از سوی کارشناسان خریداری شوند.
4-پرورش مرغ های جوان باید در محلی کاملاً جدا، دور از آشیانه مرغ های مسن و در محیطی کاملاً بهداشتی انجام گیرد.
5-از ورود هر نوع وسیله نقلیه به مزرعه پیش از ضدعفونی کامل آن جلوگیری شود.
6-مرغ هایی که تلف شده اند، باید به دقت کامل و بدون آلودگی محیط اطراف سوزانده و نابود شوند.
7-سالن های پرورش مرغ باید پیش از ریختن جوجه، شستشو و ضدعفونی شوند.
8-باید از مواد ضدعفونی کننده و آهک در جلوی آشیانه ها و حتی الامکان در گذرگاه های مزرعه استفاده شود.
ج – کشتارگاه ، کارخانه تولید فرآورده های طیور و بسته بندی:
موارد زیر باید رعایت شوند:
ضدعفونی، شستشو و تمیز کردن وسایل، لوازم و محیط کشتارگاه طیور و کارخانه در زمان های مختلف به خصوص در زمان شیوع بیماری لازم است.
مبارزه و پیشگیری به وسیله واکسیناسیون:
یکی از مؤثرترین راه های پیشگیری و مبارزه با شیوع بیماری نیوکاسل، استفاده از واکسن مخصوص است. برای ایمن نمودن طیور در مقابل این بیماری از راه واکسیناسیون، دستور یا برنامه یکسانی وجود ندارد، بلکه در مناطق مختلف با روش های خاصی صورت می گیرد.
برنامه واکسیناسیون جوجه ها باید با توجه به نوع آب و هوای منطقه، نوع واکسن و دستور دامپزشک باشد.
واکسن نیوکاسل دارای سویه های B1، لاسوتا، روغنی و کوماروف می باشد که در ایران بیشتر از دو سویه های B1 و لاسوتا و روغنی به چهار طریق قطره چشمی، آشامیدنی، اسپری و تزریقی استفاده می گردد. برای اینکه واکسیناسیون بر علیه بیماری نیوکاسل مؤثر و دارای نتیجه مطلوب باشد رعایت نکات زیر الزامی می باشد:
1-سعی شود طیور همسن پرورش داده و همزمان واکسینه نمود.
2-فاصله بین دو واکسیناسیون حداقل یک هفته باشد.
3-واکسن تازه باشد و در نگهداری و حمل و نقل آن رعایت دستورات کارخانه سازنده به عمل آید. (در دمای یخچال های معمولی نگهداری شود و هنگام حمل و نقل در ظروف سر بسته محتوی یخ باشد.)
4-ظروف محتوی واکسن نباید در معرض مستقیم نور آفتاب قرار گیرند.
5-ظروفی که در آنها واکسن می ریزند نباید 3 تا 4 روز قبل از آن به مواد ضدعفونی کننده آغشته شده باشند.
6-برای رقیق نمودن واکسن و یا مصرف آن به فرم خوراکی نباید از آبهای کلردار یا محتوی سایر مواد ضدعفونی کننده استفاده گردد.
7-گله ای که مورد واکسیناسیون قرار می گیرد کاملاً سالم باشد و از واکسینه نمودن طیور غیر سالم و بیماری خودداری گردد.
8-بلافاصله بعد از واکسناسیون به مدت 48-24 ساعت همواره با اب می باید آنتی بیوتیک داد و دمای سالن را بین 2 تا 3 درجه سانتیگراد بالا برد.
9-واکسن آماده شده را حداکثر در ظروف به مدت 2-1 ساعت می باید مصرف نمود.
خلاصه مطالب:
بیماری نیوکاسل بیشتر در فصل های پائیز و زمستان می شود.
نشانه های بیماری نیوکاسل عبارتند از:
1- خرخر کردن
2- تنفس نامنظم
3- کم شدن اشتها و افزایش تشنگی
4- لرزش و تشنج عضلات
5- اسهال سبز رنگ
6- علائم عصبی
راه های انتقال بیماری نیوکاسل عبارتند از:
1-ترشحات، فضولات و امعاء و احشاء پرندگان آلوده.
2-تماس طیور سالم با طیور آلوده
راه های کنترل و پیشگیری نیوکاسل عبارتند از:
1-اجرای واکسیناسیون به موقع
2-رعایت کامل اصول بهداشتی
3-اجرای قرنطینه شدید در هنگام شیوع بیماری
جهت جلوگیری از انتقال بیماری نیوکاسل به جوجه ها به نکات زیر توجه شود:
1-سالن های جوجه کشی به کشتارگاه طیور نزدیک نباشد.
2-آشیانه پرورش جوجه مجاور سایر آشیانه ها نباشد.
3-نباید کارگران قسمت جوجه کشی با کارگران سایر قسمت ها ارتباط داشته باشد.
 

hamidreza627

عضو جدید
نکات مهم در پیشگیری بیماری گامبورو

نکات مهم در پیشگیری بیماری گامبورو

بیماری گامبورو یا همان بورس عفونی پرندگان ( IBD ) بوسیله ویروسی کوچک ، طبقه بندی شده در خانواده BirnaViridae ایجاد میشود . این بیماری برای نخستین بار در سال 1962 میلادی در ایالات متحده آمریکا توسط Cosgrove توصیف گردید . بیماری فوق ، مسبب مشکلات اقتصادی عظیمی در صنعت طیور در سطح جهانی میباشد .

در سالهای اخیر و در اواخر دهه 80 میلادی ، ویروسی از عوامل IBD با خواص بیماری زایی شدیدتری شناسایی گردید . این ویروس ، نوع بسیار حاد ویروس IBDV بود . به همین دلیل این ویروس بنام vvIBDV نامیده شد . ویروس فوق به سرعت ، تقریبا در تمامی نواحی تولیدی در سطح جهان شیوع یافت . قاره آسیا در اوایل دهه 90 میلادی توسط ویروس فوق مورد تهاجم قرار گرفت و از آن زمان ، مشکلات اقتصادی وابسته به تلفات بالا و راندمان تولید پائین در سرتاسر این قاره مشاهده شده است . دو سروتایپ از عامل بیماری گامبورو وجود دارد .

· سروتایپ نخست ، شامل IBDV کلاسیک که مسبب بیماری تحت کلینیکی میباشد و همچنین vvIBDV که میتواند باعث بروز تلفات بالا شود . گونه های مختلفی از سروتایپ 1 این ویروس ، توصیف شده است .

· سروتایپ دوم ، غیربیماریزا شناخته شده است .
بورس فابریسیوس که نخستین ارگان درگیر در گسترش سیستم ایمنی طیور است ، مهمترین هدف ویروس میباشد . شدت بروز نشانه های کلینیکی و همچنین ضایعات در این بیماری به شدت ویروس موجود در مزرعه ، نوع پرنده ( گوشتی یا تخمگذار ) ، سن و همچنین وضعیت ایمنی پرندگان درگیر بستگی دارد .
عموما یکی از فرم های تحت کلینیکی IBD در جوجه هایی با سن کمتر از سه هفته روی میدهد . در این فرم از بیماری ، هیچگونه نشانه مشخص کلینیکی مشاهده نمیشود ولی پرندگان ، نوعی سرکوبی سیستم ایمنی شدید و همیشگی را تجربه خواهند کرد . در عوض ، فرم کلینیکی IBD غالبا در پرندگانی با سن 3 تا 6 هفتگی با رخداد ناگهانی و همچنین افزایش سرعت میزان تلفات ، روی می دهد .
نشانه های کلینیکی بیماری شامل دهیدراسیون ، لرزش ، آشفتگی پرها ، کاهش اشتها و افسردگی میباشند . پرندگان درگیر با این بیماری ، نوعی سرکوبی ایمنی گذرا را پشت سر خواهند گذاشت .

برنامه پیشگیری :
به رغم انجام برنامه های قوی واکسیناسیون ، کنترل IBD بصورت انجام برنامه های پیشگیری موثر بر علیه بیماری مشکل بوده و به امنیت زیستی و ایمنی والدین و فرزندان آنها بستگی دارد . همچنین ، امنیت زیستی یا واکسیناسیون تنها ، قادر نیست تا از زیانهای ناشی از IBD جلوگیری نماید .

· امنیت زیستی :
بدلیل میزان بالای ویروس منتشره در خلال شیوع بیماری و مقاومت آن در برابر عوامل فیزیکی و شیمیایی مختلف ، در هنگام آلودگی یک سالن پرورش طیور ، از بین بردن تمامی منابع عفونت عملا غیرممکن بنظر میرسد . از سوی دیگر ، ارتباط میان ویروس IBD مزرعه و گله بعدی نیز اجتناب ناپذیر است . بنابراین ، واکسیناسیون از راههایی است که میتوان قبل از ویروس موجود در مزرعه به بورس فابریسیوس دسترسی پیدا نمود و از تصرف آن توسط ویروس مزرعه جلوگیری بعمل آورد .
به عبارت دیگر ، رقابتی میان واکسن و همچنین ویروس موجود در مزرعه وجود دارد . بنابراین ، یک برنامه امنیت زیستی وسیع و گسترده ، با کاهش حضور ویروس مزرعه در تجهیزات طیور از طریق پاکسازی شدید و همچنین انجام عملیات ضدعفونی مبتنی بر محدودیتهای بهداشتی ، مهمترین فاکتور در کاهش زیان های ناشی از IBD میباشد . ترکیبات فنولیک ، یده و همچنین فرم آلدهید در جهت ضدعفونی مواد آلوده شده ، موثر میباشند .

· ایمنی مزارع مرغ مادر :
برنامه های گسترده ایمن سازی بر علیه IBD با طراحی برنامه های مناسب واکسیناسیون در مزارع مادر گوشتی و همچنین تخم گذار آغاز میگردد . برنامه های واکسیناسیون متعددی در سراسر جهان پیشنهاد شده است و عموما ، هم واکسنهای زنده و هم واکسنهای کشته را در بر میگیرند .
این واکسنها در خلال دوره پرورش مرغهای مادر و به منظور دستیابی به سطوح بالای آنتی بادیهای فعال و یکنواخت و انتقال آنها به فرزندانشان ، مدیریت شده و مورد استفاده قرار می گیرند .
در برخی مناطق و برحسب تیتر آنتی بادیها و همچنین پراکندگی تیترها در گله های مادر در حوالی هفته 45 زندگی ، تزریق اضافی واکسنهای غیرفعال صورت می پذیرد .
سطوح آنتی بادیهای مادری اکتسابی بالا و هماهنگ ( MDA ) در فرزندان ، به حفاظت جوجه های گوشتی و تخمگذار برعلیه عفونتهای تحت کلینیکی در روزهای اول زندگیشان کمک شایانی میکند .

· ایمنی فرزندان :
دریافت MDA از والدین ، برای حمایت پرنده در تمام مدت زندگی اش کافی نخواهد بود . بنابراین ، ایمنی فعال پرندگان جوان در جهت حفاظت آنها بر علیه IBD در مزارع ، حیاتی بوده و به سه نکته اساسی بستگی دارد :
1 . واکسن مناسب .
2 . راه مناسب .
3 . زمان مناسب .

· واکسن مناسب :
به معنای انتخاب صحیح حدت موجود در واکسن میباشد . چهار نوع متفاوت از واکسنها با توجه به حدت آنها وجود دارند :
1 . Mild .
2 . Intermediate .
3 . Intermediate Plus .
4 . Hot .
انتخاب بایستی بر اساس همه گیر شناسی منطقه صورت پذیرد . درصورتیکه تنها ، سویه کلاسیک IBDV در منطقه حاضر میباشد ، واکسنهای Mild یا Intermediate را میتوان با موفقیت استفاده نمود . اما در صورتیکه vvIBDV در ناحیه شایع میباشد ، قویا استفاده از واکسنهای Intermediate Plus توصیه میگردد . در موارد خاصی که سویه ایی متفاوت در ناحیه وجود دارد ، در جهت کنترل وضعیت ، بایستی از واکسنی استفاده نمود که حاوی ویروس فوق باشد .
تاکنون سویه ایی متفاوت در آسیا شناسایی نشده است .

· راه مناسب :
آب آشامیدنی ، مهمترین روش پیشنهادی برای واکسیناسیون گسترده بر علیه IBD در مزارع میباشد . بهرحال ، این تکنیک واجد محدودیتهای آشکاری چون مصرف آب نامناسب بوسیله پرندگان و احتمال غیرفعال شدن ویروس واکسن با کلر و یا سایر مواد ضدعفونی کننده موجود در آب میباشد . بنابراین ، راه مناسب بدین معناست که بدنبال رویه مناسب واکسیناسیون در جهت به حداقل رسانی مشکلات فوق الذکر مرتبط با تکنیک بکوشیم . نتیجه آن نیز دستیابی به ایمنی مناسب گله میباشد .
بعلاوه ، نکته هایی چون مراقبتهای مرتبط با زنجیره سرد ، آماده سازی و توزیع واکسن و زمان محرومیت نیز در جهت دستیابی به نتایج خوب با این روش واکسیناسیون از اهمیت ویژه ایی برخوردار میباشند .

· زمان مناسب :
در میان این سه نکته کلیدی ، پیاده سازی زمان مناسب واکسیناسیون در سطح مزرعه ، مشکل ترین مرحله بوده و بدون شک میتواند منجر به اشتباه در پیشگیری از IBD شود .
تصمیم گیری دقیق در زمان واکسیناسیون از آن جهت ضروری است که تداخلی قوی میان MDA با ویروس واکسن وجود دارد . این نکته بدان معناست که در صورت تجویز واکسن ، هنگامیکه هنوز میزان MDA بالاست ، سبب خنثی شدن واکسن خواهد شد و از آن پس گله ، حفاظت نخواهد شد .
در مقابل ، در هنگام تجویز دیرهنگام واکسن ، ویروس موجود در مزرعه قبل از واکسن پرندگان را آلوده نموده و بنابراین بیماری شایع خواهد شد . بنابراین ، زمان مناسب ، به سطوح MDA در یک روزگی جوجه ها وابسته بوده و از گله ایی به گله دیگر متفاوت است .
MDA طی یک روند آهسته عادی ، با گذشت زمان ، کاهش می یابد . این روند در اکثر موارد با والدین و همچنین میزان رشد جوجه ها در ارتباط است . روند کاهش این آنتی بادی ها را میتوان براحتی از طریق میزان نیمه عمر آنها مشخص نمود . بعنوان مثال ، نیمه عمر MDA موجود در جوجه های گوشتی با آزمایش ELISA صورت پذیرفت و حدود 3 تا 3.5 روز تخمین زده شد . این جمله بدان معناست که زمان مورد نیاز در جهت نصف شدن سطوح MDA مشخص و ارزیابی شده در جوجه های گوشتی حدود 3 تا 3.5 روز میباشد .
همانگونه که سطوح واکسن نیز ارزیابی شده است ، با در دست داشتن اینگونه نتایج سرولوژیک ، ممکن است بتوان سن مناسب واکسیناسیون را مشخص نمود . از این گذشته ، بر اساس CV آنتی بادیها میتوان تصمیم گرفت که آیا واکسیناسیون اضافه برای حفاظت از پرندگانی با میزان پائین MDA ، نیاز میباشد یا خیر .
در نتیجه ، از آنجائیکه زمان مناسب واکسیناسیون میتواند از گله ایی به گله دیگر متفاوت باشد ، معقول تر بنظر میرسد که آن را از گله ایی به گله دیگر مشخص نمائیم . این کار میتواند با سنجش سطوح MDA در روزهای نخست زندگی پرنده و از طریق نوعی آزمایش کمی سرولوژیک چون ELISA صورت پذیرد .
بنابراین ، سن واکسیناسیون را بایستی با توجه به سطوح و همچنین یکپارچگی MDA حاضر در نمونه های گرفته شده از جوجه ها تعیین نمود . بهرحال ، بطور معمول ، امکان نمونه گیری در مزارع پرورش از هر گله ایی در جهت محاسبه دقیق روز واکسیناسیون وجود ندارد . در چنین مواردی ، واکسیناسیون را با توجه به گله های اصلی محاسبه می کنند .
بعنوان مثال ، جوجه های گوشتی را در حدود 14 یا 16 روزگی زندگی اشان ، با استفاده از واکسن Intermediate Plus واکسینه میکنند . برنامه فوق برای بیشتر گله ها مناسب میباشد ولی با اتخاذ این برنامه ، لازم است که خطر از دست دادن برخی از گله ها را بپذیریم . بنابراین ، گله هایی با سطوح MDA بسیار بالا یا پائین در یکروزگی و همچنین با یکپارچگی ضعیف MDA ممکن است با شیوع IBD مواجه شوند . از سایر شرایط حاکم بر مزارع ، پرورش جوجه های یکروزه ایی از گله های مختلف میباشد . از اینرو با تیترهای آنتی بادی غیر یکپارچه ایی مواجه خواهیم بود .
این امکان وجود دارد که با استفاده از آزمایش ELISA ، شرایط فوق شناسایی شود و برنامه واکسیناسیون مناسبی تدارک دیده شود . بهرحال ، این کار بصورت روزمره و عادی صورت نمی پذیرد .
به منظور حداقل سازی خطر شیوع بدلیل شرایط فوق الذکر ، در نواحی که vvIBDV شایع میباشد ، استفاده از واکسنهای Intermediate در حدود 7 تا 10 روزگی زندگی و همچنین واکسنهای Intermediate Plus در 14 تا 16 روزگی زندگی ، پیشنهاد میگردد .
واکسنهای Intermediate در ابتدا سیستم ایمنی پرندگان را با سطوح پائین تر MDA تحریک خواهد کرد و سپس واکسن Intermediate Plus حفاظت پرندگانی را که واجد سطوح بالاتری از آنتی بادیهای ضد vvIBD میباشند را انجام میدهد .

روند واکسیناسیون IBD :
برای چیره شدن بر دو مشکل بزرگ مرتبط با ایمن سازی بر علیه IBD ( پیش بینی زمان مناسب واکسیناسیون و محدودیت های روش آب آشامیدنی ) واکسن های جدیدی برای استفاده در کارخانه های جوجه کشی ساخته شده اند . این واکسنها را میتوان بدون توجه به سطوح MDA و یا یکپارچگی آن استفاده نمود . پیشرفتهای فوق شامل واکسنهای نوترکیب و همچنین کمپلکس ایمنی میباشند .
واکسنهای نوترکیب میتوانند واکسن های زنده ایی باشند که از یک حامل ژنوم برای حمل سکانس های ژنی انتخابی یک اهداکننده در جهت به رمز درآوردن آنتی ژنهای محافظ ، بهره می برند .
متعاقب واکسیناسیون ، ویروس نوترکیب شروع به تکثیر نموده و آنتی ژنهای محافظ حامل و همچنین اهداکننده را به سیستم ایمنی میزبان ارائه می نماید . بنابراین ، وقایع تحریک به سمت ایمنی ایجاد شده توسط حامل و اهداکننده در برابر بیماری هدایت میشود . به همین ترتیب نوعی واکسن یافته شده است که ژنهای به رمز درآورنده VP2 پروتئین کپسید IBDV را به ویروس بیماری مارک ( HVT ) وارد مینمایند .
واکسنهای کمپلکس ایمنی ، نوعی ترکیب متعادل شده مناسب از ویروس واکسن IBD و آنتی سرمهای آن ( آنتی بادیها ) میباشند . این کمپلکس ایمنی ، تاثیرات ویروس را برای حداقل هفت روز به تعویق انداخته و محدود می سازد تا ما اطمینان یابیم که واکسن فوق برای جوجه هایی با سطوح پائین آنتی بادی امن میباشد . در این زمان ، کمپلکس ایمنی ، ویروس واکسن را از خنثی شدن توسط MDA حفاظت میکند . در نتیجه ، این کمپلکس ایمنی از تولید ویروس و تحریک آنتی ژنیک پس از آن جلوگیری نمیکند بلکه ، تنها آن را به تعویق می اندازد .
پس از درآمدن جوجه ، درحالیکه MDA با گذشت زمان بیان میشود ، کمپلکس ایمنی رفته رفته شکسته شده ( از بین می رود ) و ویروس واکسن شروع به تکثیر نموده و سیستم ایمنی را تحریک کرده و حفاظت علیه IBD را فراهم میکند .

نتیجه گیری :
اجرای یک برنامه وسیع بر علیه IBD ، مستلزم ایمن سازی موثر گله های مادر گوشتی و تخمگذار ، برنامه های امنیت زیستی شدید و برنامه های ایمن سازی با طراحی مناسب برای گله های گوشتی و تخمگذار میباشد . بنابراین ، در جهت بدست آوردن ایمنی مناسب ، لازم است تا گله ها در زمان مناسب واکسینه شوند . نه خیلی زود ( که از خنثی شدن ویروس واکسن توسط MDA ) و نه خیلی دیر ( تا از خطر آلودگی مزرعه اجتناب شود ) . همچنین استفاده از واکسن مناسب و همچنین مدیریت بهینه روش مناسب از سایر عوامل مرتبط میباشند .
بمنظور غلبه بر محدودیت های مرتبط به واکسیناسیون IBD ( محاسبه زمان مناسب واکسیناسیون و محدودیتهای روش آب آشامیدنی ) واکسنهای نوترکیب و همچنین کمپلکس ایمنی برای استفاده در کارحانه های جوجه کشی ساخته شده اند .
در نهایت ، ذکر این نکته نیز اهمیت دارد که نتایج واکسیناسیون میتواند شدیدا تحت تاثیر مایکوتوکسین ها ، تقارن با بیماریهای ویروسی سرکوب کننده ایمنی چون مارک و یا CAV و همچنین فاکتورهای محیطی باشند . بنابراین ، در جهت رسیدن به بهترین حفاظت بر علیه چالش IBD ، بایستی تمامی این فاکتورها مورد توجه قرار گیرند .
 

mehham

عضو جدید
کنترل بیماری آنفلوانزای مرغی

کنترل بیماری آنفلوانزای مرغی

جهت کاهش احتمال ورود ویروس آنفلوانزای مرغی به فارمهای پرورش لازم است اقدامات زیر را به صورت جدی در واحد معمول فرمایید.
۱) قبل از جوجه ریزی نسبت به پاکسازی و ضد عفونی کامل فارم با دقت کامل و بر اساس برنامه مکتوب قبلی اقدام نمایید.
۲) با مشورت با شبکه دامپزشکی منطقه نسبت به جوجه ریزی اقدام نمایید.
۳) حتی المقدور قبل از ورود جوجه، دان مورد نیاز را تامین نموده و از تهیه دان از منابع آلوده منجمله سایر مرغداری ها اکیدا خودداری نمایید.
۴) جوجه مورد نیاز را از منابع مطمئن تهیه و از ابتدای ورود جوجه های وارد را از گله حذف نمایید. جوجه ها در روزهای اول و هفته اول نیاز به مراقبت بیشتری دارند.
۵) شرایط محیطی مناسب را جهت پرورش جوجه ها فراهم آورید، تهویه، حرارت و رطوبت نامناسب زمینه ساز رشد اجرام بیماری زا است.
۶) کلیه سطوح سالن پرورش و نیز انباردان اعم از کف، سقف، دیوارهای داخلی و خارجی بایستی صیقلی و قابل شستشو و ضد عفونی باشد.
۷) از ورود پرندگان و جوندگان به داخل سالن ها و انبار یا ایجاد تمهیداتی از قبیل نصب توری جلوگیری نمایید.
۸) از ورود افراد متفرقه به فارم جلوگیری نمایید.
۹) واحدهای پرورش مرغ مادر نسبت به اصلاح سیستم دوش و یک طرفه نمودن مسیرهای ورودی به فارم اقدام نمایند.
۱۰) دو واحدهای تخمگذار و گوشتی در صورت امکان نسبت به برقراری سیستم قرنطینه و دوش برای پرسنل اقدام نمایید. در صورت عدم امکان استفاده از دوش، تعویض کامل لباس و کفش و استفاده از کلاه و ماسک الزامی گردد. این مورد در خصوص دامپزشکان و گروه های واکسیناسیون با دقت و شدت بیشتری العمال گردد.


۱۱) در صورت عدم برقراری سیستم دوش از کلیه کارگران شاغل در واحد خواسته شود در پایان روز و یا قبل از شروع کار در منزل دوش بگیرند.
۱۲) از کلیه پرسنل شاغل تعهدی مبنی بر عدم نگهداری مرغ بومی، زینتی و یا هر نوع پرنده دیگر در منزل اخذ شود و نیز در صورت امکان از محل سکونت آنان بازدید به عمل آید.
۱۳) برای هر سالن کارگر جداگانه در نظر گرفته شود و از تردد افراد بین سالن ها به ویژه در زمان وقوع تلفات جدا جلوگیری شود.
۱۴) در ورودی فارم و نیز هر سالن حوضچه جهت ضد عفونی چکمه ها و نیز ظرف مخصوص جهت ضد عفونی دست ها تعبیه گردد.
۱۵) در اولین فرصت نسبت به آزمایش میکروبی آب مصرفی اقدام و سپس هر ۶ ماه یکبار تکرار نموده و از سلامت آب مطمئن شوید. ورود باکتری ها از طریق آب یا هر عامل دیگر زمینه تکثیر ویروس ها را فراهم می نماید. در صورت آلوده بودن آب با مشورت کارشناس مربوطه رفع نقص نمایید.
۱۶) حتی المقدور از نگهداری گله در چند سن خودداری فرمایید و فاصله مناسب بین دو جوجه ریزی در نظر گرفته شود.
۱۷) ورود کلیه کامیون ها پس از عبور از حوضچه ضد عفونی صورت گیرد. به شکلی که چرخها به طور کامل ضد عفونی شود و نیز دیواره های بیرونی کامیون ضد عفونی شود.
۱۸) کلیه ورود و خروج ها ثبت شود تا امکان ردیابی عامل انتقال دهنده میسر گردد.
۱۹) کلیه اقدامات منجمله واکسیناسیون، نوع واکسن، شماره بچ واکسن و نام افراد واکسیناتور در دفتر ویژه ای یادداشت شود.
۲۰) در طول دوره پرورش از ورود پرندگان جدید به گله خودداری نموده و در صورت نیاز و در شرایط اضطراری پرندگان تازه وارد قرنطینه شوند و پس از طی دوره قرنطینه به سالن ها معرفی شوند.
۲۱) نسبت به پایش گله از نظر تیترهای ایجاد شده و نیز احتمالا ورود اجرام بیماری زای جدید اقدام نمایید این دوره با تاکید بیشتر در گله های تخمگذار ( اجداد، مادر، تجارتی ) باید صورت پذیرد.
۲۲) استفاده از آبخوری نیپل باعث کاهش آلودگی آب مصرفی می شود.
۲۳) از وارد آوردن استرس های بی مورد به گله از قبیل ورود افراد به شکل ناگهانی، ایجاد سر و صدای ناهنجار، کاهش یا افزایش غیر طبیعی دمای سالن، کاهش رطوبت شدید قطع ناگهانی دان یا آب، قطع ناگهانی تهویه خودداری فرمایید.
۲۴) از سیستم داکت منتهی به حوضچه ضد عفونی در پشت هواکش ها استفاده نمایید. در این خصوص با اداره طیور استان تماس حاصل فرمایید.
۲۵) نسبت به دفع بهداشتی تلفات یا سوزاندن لاشه ها با لاشه سوز اقدام و از خارج کردن لاشه طیور اکیدا خودداری نمایید.
۲۶) هر نوع کاهش مصرف دان، کاهش تولید یا افزایش تلفات در اسرع وقت به اطلاع نزدیکترین شبکه دامپزشکی رسانده شود.

منبع: http://www.kharidemajazi.ir/?p=767#ixzz2xlCmKiGD
 

mehham

عضو جدید
بیماری های شایع طیور

بیماری های شایع طیور

بیماری نیوکاسل
بیماری نیوکاسل یکی از بیماری های شدیدا مسری، عفونی و از خطرناک ترین و مهلک ترین بیماری های طیور است. این بیماری اولین بار در شهر نیوکاسل انگلستان مشاهده و گزارش گردیده و به همین دلیل بیماری مزبور را به نام نیوکاسل نامگذاری نمودند.
عامل بیماری ویروسی از خانواده پارامیکسوویریده می باشد. قدرت بیماری زایی سویه های متعدد و شناخته شده این ویروس بسیار متفاوت است و اغلب این سویه ها را به ترتیب زیر طبقه بندی می کنند:
لنتوژنیک: این دسته قدرت بیماری زایی خفیفی دارند.
مزوژنیک: ویروس های این سویه قدرت بیماری زایی متوسطی دارند.
ولوژنیک: این سویه کاملا بیماری زا می باشد.
ترشحات حاوی ویروس که از پرندگان مبتلا دفع می شود موجب آلوده شدن غذا، آب و محیط می شود و در صورتی که پرندگان حساس در معرض آلودگی فوق قرار بگیرند بیماری به آنها منتقل می شود.
نشانه های بالینی
در پرندگان بالغ:
مزوژنیک: بیماری به طور ناگهانی با کسالت و بی اشتهایی خفیف شروع شده و معمولا علایم تنفسی وجود دارد. ولی ممکن است خفیف یا نامشخص باشد.
ولوژنیک: با توجه به تمایل ویروس به بافت های مختلف، نشانه های بیماری متغیر است و اغلب شامل تنگی نفس، اسهال شدید، تورم بافت ملتحمه چشم و فلجی دیده می شود و بالاخره مرگ پس از طی دو یا سه روز رخ می دهد. ممکن است بافت های اطراف چشم متورم و تیره باشند و ترشحات چسبناک در اطراف چشم و بینی مشاهده شود. برخی از پرندگان که زنده می مانند ظرف چند نشانه های عصبی، مانند لرزش، پیچش سر و گردن، فلجی و اسپاسم های کلونیک را نشان دهند. میزان مرگ و میر بالا است.
در پرندگان جوان این سویه نشانه های شدیدتری را ایجاد کرده و میزان مرگ میر آن نزدیک ۱۰۰% و روند بیماری حادتر است.



گامبورو

یکی از بیماری های ویروسی مهم طیور در سراسر جهان می باشد. از نظر بالینی بیماری معمولا ماکیان جوان در سن ۶ هفتگی را مبتلا می کند. شکل حاد بیماری با وقوع ناگهانی، دوره کوتاه و تخریب گسترده لنفوسیتها به خصوص در بورس فابریسیوس و همچنین در سایر بافت های لنفوییدی مشخص می گردد و تمام اثرات نامطلوب خود را در سیستم ایمنی جوجه های جوان باقی می گذارند.
اکثر مواد ضد عفونی کننده بر روی آن بی تاثیر بوده ولی ترکیبات یددار فرمالین و دود دادن آن را از بین می برند.
معمولا تلفات بیماری از ۳ تا ۶ درصد بوده، گاها تا ۱۵ درصد نیز گزارش شده است. ولی خطر اصلی عفونت های ثانوی است که به دلیل بروز اختلال در بورس و توقف تولید گلبولهای سفید است که نهایتا قدرت ایمنی زایی بدن در مقابل انواع بیماری ها از بین رفته و جوجه ها قادر به مقابله در برابر بیماری ها نبوده و تلفات به صورت ثانویه افزایش می یابد.
علایم بالینی بیماری شامل ضعف، افسردگی، بی اشتهایی، خارش دم، اسهال اوراتی، چرت زدن با نوک روی زمین، کاهش تخمگذاری و.. می باشد. سن حساس بیماری در بیشتر موارد ۲ تا ۵ هفتگی می باشد.ویروس توسط مواد آلوده، اشخاص، آب، دان و سوسک انتشار می یابد.



برونشیت عفونی

عامل بیماری ویروسی از خانواده کرونا ویریده بوده و یک بیماری حاد و شدیدا مسری است که توسط صداهای غیر طبیعی نای، سرفه و عطسه مشخص می شود.
افت تولید تخم مرغ، کاهش کیفیت تخم مرغ و کاهش قدرت پوسته، اورمی و مرگ و میر بالا از علایم بارز این بیماری است. طیور میزبان طبیعی بوده و در تمام سنین نسبت به بیماری حساسیت دارند. حساسیت به بیماری در اثر استرس سرما افزایش می یابد. در ضمن شدت بیماری در جوجه های جوان بیشتر است.


ویروس در محیط خارج از بین می رود و به آسانی و در اثر حرارت و مواد ضد عفونی کننده نابود می شود.


کلی باسیلوز
بدون شک CRD Coli از مهمترین بیماری های موجود در مرغداری ها هستند و کمتر مرغداری می توان یافت که آلودگی CRD و کلی باسیلوز در آن مشاهده نشود.
عامل بیماری باکتری اشرشیا کلی می باشد که به طور عادی در روده های انسان و دام موجود است. عوامل مستعد کننده جهت بروز بیماری شامل تراکم، عدم تهویه کافی، حرارت و رطوبت نامناسب، گاز آمونیاک و گرد و خاک و سایر بیماری های تنفسی شامل برونشیت عفونی، نیوکاسل و مایکوپلاسموز می باشند.
طیور در اثر تماس مستقیم با مواد آلوده و کثیف محیط در مرغداری ها بیمار می شوند. از دیگر منابع آلودگی، آب آشامیدنی است. در شروع بیماری، تلفات کم و سپس افزایش می یابد. طیور مبتلا کسل بوده و در گوشه ای با چشمان بسته در حالی که سر و سینه فرو رفته می ایستند. پرها ژولیده، بی اشتهایی، اسهال و گاهی اوقات علایم تنفسی مشاهده می شود. گاها عفونت مفاصل هم وجود دارد.
اشرشیا کلی ممکن است نسبت به بسیاری از داروها حساس باشد ولی باکتری های جدا شده از طیور غالبا در برابر یک یا تعداد بیشتری از داروها مقاوم هستند. این مسئله این مطلب را مشخص می کند که حساسیت آنتی بیوتیک نسبت به اشرشیا کلی درگیر اهمیت دارد. بنابراین با انجام آزمایش آنتی بیوگرام می توان از مصرف داروهای غیر موثر اجتناب نمود. متاسفانه مقاومت در برابر آنتی بیوتیک ها به علت مصرف غیر اصولی آنها یکی دیگر از مشکلات درمان بیماری محسوب می شود.



منبع: http://www.kharidemajazi.ir/?p=772#ixzz2xlDyoJQe
 

Similar threads

بالا