antirium
عضو جدید
استخوان‌های ما بيش از آن‌چه که می‌دانيم بر ديگر بخش‌های بدنمان اثر می‌گذارند. پژوهشگران به تازگی از برهم‌کنش ميان استخوان و قند خون آگاهی يافته‌اند که با ميانجيگری انسولين و يک هورمون استخوانی به نام استيوکلسين انجام می‌شود.
موش‌هايی که استخوان‌هايشان به انسولين پاسخ نمی‌دهد به قند خون بالا و مقاومت به انسولين دچار می‌شوند که هر دو از نشانه‌های ديابت هستند. شگفت‌انگيز که اين نشانه‌ها با کاهش مقدار استيوکلسين همراه می‌شوند. بر پايه‌ی اين يافته‌ها پيشنهاد شده که استيوکلسين يا شايد دارويی که استخوان را هدف می‌گيرد، ممکن است اميدی تازه‌ای برای رويارويی با فراگير شدن ديابت نوع دو در جهان باشد.
اين پژوهش که در دانشگاه کلمبيا انجام شده است، ارتباط ملکولی ميان بازسازی استخوان و سوخت‌وساز بدن را آشکار می‌کند. بازسازی استخوان به دو دسته سلول وابسته است: استيوبلاست‌های استخوان‌ساز و استيوکلاست‌هايی که استخوان را بازجذب می‌کنند. استخوان تنها بافتی است که سلول تجزيه‌ی کننده‌ی خودش را دارد و بازسازی بخش‌های تجزيه‌شده به انرژی بسيار نياز دارد.
می‌دانيم که استخوان‌ها انبار کلسيم و فسفات هستند و روشن شده است که ميان استخوان و هورمون چاقی به نام لپتين ارتباط هست. (احتمال اين که افراد چاق به پوکی استخوان دچار شوند کم‌تر است.) اکنون پژوهشگران از ارتباط انسولين با استخوان پرده برداشته‌اند. استيوبلاست‌ها گيرنده‌های انسولين دارند و هنگامی‌که با انسولين تيمار شدند نشانه‌های ساخت کلاژن را نشان دادند و گلوکز بيش‌تری به درون خود کشيدند. بنابراين، بيماران ديابت نوع يک ممکن است به دليل دريافت نکردن انسولين به سستی استخوان‌ها دچار شوند.
استخوان اندامی زنده، پويا و چندکاره است. بدن را استوار نگه می‌دارد، در خون‌سازی نقش دارد و اکنون نقش‌های آن در سوخت‌وساز بدن يکی پس از ديگری آشکار می‌شود. استخوان مانند يک اندام درون‌ريز کار می‌کند و هورمون استيوکلسين آزاد می‌کند که در حالت فعال خود از سوخت‌وساز گلوکز پشتيبانی می‌کند.
هنگامی‌که پژوهشگران موش‌هايی پديد آوردند که فقط در استيوبلاست‌های خود گيرنده‌ی انسولين نداشتند، موش‌ها روزبه‌روز چاق شدند و به سوی مقاومت به انسولين پيش رفتند. مقدار استيوکلسين در خون آن‌ها پايين بود و استيوبلاست‌های کم‌تری برای ساخت استخوان داشتند. اين جانوران با افزايش سن چاق‌تر شدند، قند خون آن‌ها بسيار بالا رفت و تحمل‌ناپذيری به گلوکز و مقاومت به انسولين در آن‌ها شديد شد. اما هنگامی‌که به آن‌ها استيوکلسين داده شد، اين نشانه‌ها بهبود يافت.
تا اين‌جا پژوهشگران نشان داده بودند که انسولين نقش مهمی در استخوان‌ها دارد و با ميانجيگري استيوکلسين به شيوه‌ی «بازخورد مثبت» به تنظيم قند خون می‌پردازد. اما آن‌ها يک گام پيش‌تر رفتند و پيشنهاد کردند که استيوکلاست‌ها نيز در اين داستان نقش دارند.
استيوبلاست‌های استخوان‌ساز در واقع بازجذب استخوان توسط استيوکلاست‌ها را در فرمان خود دارند. اين فرايند در شرايط بسيار اسيدی رخ می‌دهد و همين شرايط از تغيير شيميايی مورد نياز برای فعال‌سازی استيوکلسين پشتيبانی می‌کند. اين ملکول پس از فعال‌سازی می‌تواند از استخوان بيرون رود و نقش هورمونی خود را بازی کند.
اين يافته برای کسانی که داروهای پوکی استخوان دريافت می‌کنند مهم است، زيرا اين داورها از بازجذب استخوان جلوگيری می‌کنند. بنابراين، اين بيماران ممکن است در خطر تحمل‌ناپذيری گلوکز باشند.
موش‌هايی که استخوان‌هايشان به انسولين پاسخ نمی‌دهد به قند خون بالا و مقاومت به انسولين دچار می‌شوند که هر دو از نشانه‌های ديابت هستند. شگفت‌انگيز که اين نشانه‌ها با کاهش مقدار استيوکلسين همراه می‌شوند. بر پايه‌ی اين يافته‌ها پيشنهاد شده که استيوکلسين يا شايد دارويی که استخوان را هدف می‌گيرد، ممکن است اميدی تازه‌ای برای رويارويی با فراگير شدن ديابت نوع دو در جهان باشد.
اين پژوهش که در دانشگاه کلمبيا انجام شده است، ارتباط ملکولی ميان بازسازی استخوان و سوخت‌وساز بدن را آشکار می‌کند. بازسازی استخوان به دو دسته سلول وابسته است: استيوبلاست‌های استخوان‌ساز و استيوکلاست‌هايی که استخوان را بازجذب می‌کنند. استخوان تنها بافتی است که سلول تجزيه‌ی کننده‌ی خودش را دارد و بازسازی بخش‌های تجزيه‌شده به انرژی بسيار نياز دارد.
می‌دانيم که استخوان‌ها انبار کلسيم و فسفات هستند و روشن شده است که ميان استخوان و هورمون چاقی به نام لپتين ارتباط هست. (احتمال اين که افراد چاق به پوکی استخوان دچار شوند کم‌تر است.) اکنون پژوهشگران از ارتباط انسولين با استخوان پرده برداشته‌اند. استيوبلاست‌ها گيرنده‌های انسولين دارند و هنگامی‌که با انسولين تيمار شدند نشانه‌های ساخت کلاژن را نشان دادند و گلوکز بيش‌تری به درون خود کشيدند. بنابراين، بيماران ديابت نوع يک ممکن است به دليل دريافت نکردن انسولين به سستی استخوان‌ها دچار شوند.
استخوان اندامی زنده، پويا و چندکاره است. بدن را استوار نگه می‌دارد، در خون‌سازی نقش دارد و اکنون نقش‌های آن در سوخت‌وساز بدن يکی پس از ديگری آشکار می‌شود. استخوان مانند يک اندام درون‌ريز کار می‌کند و هورمون استيوکلسين آزاد می‌کند که در حالت فعال خود از سوخت‌وساز گلوکز پشتيبانی می‌کند.
هنگامی‌که پژوهشگران موش‌هايی پديد آوردند که فقط در استيوبلاست‌های خود گيرنده‌ی انسولين نداشتند، موش‌ها روزبه‌روز چاق شدند و به سوی مقاومت به انسولين پيش رفتند. مقدار استيوکلسين در خون آن‌ها پايين بود و استيوبلاست‌های کم‌تری برای ساخت استخوان داشتند. اين جانوران با افزايش سن چاق‌تر شدند، قند خون آن‌ها بسيار بالا رفت و تحمل‌ناپذيری به گلوکز و مقاومت به انسولين در آن‌ها شديد شد. اما هنگامی‌که به آن‌ها استيوکلسين داده شد، اين نشانه‌ها بهبود يافت.
تا اين‌جا پژوهشگران نشان داده بودند که انسولين نقش مهمی در استخوان‌ها دارد و با ميانجيگري استيوکلسين به شيوه‌ی «بازخورد مثبت» به تنظيم قند خون می‌پردازد. اما آن‌ها يک گام پيش‌تر رفتند و پيشنهاد کردند که استيوکلاست‌ها نيز در اين داستان نقش دارند.
استيوبلاست‌های استخوان‌ساز در واقع بازجذب استخوان توسط استيوکلاست‌ها را در فرمان خود دارند. اين فرايند در شرايط بسيار اسيدی رخ می‌دهد و همين شرايط از تغيير شيميايی مورد نياز برای فعال‌سازی استيوکلسين پشتيبانی می‌کند. اين ملکول پس از فعال‌سازی می‌تواند از استخوان بيرون رود و نقش هورمونی خود را بازی کند.
اين يافته برای کسانی که داروهای پوکی استخوان دريافت می‌کنند مهم است، زيرا اين داورها از بازجذب استخوان جلوگيری می‌کنند. بنابراين، اين بيماران ممکن است در خطر تحمل‌ناپذيری گلوکز باشند.