اسید اوریک حاصل تجزیه اسیدهای نوکلئیک و محصول نهایی متابولیسم پورین هاست. این آزمایش برای بررسی بیماری نقرس و یا عود سنگ ادراری انجام می شود. اسید اوریک عمدتا در کبد تولید می شود. سرعت تولید کبدی و سرعت دفع کلیوی آن تعیین کننده ی غلظت خونی اسید اوریک می باشند. بر حسب سن و جنس مقدار اسید اوریک تغییر می کند. فقدان آنزیم اوریکاز باعث انباشت این ماده درمایعات بدن می شود. 3/2 محصول تولید روزانه آن توسط کلیه ها ترشح می شود در حالیکه باقیمانده (3/1) در مدفوع وارد می شود. بنابراین اساس آزمایش بر مبنای افزایش تخریب سلولی و کاتابولیسم اسیدهای نوکلئیک (مثل نقرس)، و یا افزایش تولید و تخریب سلولها (نظیر لوسمی)، و یا ناتوانی ترشح فرآورده تولید شده (مثل نارسایی کلیه) می باشد. در بیماری نقرس (Gout) به دلایلی مانند افزایش متابولیسم بازهای پورینی و یا اختلالات در دفع کلیوی مقدار اسید اوریک در خون زیاد می شود (هیپراورسمی) و در بعضی شرایط به صورت بلورهایی در مفاصل متراکم شده و دردهای شدید مفصلی را سبب می شود. نقرس نوعی آرتریت می باشد که به دلیل رسوب کریستال های اسید اوریک در بافت دور مفصلی به وجود می آید. اسید اوریک در بافت نرم هم رسوب می کند که به آن توفی می گویند. در صورتی که غلظت اسید اوریک ادرار به حد فوق اشباع برسد کریستالیزه شده و تشکیل سنگ کلیوی می دهد که می تواند باعث انسداد میزنای شود. در مایعات بدن اسید اوریک را به صورت نمک اورات تک سدیم و خود اسید اوریک می بینیم.
اورات ها بسیار محلول تر از اسید اوریک هستند. بلورهای دستگاه ادراری در قسمت های پیش از محل اسیدی شدن ادرار(توبول دیستال و مجاری جمع کننده) از نوع اورات سدیم هستند، در حالی که در قسمت های دیستال از نوع اسید اوریک هستند. از آنجا که اکثر سنگهای دستگاه جمع کننده ادرار از اسید اوریک تشکیل شده اند، با قلیایی کردن ادرار می توان تشکیل سنگ را کاهش داد.
کاربرد بالینی
اندازه گیری اسید اوریک برای ارزیابی کارکرد کلیه و همچنین بیماریهایی مانند نقرس و لوسمی که در آنها افزایش تولید و تخریب سلولی موجود است به کار می رود. در بیماران بستری، نقص کارکرد کلیه یکی از علل شایع افزایش اسید اوریک و نقرس از کمترین موارد بروز اسید اوریک بالاست. این آزمایش همچنین در تخمین پیش آگهی اکلامپسی کاربرد دارد، زیرا سطح اسید اوریک خون، منعکس کننده شدت آسیب کبدی در مسمومیت حاملگی می باشد.
روش های اندازه گیری
1) کالریمتریک (فسفو تنگستات)
2) آنزیماتیک (اوریکاز)
اصول آزمایش
رنگ آبی<==اورات- محیط قلیایی==تنگستن بلو(فسفوتنگستیک)
H2O2+ O2 + آلانتوئین<==اوریکاز==اورات
هایپر اوریسمی (سطوح بالا اسید اوریک): بسیاری از علل هایپراوریسمی نامشخص می باشد و به همین دلیل به آن ایدیوپاتیک می گویند. استرس، آسپرین (با دوز پایین)، الکل، اسید آسکوربیک، کم کاری تیروئید، مسمومیت حاملگی، هایپرلیپوپروتئینمی. تزریق مواد حاوی مقدار زیاد پروتئین (بخصوص گلیسین) مانند تغذیه کلی از راه غیر گوارشی می تواند باعث افزایش اسید اوریک شود، زیرا این ماده محصول تجزیه ی گلیسین می باشد. افزایش مصرف پورین ها مثلا بعضی از غذاها مانند جگر، لوزالمعده، کلیه و ماهی کولی محتوای اسید نوکلئیک بالایی دارند. افزایش اسید اوریک خون در بیماریهای کلیوی با افزایش مواد ازت دار مانند اوره، کراتی نین، و سایر ترکیبات ازت دار غیر پروتئینی همراه است. همچنین در شرایطی که تخریب نوکلئوپروتئینها افزایش می یابد مانند لوسمی، پلی سایتمی، لنفوما (به خصوص بعد از اشعه درمانی)، در نقرس، بیماری های عفونی حاد و در رژیم لاغری پرپروتئین میزان اسید اوریک خون بالا می رود.
در همولیز اسید نوکلئیک و ATP موجود در RBC به جریان خون ریخته می شود و سپس در کبد به اسید اوریک تبدیل می شوند و سطوح اسید اوریک را افزایش می دهند.
رابدومیولیز(مانند ورزش سنگین، سوختگی ها، له شدگی، صرع، MI): لیز سلول منجر به ریختن ATP سلول عضله (اسید اوریک محصول تجزیه آدنوزین می باشد) به خون می شود و سطح اسید اوریک افزایش می یابد.
الکلیسم: مصرف الکل سرعت تجزیه ی ATP را در کبد بالا می برد و باعث افزایش تولید اسید اوریک می شود. اسیدوز مزمن به دلیل مصرف بیش از حد الکل باعث کاهش ترشح اسید اوریک از توبول های کلیوی به داخل ادرار می گردد.
کتواسیدها (کتواسیدوز دیابتی یا الکلی) ممکن است برای دفع توبولار با اسید اوریک رقابت کنند وباعث کاهش دفع اسید اوریک شوند، سطح اسیداوریک در خون افزایش یابد.
هیپواوریسمی (سطوح پایین اسید اوریک): بیماری ویلسون، سندرم فانکونی، مسمومیت با سرب.
آتروفی زرد کبدی: اختلال شدید عملکرد کبد باعث عدم ساخت اسید اوریک و کاهش سطح خونی آن می شود. داروی حاجب اشعه-X باعث افزایش دفع اسید اوریک و کاهش سطح آن می شوند.
اورات ها بسیار محلول تر از اسید اوریک هستند. بلورهای دستگاه ادراری در قسمت های پیش از محل اسیدی شدن ادرار(توبول دیستال و مجاری جمع کننده) از نوع اورات سدیم هستند، در حالی که در قسمت های دیستال از نوع اسید اوریک هستند. از آنجا که اکثر سنگهای دستگاه جمع کننده ادرار از اسید اوریک تشکیل شده اند، با قلیایی کردن ادرار می توان تشکیل سنگ را کاهش داد.
کاربرد بالینی
اندازه گیری اسید اوریک برای ارزیابی کارکرد کلیه و همچنین بیماریهایی مانند نقرس و لوسمی که در آنها افزایش تولید و تخریب سلولی موجود است به کار می رود. در بیماران بستری، نقص کارکرد کلیه یکی از علل شایع افزایش اسید اوریک و نقرس از کمترین موارد بروز اسید اوریک بالاست. این آزمایش همچنین در تخمین پیش آگهی اکلامپسی کاربرد دارد، زیرا سطح اسید اوریک خون، منعکس کننده شدت آسیب کبدی در مسمومیت حاملگی می باشد.
روش های اندازه گیری
1) کالریمتریک (فسفو تنگستات)
2) آنزیماتیک (اوریکاز)
اصول آزمایش
رنگ آبی<==اورات- محیط قلیایی==تنگستن بلو(فسفوتنگستیک)
H2O2+ O2 + آلانتوئین<==اوریکاز==اورات
هایپر اوریسمی (سطوح بالا اسید اوریک): بسیاری از علل هایپراوریسمی نامشخص می باشد و به همین دلیل به آن ایدیوپاتیک می گویند. استرس، آسپرین (با دوز پایین)، الکل، اسید آسکوربیک، کم کاری تیروئید، مسمومیت حاملگی، هایپرلیپوپروتئینمی. تزریق مواد حاوی مقدار زیاد پروتئین (بخصوص گلیسین) مانند تغذیه کلی از راه غیر گوارشی می تواند باعث افزایش اسید اوریک شود، زیرا این ماده محصول تجزیه ی گلیسین می باشد. افزایش مصرف پورین ها مثلا بعضی از غذاها مانند جگر، لوزالمعده، کلیه و ماهی کولی محتوای اسید نوکلئیک بالایی دارند. افزایش اسید اوریک خون در بیماریهای کلیوی با افزایش مواد ازت دار مانند اوره، کراتی نین، و سایر ترکیبات ازت دار غیر پروتئینی همراه است. همچنین در شرایطی که تخریب نوکلئوپروتئینها افزایش می یابد مانند لوسمی، پلی سایتمی، لنفوما (به خصوص بعد از اشعه درمانی)، در نقرس، بیماری های عفونی حاد و در رژیم لاغری پرپروتئین میزان اسید اوریک خون بالا می رود.
در همولیز اسید نوکلئیک و ATP موجود در RBC به جریان خون ریخته می شود و سپس در کبد به اسید اوریک تبدیل می شوند و سطوح اسید اوریک را افزایش می دهند.
رابدومیولیز(مانند ورزش سنگین، سوختگی ها، له شدگی، صرع، MI): لیز سلول منجر به ریختن ATP سلول عضله (اسید اوریک محصول تجزیه آدنوزین می باشد) به خون می شود و سطح اسید اوریک افزایش می یابد.
الکلیسم: مصرف الکل سرعت تجزیه ی ATP را در کبد بالا می برد و باعث افزایش تولید اسید اوریک می شود. اسیدوز مزمن به دلیل مصرف بیش از حد الکل باعث کاهش ترشح اسید اوریک از توبول های کلیوی به داخل ادرار می گردد.
کتواسیدها (کتواسیدوز دیابتی یا الکلی) ممکن است برای دفع توبولار با اسید اوریک رقابت کنند وباعث کاهش دفع اسید اوریک شوند، سطح اسیداوریک در خون افزایش یابد.
هیپواوریسمی (سطوح پایین اسید اوریک): بیماری ویلسون، سندرم فانکونی، مسمومیت با سرب.
آتروفی زرد کبدی: اختلال شدید عملکرد کبد باعث عدم ساخت اسید اوریک و کاهش سطح خونی آن می شود. داروی حاجب اشعه-X باعث افزایش دفع اسید اوریک و کاهش سطح آن می شوند.
