بیماری های متابولیک گاو (جامع)

scorpion_tur

کاربر ممتاز
(Milk Fever) تب شير
به اين بيماری تخته بند و يا فلجی پس از زايمان
نيز مي گويند. (Post Parturition Paresis)
بروز اين بيماری در گاوهای شيری از يکماه مانده
Danger به زايمان تا چند هفته پس از آن میباشد. ولی
برای گاوهای شيری از زايمان تا 10 روز بعد از Period
آن [عمدتاً 48 ساعت اول پس از زايمان] میباشد.
گاوهايی که شير بيشتری توليد می کنند، برای بروز
اين بيماری استعداد بيشتری دارند.
تب شير در گاو بصورت انفرادی است ولی در گوسفند
میتواند اپيدمی هم باشد.
نژاد هلشاين بيشترين حساسيت را دارد.
* با افزايش سن ، احتمال وقوع تب شير افزايش می -
يابد علت اين امر:
با افزايش سن، حيوان از ذخاير کلسيم بدن (A
خودش استفاده کرده و اين ذخاير که بايد در مواقع
بحرانی مورد استفاده قرار گيرند، کاهش پيدا میکند.
با افزايش سن، قدرت جذب کلسيم بدن هم کاهش (B
پيدا میکند.
با افزا يش سن، قدرت جذب کلسيم از روده ها کاهش (C
پيدا میکند.
حساسترين زمان جهت وقوع بيماری برای گاوها، زايش
سوم تا هفتم است. بعبارتی گاوهای 5 تا 10 ساله.
% • در گاوهای شيری، بروز اين بيماری تا 10
قابل قبول است و بيش از آن نشان دهنده مشکلات
مديريتی و تغذيهی در گله است.
علت اصلي اين بيماري آمبود آلسيم است.
سه عامل باعث ثبات کلسيم خون مي شود که اگر يکي
يا بيشتر از اين عوامل دچار تغيير شوند، ممکن است
منجر به بروز اين بيماری شود.
اين عوامل عبارتند از:
ممکن است خروج کلسيم از طريق آغوز و شير به (I
اندازهای زياد باشد که جذب کلسيم از رودهها و يا
جبران کلسيم از دست رفته از طريق استفاده از ذخاير
Input بيشتر از Out put استخوان مسير نباشد. در واقع
باشد.
در زمان زايمان يا بعد از آن، اختلالی در (II
جذب کلسيم در رودهها اتفاق بيفتد.
استفاده از ذخاير کلسيم استخواﻧﻬا (در (III
مواقع بحرانی که کمبود کلسيم اتفاق میافتند)، بحدی
سريع نباشد که بتواند ميزان کلسيم سرم را سريعاً
جبران کند اين عامل سوم، مهمتر از ساير عوامل است.
* در نشخوارا کنندگان، پاراتيروئيد و تيروئيد در
تنظيم عيار کلسيم سرم دخالت دارند. در زمان کاهش
کلسيم سرم، پاراتيروئيد فعال شده و پاراتورمون ترشح
میکند. پاراتورمون با تاثير بر استخواﻧﻬای بدن باعث
آزاد شدن کلسيم از ذخاير استخوانی و افزايش عيار
کلسيم سرم میشود و با افزايش عيار کلسيم، خود بخود
ترشح پاراتورمون هم قطع میشود.
نقش پاراتيروئيد در تنظيم عيار کلسيم از تيروئيد
بيشتر است.
* ثابت شده که اگر در دوران خشکی دام، ميزان
زيادی کلسيم در جيره وجود داشته باشد، احتمال بروز
بيماری هم افزايش پيدا میکند. چرا که افزايش کلسيم
جيره مانع از فعاليت پاراتيروئيد در زمان خشکی می-
شود. در واقع پاراتيروئيد میشود. در نتيجه پس از
زايمان که حيوان با بحران کمبود کلسيم مواجه میشود،
ميزان جذب کلسيم از رودهها به اندازهای نيست که
کاهش کلسيم سرم را جبران کند و در اين زمان بايد
پاراتيروئيد وارد عمل شود. ولی چون در زمان خشکی
پاراتيروئيد غير فعال بوده، نمیتواند سريعاً وارد عمل
شده و به کمبود کلسيم پاسخ بدهد و دام دچار بيماری
تب شير میشود.
* ثابت شده جيرههای غذايی اسيدی، اگر در زمان
خشکی به دام داده شود، از بروز اين بيماری پيشگيری
میکند.
اين جيرههای اسيدی به دو صورت عمل میکنند:
1) جيرههای اسيدی يک اسيدوز خفيف را در دام
ايجاد میکنند که در مقابل اين اسيدوز خفيف،
استخواﻧﻬا بعنوان يک سيستم با فری عملی میکنند که
منجر به آزاد شدن کلسسيم از استخواﻧﻬا میشود. اين
عمل بوسيله فعاليت پاراتيروئيد صورت میگيرد.
رادر بدن Vit D 2) اين جيرههای اسيدی، ميزان
افزايش میدهند که اين ويتامين باعث جذب بيشتر کلسيم
از رودهها میشوند.
* استفاده از جيرههای غذايی که حاوی يونجه زياد
هستند، در زمان خشکی ، حيوان را مستعد به بروز تب
شير میکند.
در واقع تغذيه با خانواده لگومينه در دوران خشكي
دام را مستعد و تغذيه با خانواده گرامينه از
استعداد دام به بروز تب شير میکاهد.
بايد توجه داشت نسبت آلسيم به فسفر در يونجه 5 به
1 است و در مواد دانهای اين نسبت 2 به 1 میباشد.
* تجويز داروهای آمينو گليکوزيد مثل جنتامايسين،
باعث کاهش عيار (I.V استرپتومايسين، نئومايسين (بصورت
کلسيم يونيزه سرم میشود و حالتی شبيه به تب شير در
دام ايجاد میکند. بنابراين اگر دامی دچار تب شير
همراه با عفونت شده باشد، برای درمان عفونت نبايد از
اين داروها استفاده کرد زيرا کاهش کلسيم سرم را
تشديد میکند.
پاتوژنر بيماری:
در موقع بروز بيماری، دام دچار هيپوکلسمی است.
معمولاً ميزان فسفر خون هم کاهش پيدا مي آند. ولی
ميزان منيزيم متغير است (يا طبيعی است يا کمتر و يا
بيشتر از حد طبيعی)
کاهش پيدا کرده باشد←علارغم mg اگر ميزان
درمان با کلسيم، علائم بيماری بادوام است و دام دچار
تشنج میشود.
افزايش پيدا کرده باشد ←آثار ضعف mg اگر ميران
عضلانی و افسردگی و اغماء به حيوان دست میدهد. در
اين حالت ميزان کلسيم به منيريم در سرم 1
2 است .در
صورتی که در حالت عادی اين نسبت 1
6
mg
میباشد
 

scorpion_tur

کاربر ممتاز
سندروم گاوان زمینگیر

سندروم گاوان زمینگیر

:)
سندرم گاوهای زمينگير(Downer Cow Syndrome)
به وقوع درمانگاهی يک بيماری که عوامل شناخته
شده و عوامل ناشناختهای باعث بروز آن میشوند، سندرم
میگويند.
به هر علتی که دام زمينگير شود و بمدت 46 ساعت
روی زمين نشسته باشد، به علت وزن زيادی که دارد،

روی عضلات و عروق خونی ماهيچهها فشار آمده و عضلات

میشوند. در ادامه (ischemia) دچار عدم خونرسانی
ايسکمی، نکروز عضلات اتفاق میافتد . اگر دليل زمين-
گيری تب شير باشد، عليرغم درمان به علت نکروز عضلانی

حيوان قادر به بلند شدن نيست.
مهمترين علت بروز اين سندم عوامل زير میباشد:

1) درمان ناقص تب شير
2) دير درمان کردن حيوان مبتلا به تب شير
3) ايجاد تورم به علت سخت زايی در کانال زايمان

4) آسيبهای عضلانی
Obturator)(5) آسيبهای عصبی مثل فلج عصب
6) شکستگیهای استخواﻧﻬا
p-k(7 عدم تعادل الکتروليتهای سرم کمبود(mg,ca)
کاهش پتاسيم سرم
(هيپوکالمی) همراه با کاهش فسفر
سرم
(هيپوفسفاتميا )، در گاوها باعث برزو سندرم
میشود که حيوان خودش را به
(Creeper Cow) گاوهای خزنده
اين طرف و آن طرف میکشد و قادر به بلند شدن نيست.
برای درمان هيپوکالمی میتوان از
3 الی 4 ليتر سرم رينگر استفاده نمود
. البته مراقب آرتيمی بايد بود.
در 10 % گاوهای دچار سندرم زمينگيری، ميوکارديت
حاد گزارش شده است که دليل احتمالی آنرا تزريق مکرر

و بيش از حد کلسيم میدانند.
علائم بالينی:
درجه حرارت، تعداد ضربان قلب و تعداد تنفس در حد

طبيعی است. گاو قادر به غذا خوردن و دفع و ادرار
میباشد و کاملاً هشيار است.
برخی از گاوها تقلايی برای بلند شدن میکنند و

برخی بی تفاوت روی زمين مینشينند.
برخی مواقع آرتيمی قلبی نيز وجود دارد.
درمان:
بهترين راه درمان اين است که يک بستر نرم برای

حيوان فراهم شود که میتواند تشکی از کاه و کلش با

قطر زياد باشد حتی تيوبهای تراکتور (که پس از
غلطاندن حيوان باد شده است )و هر چند ساعت يکبار
حيوان را ﭘﻬلو به ﭘﻬلو کنيم و نواحی تکيه گاهی حيوان

را ماساژ دهيم.
برخی توصيه میکنند يک دوز کورتيکواستروئيد به

حيوان تزريق شود که اثر ضدالتهابی دارد و از نکروز

عضلانی جلوگيری میکند.
 
آخرین ویرایش:

scorpion_tur

کاربر ممتاز
کمبود منيزيم (هيپومنيزمی) : [تتانی]

کمبود منيزيم (هيپومنيزمی) : [تتانی]

کمبود منيزيم (هيپومنيزمی) : [FONT=TimesNewRoman,Bold][FONT=TimesNewRoman,Bold][FONT=TimesNewRoman,Bold][[/FONT][/FONT]تتانی[FONT=TimesNewRoman,Bold][FONT=TimesNewRoman,Bold][FONT=TimesNewRoman,Bold]][/FONT][/FONT][/FONT][FONT=TimesNewRoman,Bold]
[/FONT][/FONT]بدن گاو دارای ذخايری از منيزيم است که قسمت
عمده آن در استخواﻧﻬای دنده و مهرهها نگهداری میشود
.

در مواقعی که در دامهای جوان، کمبود منيزيم
اتفاق می افتد، به ميزان زيادی می توانند از ذخيره
منيزيم استخواﻧﻬايشان استفاده کن ند
. ولی دامهای بالغ

به علت عدم توانايي از ذخاير منيزيمي در اثر بروز

تلف می شوند
. بنابراين تامين منيزيم از طريق Tetany

جيره غذايی در نشخوار کنندگان امری حياتی است.

منيزيم از طريق ادرار، مدفوع و شير دفع می شود و

تنظيم بين منيزيم سرم خون
(بدن ) و منيزيم را که

حيوان روزانه از دست می دهد از طريق جذب منيزيم از
دستگاه کوارش صورت می گيرد
. بنابراين تامين منيزيم

در جيره غذای نشخوارکنندگان ضروری است.

در گوساله ها تاسن

1ماهگی، منيزيم هم از روده

کوچک و هم از روده بزرگ جذب

(انتشار ساده ) می شود .

با افزايش سن دام و فعال ش دن شکمبه، منيزيم از طريق
شکمبه
(انتقال فعال) جذب میشود.


علت متداول بودن کمبود منيزيم در دامهای مسن تر،
متراکم بودن ساختمان استخوان آﻧﻬا می باشد
. ولی در

گاوهای جوان شبکه استخوانی باز است و ذخيره منيزيم

به سهولت در دسترس میباشد
.

هيپومنيزيمی در گوساله هايی که عمدتاً از شير مادر

تغذيه می آنند و غالباً مکمل به آﻧﻬا داده نمی شود بيشتر
از گوساله های همسنی هستند که علاوه بر شير از غذای
مکمل هم استفاده می کنند
. زيرا ميزان منيزيم شير

بسيار ناچيز است.

عوامل مستعد کننده کمبود منيزيم:

1) داروهايی که باعث افزايش ادرار می شود

(مثل فروزمايد)

2) وقتی دام دچار اسهال های مداوم شود .
(مانع از توقف مواد غذايی در دستگاه گوارش و

جذب mgمیشود)




3)دامهای پرشير بيشتر در معرض کاهش منيزيم خون قرار دارند.

4) گرسنگی دام بمدت 24 48 ساعت، باعث

کاهش عيار منيزيم میشود.

5) افزايش پروتئين جيره به علت اينکه در

شکمبه توليد آمونياک زيادی می کند و باعث

کمبود منيزيم میشود
.

6) استفاده از کودهای آمونيوم بميران زياد

باعث توليد آمونياک درشکمبه شده و جذب منيزيم

را کاهش میدهند
.

7) وجود پتاسيم زياد مانع از جذب منيزيم

گياه میشود.

8) فعاليت غده تيروئيد (هيپرتيروئيد)

باعث کاهش منيزيم سرم میشود. در اوايل

وجود دارد، فعاليت

N.E.B شيرواری در گاو که تيروئيد افزايش میيابد.

9)غذای مرطوب از عوامل مهم در کمبود منيزيم

میباشند
. اين عامل به دليل دفع زياد ادرار و باعث

مصرف نکردن غذا و آزاد شدن هورمون استرس

(آدرنالين)
 
آخرین ویرایش:

رامین قاسم نتاج

اخراجی موقت
زایمان و اولین ماه بعد از زایمان دوره بحرانی گاوهای شیری می باشد بنابراین مدیریت صحیح گاوهای خشك نقش مهمی در كنترل بیماریهای متابولیكی در زایمان یا دوره نزدیك به زایمان را بر عهده دارد، مسائل عمده بوجود آورنده این اختلالات متابولیكی كه با یكدیگر در ارتباط هستند از مسائل مدیریتی تغذیه ناشی می گردند.
اختلالات عمده متابولیكی در گاوها تازه زا عبارتند از:
1- تب شیر
2- ادم یا خیز پستانی
3- كتوزیس
4- سندرم كبد چرب
5- جفت ماندگی
6- جابجایی شیردان
7- اسیدوزیس
8- لنگش (Laminitis)
تب شیر:
تب شیر یا فلج ناشی از زایمان یكی از اختلالات متابولیكی معمول در دوره زایمان می باشد منظور از بیماری تب شیر داشتن تب واقعی نیست. بروز تب شیر در گاو با سن دام مرتبط می باشد و اكثراً در گاوهای پر تولید با سن بالا دیده می شود. در حدود 75 % از موارد بروز تب شیر 24 ساعت و حدود 5% آن 48 ساعت بعد از زایمان روی می دهد.
علایم عمومی بروز تب شیر:
- از دست دادن اشتها
- عدم فعالیت دستگاه گوارش
- سرد شدن گوشها و خشك شدن پوزه
علایم اختصاصی بروز تب شیر:
- عدم تعادل حین راه رفتن
- زمین گیر شدن گاو كه این حالت در سه مرحله انجام می گیرد:
- ایستادن همراه با لرزش
- افتادن روی سینه
- افتادن روی پهلو و بی اعتنا بودن به تحریكات محیطی
تغییرات عمده در خون گاو مبتلا به تب شیر شامل كاهش سطح كلسیم خون است, حد طبیعی كلسیم در خون گاوهای خشك 8- 10 میلی گرم در 100 میلی لیتر خون می باشد، كه این مقدار در حین زایمان به كمتر از 8 میلی گرم در 100 میلی لیتر خون می رسد. در گاو مبتلا به تب شیر سطح كلسیم خون به ترتیب در سه مرحله ذكر شده به 5/6, 5/5 و 5/4 میلی گرم در 100 میلی لیتر خون كاهش می یابد كه این كاهش سطح كلسیم خون همراه با كاهش فسفر و افزایش سطوح پتاسیم و منیزیم خون می باشد.
سطوح كلسیم خون در گاوهای مبتلا به تب شیربه ترتیب شامل موارد ذیل می باشد:
گاو با شیر دهی طبیعی 4/8 – 2/10 mg/dl
زایمان طبیعی 8/6 – 6/8 mg/dl
بروز تب شیر خفیف 5/7 –9/4 mg/dl
بروز تب شیر متوسط 8/6 –2/4 mg/dl
بروز تب شیر شدید 7/5 –5/3 mg/dl
علل بروز تب شیر:
تب شیر در اثر خروج كلسیم از طریق شیر بعد زایمان همراه با ناتوانی گاو در متعادل نگه داشتن سطح كلسیم خون روی می دهد. ناتوانی گاو نسبت به تغییر متابولیسم كلسیم احتمالاً در اثر عدم تعادل كلسیم, فسفر و منیزیم و افزایش سطح پتاسیم ایجاد می شود بطور كلی تب شیر با تعادل آنیونها و كاتیونها در ارتباط می باشد. گاو شیری كلسیم مورد نیاز خود را از دو منبع تامین می نماید: استخوان و جذب كلسیم از دستگاه گوارش.
در بدن تعادل كلسیم توسط هورمون پاراتیروئید تنظیم می گردد و كاهش سطح كلسیم خون باعث آزاد سازی این هورمون می شود، اثرات عمده این هورمون حركت كلسیم از استخوان به طرف خون است. آزادسازی هورمون پاراتیروئید در گاو مبتلا به كمبود كلسیم موجب تحریك 1و25 دی هیدروكسی (ویتامین D ) می شود كه باعث افزایش جذب كلسیم در روده كوچك میگردد. فرم فعال ویتامین D در گاو مبتلا به تب شیر افزایش می یابد ولی تأخیر در پاسخ به افزایش این ویتامین مانع تأثیر مناسب آن می گردد.
درمان:
روش مناسب برای درمان بیماری تب شیر تزریق وریدی محلول گلوكونات كلسیم می باشد. از دیگر روشها می توان تجویز خوراكی 100 گرم كلرید آمونیوم بمدت 204 روز و یا بلوسهای حاوی كلسیم بالا ( gr75) هشت ساعت قبل از زایمان را نام برد. گاوهایی كه به درمان جواب مثبت نمی دهند می توان 800-700 گرم Epsom یا سولفات دومنیزی محلول در آب را به گاو داد تا علاوه بر تأمین منیزیم، سموم موجود در روده را نیز دفع نماید.
پیشگیری:
راه سنتی پیشگیری از بیماری تب شیر شامل محدود نمودن مصرف كلسیم در دوره خشكی گاو می باشد تا اینكه گاوها نسبت به كمبود كلسیم سازگاری یافته و توانایی مناسبی در پاسخ به احتیاجات بالای كلسیم در اوایل شیر دهی داشته باشند. بنابراین گاوهایی كه در دوره خشكی با جیره های محدود از نظر كلسیم و فسفر تغذیه شده اند استخوانها و روده كوچك آنها نسبت به تحریك هورمون پاراتیروئید و ویتامین D پاسخ مناسبی میدهد.
جهت محدود كردن مصرف كلسیم در دوره خشكی از راههای زیر می توان استفاده نمود.
- كاهش مصرف كلسیم به 50 گرم در روز (كمتر از 5/0%جیره)
- كاهش مصرف فسفر به gr 45در روز (كمتر از 35/0%)
تغذیه با علوفه هایی خشبی داراى كلسیم بالا از قبیل یونجه خشك و سیلاژ در دوره خشكی گاوها باید محدودتر گردد و بخشی از یونجه جیره غذایی با گراسها یا سیلاژ جایگزین شود تا بدین ترتیب با محدود نمودن مصرف كلسیم در دوره خشكی حدالمقدور از بروز تب شیر جلوگیری نمائیم.
استفاده از مكمل نمكهای آنیونی در جیره گاوهای خشك روش موثر دیگر در پیشگیری از بروز بیماری تب شیر می باشد. نمكهای آنیونی با افزایش آزادسازی كلسیم از استخوانهابروز تب شیر را كاهش می دهند همچنین نمكهای آنیونی در جیره های با سطوح كلسیم بالا نیز موثر می باشند(150 گرم در روز).
باید توجه نمود، زمانی كه سطح كلسیم جیره پایین است از نمكهای آنیونی نباید استفاده گردد بنابراین آگاهی از تركیبات جیره غذایی بویژه علوفه ها از نظر مواد معدنی اهمیت بسیار زیادی دارد. pH ادرار با تغییرات حالت اسیدی پایه تحت تأثیر قرار می گیرد. بنابراین دامداران با كنترل نمودن pH ادرار در تعیین میزان استفاده مناسب از نمكهای آنیونی در جیره های گاوهای شیری می توانند استفاده كنند.
كتوزیس:
این اختلال متابولیكی در نتیجه عدم تغذیه مناسب بویژه از لحاظ انزژی در اوایل شیر دهی روی میدهد. با كاهش تدریجی سطح گلوكز خون ذخایر بدنی مورد استفاده قرار می گیرد و معمولاً 10 روز تا 6 هفته بعد از زایمان در اوایل شیردهی گاوهای پرتولید مبتلا به كتوزیس تحت كلینیكی یا كتوزیس اولیه می شوند.
مسائل دیگری نظیر جفت ماندگی، جابجائی شیردان از عوامل مستعد كننده كتوزیس هستند.
علائم بروز كتوزیس:
- كاهش اشتها بویژه در جهت مصرف غلات
- عدم فعالیت شكمبه
- كاهش وزن
- كاهش تولید شیر
دو تغییر عمده كه در بیماری كتوزیس روی میدهد كاهش سطح گلوكز خون و افزایش سطح كتون بادیهای خون است سطح نرمال گلوكز خون در گاوهای شیری در حدود 50 میلی گرم در دسی لیتر خون است.


تشخیص:
آزمایشاتی جهت كنترل سطوح كتونها در شیر و ادرار وجود دارد. شیر گاو در حدود نصف سطح كتون بادیهای خون را دارد در حالیكه سطح كتون بادیهای ادرار چهار بار از سطح كتون بادیهای خون بیشتر است.
آزمایش ادرار جهت تشخیص وجود كتون بادیها در بسیاری از گاوها در اوایل شیر دهی مثبت می باشد كه نیازی هم به درمان ندارد بهر صورت نتیجه منفی آزمایش نمایانگر عدم بروز كتوزیس می باشد آزمایش شیر دقیق تر نتیجه تعیین كتوزیس را می دهد.
درمان:
در تمام روشهای درمانی كتوزیس هدف افزایش سطح گلوكز خون و كاهش آزاد سازی ذخایر بدنی می باشد.
تزریق وریدی گلوكز:
این روش سریعترین راه برای رساندن گلوكز به بدن گاو می باشد و ظاهراً استفاده از تزریق گلوكز درمان قطعی می باشد.
استفاده از هورمون:
گلوكوكورتیكوئیدها(كورتیزون) موجب تولید گلوكز از بافتهای پروتئین می گردد, هچنن استفاده از ACTH (هورمون آدرنوكورتیكوتروپیك ) ترشح گلوكوكورتیكوئید را تحریك می نماید.
استفاده از قندهای خوراكی:
پروپیونات سدیم و پروپیلن گلیكول دو قند خوراكی می باشد كه در كبد گاو برای تولید قند ها بكار می رود این مواد را می توا ن یا از طریق خوراك یا بطور آشامیدنی به میزان 250- 450 گرم در روز بدنبال درمان با گلوكز یا هورمون بكار می روند.
پیشگیری:
- جلوگیری از افزایش وزن در گاوها ی شیری در اواخر شیردهی یا دوره خشكی، افزایش وزن علاوه بر كاهش اشتها در گاوهای تازه زا امكان بروز مشكلات مربوط به كبد چرب را افزایش می دهد. بنابراین امتیاز بدنی گاو در زایمان باید بین 3- 5/3 باشد.
- تغذیه با 4/2 كیلوگرم غلات به ازای هر گاو در اواخر آبستنی (3 هفته قبل از زایمان ).
- افزایش مصرف انرژی بعد از زایمان با استفاده از تعلیف یونجه مرغوب.
- استفاده از جیره مخلوط و در صورت عدم امكان محدود نمودن به 2- 4 كیلو گرم غلات در هر وعده غذایی.
- كاربرد نیاسین، به مقدار 6 گرم در روز 2-10 روز كه 2 هفته قبل اززایمان باید آغاز گردد.
سندرم كبد چرب:
در اوایل شیردهی اغلب گاوهای شیری در تعادل منفی انرژی هستند كه این حالت منجر به تجزیه چربی ذخایر بدنی و افزایش سطوح اسید های چرب غیر اشباع NEFA در خون می گردد وقتی اسید های چرب در خون افزایش می یابد كبد شروع به افزیش ذخایر اسید های چرب آزاد نموده و اسید های چرب آزاد در كبد به تری گلیسیرید ها تبدبل می گردد. عارضه سندرم كبد چرب معمولاً در گاوهای شیری چاق چند روز قبل از زایمان روی می دهد.
علایم:
نشانه های این اختلال متابولیكی مشابه بیماری كتوزیس می باشد، این سندرم معمولاً با سایر اختلالات متابولیكی مانند تب شیر، كتوزیس و ورم پستان مشابه بوده و در كل با اختلال در اشتها و افسردگی دام نمایان می شود .
درمان:
گاوهای مبتلا به سندرم كبد چرب نسبت به درمان جواب نمی دهند معمولاً روشهای درمانی این بیماری با روشهای درمانی كتوزیس مشابه است مثل تزریق داخل وریدی گلوكز. در بیشتر موارد درمان اقتصادی نبوده و حذف گاو مناسب ترین راه است.
پیشگیری:
مناسب ترین راه پیشگیری از بروز سندرم كبد چرب, مدیریت تغذیه ای صحیح و جلوگیری از آزادسازی اسید های چرب جهت به حداقل رساندن تعادل منفی انرژی بخصوص در اوایل شیر دهی می باشد.
وضعیت بدنی گاوها در اواخر شیر دهی و دوره خشك باید تحت كنترل قرار گرفته و از نظر وزن بدن در حد متعادل باشند معمولاً وضعیت بدنی گاوها در دوره خشكی باید در محدوده 5/0 ± متغیر باشد.
جفت ماندگی:
جفت ماندگی معمولاً مربوط به ناتوانی در جدا شدن جفت از جداره رحم می باشد. در گاوهای سالم و نرمال جفت طی یك ساعت یا اندكی بیشتر بعد زایمان از رحم خارج می شود. جفت ماندگی به حالتی اطلاق می شود كه جفت 12 ساعت بعد از زایمان خارج نشود. مشكل جفت ماندگی بیشتر در تلیسه ها در شكم اول و گاوهای مسن معمول می باشد. همچنین در زایمانهای نادر دو قلو نیز جفت ماندگی ملاحظه میگردد.
علل جفت ماندگی:
1- چسبیدن جفت به جدار رحم كه با كاهش وزن بدن مرتبط می باشد. اتصال جفت با رحم در ماههای آخر آبستنی سست تر گردیده و این عمل در 5 روز قبل از زایمان با ترشح هورمون استروژن انجام می گیرد. بنابراین گاوی كه پنج روز دیر تر یا زودتر از موعد مقرر وضع حمل نماید احتمال بروز جفت ماندگی افزایش می یابد.
2- عدم انقباض یا سستی رحم یا هر عاملی كه باعث توقف یا ضعف ماهیچه های منقبض كننده رحم شود (مانند تب شیر) موجب بروز اختلال در دفع جفت توسط رحم می گردد.
3- عفونت و بیماری اندامهای بدن، این عوامل موجب آلودگی دستگاه تولید مثلی شده و با تولید تب بالا موجب سقط جنین می گردد از طرفی عارضه جفت ماندگی احتمال عفونت دستگاه تولید مثل را افزایش می دهد. بیماریهای مستعد كننده این شرایط شامل:
- بروسلوزیس
- ویروس اسهال گاو
- لپتوسپیروز
-- عفونت دستگاه تنفسی گاو
كمبود ویتامین A یا بتا كاروتن, سلنیوم, ید و عدم تعادل كلسیم و فسفر احتمال بروز جفت ماندگی را افزایش می دهد. گاوهای چاق مستعد جفت ماندگی بوده و اینحالت در گاوهای مستعد تغذیه شده با سیلاژ ذرت و غلات تقویت می گردد.
پیشگیری:
- به حداقل رساندن عوامل استرس زا مانند گرما, رطوبت, تهویه نامناسب و تراكم.
- برنامه تغذیه مناسب در دوره خشكی.
- اجرای برنامه های واكسیناسیون بر علیه بیماریهای عفونی.
- وضعیت بدنی مناسب در طول دوره خشكی.
- استفاده از مكملهای ویتامین E و سلنیم در طول دوره خشكی.
جابجائی شیردان:
جابجائی شیردان به حالتی اطلاق می گردد كه شیردان ( معده حقیقی) از وضعیت طبیعی خود به سمت چپ یا راست منحرف گردد. وضعیت طبیعی شیردان نزدیك به كف شكم متمایل به راست است در حدود 80- 90 % از جابجائی های شیردان بطرف چپ می باشد, جابجائی شیردان از محل طبیعی خود بطرف زیر شكمبه و به سمت چپ دیواره حفره شكمبه موجب گیر كردن شیردان شده و در اثر فشار وارده از سوی محتویات شیردان بیشتر جابجا می گردد و مملو از گاز شده و نفخ می كند حدوداً 90 % جابجایی های شیردان در طول 6 هفته بعد از زایمان روی می دهد.
علایم جابجایی شیردان:
- عدم تغذیه
- كاهش تولید شیر
- خمیدگی پشت
- كاهش میزان مدفوع یا اسهال ملایم در روزهای اول و مدفوع با رنگ تیره و بد بو
علل جابجایی شیردان:
- جابجایی شیردان می تواند در اثر فشار وارده توسط جنین به دستگاه گوارش در طول زایمان اتفاق بیفتد.
- عوامل مستعد كنده شامل تب شیر, سندرم كبد چرب و ورم پستان
- عوامل تضعیف كننده انقباضات ماهیچه ایی و تجمع گاز در روده در اثر جیره های با سطوح غلات بالا.
درمان:
- غلتاندن گاو به حالت پشت در موارد خفیف
- جراحی كه معمولاً مقرون به صرفه نیست
پیشگیری:
- مورد توجه قرار دادن برنامه های غذایی قبل اززایمان و تغذیه با خوراك های حجیم در جیره گاوهای خشك
- تغییر تدریجی جیره مرحله خشكی به جیره مرحله شیرواری
لنگش ( لامینایتیس):
لنگش به معنی التهاب بافت عروقی می باشد. لنگش یك بیماری غیر عفونی است كه در بر گیرنده تغییرات دژنراتیو در لایه حساس سم است. مراحل لنگش شامل مراحل حاد, تحت حاد و مزمن است, لنگش تحت حاد بیشتر در سایر موارد شایع می باشد.
- لنگش حاد در هنگام بروز بسیار دردناك است.
- لنگش تحت حاد 1-3 ماه بدون نشانه است.
لنگش در نتیجه حالتهای پیچیده ایجاد می گردد.
علل لنگش (لامینایتیس):
علل لامینایتیس را می توان به سه دسته تقسیم نمود.
1- عدم تعادل غذایی
2- عدم اتساع كافی شكمبه
3- سم چینی زیاد
استفاده از سطوح بالا مواد كربوهیدراته قابل تخمیر در جیره مخلوط با فیبر ناكافی می تواتد موجب بروز اسیدوز شكمبه شده و در اینحالت با از بین رفتن اغلب باكتریهای شكمبه، باكتریهای لاكتو باسیل رشد كرده و pH شكمبه كاهش می یابد در پاسخ به این عمل بدن گاو تولید هیستامین می نماید كه باعث انقباض و سپس اتساع مویرگهای لایه مورقه پا می شود و خیز و تجمع خون همراه با تخریب دیواره عروق خونی دیده می شود پاها دردناك شده و منجر به آسیب مویرگها شده و از تولید طبیعی كراتین در سم جلوگیری می گردد.
انواع لنگش(لامینایتیس):
لامینایتیس حاد:
- افزایش تنفس و ضربان قلب
- گرم شدن دیواره سم و آماس حاد عروق
- خونریزی، كه اكثراً در خط سفید سم یا در مفاصل مچ قابل مشاهده می باشد. گاهی نیز خونریزی با جدا نمودن خط سفید مشاهده می گردد.
لامینایتیس تحت حاد:
با وجود زخم در مچ و دیواره سم تا مدت 1-3 ماه هیچ نشانه ایی از لنگش دیده نمی شود. نواحی نرم سم و فاقد رنگدانه به رنگ زرد در آمده و نشانه هایی از خونریزی دیده می شود.
لنگش مزمن ( لامینایتیس مزمن ):
پاها رشد نمو غیر طبیعی داشته و دیواره افقی سم در اثر رشد طویل شده و بدین ترتیب كف سم عریض تر و پاشنه ها دارای گودی مناسب نمی گردد.
درمان:
جیره های غذایی گاو شیری باید برای تمام انواع این بیماری تصحیح گردد.
1- لنگش های مزمن را می توان با سم چینی منظم هر 3-4 ماه یكبار بر طرف نمود گاوهایی كه مشكل پای آنها قابل درمان نیست باید حذف گردد.
2- در لنگشهای تحت كلینیكی جهت آشكار نمودن جراحات، نیاز به سم چینی است و با بستن قطعه چوب از وارد آمدن فشار به كف پا جلوگیری می كنند.
پیشگیری:
استفاده از غلات در جیره را محدودتر نموده و جیره های غذایی را جهت ورود به مراحل مختلف تولید بتدریج تغییر داد. جیره غذایی برای تخمیر مطلوب شكمبه ایی نباید حاوی علوفه های با طول كافی باشد، گاوها و تلیسه ها قبل و بعد از زایمان فعالیت بدنی كافی داشته باشند، كف محل نگهداری دامها جهت سایش سمها از سیمان ساخته شود.
ترجمه: دكترجاوید مرتضوی تبریزی Mor780@yahoo.comآدرس ایمیل جهت جلوگیری از رباتهای هرزنامه محافظت شده اند، جهت مشاهده آنها شما نیاز به فعال ساختن جاوا اسكریپت دارید .
METABOLIC DISORDERS IN DAIRY COWS
Department of Animal Science - McGill University
مهندس رامین سلا مت دوست نوبر Raminsalamatdoust@yahoo.comآدرس ایمیل جهت جلوگیری از رباتهای هرزنامه محافظت شده اند، جهت مشاهده آنها شما نیاز به فعال ساختن جاوا اسكریپت دارید


منبع: http://www.parsbiology.com
 

Similar threads

بالا