بیماری های دام و طیور

[S i s i l]

[h=2]ورم پستان گاو[/h]
مقدمه
واژه ورم پستان به التهاب غده پستاني بدون توجه بعلت آن اطلاق ميشود كه بوسيله تغييرات فيزيكي شيميائي ومعمولا ميكربي شير وهمچنين تغييرات حاصل از بيماري در بافت غده پستاني مشخص ميشود
مهمترين تغييراتيكه در شير ايجاد ميشود عبارت است از:
تغيير رنگ وجود لخته و پيدايش تعداد زيادي لوكوسيت ( گلبول سفيد)با علا ئم تورم گرمي درد وسفت شدن غده پستاني كه بوسيله آزمايش ظاهري شير ميتوان آ نها راتشخيص داد . موارد زيادي از ورم پستانها را بسهولت نميتوان مشخص كرد بطوريكه داراي نشانيهاي درمانگاهي نيستند (ورم پستان مخفي) دراين نوع ورم پستانها به آزمايش غير مستقيم يعني شمارش گلبولهاي سفيد متوسل ميشوند. اپيدميولوژي :
ورم پستان درتمام حيوانات پستاندار ماده بروز ميكند ولي در گاوهاي شيري داراي اهميت اقتصادي است وآنهم بعلت خساراتي است كه به صنعت توليد شير وفرآورده ها ي آن وارد مي شود . البته در اثر بيماري ورم پستان تلفات دامي نيز وجود دارد لكن زيا ن اقتصا دي آ ن مربوط به تلفا ت به تنها ئي نيست بلكه كاهش مقدار شير پستا ن مبتلا و اختلال در فر آوري شير عمده ترين خسارات را تشكيل ميدهد . از جمله خسارات ديگر آن انتشار ورم پستا ن در ساير دامها ي گله وبعضا ايجاد گلو درد استرپتوكوكي ويا سل و بروسلور در انسا ن است
شيوع بيماري ورم پستان در اغلب كشورهاحدود 40 در صد است كه در بعضي از كشورها تا 25 در صد آنرا كاهش داده اند .
بطور متوسط ابتلا هر كارتيه (قسمت ) از پستان به بيماري سبب كاهش 8 درصد توليد شير آن كارتيه ميگردد ويطور كلي در يك گاو مبتلا سبب كاهش 15 در صد از توليدشير ميشود. ازطرفي زيان حاصل از تغييرات تركيب شير مثل كاهش چربي كاهش كازئين ولاكتوز و افزايش سرم شير وپروتئين ها وافزايش كلرور ها نيز بايستي در نظر گرفت . عوامل ايجاد ورم پستان :
ميكربها يكي از عوامل ايجاد ورم پستان هستند اما بتنهائي بعنوان عامل اوليه اورام پستان نميباشند در بعضي موارد از شير هاي بظاهر سالم هم ميكرب جدا ميشود عوامل ايجاد ورم پستان عبارتند از
1-عوامل مستعد كننده 2-عوامل عفوني

عوامل مستعد كننده :

الف-جراهاتيكه در سر پستانها يا پستا ن ايجاد ميشود

ب- روش نگهداري (مديريت بهداشت جايگاه .مديريت بهداشت شير دوشي)
پ-حساسيت مربوط به توارث

ت-روش تغذيه :

2-عوامل عفوني

استرپتوكوك ها مثل استرپتوكوك آگالاكتيه استرپتوكوك اوبريس وديسگالاكتيه وفكاليس وپنومو نيه

استافيلوكوك ها اورئوس

كلي فرمها اشرشيا كلي اسفروفوروس نكروفوروس يا فزي فرمها

كورينه باكتريها پيو ژنس وبويس

سودو مو نا س ها

مايكو باكتريومها توبر كولوسيس (سل)

ميكو پلاسما آگالاكتيه واريته بويس

قارچها كانديدا كريپتو كوكوس تريكوسپرون

باستثنا سل كه از طريق خون انتشار مييابد در ساير موارد عفونت پستان اغلب از طريق مجراي پستان انجام ميگيرد .

عفونت در ابتدا بصورت التهاب مشخص ميشود ولي تا بروز التهاب سه مرحله وجود دارد
1-هجوم 2- عفونت 3- التهاب
هجوم مر حله ايست كه ميكرب از خارج سر پستا نها به مجاري شير نفوذ ميكند

عفونت مرحله ايست كه ميكرب رشد ميكند و بافت پستاني را مورد تهاجم قرار ميدهد

التهاب نتيجه رشد ميكرب و افزايش آ ن وتخريب بافت پستا ني و نفوذ گلبولها ي سفيد يا لكوسيتها جهت دفع عفونت ميباشد
مرحله هجوم
الف- دراين مرحله بستگي به حضور وتعداد باكتريها ي مولد بيماري در محيط شير دوشي كه معمولا بوسيله مبتلا كردن هر يك از قسمتها ي چهار گانه پستا ن وميزان آ لودگي پوست و سرپستا نها سنجيده ميشود

ب- تعداد دفعا تي كه سر پستا نها ي گاو بويژه نوك آ نها با اين باكتري ها آ لوده ميشوند كه وابسته به ميزان رعايت بهداشت در هنگام شير دوشي ميباشد

ج- ميزان ضا يعا ت اسفنكتر سر پستا نها كه ورود باكتريها را در مجاري آ نها آ سان ميكند و بستگي به ماشينها ي شير دوشي وميزان كردن نگاهداري ودرست كار كردن ماشين شير دوشي ومراقبت از سرپستانها دارد

د- وضع اسفنكتر0سر پستا نها بويژه در مرحله پس از شير دوشي كه عضلات اسفنكتر در استراحت ميباشند وشل بودن اسفنكترها سبب ميشود هجوم ميكربها را هم در نتيجه مكيدن و هم بواسطه تكثير ميكربي به داخل آ سا ن سا زد

ذ- حضور مواد ضد ميكربي در مجرا ي سر پستا نها .

2- مرحله عفونت
الف- نوع ميكرب كه قدرت آ نرا در تكثير در شير مشخص ميكند

ب- حساسيت ميكرب عامل در برابر آ نتي بيو تيكها ي مورد استفاده كه ممكن است مربوط به مقاومت طبيعي ويا اكتسابي ميكرب در نتيجه مصرف نا مناسب آ نتي بيوتيكها حاصل شده باشد .

ج- وجود مواد حفاظت كننده در شير (مواد ايمني زا ) كه ممكن است طبيعي باشند يا در نتيجه عفونت قبلي ويا مايه كوبي توليد گردند .

د- وجود تعداد زيادي لوكوسيت كه در نتيجه تورم پستا ن قبلي ويا ضربه ها ي فيزيكي باشد.
ذ- مرحله شير واري كه عفونت در مرحله خشك شدن پستان با سهولت بيشتري صورت مي گيرد زيرا در آ ن مرحله عمل فيزيكي سيلا ن وخروج شير همراه با عفونت وجود ندارد .
3-مرحله التهاب

الف- بيماري زائي وقدرت هجوم ميكرب .

ب- ميزان حساسيت بافت پستا ن به ميكرب كه ممكن است از مقاومت در نتيجه وجود پادتن ثابت بافت تا حساسيت شديد در اثر عفونت قبلي تغيير كند .

در مرحله هجوم بهتر از مراحل ديگر ميتوان با توجه به پرستاري و بويژه بكار بردن روشهاي بهداشتي خوب از ميزا ن اشاعه تورم پستا ن كم كرد . نشانيها ي بيماري ورم پستان

برحسب حدت وشدت ميكرب كه به پستان هجوم كرده باشد نشانيها ي بيماري متفاوت است التهاب شديد (حاد) فوق حاد كه با مسموميت خوني (سپتي سمي ) وبا واكنش عمومي همراه است يا بصورت التهاب نامشخص (تحت حاد ) يا مخفي ويا مزمن كه بتدريج بافت پستا ن فيبروزي وسفت ميشود ظاهر ميشوددراين حالات بستگي به نوع ميكرب نشاني متفاوت است ورم پستان محفي (تحت حاد)

در اين نوع ورم پستا ن وضع ظاهري شير سالم وعادي بنظر ميرسد ودر دام هيچگونه علائم بيماري بصورت ظاهري ديده نميشود لكن در تركيبات شير تغييرات زير ديده ميشود

-افزايش گلبولها ي سفيد و سلولها ي بافت پستان يا سلولهاي سوماتيك Somatic cell(sc)

-كاهش چربي شير

-كاهش كازئين

-كاهش لاكتوز

-افزايش سرم شير

-افزايش كلرورهادر شير

-افزايش گليكوژن

كاهش توليد شير

در اين مرحله بعلت عدم تشخيص وتوجه نداشتن دامدار به بهداشت شير در اتاق شير دوشي و توام دوشيدن دامها ي سالم وبيما ر سبب اشاعه بيماري به ساير گاوها ميشود بطوريكه ظرف مدت كوتاهي 50 در صد گله به اين نوع ورم پستان مبتلا ميشوند ورم پستا ن مزمن

اين حالت ورم پستا ن نيز از نظر دامدار تا حدودي نا مشخص است اما اگر دقت شود و آ زما يش ورم پستا ن استريپ كاپ انجام شود وجود لخته هائي در شير مشخص كننده بيما ريست و تغييرات تركيبا ت شير نيز مانند ورم پستا ن تحت حاد يا مخفي است اما پيشرفته تر در اينجا سرم شير افزايش يافته و كلرورها افزايش بيشتري دارند . اين نوع ورم پستان معمولأ به درما ن جواب نميدهد در صورت نگهداري گا و در گله سبب پيشرفت بيما ري و سرايت به سايرين ميشود و بايستي دام آلو ده حذف وبه كشتارگاه اعزام شود . ورم پستان حاد :

در اين حالت پستان داراي التهاب و تورم است واطراف پستا ن گرم ودام هم تب دارد. در هنگام دوشش دام پاها را بر زمين مي كوبد واحساس ناراحتي ميكند شكل ظاهري شير نيز تغيير ميكند داراي مايع سبز رنگ و رگه ها ي خون ولخته ها ي فراوان است در

آزمايش استريپ كاپ براحتي ميتوان پي به بيما ري برد .گاو بي اشتها وناراحت است . اين گا وها را بايستي بادستگاه شير دوشي تك واحدي و در پايا ن شير دوشي بطور جداگانه روزانه حد اقل سه مرتبه دوشيد تا عفونت در پستا ن سبب ضايعه پستاني نشود دام را تحت مراقبت دامپزشك قرار ميدهند .شير دوشيده شده به فاضلأب ميريزند وهر دفعه دستگاه را ضد عفوني ميكنند ورم پستا ن فوق حاد :

اين نوع ورم پستا ن نيز مانند ورم پستا ن حاد مشخص ودام تب دار وبيما ر پستا ن دارا ي التهاب است گاو بعلت درد شديد اغلب موارد اجازه شير دوشي نميدهد شير سبز رنگ وداراي رگه ها ي خون و لخته ميباشد . سريعا بايستي گاو تحت مراقبت جداگانه قرار گيرد بعضا بعلت كم توجهي ودر اثر نفوذ عفونت به خون سبب سپتي سمي ميشود ودام تلف مي گردد .تشخيص آ زمايشگا هي وررم پستا ن :

به سبب تغييرات شيميائي كه در شير ورم پستا ني بوجود مي آيد و تاثيردرسيستم فرآوري و پاستوريزاسيون شير ها ي ورم پستا ني و بدنبا ل آ ن گا وها ي آلو ده بايستي شنا سائي شوند .

از آنجائيكه بر رسي آزمايشگا هي تعداد زيادي از نمونه ها ي شير گران تمام ميشود توجه زيادي به آزما يش هاي صحرائي بر پايه شناخت تعييرات فيزيكي وشيميائي شير ميشود البته اين آزمايشها غير مستقيم ميباشد وفقط وجود التهاب وتعييرات ظاهري شير را نشان ميدهند و يك آ زمايش هدايت كننده تلقي ميشوند . بدنبال آن بايستي آ زمايش ها ي تشخيص ميكربي و شمارش ميكربي وآ زمايش هاي حساسيت در مقابل دارو ويا وجود آ نتي بيوتيك وآ زمايش هاي تشخيص قارچ انجام شود .
آزما يش استريپ كاپ :

چنانكه ملأحظه شد در ورم پستا نهاي حاد يكي از علأئم بيماري وجود رگه ها ي خون ولخته و دلمه همراه با سرم سبز رنگ در شير است .قبل ار آنكه دستكاه شير دوشي را بدام متصل كنيم بايد چند مرتبه جريان شير هر كارتيه را روي صفحه سياه فنجان بريزيم تا عوامل غير طبيعي شير مشخص شود .
آزمايش ورم پستان بروش كاليفر نيائي : California mastitis test - C M T
اين آزمايش تشخيص گاوهاي مبتلأ به ورم پستا ن مخفي است . در اين نوع ورم پستا ن چنانكه ملأ حظه شد شير از نظر ظاهر ي سالم و طبيعي بنظر ميرسد و هيچگونه علأ ئم بيماري در گا وممكن است مشخص نباشد ا ما با ريختن مقداري شير درظرف چهار قسمتي از (هر كارتيه در يك قسمت) ورم پستان را تشخيص ميدهيم .

پس از اضافه شدن شير آنرا بمدت 10 الي 20 ثانيه بطور مورب تكان ميدهند تا با معرف مخلوط شود پس از اين مدت در صورت وجود ورم پستان شير لخته و بريده ميشود . هر چه مقدار و غلظت لخته بيشتر باشد شدت ورم پستا ن و وجود مواد بافتي وگلبولها ي سفيد بيشتر است .

Brabant Mastitis Test ( B M T ) :

اساس اين آ زمايش همان آزمايش تشخيص كاليفرنيائي است ليكن بجاي محلول معرف ـ ژل محتوي معرف در هر قسمت تعبييه شده ريخته و پس از آنكه 2 سي سي از شير اوليه هر كارتيه بر روي آ ن ريخته ميشود آنرا 20 ثانيه تكان ميدهند كه تشكيل رسوب يا ايجاد لخته يا بريدگي شير نشان دهنده ورم پستان است .

Mishigan Mastitis Test (M M T ) ,Negretti Field Mastitis Test (N F M T ), Viscansian Mastitis Test (V M T )

نيز بر اساس همان كاليفرنيا تست است تنها روش بكا ر گيري معرف ها متفاوت است .
آزمايش شمارش سلولهاي سوماتيك (Somatic Cell Count (SCC

روش مناسبي براي اندازه گيري كيفيت شير ميباشد .

در حالت عادي در شيرهاي سالم تعدادي سلول كه شامل گلبولها ي سفيد وسلولها ي جدا شده از بافت پستا ن است در شير وجود دارد و در صورتيكه تعداد آ نها ار حد متعارف( 300000) بيشتر شود نشانه غير عادي بودن شير است .

اين افزايش سلولها در اثر ضربه و نفوذ باكتري وايجاد التهاب ودر نتيجه ورم پستا ن بوجود ميآيد و سبب كاهش كيفيت شير ميشود .

سه روش متفاوت براي اندازه گيري سلولهاي سوماتيك وجود دارد :

1--روش مستقيم : در اين روش 01/0 ميلي ليتر از شير رادر يك سانتي متر مربع از سطح لام مخصوص شمارش سلولي پخش ميكنند و آنرا خشك و رنگ آميزي ميكنند سلولها ي رنگ شده زا با شما رش گر دستي شما رش مي كنند.

2-روش كولتر : اين روش در اثر عبور سلولها ي سوماتيك از روزنه الكتريكي (الكترود) ايجاد نوسان ولتاژ ميكند وبازائ هر نوسان يك شمارش از شمارش گري كه متصل به الكترود است ثبت ميشود در اين روش ابتدا سلولها توسط فرمالين تثبيت ميشوند .

3-شمارش توسط دستگاه فو سوماتيك: مقدار معيني شير از اين دستگاه عبور ميكند كه با يك بافر ورنگ فلوئورسنت مخلوط ميشود و ‌د. ان. ا هسته سلولها ي سوماتيك را هاي لايت ميكند و يك لأم كه بر روي صفحه دواري قرار دارد دراثر نور ايجاد شده انها را ثبت ميكند و يك كنترولر تعداد سلولها را در هر ميلي ليتر مشخص ميكند .
كشت ميكربي :
روش آ زمايش دقيق و وقت گير است كه بايستي قبل از اتصال دستگاه شير دوشي به كارتيه ها به وسيله يك لوله آزمايش استريل درب دار از هر كارتيه مقدار 30 تا 100 سي سي شير بر داشت .

قبل از نمونه گيري بايد پستا ن و نوك كارتيه ها را شستشو داد و با الكل 70 درجه نوك پستا ن را ضد عفوني كرد ه و مستقيما از هر كا رتيه بطور جدا گانه شير بر داشت .

پس از نمونه گيري بايستي سريعا نونه را در كنار يخ به آزمايشگاه ارسال نمود تا شير در آنجا كشت و آنتي بيوگرام گردد . خسارات ناشي از ورم پستا ن

1-كم شدن توليد شير

2- هزينه هاي درمان

3- دور ريختن شير حاوي باقي مانده دارو در حين درمان

4- احتما ل از بين رفتن يك يا چند قسمت پستا ن و يا حذف دام

5- هزينه هاي كا ر گري و دامپزشكي

مهمترين خسارت از طريق كم شدن شير تا حدود 15-8 درصد در طول 7 ماه دوره شير واري است . اگر اين بيما ري در 20 در صد گله وجود داشته باشد خسارت وارده به دامدار 70 در صد ساير هزينه هاست .
هزينه ورم پستا ن حاد شامل 14 در صد مرگ و مير 8 درصد شير دور ريخته شده 8 در صد درمان است.

هزينه ورم پستا ن مخفي 70 در صد بعلت نا شناخته بودن و كا هش شير در طول دوره شير واري است . پيشگيري ورم پستان در گاو :

ورم پستان ناشي از يك سلسله نارسائي ها و سوء مديريت وعوامل محيطي نامطلوب است . عدم موفقيت در ريشه كن كردن ورم پستان نشانه عدم كفايت روش هاي كنترل وپيشگيري است . كنترل وپيشگيري تنها يك عمل نيست بلكه سيستمي است پيچيده و مخلوطي از كليه اقدامات بهداشتي ومحيطي كه بايد قدم به قدم آنرا انجام داد اين اقدامات بايستي اقتصادي ودر شرايط مختلف محيطي و مديريتي قابل اجرا باشد . نظر باينكه توجيه پيشگيري بيماري ورم پستان فقط با توجه به جنبه هاي اقتصادي ميباشد ، لذا هر برنامه اي كه بدين منظور تنظيم ميشودبايد متكي برعملي بودن آن در گاوداري معيني باشد بطور كلي پيشگيري در سطح يك منطقه هدف انجام شدني نيست و
برنامه هاي ملي فقط ميتواند بصورت محرك و كمك به گاوداران ويژه اي باشد كه بخواهند در برنامه شركت كنند.

از بين بردن منبع عفونت و همچنين كاهش حساسيت غده پستاني وجلوگيري از سرايت بيماري در يك كارتيه به كارتيه هاي ديگر با هدف برنامه پيشگيري ورم پستان باشد. اگر از طرق بهداشتي باورم هاي مخفي مبارزه شود تجربه چنين نشان داده است كه خود بخود ورم پستان حاد نيز تحت تاثير قرار ميگيرند و درصد وقوع آن پائين مي آيد ولي عكس آن صحيح نيست و مبارزه عليه ورم هاي حاد هيچگاه نميتواند گله را از آلودگي ثانوي مصون دارد. آنچه امروز براي پيشگيري و كنترل ورم پستان بكار ميگيرند روش هاي زير است .

روش اول : پيدا كردن دامهاي مبتلا از طريق يك همه گردي در گله ويا از طريق دفاتر ركورد گيري و بيماري يابي جهت مشخص كردن اورام پستان حاد در اين روش ميتوان تا حدي با بيماري مبارزه نمود اگر چه ممكن است از اين طريق به سطح آلودگي گله پي برد ولي منشاء ‌بيماري را نمي توان مشخص كرد اين روش در دامداريهاي بزرگ بخاطر هزينه زياد عملي نيست واز معايب آن پنهان ماندن ورم مخفي در گله را ميتوان نام برد. اكثر دامداران فكر ميكنند كه با اين روش ميتوان ورم پستانهاي موجود درگله را كشف كرد.

روش دوم : در اين روش صرف نظر از اينكه بيماري در گله باشد و يا نباشد و ياميزان آلودگي آن درچه سطحي قرار گرفته باشد اقدام به يك سلسله عمليات بهداشتي مي كنند . اين روش كه دراكثر دامداريها صرفنظر از كوچكي وبزرگي قابل اجرا است و ديگر نياز به دانستن نوع ميكرب منبع آلودگي نيست اساسا” از 5 قدم اوليه تشكيل شده است كه بعنوان زير بنائي براي از بين بردن آلودگي موجود و آلودگي ثانوي پشنهاد ميشوند.

قدم اول :‌ اطلاع دقيق از نحوه كار سيستم شير دوشي موجود و فراگرفتن راههاي صحيح و طرز كار با دستگاه .

هر دستگاه شيردوشي از قسمتهيا زير تشكيل شده است:

1- پمپ خلاء 2- صافي هوا براي گرفتن بخار موجود در لوله هاي شيردوشي . 3- مخزن شير مندرج 4- ضربان يا پولساتور 5- خرچنگي 6- فنجانك شيردوشي

خلاء همواره در قسمت داخلي فنجانك ها وجود دارد وفقط خلاء‌موجود در اطرف لاستيكها ست كه متناوبا” با هوا عوض ميشود.

قدم دوم : ضد عفوني هر روز ه دستگاه شيردوشي پس از هر شيردوشي و ضد عفوني كردن سرپستان باتركيبات يد دار پس از هر دوشش عمل ضد عفوني سرپستان ها ميتواند توسط دستگاه اتوماتيك و سريع صورت گيرد.

متاسفانه بجز تعداد معدودي از دامداريها توجه خاصي باين امر نمي كنند و كارگر شيردوشي غافل از اينست كه حتي يك قطره شير باقيمانده در نوك پستان كه از طريق دست خود او ويا دستگاه شيردوشي از دام ديگري منتقل شده است مي تواند براحتي از مجراي نوك سرپستان عبور و آن را آلوده كند.

ماده ضد عفوني با مقداري گلسيرين با مواد چربي بر روي پستان سدي را بوجود مي آورند كه از نفوذ باكتريها بداخل جلوگيري مي كند.

قدم سوم : بمحض مشاهده ورم حاد در گله بلافاصله دام مبتلا را جدا ودر محلي جداگانه (‌ترجيحا”‌ بيمارستان )‌ در روي بستر ي خشك همراه با كلش يابستر ضد عفوني شده توسط آهك منتقل نمائيد واز طريق دامپزشك آزمايش هاي تشخيص نوع ميكروب انجام و آنرا مداوا كنيد.

قدم چهارم : تزريق بعضي مواد درماني هنگام خشك كردن كاملا” ‌ضروري است چه اغلب دامها (بيش از 70 درصد ) اگر دراين دوره مداوا نشوند مبتلا به ورم پستان خواهند شد.

قدم پنجم : اگر درمانهاي دامپزشك ومداوا ها پاسخ نداد احتمال وجود ورم پستان مزمن ميرود و براي جلوگيري از سرايت بيماري به ساير گاوها حتما“ دام مزبور را بايستي حذف يا سرپستان آلوده را توسط يك محلول خشك كننده شير آنرا خشك كرد در صورتيكه دام ارزش توليد مثل دارد ميتوان توسط عمل جراحي پستان را برداشت .منحصر ا"جهت توليد گوساله از آن استفاده كرد.

نكات بهداشتي مهم براي جلوگيري از ابتلاء ‌ورم پستان

چهار سد مهم شامل پوسته مقاوم سر پستان ، ماهيچه هاي اطراف نوك پستان ماده كراتيني و دفاع طبيعي توسط گلبولهاي سفيد بطور طبيعي و با رعايت اقدامات سبب پيشگيري ازورم پستان ميشود.

مسئله مهمتري كه كارگر شيردوشي از طريق اقدامات بهداشتي بايستي انجام بدهد تا ميكرب ها از يك سر پستان به بقيه ويا ساير دامها منتقل نشوند از اهميت خاص برخورداراست قبل از شيردوشي حتما” دستهاي كارگران بايستي شسته و ضد عفوني شود دراغلب آزمايش ها انتقال آلودگي حدود 50 درصد از طريق دست هاي آلوده كارگر شيردوش قبل از شيردوشي و حدود 100 درصد از طريق همان دست ها حين شيردوشي گزارش شده است . استحمام هر روزه كارگران كمك مهمي علاوه بر رعايت بهداشت شيردوشي در سلامت خود آنهاست استفاده از چكمه و لباس كار مخصوص در شيردوشي از انتقال بيماري به داخل وانتقال بيماري به خارج شيردوشي جلوگيري ميكند.

استفاده از دستكش هنگام شير دوشي وشستشو و ضد عفوني مرتب دستكش ها انتقال بيماري را 20درصد كاهش ميدهد.

قبل از شيردوشي پستانها بايد دقيقا" شسته و ضد عفوني شوند .شستشوي پستان قبل از شيردوشي براي ازبين بردن فضولات و همچنين براي عمل رگ كردن صورت ميگيرد .اگر شستشو خوب صورت نگيريد بجاي ازبين بردن عفونت وميكرب ها به اشاعه و رشد آنها كمك مي كند . دريك آزمايش نشان داده شد كه استافيلوكوك ها بعداز اينكه دستمال ماساژ پستان آلوده مدت سه دقيقه در محلول ضد عفوني قرارگرفت باز هم زنده مانده بود . استرپتوكوك آگالاكتيه مدت هفت روز بعد از مصرف از روي يك دستمال كه در گوشه سالن شيردوشي افتاده بود بدست آمده . دستمال مزبور را مدت 5 ساعت در هيپو كلريت 2 درصد قرار دادند كه بعد از مدت مزبور هنوز ميكرب فعاليت خود را ازدست نداده بود.

براي كم كردن اين قبيل آلودگيها كاربرد دستمالهاي يكبار مصرف يا حوله هائي كه پس از يكبار مصرف در حرارت ميكربشان كشته شود موثر است .

براي جلوگيري بيشتر از اشاعه ميكرب ها گرفتن و خشك كردن آخرين قطره آب قبل از وصل دستگاه شيردوشي مهم است .يك قطره آب حاوي ميليون ها ميكر ب است كه مي تواند هر لحظه از مجراي سرپستان وارد شده ويا ازطريق دستگاه شيردوشي ديگر دامها را آلوده نمايد.

ضدعفوني فنجان هاي دستگاه شيردوشي

فنجان هاي دستگاه شيردوشي دائما” از دامي باز شده وبه دامي ديگر بسته مي شود اين عمل ميتواند سريعا” آلودگي را درگله اشاعه دهد . بنابراين ضد عفوني كل دستگاه در موقع تعويض از دامي به دام ديگر اگرچه تمامي شيرآنها سالم باشد در جلوگيري از رشد باكتريها موثرمي باشد براي اينكار يك ظرف پر از آب در كنار شيردوشي قرار ميگيرد و پس از هر دوشش و جدا كردن خرچنگي آنها را در ظرف آب محتوي ضد عفوني با آب پاكيزه قرار داده و آنرا شستشو ميدهند سپس ظرف آب را تخليه ومجددا” پر ميكنند .روش خودكاري هم وجود دارد كه بمحض قطع خلاء خرچنگيها از يك لوله آب جهت شستشو ي آنها استفاده شود .

ضد عفوني سر پستانها :

ضد عفوني سر پستان ها با يك ماده ضد عفوني يد دار امري ضروري است براي چسبيدن مواد ضدعفوني به سر پستان از كمي گليسيرين بالا نولين استفاده ميشود كه پوست را نيز مرطوب نگاه ميدارد واثر ضد عفوني كننده را نيز ازبين نخواهد برد . ارزش اين ضد عفوني تا حدي است كه گاهي ميتواند ورم پستانهاي مخفي را از بين ببرد ويا تا يك سوم از كل عفونت ها بكاهد.

شتشوي سالن شيردوشي :

پس از هر شيردوشي علاوه بر آنكه از طريق سيستم CIP لوله ها و دستگاههاي شيردوشي را شستشو و ضد عفوني ميكنند بايستي كف و ديواره هاي سالن شيردوشي و كليه ظروف را شستشو و ضد عفوني كرد.

تغذيه دام خارج از شيردوشي

از آنجائيكه پس از شير دوشي سرپستانكها و اسفنكتر وماهيچه هاي آن دراثر ترشح هورمون اكسي توسين ودوشش شير شل ومجراي پستان باز است پس از خاتمه شيردوشي نبايستي اجازه داده شود كه گاو بخوابد زيرا در اثر تماس با كف اصطبل وكود سبب نفوذ عوامل عفوني بداخل مجرا وآلوده شدن پستان ميشود . براي جلوگيري از خوابيدن گاو ها را با مواد غذائي سيلو شده با كنسانتره پروتئين دار با يونجه ويامواديكه مورد علاقه گاو باشد تغذيه ميكنند تا مدت يكساعت گاو سرپا باشد.

از بين بردن كامل عوامل بيماريزا

1- بستر دام را هميشه بايدخشك نگاه داشت. اگر محيط گاوداري مرطوب است استفاده از خاك اره مضر است و بايد ازكلش كه جاذب الرطوبه است استفاده شود.

2- ضد عفوني بعد از شيردوشي لازم و ضرروي است

3- بعد ازدوشيدن دام ها را توسط ريختن غذا درآخور حداقل بمدت يكساعت سرپا نگاه داريد.

4- بيرون بردن دام براي مدت كوتاهي از سالن وانتقال آنها به يك مرتع غير آلوده جهت هوا و آفتاب خوردن اصطبل وسالن ها در از بين بردن ميكرب موثر است

5- گوساله ها را بايد در باكس هاي انفرادي جداگانه پرورش داده وبا سطل وپستانك دستي شير داد تا از ليسيدن پستانها وتثبيت آلودگي روي بافتهاي پستان جلوگيري شود.

اقدامات مهم و لازم براي دفع آلودگي :

1- عوامل غير بهداشتي در اطراف دام ومحيط را ازبين ببريد.

2- روش دوشيدن و ضدعفوني دستگاه ماشين شيردوشي را تصحيح كنيد.

3- گاوهاي بيمار را جدا كرده و آنها را درآخر شيردوشي ودر صورت امكان با دستگاه تك واحدي بدوشيد و دستگاه را ضد عفوني كنيد

4- پس از پايان دوره شيرواري بايد با آنتي بيوتيك خشك كننده شير گاوها را خشك كرد .

5- دامها ي بيمار مزمن وغير قابل درمان را بايدحذف و به كشتارگاه اعزام كرد.

6- در روش دوشش با دست براي لطمه نزدن به سرپستان بايد روش صحيح شيردوشيدن را ياد گرفت.

نتايج حاصل از پيشگيري واقدامات بهداشتي :

1- تعداد دام مبتلا به ورم پستان حاد كمتر ميشود.

2- شيربخاطر عفونت دور ريخته نميشود.

3- هزينه درمان ودارو و دامپزشك كمتر است .

4- شير بهداشتي و باجايزه بيشتر تامين ميشود (‌افزايش درآمد) برگرفته از نوشته دكتر سيد مجتبي جعفري منبع: www.ariavet.com

 

[S i s i l]

[h=2]التهاب رحم[/h]
التهاب رحم (دیواره مخاطی رحم)
یکی دیگر از شایع ترین اختلالات در امر باروری دامها التهاب رحم یا دیواره مخاطی رحم میباشد که بنابر شدت آن در سه درجه تقسیم میگردد درجه یک، دو، سه.
درصورت تجمع مایع چرکین (تا 50 لیتر) در رحم به آن پیومترا (Pyometra = Endometritis) میگویند. (التهاب رحم درجه سه)
درجه یک و دو دارای ترشحات شفاف و آبکی میباشند که به آنها کاتار (Catar) میگویند و درجه سوم چرکین میباشد.
نوع التهاب درجه یک و دو اغلب بدون علائم برونی میباشد و این دامها گهگاه دارای سیکل جنسی مرتب بوده ولی بعداز تلقیح مصنوعی دام بارور نمیگردد و مجددا دوره فحل بعدی بروز میکند. بنابراین اگر دامها اغلب بعداز تلقیح مصنوعی بارور نگردند یکی از دلایل آن (علاوه بر اختلال در اعمال تخمدان و تاخیر در رهاشدن تخمک [ Ovulation ] ) میتواند التهاب رحم درجه یک و دو میباشد. تشخیص دقیق توسط دامپزشک با استفاده از اسپکولوم انجام میگیرد.

تشخیص التهاب رحم توسط اسپکولوم و نمونه برداری:

• التهاب رحم درجه یک معمولاً علائم آشکار برونی ندارد و همراه با ترشحات شفاف مهبل و آبکی بودن فرج و مهبل است. دامهای دیگر دامداری در مقایسه با این دامها بدون ترشحات و دستگاه تناسلی خشک میباشد.
• التهاب رحم درجه دو علاوه بر علائم درجه یک همراه با لکه های چرکین میباشد و بروز آن اغلب در دوره میان فحل میباشد.
• التهاب رحم درجه سه همراه با تجمع مایع چرکین در رحم میباشد. احتباس زائده های زایمان (جفت ماندگی & Retentio secundinarum) دلیل اصلی التهاب رحم درجه سه میباشد و وجود باکتری پیوژن (Actionomyces pyogenes) در کنترل آزمایشگاهی مشاهده میگردد.
• تشخیص آن در معاینه رکتال بنابر حجیم بودن رحم (تا 50 لیتر) انجام میگیرد. اغلب پیومترا بسته میباشد زیرا دهانه رحم به مهبل مسدود است اما در برخی موارد این دهانه باز شده و مایع چرکین از مهبل ترشح میگردد (پیومترای باز).

دلیل اغلب التهابات رحم وجود التهاب نهفته در بدن میباشد عاملین آن تحت نمونه برداری و کنترل آزمایشگاهی تشخیص داده میشود. این نمونه ها میبایست با رعایت اقدامات بهداشتی از دهانه عنق رحم برداشته شوند و درمان میبایست با تشخیص دادن عاملین و آنتی بیوگرام انجام گردد.
التهابات رحم میتوانند دلایل تغذیه ای داشته باشند در اینصورت نتیجه نمونه های برداشت شده منفی میباشد. تغذیه غنی با پتاسیم و و همزمان با کمبود سدیم (بخصوص در مزارع ذرت که همراه با وجود فراوان کود های شیمیایی هستند) دلیل اصلی آن میباشد.
در مواردی که تشخیص نهایی مشکل میباشد میتوان توسط میکروسکوپ نمونه بافت ملتهب را کنترل و عاملین التهاب را تشخیص داد (میکوپلاسما بسختی تشخیص داده میشود).

دلایل اصلی التهاب رحم:

• زایمان ناقص تحت التهاب
• زایمان زودرس
• تعدد جنین
• موقعیت نادرست جنین در رحم
• چرخش رحم (Torsio uteri)
• رعایت نکردن کافی بهداشت مامایی
• احتباس زائده های زایمانی (Retentio secundinarum)
• زخمهای دستگاه تناسلی
• تغذیه نادرست
درمان التهاب رحم :

درمان التهاب رحم موضعی و توسط آنتی بیوتیک و یا سولفون آمید و پروستاگلاندین همراه با شستشو با مایعات ضدعفونی کننده (توسط کاتدهای رحمی) میباشد.
درمان التهاب رحم درجه یک 10 دقیقه بعداز تلقیح مصنوعی و مجددا 24 تا 48 ساعت بعداز تلقیح مصنوعی میباشد. در التهابات رحم درجه دو و سه بهتر است درمان در دوره بعد فحل و یا دوره میان فحل انجام میگیرد.
در شستشوی رحم با مایع ضدعفونی کننده مدت دوره فحل کوتاه میگردد بطوری که اگر شستشو چهار روز بعداز فحل انجام گردد دوره سیکل بعدی احتمالا 10 تا 12 روز کوتاهتر میباشد. اگر شستشو در روز 14 تا 16 دوره سیکل جنسی (21 روز دوره نرمال سیکل جنسی) انجام گیرد سیکل بعدی حدود 2 تا 6 روز با تاخیر خواهد بود.
تشخیص علائم فحل در دامهای تحت درمان با دقت بیشتر انجام میگیرد. از علائم آشکار دوره فحل دامهای تحت درمان ترشح و وجود مایع مخاطی شفاف میباشد.
در درمان پیومترا بطور معمول بعلت وجود جسم زرد فعال روی تخمدان تلاش در غیرفعال کردن آن میباشد داروهای پروستاگلاندین اثر مساعدی در این امر دارند. بعداز کاربرد این داروها در عرض 3 تا 4 روز مایع چرکین از رحم تخلیه میگردد.
این روش در درمان التهابات درجه یک تا سه نیز مثبت است زیرا غیرفعال شدن جسم زرد سبب تحریک آغاز دوره فحل میگردد و درطی دوره فحل خودشویی دیواره مخاطی رحم تحت ترشحات زیاد موثرتر و مفیدتر بوده و در عین حال سیستم ایمنی بدن بیشتر فعال میباشد.
پیشگویی بهبودی التهابات رحم بسته به تشخیص دقیق عاملین میباشد. بهبودی التهاب رحم تحت باکتری پیوژن (Actionomyces pyogenes) مساعد نمیباشد و اغلب بعداز درمان تلقیح مصنوعی موفقیت آمیز نمیباشد. با وجود این درمان یک تا دوبار بموقع التهابات رحم باروری مجدد دامها را بسیار مساعد مینماید.

توجه به نکات ذیل در عدم ابتلا به التهاب رحم ضروری است:

• تغذیه و جیره غذایی صحیح دام (توجه به ترکیب املاح معدنی: فسفر، پتاسیم، سدیم، غنی از الیاف، وجود کاروتین کافی)
• توجه و کنترل روند دقیق و صحیح دوره نفاس
• خدمات مامایی صحیح و بهداشتی

نويسنده : دكتر نيكرو www.parsidoc.com

 

[S i s i l]

[h=2]عوامل مولد كاهش آبستني و سقط جنين در گاو[/h]
در زمان تشخيص آبستني در گاوها دام هايي كه توانايي باروري نداشته و آبستن نشده اند مشخص مي گردند كه در اين ارتباط عوامل مختلفي مد نظر قرار مي گيرند از قبيل : نازايي ها , سقط جنين هاي زودرس , زايمان پيش موعد , اتلاف گوساله هاي ضعيف تازه متولد شده و نيز عدم توانايي باروري درگاوهاي نر كه علل تاثير عوامل مذكور را ميتوان مربوط به يكي از گروه هاي زير دانست:
مديريت نادرست
نقص ژنتيكي
عوامل محيطي مانند تغذيه , سموم
بيماريهاي عفوني
با توجه به اينكه اجراي مديريت نادرست و تغذيه نامناسب ازمعمولي ترين علل ايجاد كننده سقط جنين ميباشد با اينحال در اينجا صرفا بيماريهايعفوني مورد بحث قرار مي گيرد .
اكثر بيماريهاي عفوني مولد سقط جنين داراي نشانههاي درمانگاهي واضح بوده ولي تشخيص نهايي آنها متلزم خدمات فوري تشخيص آزمايشگاهيدامپزشكي مي باشد.

يكي از مشكلات تشخيص
آبستني اين است كه گاهي فتوسهايسقط شده پيدا نشده و دام سقط كرده فقط داراي ترشحات سفيد رنگ از واژن بوده كه ازاين نظر دامدار به گمان ابستن نشدن دام , مجدد او را مورد تلقيح قرار ميدهد و ازاين طريق كه باعث انتشار عفونت مي گردد بايستي اين موضوع را مد نظر قرار داد.
علي ايحال با توجه به اينكه ضررهاي اقتصادي ناشي از نازاييها, كاهش باروري وسقط جنين در دامداريهاي با توليد بالا بسيار با اهميت و قابل ارزيابي مي باشد لذادر اينجا به مطالعه اجمالي گروه بيماريهاي عفوني مولد سقط جنين در گاو مي پردازيم

كامپيلوباكتريوزيس (CAMPILOBACTERIOSIS)
اين بيماري به نام ويبريوزيس (vibriosis) نيز ناميده مي شود . بيماري آميزشي مزمني است كه عامل آن باكتريكامپيلوباكترفتوس و نه رياليس (campilobacter fetus venerialis) نام دارد . راهانتقال آن آميزشي بوده و از طريق دام نز به دام ماده مي باشد باكتري پس از ورود وعبور از سرويكس طي مدت يك هفته به رحم رسيده و در آنجا جايگزين مي گردد.
عفونترحمي مدت 3 الي 5 روز طول مي كشد و در اين مدت دام آلوده داراي ترشحات سفيد رنگچسبنانكي است كه از اين نظر باعث انتشار عفونت به محيط مي شود . معمولا رحم پس ازچند ماه عاري از باكتري شده و دام آلوده ظاهرا بهبود مي يابد و ممكن است آبستن شودولي با اينحال بيماري در گله ظاهر گشته و از اين نظر دام آلوده مي تواند منبعآلودگي و انتشار باكتري در بين دام هاي ديگر باشد . دام نر آلوده داراي نشانهدرمانگاهي خاصي نبوده ولي به عنوان منبع اصلي انتقال بيماري محسوب مي گردد.
درمان آنتي بيوتيكي بياستي 3 هفته بعد از شروع بيماري انجام پذيرد.
برايكنترل و پيشگيري ,‌انجام واكسيناسيون توصيه مي شود. معمولاً هر سال 10 روز قبل ازعمل تلقيح انجام مي گيرد دام هاي نر و ماده لازم است واكسينه شوند و دامهاي واكسينهشده بايستي از ساير دامها به مدت 6 هفته جدا بمانند .

اورئو پلاسموزيسجنيتال (GENITAL OREAPLASMOSIS)
عامل بيماري اورئو پلاسما دايورسام (urea plasma diversum) بوده و در حال حاضر در ايالات متحده (اونتاريو و آلبرتا) در بينگاوها گسترش دارد گرچه تحقيق و بررسي پيرامون اورئو پلاسموزيس به اندازه كامپيلوباكتريوزيس انجام نشده ولي با اين حال تحقيقات نشان داده است كه يكي از عوامل تولدگوساله هاي ضعيف مي باشد
انتقال بيماري از طريق دام نر به دام ماده است و دامماده آلوده در انتشار بيماري بين گله نقش مهمي دارد . چون دام ماده به اين باكتريبسيار حساس مي باشد لذا نقل و انتقال و جابجايي گوساله ها بزرگترين عامل خطر از نظرانتقال و انتشار بيماري محسوب مي گردد.
از نشانه هاي واضح بيماري قرمزي مخاطواژن و وجود برآمدگي هاي ريز گوشتي مانند در سطح مخاط واژن كه مي تواند تا يك سالباقي بماند,‌ترشحات موكسي از واژن و سپس سقط جنين مي باشد. اجراي خدمات بهداشتآبستني در زمان شيوع بيماري مي تواند تا 28 درصد از ميزان شيوع بكاهد و دامهايآبستن آلوده تا ميزان 85 الي 90 درصد بهبود مي يابند .
درمان و پيشگيري :
در گاوهاي گوشتي انجام نمي شود و بهترين زمان درمان در گاو هاي شيري 24 ساعتبعد از تلقيح مي باشد, لذا لازم است زمان تلقيح دقيقاً‌ثبت شده و سپس درمان انجامگيرد. چون درمان در گاوهاي نر بسيار مشكل است لذا در صورت لزوم با استفاده از آنتيبيوتيكها درمان موضعي انجام مي گيرد. هنوز واكسني بر عليه اين بيماري تهيه نشده است .

روش كنترل :
تغيير در روشهاي مديريتي در دامداري
مشخص كردندامهاي در معرض خطر
جدا ساختن دامهاي در معرض خطر ازدامهاي الوده
به كارنگرفتن دام نر آلوده در امر تلقيح
رعايت بهداشت در امر نقل و انتقال دامهايماده

رينو تراكئيت گاوي RHINOTRACHEITIS (I.B.R)
عامل اين بيماري , هرپس ويروس گاوي تيپ 1 (Bovin herpesvirus1) است كه علاوه بر ايجاد عفونت تنفسي سببعفونت چشمي , ولوواژنيت (Vulvovaginitis) نيز مي گردد.
بيماري باعث كاهشتوانايي باروري و منجر به سقط جنين دام مي شود.
درمان: هيچگونه درماني برايهرپس ويروس گاوي تيپ 1 وجود ندارد.
كنترل : براي كنترل از واكسن استفاده مي شودواكسنها از نوع تخفيف حدت يافته و يا كشته شده مي باشند و براي انتخاب نوع واكسنلازم است با دامپزشك معالج مشورت شود زيرا انتخاب غلط باعث سقط مي گردد.
راهانتقال براي اولين بار استنشاقي و گوارشي است به طوريكه بلع مواد ملوث به بزاق , ادرار و يا فضولات آلوده ,‌باعث آلودگي مي گردد.
ويروس پس از وارد شدن به بدندام نر از راه جريان خون وارد دستگاه توليد مثل دشه و از طريق تلقيح دام ماده راآلوده مي سازد. در بررسي نازاييها و عدم باروري در ماده گاوها كه معمولاً‌ تلقيحتكرار مي گردد,‌چنانچه دام ماده آلوده به هرپس ويروس 1 باشد,‌با افزايش ايمني دامپس از چند بار عدم باروري آبستني دام به حد نرمال خواهد رسيد. براي كنترل بيماريفقط اجراي يك برنامه واكسيناسيون ايده ال كافي است.

ويروس عامل اسهال گاوي BOVINE VIRUS DIARRHEA (B.V.D)n
انواع مختلفي از ويروس عامل اسهال گاوي وجودارد اين ويروس به همراه ويروس موكوزال ديزيز (MD) باعث سقط و يا تولد گوساله هايضعيف مي گردد.
انتقال از راه هاي استنشاقي و گوارشي مي باشد. ويروس پس از ورودبه داخل بدن وارد خون شده و از راه تلقيح از دام نر آلوده به دام ماده انتقال مييابد كه با تكرار تلقيح باعث كاهش باروري شده به طوريكه عارضه نازايي , پس ازافزايش سطح ايمني از بين مي رود و دام ايمن شده مي تواند آبستن شود

سقطجنين حاصل از نئوسپورا (NEOSPORA) در گاوهاي شيری
نئوسپورا كانيينوم كانينوم (Neospora caninum) تك ياخته كوكسيديايي است كه در گاوهاي شيري ايجاد سقط مي كند. اين تك ياخته از علل سقط در بسياري از نقاط جهان منجمله كاليفرنيا به شمار مي آيد.
در سال 1988 براي اولين بار نئوسپورا كانينوم به عنوان سقط در سگها شناخته شد وبزودي عامل ديگري كه شبيه به نئوسپورا كانينوم بود از علل سقط در گاوهاي شيري تشخيصداده شد بطوري كه بعدا ثابت شد نئوسپوراي عامل سقط جنين گاو با نئوسپوراي عامل سقطجنين سگ تفاوت جزيي دارد.
نئوسپورا كانينوم انگلي است كه شباهت زيادي به توكسوپلاسما گنده اي ( عامل سقط جنين در گوسفند ) دارد. هنوز ميزبان قطعي براي نئوسپورامعلوم نشده است . گرچه ميزبان قطعي توكسو پلاسما گنده اي گربه است ولي تاكنوننئوسپورا كانينوم را در گربه ها پيدا نكرده اند .
ميزبان نئوسپوراكانينوم ,‌سگ ,‌گربه , گوسفند , بز ,‌اسب و موش مي باشند ( تعريف ميزبان بدين صورت است كه انگلدر سطح بسيار كم مي تواند اثر بيماريزايي روي دام داشته باشد).
خسارت وارده بهصنعت گاوداري در ايالت كاليفرنيا در اثر نئوسپوراكانينوم بيش از 3500000 دلار در هرسال از نظر گوساله زايي و كاهش ميزان شير مي باشد .
طبق مطالعات انجام شده دركاليفرنيا معلوم شده است كه ميزان توليد شير روزانه در گاوهاي سرم مثبت ( آن دستهاز دام هايي كه آنتي بادي بر عليه بيماري داشتند) و بر عليه نئوسپورا كانينوم آنتيبيوتيك مصرف كرده بودند 5/2 ليتر كمتر از توليد شير در گاوهاي سرم منفي ( آندسته ازدامهايي كه آنتي بادي بر عليه بيماري نداشتند) و آنتي بيوتيك مصرف نكرده بودند . بوده است.
مطالعه ديگري نشان داد كه آن دسته از گاوهاي ماده سرم مثبت ( دارايآنتي بادي بر عليه بيماري ) كه مدت 189 روز از ساير دام ها مجزا شده بودند از نظرانتقال عمودي ( راه اصلي انتقال عامل سندرم سقط از جفت به جنين است 6/1 برابرپرخطرتر از دام هاي سرم منفي ( فاقد آنتي بادي برعليه بيماري ) همان كه بوده اند
در اين مطالعه چگونگي آلودگي اوليه ناشناخته بوده و در مورد انتقال عامل سندرمفقط يك مورد گزارش شده است .
از آنجاييكه نئوسپوروزيس , از معمولي ترين علل سقطجنين در گاوهاي شيري در كاليفرنيا مي باشد,‌مطالعات نشان داده است كه حضور آنتيباديها بر عليه نئوسپورا كانينوم اطمينان ايمني بر عليه سندرم سقط جنين را ايجادنمي كند بلكه امكان دارد يك نوع ايمني با واسطه سلولي را كه مكانيسم آن هنوز معلومنيست ايجاد مي نمايد. در گله هايي كه آلودگي آندميك مي باشد,‌اغلب دامهاي مادهتيترهاي آنتي بادي بر عليه نئوسپورا كانينوم رانشان مي دهند ولي با اينحال به واسطهنئوسپور ا و ساير عوامل,‌سقط هاي پي در پي ايجاد مي كنند و ممكن است كه طوفان سقطجنين را به صورت اپيدميك به وجود آورد .
تحقيقات نشان داده است كه خطر سقط جنيندر گاوهاي سرم مثبت در مناطق آندميك ,2 الي 3 برابر بيشتر از گاوهاي سرم مثبت بهطور اپيدميك اتفاق مي افتد و در گله هايي كه طوفان سقط مشاهده مي شود ,‌احتمالاينكه علاوه بر نئوسپورا , آلودگي با B.V.D نيز وجود داشته باشد, بسيار زياد است.

تشخيص
براي تشخيص , چندين آزمايش مورد استفاده قرار ميگيرد . با تستآنتي بادي ايمونو فلورسنت (I.F.A.T) و آزمايش سنجش آنزيم حلقوي ايمونوشوربنت (E.L.I.S.A) مي توان تيتر آنتي بادي ها را بر عليه نئوسپورا كانينوم تعيين نمود ودر مورد گاوهايي كه در معرض آلودگي بوده اند ولي مبتلا نشده اند. ضرورت ندارد كهمورد آزمايش تعيين تيتر آنتي بادي قرار گيرند.
در تشخيص افتراقي علل ايجادكننده سقط جنين لازم است آزمايش هاي سرولوژي و ايمونوهيستوشيميايي و هيستو پاتولوژياز جنين هاي سقط شده انجام پذيرد .
نكته قابل ذكر اينكه چنانچه آلودگي در اواسطدوره شير دهي باشد,‌موجب تحليل رفتن جنين و سقط مي گردد ولي چنانچه جنين در مراحلبعدي يعني ديرتر در معرض آلودگي قرا رگيرد امكان رهايي از سقط وجود دارد گر چه برخياز گوساله هاي آلوده تازه متولد شده از نظردرمانگاهي ظاهرا طبيعي هستند ولي باانجام ازمايش هاي تعيين آنتي بادي معلوم مي شود كه در معرض عفونتهاي مادر زادي داخلرحمي بوده اند
در برخي از مطالعات انجام شده در كاليفرنيا معلوم شده است كهگاوهاي سرم مثبت گوساله هاي سرم مثبت را متولد مي كنند و اين موضوع در مورد گوسالههاي سرم منفي نيز عيناً صادق است به طوري كه هيچ كدام از گوساله هاي سرم منفي درطول اين مطالعه مثبت نشدند.

پيشگيري و كنترل
اجراي روشهاي پيشگيري بدوندانستن ميزبان تعريف شده براي عامل بيماري, بسيار مشكل است زيرا انتقال عمودي ميتواند آلودگي را بدون ميزبان قطعي در گاوهاي شيري ايجاد نمايد. از معمولي ترين راهپيشگيري اين است كه از تغذيه گاوهاي شيري با موادالوده جلوگيري نمود.
به طوركلي مي توان گفت كه گاوهاي ماده سرم مثبت همانند دام هاي واكسينه شده , بر عليهبيماري مصون بوده و اين موضوع باعث جلوگيري از طوفان سقط مي گردد.
باتوجه بهاين كه نئوسپورا كانينوم , علت بروز برخي از موارد سقط جنين هاي طوفاني است لذانتايج تحقيقات انجام شده روي 20 گله كه طوفان سقط با عل نئوسپورا داشته اند نشانداده است كه در تعدادي ازدامهاي گله, هيچگونه ارتباطي بين تيترهاي آنتي بادي وسقطاپيدميك وجود نداشته است به طوري كه علت سقط در 3 گله را B.V.D و در يك گله رالپتوسپيروزيس تشخيص داده بودند . موضوع مهم ديگر اين بود كه نمونه هاي خون ازدامهاي سقط كرده و سقط نكرده اخذ و جمع آوري شده بود و تيتر آنتي بادي آنها بايكديگر مقايسه شده و بطور كلي علت سقط را نئوسپورا كانينوم تشخيص داده بودند.
در پيشگيري لازم است كه برنامه واكسيناسيون در دامهاي شيري گله اجرا شود و دركنترل بايستي سقط هاي حاصله از ساير علل شناسايي شده و علل سقط هاي اپيدميك واندميك بغير از عامل نئوسپورا كانينوم مورد تشخيص افتراقي قرار گيرند .

ساير عوامل
از آنجائيكه عوامل مختلف باكتريايي ويروسي كه در بهداشتآبستني و سقط جنين دخالت دارند بسيار متنوعند وعوامل ذكر شده فوق از معمولي ترين ومهمترين عامل تهديد در توليد گوساله زايي مي باشد. عليهذا تشخيص علت ويژه ي سقطجنين كاري بس مشكل است و ضرورت دارد كه همواره دامدار, دامپزشك , آزمايشگاه تشخيصدامپزشكي و متخصص تغذيه دام با همديگر همكاري نموده و كوشش نمايند تا علتها مشخصگردند .
كمبودهاي تغذيه اي (ويتامينها و مواد معدني) ونيز روشهاي مديريتي ازعلل ديگر عيوب آبستني و سقط جنين بوده كه بايستي مواردي از قبيل ارزياي كردن گاوهاينر براي توليد مناسب و تعيين نوع درمان و روش كنترل ويژه در هر كدام از بيماريهايعفوني مد نظر قرار داده شود.


برگرفته از سايت اردلان آنلاين

 

[S i s i l]

[h=2]عوامل عفوني ايجاد كننده سقط جنين در ميشها [/h]
سقط جنين عارضه اي است كه دام ماده قادر بهنگهداري جنين نبوده و ان را از بدن دفع مي نمايد و در اين ارتباط عوامل عفوني و غيرعفوني مي توانند مننجر به سقط جنين گردند . از جمله عوامل عفوني ايجاد كننده سقطجنين, كامپيلوباكترفتوس (ويبريو فتوس) كلاميديا پستيس (عامل سقط جنين آنزئوتيك , لپتوسپيروز, بروسلوز ( گونه بروسلا اوويس , عامل ايجاد كننده تورم اپيديديم درقوچها ) تب كيو, بوردر ديزيزوبلو تانگ و از عوامل غير عفوني مي توان ضربه و ضغطهكمبودهاي تغذيه اي و مسموميت حاصله از گياهان سمي را نام برد.

شيوع سقطجنين هايي كه تا 3 هفته اول آبستني رخ مي دهند اغلب به دليل كمبودهاي مواد غذايي ويا ناشي از استرس است كه معمولاً‌تا ميزان 25 درصد مي رسد سقط جنين هايي كه بيش ازميزان 5/1 الي 2 و حتي 5 درصد عادي بوده و چنانچه اين ميزان به حدود 20 الي 30 درصدبرسد و اقدام بهداشتي لازم در مورد آن صورت نگيرد مي تواند تا ميزان 80درصد پيشرفتنمايد كه از اين نظر باعث خسارات اقتصادي و بهداشتي در دامداري مي گردد.


كمپيلوباكتريوزيس CAMPILOBACTERIOSIS
عامل بيماري باكتري ويرگوليشكلي است به نام كامپيلوباكترفتوس كه قبلا ويبريوفتوس ناميده مي شد و علت ويبريونيسقط جنين گوسفند با گاو فرق مي كند .

انتقال بيماري از طريق خوردن موادآلوده به ترشحات جنين سقط شده مي باشد.

نشانه هاي بيماري : عارضه سقط جنيندر 6 الي 8 هفتگي دوره ابستني و نيز تلف شدن بره هاي تازه متولد شده از نشانه هايبارز اين بيماري باكتريايي مي باشد . بيماري در دامداري شديدا مسري بوده و داممبتلا پس از بهبودي ممكن است براي هميشه ناقل بماند .

تشخيص آزمايشگاهي

تهيه لام از محتويات شيردان جنين و كشت از محتويات شيردان جنين

كنترل و درمان:

دامهايي كه سقط نمودند بايستي سريعاً‌از ساير دامهاجدا شده و سپس حذف شوند زيرا امكان دارد ناقل باقي بمانند.

بره هاي زندهمتولد شده بايد حذف شوند.

درمان ساير دامهاي گله توسط تتراسيكلين انجامگيرد.



توكسو پلاسموزيس TOXOPLASMOSIS

عامل بيماري,‌انگليپروتوزوايي است به نام توكسوپلاسما گنده اي كه در سلولهاي اپي تليال روده دام آلودهزندگي مي كند . بيماري توكسو پلاسموز قابل سرايت به انسان مي باشد.
راه انتقال

از طريق خوردن مواد غذايي و آب آلوده به اووسيت انگل كه از طريق مدفوع گربهدفع شده است.

تماس مستقيم دام با مواد آلوده به ترشحات جنين سقط شده
نشانه هاي بيماري
عارضه سقط جنين در هر مرحله اي از دوران آبستني مي تواندرخ دهد و ميزان شيوع آن ممكن است تا 80درصد برسد اگر آلودگي در ابتداي دوره آبستنيباشد موجب جذب و مرگ جنين مي شود و اگر آلودگي در اواخر آبستني باشد باعث سقط جنينمرده زايي و يا تولد بره هاي ضعيف مي گردد.
تشخيص :
آزمايش فلورسنت انتيبادي مواد كوتيلدونها
آزمايش مايعات جنيني با استفاده از تست اگلوتيناسيونلاتكس
آزمايش هيستوپاتولوژيكي بافتهاي جنين مانند: مغز,‌شش , كبد , قلب , كليه , طحال
كنترل :
جلوگيري از ورود گربه ها به انبار غلات , آبشخوار و انبارعلوفه
انهدام فوري مواد آلوده به ترشحات جنين سقط شده
كنترل جوندگان وپرندگان از نظر كاستن مخازن عفوني
اجتناب از نوشيدن شير دامهاي آلوده به ويژهتوسط زنان آبستن و اطفال.

كلاميديوز CHLAMYDIOSE
پسيتاكوزيسلنفوگرائولوم PSITTACOSIS LYM PHOGRANULOMA VENEREUM
مياگاوانلار MIYAGAWANELLA و بدسوني BEDSONIA
باكتريهايي هستند كه فقط در سلولهاي زنده مي توانند رشد وتكثير كنند و از اين جهت از ساير باكتريها متمايزاند .
تاكنون 2 گ ونه ازكلاميدياها را شناسايي كرده اند كلاميدياتراكو ماتيس (CH. Trachomatis) كه انسان رانيز آلوده مي سازد و ديگري كلاميدياپسيتاسي (CH.Psittaci) كه فقط دامها را آلوده ميسازد . گونه اخير مي تواند با ساير بيماريها از قبيل كراتوكونژنكتيويت (kratoconjunctivitis), ارتريت (arthritis) و پنوموني (pneumonia) همراه بوده وليبه ندرت در يك گله تواما ديده مي شود .در سال 1950 براي اولين بار سقط جنين حاصل ازكلاميد يا به نام سقط انزوئوتيك (abortion enzootic) در اسكاتلند معرفي شد و سپس درسال 1958 در ايالات متحده و آنگاه در سال 1976 در آلبرتا و بالاخره در سال 1977 دراونتاريو گزارش شد. ميزان‌ آلودگي كلاميديايي در بز و گوسفند تقريبا يكسان گزارش ميشود .
نشانه هاي درمانگاهي
از علايم اين بيماري سقط جنين بوده است كهمعمولاً در اواخر دوران آبستني رخ مي دهد و نيز تولد بره ها و بزغاله هاي ضعيف ازديگر نشانه هاي اين بيماري مي باشد. باكتري اغلب جفت را گرفتار ساخته و پس از اينكهعارضه سقط رخ داد. در رحم باقي مي ماند .پرده هاي جفت شفاف نبوده , كدر و قرمز رنگمي شوند و قوامي سفت و چرمي شكل پيدا مي كنند . كوتيلدونها سفت و سخت و ضخيم شده وقابليت انعطاف پذيري را از دست مي دهد و فتوس ها به علت بزرگ شدن كبد و پر شدنمحوطه داخل شكم از مايع , بادكرده به نظر مي رسند تحقيقات نشان داده است كه ميزانشيوع سقط جنين ميشها در گله آلوده 30 درصد و در بزها بيشتر است ولي قائدتاً ميزان 5الي 10 درصد را معمولي تلقي مي نمايند .
راه انتقال
انتقال اوليه باكتري ازقوچ به ميش است ولي با اينحال منابع آلودگي جنينهاي سقط شده جفت , ترشحات واژن وفضولات آلوده مي باشد . باكتري از راه هاي استنشاق هواي آلوده و يا مصرف مواد الودهنظير اب‎غذا, وارد بدن دام شده و دام را الوده مي سازد . ميش سقط كرده ممكن استمادام العمر حامل باقي بماند و باكتري در روده و در بعضي از بافتهاي لنفوئيدينگهداري و حمل گرددد آلودگي با كلاميديا به خصوص درهواس سرد مي تواند بسيار شديدباشد.
تشخيص
با توجه به اينكه نشانه ها در گله مشخص مي باشد ولي اغلب بانشانه هاي سقط جنين هاي حاصله از تب كيو (كوكسيلا) و ويبريوز مشابه بوده لذا برايتشخيص افتراقي بايستي به انجام تستهاي آزمايشگاهي پرداخت براي اين موضوع 3 نوعآزمايش بكار مي رود :
1- آزمايش محتويات معده جنين و جفت و مشاهده ميكروسكوپيباكتري
2- آزمايش بافتي جفت در محيط تخم مرغ جنين دار
3- آزمايش خون كه در 2 مرحله انجام مي شود ( در اوايل سقط و 2 الي 3 هفته بعد از مرحله اول ) در اينآزمايش ميزان آنتي بادي اندازه گيري مي گيرند كه تيتر آن در مرحله اول كمتر ازمرحله دوم است. متذكر مي گردد كه اگر سقط جنين در سالهاي متوالي رخ دهد. لازم استتشخيص افتراقي بين عوامل ايجاد كننده سقط از قبيل توكسوپلاسما ويبريو , كلاميديا وكوكسيلا انجام گردد.
كنترل و پيشگيري :
اصولاً براي كنترل و پيشگيري بايستينكات ذيل را مد نظر قرار داد.
جداسازي ميشهاي سقط كرده از ساير دامها.
جمعآوري و سوزاندن و يا دفن كردن جنين هاي سقط شدن و جفت هاي آلوده
ضد عفوني و ياشعله دادن آغل و جايگاه دامهاي مبتلا
ميشهاي سقط كرده نبايستي تا زمانكيه عللمولد سقط از محيط حذف نشده است به بره هاي ماده متولد شده را شير بدهند .
ميشهاي آبستن در روي زمين تغذيه نشوند
قوچ نبايد از گله با سابقه سقط جنينخريداري گردد.
استفاده فوري از آنتي بيوتيكها هنگام رخداد سقط جنين صورت گيرد ( شروع درمان با استفاده آنتي بيوتيك تزريقي ( تتراسيكلين ها) و ادامه آن با آنتيبيوتيك خوراك به همراه مواد غذايي).
مراقبتهاي بهداشتي ويژه از نظر انتقالعوامل سقط به انسان مانند استفاده از پوششهاي محافظ در موقع ارتباط با دام يادامداري و مواد آلوده اجتناب ورزيدن از خوردن شير غير پاستوريزه و يا پنير دوريجستن زنان آبستن از گربه ها و يا دام هاي الوده , جنين هاي سقط شده و مواد آلودهبايد مد نظر قرار گيرد.

درمان
از آنجاييكه كلاميديا ها بهكلرتتراسيكلين بسيار حساس اند لذا از اين دارو به عنوان داروي پيشگيري كننده ودرماني استفاده مي شود. مقدار مصرف به عنوان مقدار پيشگيري كننده در دوران ابستني 80 ميلي گرم براي هر راس ميش در هر روز بمدت 3 هفته و مقدار درماني در دام سقط كرده 2500 ميلي گرم براي هر راس ميش در هر روز براي مدت 3 هفته .
دستور العمل اجراييپيرامون سقط جنين در گوسفندان
چنانچه در گله اي سقط جنين اتفاق افتاد لازم استبه نكات ذيل توجه شود:
1- ميشهايي كه سقط جنين نموده اند از بقيه دامهاي موجوددر گله جدا شوند.
2- جنين هاي سقط شده و بره هايي كه مرده متولد شده اند جمعآوري و براي ارسال به مركز تشخيص آزمايشگاهي دامپزشكي سوزاندن و يا دفن كردن آنانآماده گردند به طوريكه در اين مرحله مراقبت هاي بهداشتي از نظر دست كاري به موادآلوده انجام گيرد و حتما از دستكش استفاده شده و شستشوي دستها هرگز فراموش نشود وهمچنين زنان آبستن نبايد در تماس با بره اندازي ميشها قرار گيرند.
3- در موردتشخيص احتمالي و راههاي كنترلي لازم است با دامپزشك معالج مشورت كرده و در صورتلزوم نسبت به ارسال جنين و بره مرده زاييده شده و نيز دام سقط كرده به مركز تشخيصآزمايشگاهي,‌اقدام شود.

نكته مورد توجه : هنگامي كه جنين سقط شده به همراهبرده مرده زا به آزمايشگاه تشخيص ارسال مي گردد. ميزان دقت تشخيص 4 برابر زمانيخواهد بود كه فقط , فتوس سقط شده فرستاده مي شود.
در اينجا در مورد 3 عاملعفوني ايجاد كننده سقط جنين كه از معمولي ترين عوامل مي باشند دستورهاي اجراييارائه مي گردد.

سقط جنين انزئوتيك (كلاميديايي)
ميشهاي سقط داده شده رابايد از ساير دامها براي مدت يك الي دو ماه جدا نگه داشت و چنانچه رخداد سقط جنينهنوز در گله وجود دارد اين جداسازي را بايد ادامه داد.
يك برنامه اجراييواكسيناسيون در گله براي آينده تدوين نمود و در عين حال بايستي توجه داشت كه ميشهايسقط داده شده بر عليه اين بيماري ايمن خواهند بود ولي اندسته از ميشهايي كه توسطميشهاي سقط داده شده الوده شده اند, عليرغم واكسيناسيون انجام شده, در سال ايندهمبتلا خواهند شد.
دامهاي مبتلا را پس از مشورت با دامپزشك معالج, تحت درمانقرار داد.

توكسو پلاسموزيس
ميشهاي سقط داده شده به فوريت از ميشهايآبستن جدا شوند.
مراقبت بهداشتي از نظر كنترل رفت و آمد گربه ها و آلودگيهايمواد غذايي دام با فضولات گربه ها شديداً انجام پذيرد .
يك برنامه واكسيناسيونبراي سال آينده تدوين گردد.

كامپيلو باكترفتوس
ميشهاي سقط داده شده ازساير دامها جدا شوند و بايد توجه داشت كه :
ميشهاي سقط داده شده براي سال ايندهاز سطح ايمني بالايي برخوردارند .
تاكنون هيچ واكسن قابل مصرفي عرضه نشده است.

قابل توجه :هر چه تعداد نمونه هاي ارسالي به آزمايشگاه تشخيص بيشتر باشد, از نظر نزديك شدن به نتيجه ارزشمند است ولي قبل از اين كار لازم است با دامپزشكمعالج راجع به سيستم مديريت و تغذيه دام مشورت گردد زيرا علل مولد سقط, ممكن است ازعوامل عفوني نبوده بلكه در اين صورت به ازمايشگاه نياز ندارد.

 

[S i s i l]

[h=2]سخت زائي در شتر[/h]
سخت زائي عبارت از زايشي است كه با دشواري همراه باشد و دامنه آن از تأخير مختصر در روند زايش تا عدم توانائي كامل حيوان براي زاييدن متغيير است .

عواقب سخت زائي با اهميت بوده و ممكن است همراه مواردي نظير: مرگ نوزاد، مرگ شتر ماده ،‌كاهش باروري، عقيمي و غيره باشد. عوامل مسبب سخت زائي به دوقسمت مربوط به مادر و مربوط به جنين تقسيم مي شوند و اين عوامل ممكن است شامل وضعيت و پوزيشن غير طبيعي جنين ، عدم تناسب لگن مادر و جنين، تنگي فرج و واژن، پيچ خوردگي رحم باشد .

براساس گزارشات واصله، تجربيات دامپزشكي در مورد سخت زائي شتر بسيار كم است . اما شترداران با سخت زائي هايي نظير خميدگي كارپ، برگشتگي جانبي سر، خميدگي مفصل راني و خرگوشي آشنايند .
عدم تناسب جنين و لگن، هيولايي بودن جنين و وضعيت عرضي جنين بسيار نادر است و با وضعيت خلفي بدنيا آمدن معمول نيست . ضعف رحمي در حد كمي اتفاق مي افتد و گفته شده است دوقلوزائي به ميزان 4/0 ـ 1/0 درصد موجود است .
پتريس در سال 1956 دو مورد از پيچ خوردگي رحم را گزارش كرده است و در اين ملاحظه نسبت پيچ خوردگي رحم شتر شبيه ماديان بوده است و با تمام اين ها ميزان سخت زائي شتر كم است .
در درمان برگشتگي گردن و دست ها ( بعلت طويل بودن گردن و دست ها ) راندن جنين بطرف عقب و تصحيح عضو مزبور لازم است . اعراب بدوي اين وضعيت را درك كرده و شتر مزبور را در گودالي قرار مي دادند وسعي مي كردند كه وضعيت جنين را تصحيح كنند .در حال حاضر قبل از هركاري بايد بي حسي اپيدورال داده شود تا از زور زدن ها جلوگيري شود. تجربه محدود دامپزشكي نشان مي دهد كه جنين شتر در سخت زائي امكان زنده ماندنش بيش از اسب است ،براي مثال در يك مورد كه سخت زائي حاصل از برگششتگي عضو بود و كيسه آلانتوكوريون دوازده ساعت زودتر پاره شده بود يك جنين زنده بدنيا آمد . اين خصوصيت پتانسيل بيشتري براي زايمان از طريق سزارين نسبت به ماديان مي دهد .
در مورد سزارين ابتدا دام مقيد شده و سپس داروي آرام بخش زيلازين xylazine تزريق و حيوان به پهلوي راست خوابانده مي شود . عمل تحت بي حسي انتشاري موضعي از را يك شكاف عمودي در تهيگاه چپ انجام مي شود . در يك مورد سخت زائي كه تغيير وضع جنين قابل اصلاح نبود و جنين تلف شد و به وسيله آمبريوتوم بلند عمل آمبريوتوس انجام گرفت. اعراب بدوي آمبريوتوس را با چاقوي جيبي انجام مي دهند .

 

[S i s i l]

[h=2]عوامل عفوني ايجاد كننده سقط جنين در ميشها[/h]
سقط جنين عارضه اي است كه دام ماده قادر به نگهداري جنين نبوده و ان را از بدن دفع مي نمايد و در اين ارتباط عوامل عفوني و غير عفوني مي توانند مننجر به سقط جنين گردند . از جمله عوامل عفوني ايجاد كننده سقط جنين, كامپيلوباكترفتوس (ويبريو فتوس) كلاميديا پستيس (عامل سقط جنين آنزئوتيك , لپتوسپيروز, بروسلوز ( گونه بروسلا اوويس , عامل ايجاد كننده تورم اپيديديم در قوچها ) تب كيو, بوردر ديزيزوبلو تانگ و از عوامل غير عفوني مي توان ضربه و ضغطه كمبودهاي تغذيه اي و مسموميت حاصله از گياهان سمي را نام برد.

شيوع سقط جنين هايي كه تا 3 هفته اول آبستني رخ مي دهند اغلب به دليل كمبودهاي مواد غذايي و يا ناشي از استرس است كه معمولاً‌تا ميزان 25 درصد مي رسد سقط جنين هايي كه بيش از ميزان 5/1 الي 2 و حتي 5 درصد عادي بوده و چنانچه اين ميزان به حدود 20 الي 30 درصد برسد و اقدام بهداشتي لازم در مورد آن صورت نگيرد مي تواند تا ميزان 80درصد پيشرفت نمايد كه از اين نظر باعث خسارات اقتصادي و بهداشتي در دامداري مي گردد.


كمپيلوباكتريوزيس CAMPILOBACTERIOSIS

عامل بيماري باكتري ويرگولي شكلي است به نام كامپيلوباكترفتوس كه قبلا ويبريوفتوس ناميده مي شد و علت ويبريوني سقط جنين گوسفند با گاو فرق مي كند .

انتقال بيماري از طريق خوردن مواد آلوده به ترشحات جنين سقط شده مي باشد.

نشانه هاي بيماري : عارضه سقط جنين در 6 الي 8 هفتگي دوره ابستني و نيز تلف شدن بره هاي تازه متولد شده از نشانه هاي بارز اين بيماري باكتريايي مي باشد . بيماري در دامداري شديدا مسري بوده و دام مبتلا پس از بهبودي ممكن است براي هميشه ناقل بماند .

تشخيص آزمايشگاهي

تهيه لام از محتويات شيردان جنين و كشت از محتويات شيردان جنين

كنترل و درمان:

دامهايي كه سقط نمودند بايستي سريعاً‌از ساير دامها جدا شده و سپس حذف شوند زيرا امكان دارد ناقل باقي بمانند.

بره هاي زنده متولد شده بايد حذف شوند.

درمان ساير دامهاي گله توسط تتراسيكلين انجام گيرد.



توكسو پلاسموزيس TOXOPLASMOSIS

عامل بيماري,‌انگلي پروتوزوايي است به نام توكسوپلاسما گنده اي كه در سلولهاي اپي تليال روده دام آلوده زندگي مي كند . بيماري توكسو پلاسموز قابل سرايت به انسان مي باشد.
راه انتقال

از طريق خوردن مواد غذايي و آب آلوده به اووسيت انگل كه از طريق مدفوع گربه دفع شده است.

تماس مستقيم دام با مواد آلوده به ترشحات جنين سقط شده
نشانه هاي بيماري
عارضه سقط جنين در هر مرحله اي از دوران آبستني مي تواند رخ دهد و ميزان شيوع آن ممكن است تا 80درصد برسد اگر آلودگي در ابتداي دوره آبستني باشد موجب جذب و مرگ جنين مي شود و اگر آلودگي در اواخر آبستني باشد باعث سقط جنين مرده زايي و يا تولد بره هاي ضعيف مي گردد.

تشخيص :

آزمايش فلورسنت انتي بادي مواد كوتيلدونها
آزمايش مايعات جنيني با استفاده از تست اگلوتيناسيون لاتكس
آزمايش هيستوپاتولوژيكي بافتهاي جنين مانند: مغز,‌شش , كبد , قلب , كليه , طحال

كنترل :

جلوگيري از ورود گربه ها به انبار غلات , آبشخوار و انبار علوفه
انهدام فوري مواد آلوده به ترشحات جنين سقط شده
كنترل جوندگان و پرندگان از نظر كاستن مخازن عفوني
اجتناب از نوشيدن شير دامهاي آلوده به ويژه توسط زنان آبستن و اطفال.

كلاميديوز CHLAMYDIOSE

پسيتاكوزيس لنفوگرائولوم PSITTACOSIS LYM PHOGRANULOMA VENEREUM
مياگاوانلار MIYAGAWANELLA و بدسوني BEDSONIA
باكتريهايي هستند كه فقط در سلولهاي زنده مي توانند رشد و تكثير كنند و از اين جهت از ساير باكتريها متمايزاند .
تاكنون 2 گ ونه از كلاميدياها را شناسايي كرده اند كلاميدياتراكو ماتيس (CH. Trachomatis) كه انسان را نيز آلوده مي سازد و ديگري كلاميدياپسيتاسي (CH.Psittaci) كه فقط دامها را آلوده مي سازد .
گونه اخير مي تواند با ساير بيماريها از قبيل كراتوكونژنكتيويت (kratoconjunctivitis), ارتريت (arthritis) و پنوموني (pneumonia) همراه بوده ولي به ندرت در يك گله تواما ديده مي شود .در سال 1950 براي اولين بار سقط جنين حاصل از كلاميد يا به نام سقط انزوئوتيك (abortion enzootic) در اسكاتلند معرفي شد و سپس در سال 1958 در ايالات متحده و آنگاه در سال 1976 در آلبرتا و بالاخره در سال 1977 در اونتاريو گزارش شد. ميزان‌ آلودگي كلاميديايي در بز و گوسفند تقريبا يكسان گزارش مي شود .

نشانه هاي درمانگاهي

از علايم اين بيماري سقط جنين بوده است كه معمولاً در اواخر دوران آبستني رخ مي دهد و نيز تولد بره ها و بزغاله هاي ضعيف از ديگر نشانه هاي اين بيماري مي باشد. باكتري اغلب جفت را گرفتار ساخته و پس از اينكه عارضه سقط رخ داد. در رحم باقي مي ماند .پرده هاي جفت شفاف نبوده , كدر و قرمز رنگ مي شوند و قوامي سفت و چرمي شكل پيدا مي كنند . كوتيلدونها سفت و سخت و ضخيم شده و قابليت انعطاف پذيري را از دست مي دهد و فتوس ها به علت بزرگ شدن كبد و پر شدن محوطه داخل شكم از مايع , بادكرده به نظر مي رسند تحقيقات نشان داده است كه ميزان شيوع سقط جنين ميشها در گله آلوده 30 درصد و در بزها بيشتر است ولي قائدتاً ميزان 5 الي 10 درصد را معمولي تلقي مي نمايند .

راه انتقال

انتقال اوليه باكتري از قوچ به ميش است ولي با اينحال منابع آلودگي جنينهاي سقط شده جفت , ترشحات واژن و فضولات آلوده مي باشد . باكتري از راه هاي استنشاق هواي آلوده و يا مصرف مواد الوده نظير اب ‎غذا, وارد بدن دام شده و دام را الوده مي سازد . ميش سقط كرده ممكن است مادام العمر حامل باقي بماند و باكتري در روده و در بعضي از بافتهاي لنفوئيدي نگهداري و حمل گرددد آلودگي با كلاميديا به خصوص درهواس سرد مي تواند بسيار شديد باشد.

تشخيص

با توجه به اينكه نشانه ها در گله مشخص مي باشد ولي اغلب با نشانه هاي سقط جنين هاي حاصله از تب كيو (كوكسيلا) و ويبريوز مشابه بوده لذا براي تشخيص افتراقي بايستي به انجام تستهاي آزمايشگاهي پرداخت براي اين موضوع 3 نوع آزمايش بكار مي رود :

1- آزمايش محتويات معده جنين و جفت و مشاهده ميكروسكوپي باكتري
2- آزمايش بافتي جفت در محيط تخم مرغ جنين دار
3- آزمايش خون كه در 2 مرحله انجام مي شود ( در اوايل سقط و 2 الي 3 هفته بعد از مرحله اول ) در اين آزمايش ميزان آنتي بادي اندازه گيري مي گيرند كه تيتر آن در مرحله اول كمتر از مرحله دوم است. متذكر مي گردد كه اگر سقط جنين در سالهاي متوالي رخ دهد. لازم است تشخيص افتراقي بين عوامل ايجاد كننده سقط از قبيل توكسوپلاسما ويبريو , كلاميديا و كوكسيلا انجام گردد.

كنترل و پيشگيري :

اصولاً براي كنترل و پيشگيري بايستي نكات ذيل را مد نظر قرار داد.
جداسازي ميشهاي سقط كرده از ساير دامها.
جمع آوري و سوزاندن و يا دفن كردن جنين هاي سقط شدن و جفت هاي آلوده
ضد عفوني و يا شعله دادن آغل و جايگاه دامهاي مبتلا
ميشهاي سقط كرده نبايستي تا زمانكيه علل مولد سقط از محيط حذف نشده است به بره هاي ماده متولد شده را شير بدهند .
ميشهاي آبستن در روي زمين تغذيه نشوند
قوچ نبايد از گله با سابقه سقط جنين خريداري گردد.
استفاده فوري از آنتي بيوتيكها هنگام رخداد سقط جنين صورت گيرد ( شروع درمان با استفاده آنتي بيوتيك تزريقي ( تتراسيكلين ها) و ادامه آن با آنتي بيوتيك خوراك به همراه مواد غذايي).
مراقبتهاي بهداشتي ويژه از نظر انتقال عوامل سقط به انسان مانند استفاده از پوششهاي محافظ در موقع ارتباط با دام يا دامداري و مواد آلوده اجتناب ورزيدن از خوردن شير غير پاستوريزه و يا پنير دوري جستن زنان آبستن از گربه ها و يا دام هاي الوده , جنين هاي سقط شده و مواد آلوده بايد مد نظر قرار گيرد.

درمان

از آنجاييكه كلاميديا ها به كلرتتراسيكلين بسيار حساس اند لذا از اين دارو به عنوان داروي پيشگيري كننده و درماني استفاده مي شود. مقدار مصرف به عنوان مقدار پيشگيري كننده در دوران ابستني 80 ميلي گرم براي هر راس ميش در هر روز بمدت 3 هفته و مقدار درماني در دام سقط كرده 2500 ميلي گرم براي هر راس ميش در هر روز براي مدت 3 هفته .

دستور العمل اجرايي پيرامون سقط جنين در گوسفندان

چنانچه در گله اي سقط جنين اتفاق افتاد لازم است به نكات ذيل توجه شود:

1- ميشهايي كه سقط جنين نموده اند از بقيه دامهاي موجود در گله جدا شوند.
2- جنين هاي سقط شده و بره هايي كه مرده متولد شده اند جمع آوري و براي ارسال به مركز تشخيص آزمايشگاهي دامپزشكي سوزاندن و يا دفن كردن آنان آماده گردند به طوريكه در اين مرحله مراقبت هاي بهداشتي از نظر دست كاري به مواد آلوده انجام گيرد و حتما از دستكش استفاده شده و شستشوي دستها هرگز فراموش نشود و همچنين زنان آبستن نبايد در تماس با بره اندازي ميشها قرار گيرند.
3- در مورد تشخيص احتمالي و راههاي كنترلي لازم است با دامپزشك معالج مشورت كرده و در صورت لزوم نسبت به ارسال جنين و بره مرده زاييده شده و نيز دام سقط كرده به مركز تشخيص آزمايشگاهي,‌اقدام شود.

نكته مورد توجه : هنگامي كه جنين سقط شده به همراه برده مرده زا به آزمايشگاه تشخيص ارسال مي گردد. ميزان دقت تشخيص 4 برابر زماني خواهد بود كه فقط , فتوس سقط شده فرستاده مي شود.
در اينجا در مورد 3 عامل عفوني ايجاد كننده سقط جنين كه از معمولي ترين عوامل مي باشند دستورهاي اجرايي ارائه مي گردد.

سقط جنين انزئوتيك (كلاميديايي)

ميشهاي سقط داده شده را بايد از ساير دامها براي مدت يك الي دو ماه جدا نگه داشت و چنانچه رخداد سقط جنين هنوز در گله وجود دارد اين جداسازي را بايد ادامه داد.
يك برنامه اجرايي واكسيناسيون در گله براي آينده تدوين نمود و در عين حال بايستي توجه داشت كه ميشهاي سقط داده شده بر عليه اين بيماري ايمن خواهند بود ولي اندسته از ميشهايي كه توسط ميشهاي سقط داده شده الوده شده اند, عليرغم واكسيناسيون انجام شده, در سال اينده مبتلا خواهند شد.
دامهاي مبتلا را پس از مشورت با دامپزشك معالج, تحت درمان قرار داد.

توكسو پلاسموزيس

ميشهاي سقط داده شده به فوريت از ميشهاي آبستن جدا شوند.
مراقبت بهداشتي از نظر كنترل رفت و آمد گربه ها و آلودگيهاي مواد غذايي دام با فضولات گربه ها شديداً انجام پذيرد .
يك برنامه واكسيناسيون براي سال آينده تدوين گردد.

كامپيلو باكترفتوس

ميشهاي سقط داده شده از ساير دامها جدا شوند و بايد توجه داشت كه :
ميشهاي سقط داده شده براي سال اينده از سطح ايمني بالايي برخوردارند .
تاكنون هيچ واكسن قابل مصرفي عرضه نشده است.

قابل توجه :هر چه تعداد نمونه هاي ارسالي به آزمايشگاه تشخيص بيشتر باشد, از نظر نزديك شدن به نتيجه ارزشمند است ولي قبل از اين كار لازم است با دامپزشك معالج راجع به سيستم مديريت و تغذيه دام مشورت گردد زيرا علل مولد سقط, ممكن است از عوامل عفوني نبوده بلكه در اين صورت به ازمايشگاه نياز ندارد. منبع: irvet.ir

 

[S i s i l]

[h=2]سقط جنین در گاو و گوسفند[/h]
در اقتصاد دامپروري كه هدف توليد گوشت و يا شير ميباشد در صورتي توفيق حاصل گردد كه دامها بارور دوره آتشين را بطور كامل به پايان رسانده و نوزادان زنده و سالم ببار آورند به اين ترتيب در هرسال تعداي دامهاي گله اضافه شدو با نتيجه گوشت وشير بيشتر توليد ميگردد وتعادلي بين هزينه ي انجام شده و بهره حاصل بوجود مي آيد.در غير اينصورت دامداري مقرون بصرفه نبود ودامدار شكست خورده به عبارت ديگر از پاي در مي آيد.
سقوط جنين يا بچه اندازي يكي از معضلات ومشكلات دامپروري ما محسوب ميشود اگر بخواهيم تعريفي از سقوط جنين را داشته باشيم بايد بگوييم :
سقط جنين عبارت از قطع آستبي قبل از موعد زايمان وخروج جنس كامل نشده است.وقتي كه جنين در رحم مادر از بين ميرود ديگر به عنوان يك جنس خارجي وناشناخته بحساب آمد و توسط رحم مادر رفع مي شود. گرگ جنين در هرسني از جنين ميتواند اتفاق بيفتد.گرك زود رس جنين يعني در گوسفند و بز 12 روز اول آبستني و در گاو روزهاي 17-15 آبستني مي تواند اتفاق بيفتد كه در اين حالت جنين جذب شده و آثاري از جنين رفع شده ديده نمي شود ممكن است دام دوباره به محلي برگرده و آماده جفت گيري مجدد ميشود.زايمان هاي زود رس كه تقريبا 10 روز زودتر از موعد مقرر پايان آبستني رخ ميدهد جنين زنده متولد مي شود ولي ضغيف بوده و رشد كفي تكامل پيدا نكرده و در اغلب موارد از بين مي روند.
اگر در گله هاي گوسفند و يا گاو بيش از 5% از دامهاي آبستني سقوط نمايندگله با يك مشكل جدي روبرو است و بايد در جهت تشخيص ,امل سقوط اقدام نمود .
علل سقط:
علل سقط را مي توان به دو دسته عوامل عفوني وعوامل غير عفوني تقسشيم مي كنند

علل غير عفوني:
1-علل هورموني – عدم تعادل در مقدار استروژن ودر پروژسترون با توجه به اينكه رابطه حياتي بين مادر جنين را دچار ختدول موجب سقوط ميشود .

2-عدم توانايي رحم و نگهداري جنين: گاهي در اثر نا هنجاريهاي مادر زادي يا به علت جراحات حاصله و در موقع زايمان قبلي رحم قدرت نبساط خود را از دست داده و در ماههاي آخر قادر به تهيه جاي كافي براي جنين ندارد- رشد جنين توقف ميشود بلاخره سقط مگردد.

3-چند قلو آبستني:حيوانات تك قلو زا(گاو.گوسفند و بز)كه چند قلو آبستن مي شوند بعلت عدم كفايت تغذيه بوسيله مادر و كمبود جا در رحم معمولا در اثر كمترين استرس حيوانات سقط ميكند

4- عوارض مربوط به مادر:تب شديد.اسحالهاي مزمن.خونريزيهاي شديد. بيماريهاي انگلي .دلدرد هاو نفخ از جمله عوارضي هستند كه موجب سقوط ميشوند.

5-تغزيه و سموميت ها:كمبود مواد تغذيه اي به ندرت مو جب سقط جنين ميشوند ولي ممكن است در تولد نوزادان ضعيف وسخت زايي موثر باشند. كمبود ويتامين (آ) به مدت طولاني منجر به سقط تولد نوزادان ضعيف و عقب ماندگي ميشود.در صورتي كه موارد غذايي خورده شده مانند شبدر. چغندر .و برگ كلم يخ زده وكپك باشند ممكن است موجب سقط جنين شوند.
سموم عالي و معدني مانند تركيبات نيترات ها بعضي از داروها مانند كورتون ها اكسي توسين وتركيبات استروژن ازجمله مواردي هستند كه در دامها ايجاد سقط جنين مينمايد

6-عدم مراقبت صحيح:نگه داري دام در جايگاههاي سرد ودر معرض كوران هواي سرد قرار گرفتن يا در گرماي زياد دام به صورت طولانيدوانده شود ممكن است سقط جنين نمايد.

7- عوامل ضربه اي : پريدن .افتادن تشبح شديد. ضربه شديد.ضربه شديد به سرما بيني پا برروي شكم از عوامل هستندكه متضاد دام را وادار به سقط جنين ميكند . ترس مستقيما موجب سقط نميشود ولي در اثر وحشتي كه در دام بوجود مي آيد ممكن است از خود عكس العمل بصورت ناگهاني بروز دهد كه منجر به سقط جنين ميگردد.

8-سقط جنين مكانيكي:
ضربه زدن به جنين يا پرده اي جنين با دست هنگام آزمايش ركتال برداشت جسم زرد معاينه طولاني از عواملي هستند كه ايجاد سقط جنين مي كنند.ممكن است واكسيناسيون با توجه به شوكي كه به دام وادار ميشود موجب سقط گردد.

عوامل عفوني سقط جنين
با كتريها.ويروسها. تك يا حته ها و قارچها مي توانند تحت شرايط معين به رحم جنين و پرده هاي جنيني و يا پاكرتليدونها آسيب رسانده و باعث قطع ابستني و متعاقب آن سقوط جنين شوند. منبع: irvet.ir

 

[S i s i l]

[h=2]جفت ماندگي و پرولايس رحم[/h]
جفت ماندگي :
جفت به طور طبيعي ، در طي ساعتي پس از زايمان خارج مي شود و برخلاف گاوها، جفت ماندگي در شتر غير معمول است. برخي معتقدند كه جفت ماندگي 24 ساعت بيشتر كشنده است كه اين موضوع صحيح نمي باشد و مرگ در اثر متريت احتمالاً بخاطر دست كاري مردم عوام بدون رعايت بهداشت صورت مي گيرد .

پرولايس رحم و واژن :
هيچ اطلاعاتي در مورد پرولايس رحم وجود ندارد ولي پرولايس واژن امري عادي است . اگرچه معمولاً در شتراني كه در مرتع چرا مي كنند رخ مي دهد ولي احتمالاً در حيواناتي كه در محوطه اي نگهداري و از يونجه و جو به مقدار زياد تغذيه مي كنند بيشتر ديده مي شود. اعراب پرولاپس واژن را با جا انداختن واژن و سپس با بكار بردن يك فتق بند كه فشار كافي روي ميان دو راه مي آورد اصلاح مي كنند . در اين مورد مواردي كه با به كار بردن بيحسي اپيدورال و روش بوهنر Buhner در بخيه زير جلدي فرج ( مشابه با روش كاربردي در گاو ) اصلاح شده اند نيز گزارش شده است . منبع: irvet.ir

 

[S i s i l]

[h=2]ورم پستان ناشی از اکتینومیسس پیوژنز ( ورم پستان تابستانه )[/h]
اکتینومیسس پیوژنز عامل ورم پستان در گاوهای خشک و تلیسه های آبستن می باشد ولی گاوهای شیروار نیز امکان دارد درگیر شوند. وقوع بیماری انفرادی است و گوساله های جوان بیشتر مبتلا می شوند. اهمیت این باکتری بیشتر در ارتباط با تورم پستان تابستانی آندمیک در گاو است که اغلب با دو باکتری دیگر یعنی پپتوکوکوس ایندولیکوس و استرپتوکوکوس دیس آگالاکتیه همراه می باشد که البته نقش پپتوکوکوس در بیماری زایی مشخص نشده است. علت شیوع بیماری در فصل تابستان فعالیت مگس هاست که ناقل اکتینومیسس می باشند و عفونت را از یک پستان به پستان دیگر منتقل می کنند. در ایران در گاوداری هایی که با مدیریت ضعیف اداره می شوند این بیماری در فصول تابستان و پاییز بسیار شایع است.

اپیدمیولوژی و بیماریزایی: اکتینومیسس پیوژنز عامل ورم پستان در گاوهای خشک و تلیسه های آبستن می باشد ولی گاوهای شیروار نیز امکان دارد درگیر شوند. وقوع بیماری انفرادی است و گوساله های جوان بیشتر مبتلا می شوند. اهمیت این باکتری بیشتر در ارتباط با تورم پستان تابستانی آندمیک در گاو است که اغلب با دو باکتری دیگر یعنی پپتوکوکوس ایندولیکوس و استرپتوکوکوس دیس آگالاکتیه همراه می باشد که البته نقش پپتوکوکوس در بیماری زایی مشخص نشده است. علت شیوع بیماری در فصل تابستان فعالیت مگس هاست که ناقل اکتینومیسس می باشند و عفونت را از یک پستان به پستان دیگر منتقل می کنند. در ایران در گاوداری هایی که با مدیریت ضعیف اداره می شوند این بیماری در فصول تابستان و پاییز بسیار شایع است. علایم درمانگاهی: بیماری همیشه فوق حاد است و علایم عمومی از قبیل تب، ضربان تند نبض، بی اشتهایی، افسردگی و ضعف بروز می کند. در این مرحله سقط جنین ممکن است صورت گیرد. بافت پستان سفت، متورم و قرمز رنگ است. شیر ابتدا آبکی و سپس چرکی و بدبو می شود. اگر گاو زنده بماند و بیماری مزمن شود، بافت پستان کاملا"سفت و چرکی شده و فیستول تشکیل می گردد و چرک به خارج از پستان سر باز می کند. آلودگی در گاوهای آبستن منجر به ناقص شدن رشد جنین می گردد. تشخیص بیماری: علایم درمانگاهی، فصل وقوع بیماری، تورم حاد کارتیه پستان، ماهیت چرکی و بوی بد شیر، ایجاد آبسه و علایم عمومی شدید ما را در تشخیص بیماری یاری می دهد. درمان: اگرچه عامل بیماری در آزمایشگاه نسبت به پنی سیلین حساس است ولی داروی مناسبی برای درمان این بیماری نمی باشد. درمان عمومی با تتراسایکلین هاو تجویز پمادهای پستانی با آنتی بیوتیک های وسیع الطیف توصیه می گردد. در هر صورت حتی با وجود درمان، کارتیه مبتلا برای همیشه فعالیت خود را از دست می دهد. خاصیت اتصال به آنتی بیوتیک پروتیین های موجود در چرک همراه با کپسول فیبروزه ضخیم اطراف آبسه، میکروب را از دسترس آنتی بیوتیک ها دور نگه می دارد و در نتیجه درمان موثر نمی گردد. پیشگیری وکنترل: اگرچه واکسن، توکسویید و آنتی سرم های متعددی برای پیشگیری و درمان بیماری های ناشی از اکتینومیسس پیوژنز بخصوص در ورم پستان تابستانی استفاده شده است ولی تاثیر آنها قابل توجه نمی باشد. روش های مختلفی در پیشگیری از ورم پستان تابستانی پیشنهاد شده است ولی موفق ترین روش انفوزیون داخل پستانی آنتی بیوتیک های آمپی سیلین به میزان 250 میلی گرم و کلوکساسیلین به میزان 500 میلی گرم در تلیسه ها و گاوها می باشد. البته معاینه گاوهای خشک در فصل تابستان و شناسایی کارتیه های آلوده و درمان به موقع هم از انتشار عفونت جلوگیری می کند. منبع: http://www.new-veterinary.blogfa.com

 

[mani24]

سبب شناسی نحوه انتقال وراههای پیشگیری از بیماریهای تب برفکی

تب برفکی یک بیماری عفونی و دارای واگیری بالا در دامها می باشد.این بیماری ، نشخوار کنندگان اهلی مانند گاو،گاومیش،گوسفند و بز ونیز نشخوار کنندگان وحشی از جمله آهو،گوزن و گراز را مبتلا میکند.تب برفکی بعنوان مهترین بیماری واگیر دامها محسوب گردیده و باعث مرگ و میر در دامهای جوان و بروز خسارات اقتصادی سنگین به دامداریها می گردد.ویروس عامل بیماری نسبت به شرایط محیطی و تغییرات دمایی مقاوم بوده و ماندگاری زیادی در محیط دارد بطوریکه در کود حیوان حدود 90روز و در لوازم و ادوات دامپروری گاهی تا 70 روز زنده می ماند.در دامهای ماده،این بیماری باعث عوارضی از جمله ورم پستان حاد،سقط جنین در دامهای آبستن و کاهش اشتها و بالنتیجه باعث کاهش تولیدات دامی میگردد.گاهی بروز این بیماری در دام سبب کاهش مقاومت بدن در مقابل بیماریها و بروز عفونت های ثانویه می شود.قابل ذکر است شدت بیماری در دامهای خالص و پر تولید بیشتر است. سبب شناسی و آسیب شناسی عامل بیماری تب برفكی :
ویروس بیماری تب برفكی از خانواده پیكور ناویریده ( كوچكترین ویروسهای شناخته شده از نظر اندازه ) و از جنس Aphtovirus دارای هفت سروگروپ كاملاً متمایز از یكدیگر می باشد. در مناطق آندمیك اغلب یك سوش بر سوشهای دیگر قالب ولی عفونت همزمان 2 سوش از ویروس های هفتگانه ممكن است اتفاق بیفتد. همچنین برخی از سویه های ویروس به گونه خاصی از تمایل داشته و سایر گونه ها را به سختی مبتلا می سازد.

وضعیت بیماری و پراکندگی جغرافیائی آن در ایران
در ایران سه سوش Asia 1 – O – A عمده ترین ویروسهای مولد تب برفكی هستند و در بین آنها سوشهای A و O حدود 50 سال در گردش بوده ولی سوش Asia I پایداری و ثبات كمتری داشته و در مواقعی از زمان محو و مجدداً بروز نموده است .سویه Asia I طی سالهای 1369 تا 1378 یعنی حدود 10 سال در موارد بروز بیماری تب برفكی در كشور شناسائی و تشخیص داده نشد ولی از مرداد سال 1378 مجدداً ظهور و هم چنان جزء سه تیپ اصلی ویروسهای بیماری تب برفكی در كشور در حال چرخش می باشد.
راههای انتقال بیماری:ویروس مسبب ایجاد بیماری قادر است توسط باداز منطقه آلوده به سایر مناطق دور و نزدیک منتقل گردیده و ضمناَ بصورت مستقیم یا غیر مستقیم به دامهای دیگر منتقل شود.الف:انتقال مستقیم:این نوع انتقال بعنوان مهمترین راه انتقال بیماری محسوب گردیده و دامهای بیمار یا دامهای آلوده به ظاهر سالم عامل بیماری به دامهای دیگر انتقال داده و سبب بروز بیماری در دامهای حساس میگردد.حیوانات جوان از طریق خوردن شیر دامهای آلوده مبتلا میشوند.ب-انتقال غیر مستقیم:در این روش عامل بیماری توسط گاو،علوفه،لوازم و ادوات،کارگران و دلالان یا از طرق دیگر مانند گربه و پرندگان به واحد های دامداری مجاور منتقل میشود.

علائم بیماری در دامها:گاو و گوساله : ویروس عامل بیماری پس از ورود به بدن دام حساس طی یك دوره كوتاه پنج تا هفت روزه (دوره نهفتگی یا کمون بیماری ) و تكثیر در سلولهای پوششی به خون وارد می گردد. اولین علامت کم اشتهایی – افسردگی و تب (تب بالا چهل تا چهل و یک درجه) و بی حالی و لرزش است . تولید شیر تا یک سوم مقدار اولیه کم می شود . ترشح بزاق زیاد می شود و به خاطر درگیری دهان دام ملچ و ملچ می کند . دام ممکن است در اثر درد دندان قروچه کند . در لب ، گونه ها ، زبان ، منخرین ، سر پستان بین انگشتان ، تاج سم وزیکول هائی دیده می شوند . در موارد نادر گاهی بر روی پلک چشم نیز وزیکول دیده می شود. دردناک شدن سم باعث ایجاد لنگش در دام می شود . بعد از رسیدن وزیکول ها که معمولا 24 ساعت طول می کشد وزیکول ها پاره شده و جای آنها یک زخم باقی می ماند . ضایعات دهان بعد از چند روز بهبود می یابند اما ضایعات بین انگشتان و پستان ممکن است به عفونت های ثانویه دچار شوند .در گوساله ها بواسطه حساسیت بالا نسبت به دام بالغ ،‌ در هنگام بروز بیماری و واگیری با تلفات زیاد به دلیل ابتلا به فرم قلبی بیماری (میوكاردیت) بوجود می آید . گاهی شدت بیماری و سرعت ابتلا گوساله ها بقدری سریع است كه دام بدون بروز علائم ظاهری بیماری از قبیل ریزش بزاق و طاول ،‌در اثر ابتلا به فرم حاد قلبی تلف می شود. تلفات در گاو کم ( 1 الی 5 درصد ) و در گوساله ها بیشتر ( 20 الی 50 درصد ) می باشد. گوساله ها در اثر ویرمی تلف می شوند . ویروس تب برفکی در حیوانات جوان در میوکارد قلب اثر می گذارد . در صورت بهبودی دام ها تا مدت ها کاهش سرعت رشد و وزن گیری مشاهده می شود . در اثر تب بالا ممکن است گاو آبستن سقط کند . دام های مبتلا ممکن است برای مدت طولانی دچار ناباروری و یا ضعف در باروری شوند . حتی در دام نر کاهش تولید اسپرم و کم شدن باروری به مدت طولانی دیده می شود .در ضمن انتقال بیماری از طریق اسپرم هم از نظر ممکن است اتفاق بیفتد این مساله اهمیت زیادی دارد زیرا در دام هائی که نسبت به بیماری مقاومتر هستند نظیر دام های مناطق اندمیک بیماری ممکن است به شکل تحت بالینی بروز کند که دام به عنوان مخزن بیماری مطرح می باشد و اسپرم این دان می تواند تعداد زیادی دام حساس را در مناطق پاک دچار بیماری تب برفکی نماید .بیماری ممکن است با دیگر ضایعات و بهم ریختگی های سلامتی همراه شود که سبب پیچیدگیهائی در تشخیص و کنترل بیماری می شود از جمله بیماری های دهانی ، ورم پستان ، لنگش ،بد شکلی سم ها ، میوکادیت ، کاهش وزن و کاهش رشد می توان نام برد . دیده شده است پس از ضایعات در ناحیه سم باکتری های محیطی نظیر فوزوباکتریوم نکروفروم وارد عمل شده و عفونت ثانویه ایجاد می کند ، در اثر جراحات ممکن است یک یا حتی دو قسمت سم جدا شود . در مواردی که فقط بیماری تب برفکی جراحات را ایجاد نماید بهبودی بعد از 8 الی 15 روز دیده می شود .

گوسفندو بز : شدت علائم در گوسفند و بز (خصوصاً بز) نسبت به گاو كمتر بوده و اولین نشانه بیماری تب برفكی لنگش می باشد . طاول های ریزی در ناحیه سم و ندرتا" در دهان بروز نموده و چهره بیماری را مشابه به گاو نمایان می سازد
بیماری در بره ها همانند گوساله شدیدتر بوده و گاهی با تلفات بالای بره های نوزاد در بدو تولد در صورت بروز اپیدمی مشاهده می گردد.

سایر حیوانات : در خوک مانند گاو علائم دیده می شود امام میزان تاول ها کمتر است برعکس عوارض در سم بیشتر دیده می شود و مرگ و میر بچه خوک ها بیشتر می باشد . در گوزن علائم مانند گاو است اما ممکن است گوزن شاخ خود را در اثر بیماری از دست بدهد .پیشگیری و کنترل بیماری تب برفکی:الف-واکسیناسیون:انجام عملیات واکسیناسیون تب برفکی بر اساس برنامه های اعلام شده از سوی سازمان دامپزشکی کشور همراه با اتخاذ مدیریت صحیح بهداشتی و پرورشی و همچنین انجام قرنطینه مناسب در کنترل و پیشگیری از بیماری نقش مهمی ایفا میکند،اگرچه واکسیناسیون به تنهایی نمیتواند مانع بروز بیماری گردد. استفاده از واكسن كشته تب برفكی ساخت موسسه رازی و یا وارداتی كه از سوشهای درگردش ویروس تب برفكی بومی تهیه میشود مناسبترین واكسن درحال حاضر میباشد. زمان واكسیناسیون برابر با توصیه شركت سازنده واكسن حداقل هر 4 ماه یكبار در واحدهای دامپروری و مناطق اشاره شده و همراه با استفاده از راپل واكسن و رعایت تمامی اقدامات بهداشتی و قرنطینه ای ذكر شده می باشد.ب-کنترل و تردد دام و انجام خرید و فروش دام تحت نظر دامپزشکی نقش بسیار مهمی در کنترل بیماری دارد.

ج-کلیه افرادی که وارد دامداری میشوند میبایستی تمام اصول بهداشتی و قرنطینه ای از جمله ضد عفونی تعویض لباسها و پوشیدن لباس و چکمه مخصوص و عدم ورود خودرو ها و نیز ممانعت از تردد های غیر ضروری را رعایت نمایند.د-کلیه دامهای تلف شده باید به طریقه بهداشتی و بر اساس دستور العملهای سازمان دامپزشکی کشور به همراه کود و فضولات دامی در عمق مناسب دفن گردد.ه-محوطه دامداری آلوده می بایست با استفاده ار محلول فرمالین 5%،سود سوز آور 2% یا آهک ضد عفونی گردد.

و- دامهای تازه وارد میبایستی در محل دامداری بصورت مجزا و به مدت سه هفته قرنطینه گردد.ز-از پرورش همزمان چند نوع دام مانند پرورش توام گاو و گوسفند در یک مکان خوداری گردد.ح-موارد وقوع بیماری تب برفکی می بایست سریعاً با هماهنگی دکتر دامپزشک فارم به نزدیکترین اداره و یا شبکه دامپزشکی اطلاع داده شود.ط-از مراتع یا منابع غذایی که قبلاً گله آلوده از آن استفاده کرده است استفاده نگردد.ی-جابجایی دام با اخذ مجوز قانونی با رعایت آرامش و به حداقل رساندن استرس حمل و نقل صورت پذیرد.ک-دامهای فاقد سابقه واکسیناسیون یک هفته قبل از حمل و نقل واکسینه گردند از واکسیناسیون دامهای تازه وارد و خسته و بیمار خوداری شود.ل-در دامهای جوان که برای اولین بار واکسن را دریافت میکنند، واکسن یادآور(راپل)حداقل سه هفته بعد از اولین واکسیناسیون تلقیح گردد.


منبع دامپزشک

 

[mani24]

مروری بر ابله گوسفندی وبزی










آبلهبیماریهای ویروسی حاد هستند كه بسیاری از حیوانات از قبیل انسان و پرندگان( به غیر از سگ سانان) را آلوده میكنند. به طور مشخص ضایعات در پوست ومخاطات پراكنده هستند كه از ماكول به پاپول ، وزیكول و پوستول پیشرفت و درنهایت تشكیل كروت داده و سپس بهبودی حاصل میگردد. ضایعات اغلب دارایگنجیدگی های داخل سیتوپلاسمی متعدد هستند كه نشانگر مكانهای تكثیر ویروسدر سلولهای آلوده میباشد.
گاهیدر عفونت های ناشی از ویروسهای آبله تشكیل وزیكول به صورت بالینی مشخصنیست اما میكرو وزیكولها را میتوان در مطالعات بافت شناسی مشاهده كرد و دربرخی ضایعات پرولیفراتیو ایجاد میشود. در گوسفند و بز علائم بالینی ازملایم تا بیماری شدید متفاوت است كه معمولا" با تب شروع و سپس ایجاد ماكولاریتماتوز و پاپول میشود. ضایعات ممكن است به غشاهای مخاطی و ارگانهایداخلی گسترش یافته و ایجاد علائم عمومی (علائم تنفسی، اسهال افسردگی،لاغری ،سقط و گاهی مرگ ) نماید. عفونت از طریق تنفس یا پوست (مثل آبلهگوسفند) وارد میشود.
گاهیاوقات ویروس توسط نیش بندپایان به صورت مكانیكی منتقل میشود (مثل آبلهپرندگان و خوك). ممكن است بیماری ایجاد ضایعات عمومی كند (مثل آبلهگوسفندی) یا موضعی باقی بماند (مثل آبله كاذب گاوی).
سویههای تخفیف حدت یافته ویروسهای آبله برای ایمن سازی علیه برخی عفونت هااستفاده شده اند كه مثال بارز آن ریشه كنی جهانی آبله انسانی( smallpox )در انسان با ایمن سازی با سویه های ویروس زنده vaccinia میباشد.
ویروسهایآبله بر اساس خصوصیات بیولوژیك و فیزیكوشیمیائی آنها طبقه بندی میشوند. ازلحاظ ایمونولوژیك ویروسهای آبله گاوی ، میمون و انسان( smallpox) و ....قرابت نزدیكی با ویروس واكسینیا دارند. ویروس های آبله پرندگان و ویروسهایmyxoma و برخی دیگر از ویروسها مثل آبله خوكی اختصاصی گونه خاصی میباشند.در اروپا عفونت های پوستی موضعی و در برخی موارد بیماری عمومی كشنده درچیتا ، شیر و گربه های اهلی آلوده با ویروس آبله گاوی دیده شده است.

اهمیت بیماری:
آبلهگوسفند و بز بیماریهای ویروسی بسیار واگیردار در نشخواركنندگان كوچكمیباشند. این بیماریها ممكن است در نژادهای بومی در مناطق اندمیك ملایمباشند اما در حیوانات تازه وارد اغلب كشنده میباشند. در حیوانات مناطقاندمیك بیماری بیشتر زمانی رخ میدهد كه بیماری در یك دوره زمانی وجودنداشته یا حالت خاموش داشته باشد و با توسعه روشهای دامپروری و یا درگیریهمزمان با دیگر بیماریها مثل PPR یا FMD باعث شروع بیماری در آن مناطقمیگردد. زیانهای اقتصادی ناشی از بیماری در اثر كاهش تولید شیر ، آسیب بهكیفیت پوست و پشم و دیگر تولیدات ، سقط ،كاهش وزن ،حساس شدن دام به عفونتهای تنفسی و هجوم حشرات و تلفات میباشد. بهبود ضایعات پوستی به آهستگیبوده و اسكار به صورت دائمی باقی میماند. در مطالعه ای در هند محاسبهگردید كه حدود شش سال بهبودی از یك همه گیری با تلفات حدود %49.5 طولمیكشد.
آبلهگوسفند و بز میتواند باعث محدود شدن تجارت و جلوگیری از توسعه صنعتدامپروری گردد و همچنین باعث جلوگیری از واردات نژادهای جدید گوسفند و بزبه مناطق اندمیك شود. عامل آبله گوسفند و بز میتواند در agroterrorismاستفاده شود.
اتیولوژی:
آبلهگوسفند و بز از عفونت با ویروس آبله گوسفندی sheeppox virus (SPV) وgoatpox virus (GPV) ناشی میشوند كه دو عضو نزدیك از جنسcapripox و درخانواده Poxviridae میباشند. این خانواده بزرگترین و پیچیده ترین ویروسهاهستند اسیدنوكلئیك DNA كه اندازه آنها از 130-280 kbp متفاوت است. (جدولذیل) اغلب سویه ها اختصاصی میزبان هستند كه آبله گوسفندی عمدتا باعثبیماری در گوسفند و آبله بزی اغلب بزها را آلوده میكند. اگرچه برخی سویهها میتوانند بیماری جدی در هر دو گونه ایجاد كنند. ایندو ویروس براحتی ازیكدیگر قابل تفریق نمی باشند.
ویروسآبله گوسفندی و بزی را نمی توان از طریق روشهای سرولوژیك(خنثی سازی سرم)از یكدیگر تفریق داد و گفته شده كه سویه های یك ویروس هستند. اكنونمطالعات ژنتیكی نشان داده كه این ویروسها متفاوت بوده اما نوتركیبی(recombinaton) میتواند بین آنها اتفاق افتد. سویه های نوتركیب معمولا"اختصاصی میانه ای به میزبان ها دارند. ایندو ویروس قرابت نزدیكی با ویروسعامل lumpy skin disease در گاو(LSDV) دارند. این ارتباط بین این سه ویروسcapripoxvirus اكنون مشخص شده اما گفته میشود كه GPV و LSDV نزدیكی بیشتریدارند تا SPV و LSDV .
reservoirs Virus type genus
Bovines,felines,humans,rodents
Rodents
Camels
Humans
Large reservoir Cowpox
Ectromellia
Camelpox
Smallpox
vaccine orthopoxvirus
Ovines, caprines
Bovines, humans Orf
Pseudocowpox Parapoxvirus
Birds
Birds Canarypoxvirus
Fowlpoxvirus Avipoxvirus
Ovines
caprines
bovinesSheeppox
Goatpox
Lumpy skin disease Capripoxvirus
rabbits Leporipoxvirus
Molluscum cantagiosum virus Molluscipoxvirus
pigs Suipoxvirus
Monkeys, possible in humans Tana virus yatapoxvirus
جدول-خانواده ویروسهای آبله

گونه های درگیر:
كاپریپاكس ویروسهای گوسفند و بز عامل بیماری تنها در این دو گونه هستند. بسیاریسویه های آبله گوسفندی مخصوص گوسفند هستند و بسیاری سویه های آبله بزیمخصوص بزها میباشند اما برخی سویه های این ویروسها هر دوگونه را آلودهمیكنند. عفونت تاكنون در سم داران وحشی گزارش نشده است.

انتشار جغرافیائی:
آبلهگوسفند و بز در بخش هایی از آفریقا ، آسیا ، خاورمیانه و اكثر شبه قارههند یافت میشود. ایندو ویروس از لحاظ انتشار جغرافیائی همانند هم هستند.در 50 سال گذشته دامنه جغرافیائی آنها عمدتا" محدود به آسیا و افریقا بودهكه از شمال آفریقا تا اكوادور و از غرب افریقا تا شرق آسیا شامل تركیهخاورمیانه مناطق جنوبی شوروی سابق میگردد. اكنون بیماری به اوگاندا(سال2000) در جنوب افریقا ویتنام (2008سال) چین تایپه(2008سال) كره(2007سال) در شرق آسیا گسترش یافته است. بیماری اخیرا" در سه كشور بعد ازسالها پاك بودن دوباره رخ داده است. این كشورها شامل كنیا كه بیماری درسال 2003 مشاهده گردید كه وقوع قبلی در سال 1989 بوده و در مغولستان بعداز سی سال غیبت، بیماری در سال 2006 و در آذربایجان بعد از 13 سال در 2009اتفاق افتاد. در جنوب اروپا و یونان چندین مورد بیماری گزارش شده كه آخرینمورد آن در سال 2007 در تركیه بوده است.
انتقال:
بیماریاغلب بوسیله روش تنفسی در زمان تماس نزدیك بین حیوانات بیمار و سالم منتقلمیشوند اما از طریق غشاهای مخاطی یا خراش های پوست نیز میتوانند وارد شود.این ویروسها در بزاق ، ترشحات چشم و بینی ، شیر، ادرار ، مدفوع و همچنیندر ضایعات پوست و دلمه های آن یافت میشوند. زخم ها روی غشاهای مخاطی مهمترین منبع ویروس هستند. انتقال داخل رحمی میتواند رخ دهد و در آن شرایطبره ها می توانند با ضایعات پیشرفته متئلد شوند. انتقال ویروس از طریق منییا جنین تاكنون مشخص نشده است.
حیواناتاغلب قبل از تشكیل آنتی بادیهای خنثی كننده كه حدود یك هفته بعد از شروععلائم بالینی اتفاق می افتد، عفونت زا میباشند. گوسفندان و بزانی كه بصورتتجربی آلوده شده اند میتوانند ویروسهای آبله را در ترشحات دهانی، چشم وبینی برای1 تا2 ماه پخش كنند اما اوج دفع ویروس در خلال دومین هفته پس ازتلقیح بوده كه سپس به سرعت كاهش میبابد. حاملین مزمن آلوده دیده نشده است.
انتقالغیر مستقیم بوسیله وسایل و خوراك آلوده و دیگر اشیاء می تواند رخ دهد.ویروسهای آبله گوسفند و بزی میتوانند از طریق كود و وسایل آلوده یا انتقالمكانیكی بوسیله حشرات مثل مگس اصطبل(stomoxys calcitrans) منتقل شوند.اگرچه انتقال به روش دوم غیرمعمول است. این ویروسها میتواند برای بیش ازشش ماه در اصطبل های گوسفندان آلوده عفونت زا باقی بمانند. همچنین در پشمیا مو برای سه ماه پس از آلودگی یافت میشوند و در دلمه ها برای مدت طولانیتری میمانند. عفونت زا بودن ویروس ها در دلمه ها ناشناخته است این ویروسهابا آنتی بادیها كمپلكس شده و جداسازی آنها در محیط های كشت بافتی می تواندمشكل باشد.
گونههای مخزن در حیات وحش برای ویروس بیماری وجود ندارد . ویروس میتواند ازحیوانات بیمار بهبود یافته تا چندین هفته دفع گردد و میتواند برای سالهادر دلمه های خشك شده در دمای محیط زنده بماند. اشیاء و لوازم مربوط بهبیماران نیز میتوانند به عنوان منبع نگهداری و انتشار ویروس عمل كنند.
دوره كمون:
دورهكمون از 4 تا 21 روز متفاوت است اما معمولا" 1 تا 2 هفته به طول میكشد .علایم بالینی عموما" پس از ورود ویروس بوسیله حشرات زودتر آغاز میشود نسبتبه زمانی كه بوسیله آئروسل ها منتقل میشود. پس از تلقیح تجربی به داخلپوست ضایعات اولیه در محل در طی 2-4 روز تشكیل میگردد.

علائم بالینی:
علائمبالینی از ملایم تا شدید بسته به سن حیوان، نژاد، ایمنی و دیگر فاكتورهامتفاوت است . عفونت های ناآشكار نیز اتفاق میافتد. بیماری در بره و بزغالهها شدیدتر از بالغین است و برخی از آنها ممكن است قبل از نشان دادن علائمتلف شوند. در حیوانات مبتلا ابتدا تب بالا برای مدت زمان كوتاه رخ داده وبه دنبال آن در1 تا 5 روز ضایعات پوستی تشكیل میشود كه از ماكول هایاریتماتوز شروع و تشكیل پاپولهای سفت به اندازه 0.5 تا 1.5سانتی متر رامیدهد.
معمولا"در فرم پاپولووزیكولار بیماری مراكز پاپولها فرورفته شده ، خاكستری مایلبه سفید رنگ ، نكروتیك و معمولا بوسیله یك ناحیه پرخون احاطه میشوند. دلمههای بسیار مشخص سفت و تیره رنگ روی مناطق نكروتیك تشكیل میگردد. وزیكولهاممكن است در مراحل میانی بیماری دیده شوند اما غیر معمول هستند.
فرمغیرمعمول بیماری فرم ندولار است (stonepox) كه پاپولها به ندول تبدیلمیشوند این ندولها میتوانند در درم، اپیدرم و بافت های زیرجلدی یافت شوندكه معمولا" نكروتیك و پوسته پوسته بوده كه اسكار یدون موئی را باقیمیگذارند. در برخی نژاهای بزهای اروپائی ممكن است تشكیل یك شكل flathemorrhagic از آبله بزی گردد. در این شكل پاپولها در سراسر بدن به همپیوسته و حیوان حتما" تلف خواهد شد.
ضایعاتآبله بزی تمایل به مناطق بدون مو یا كم پشم مثل زیر بغل ،پوزه، پلك ها،گوشها، غدد پستانی و ناحیه مغابنی دارند اما در موارد شدیدتر ممكن استتمام بدن را پوشش دهند.

شكل1-ضایعات پوستی در آبله گوسفندی
درحیوانات با پشم زیاد ضایعات در ملامسه نسبت به معاینه ظاهری راحت تر یافتمیشوند. عفونت های ملایم به راحتی تشخیص داده نمی شوند فقط تعداد ضایعاتكمی ممكن است وجود داشته باشد كه اغلب اطراف گوشها یا دم میباشد. غدد لنفیسطحی معمولا" در طی یك روز از ظاهر شدن پاپولها بزرگ میشوندكه بخصوص غددلنفی پیش كتفی قابل توجه هستند. ضایعات ممكن است روی غشاهای مخاطی وارگانهای داخلی شكل بگیرند كه باعث علایم عمومی شوند. در برخی بیماران اینعلائم ممكن است 1-2 روز قبل از شروع ضایعات پوستی باشند.
ضایعاتدر دهان، منخرین ،چشم ها یا پلك ها میتوانند باعث ریزش بزاق یا بی اشتهائیشده و همچنین التهاب بینی، التهاب ملتحمه یا بلفاریت همراه با ترشحاتموكوپرولان شوند. غشاهای درگیر ممكن است نكروزه و زخم یا پوسته پوستهشوند. حیوانات با ضایعات ریوی علائم تنفسی مثل سرفه، ترشحات بینی و سختیتنفس را نشان میدهند.

شكل 2-آبله گوسفندی: ضایعات روی پوزه و لبها
ندولهادر روده ها میتوانند باعث اسهال شوند. افسردگی و لاغری مفرط ممكن است دربرخی بیماران دیده شوند.سقط جنین میتواند رخ دهد اما معمول نیست.
برخینژادهای گوسفند قبل از تشكیل ضایعات پوستی ، از فرم حاد بیماری تلفمیشوند. بهبودی ضایعات آبله بزی میتواند تا چند هفته طول بكشد و ممكن استاسكار دائمی در پوست باقی بماند در خلال بهبودی ،دامها به هجوم پشه هاحساس هستند.
عفونتهای ثانویه باكتریال شامل ذات الریه معمول هستند و مرگ میتوان در خلالهریك از مراحل بیماری رخ دهد. در درگیری شدید حیوان ، بهبودی ممكن استآهسته باشد.
حساسیت حیوان بستگی به چند عامل دارد:
• نژاد: برخی نژادها حساسیت بیشتری از دیگران به كاپری پاكس ویروس ها دارند.
• جنس: احتمالا" به علت فیزیولوژی بدن، ماده ها حساسیت بیشتری از نرها دارند.
• سن: حیوانات جوان از بالغین حساسترند.
• شرایط مدیریتی : انگلها ،سوء تغذیه، خستگی و فرسودگی كوچ باعث حساس شدن حیوان میگردند.
• تراكم جمعیتی: بیماری معمولا" در نقاطی كه تماس كمتری بین حیوانات وجود دارد كمتر میباشد.
ضایعات پس از مرگ بیماری:
پوستمعمولا" دارای ماكول، پاپول و/ یا ضایعات نكروتیك و دلمه بوده كه بوسیلهمناطقی از ادم، خونریزی و پرخونی احاطه شده اند. پاپولها به درم و اپیدرموارد شده و در موارد شدید ممكن است به عضلات هم گسترش یابند. ضایعات پوستیممكن است در نكروپسی به خوبی حیوان زنده آشكار نباشند. غشاهای مخاطی چشمها، بینی، دهان، فرج و غلاف آلت تناسلی ممكن است نكروتیك یا زخمی شدهباشند.
ریهها اغلب دارای مناطق پرخون و ادماتوز یا گوشتی شده بوده و ندولهای خاكسترییا سفید محكم دارند. این ندولها در ریه ها میتوانند تا 5 سانتی متر قطرداشته باشند و اغلب در لوب های دیافراگمی دیده میشوند. در مراحل اولیهبیماری ممكن است مثل نقاط قرمز (red spots) دیده شوند.

شكل3- آبله گوسفندی: ندولهای قرمز مایل به سفید در ریه ها
پاپولهایا پاپولهای زخمی شده در مخاط شیردان معمول هستند و ممكن است در شكمبه،روده بزرگ ،حلق، نای و مری نیز یافت شوند. كانونهای مجزای رنگ پریده و زیركپسولی (با قطر حدود 2 سانتی متر) گاهی در سطح كلیه ها ،كبد و بیضه هادیده میشوند. غدد لنفی در سرتاسر بدن معمولا" بزرگ و ادماتوز بوده و ممكناست پرخون و دارای خونریزی باشند.
میزان واگیری و تلفات:
تلفاتو واگیری بیماری بستگی به نژاد، سن، وضعیت سلامتی حیوان، ایمنی به ویروسآبله (مواجهه قبلی با ویروس) و سویه ویروس دارد. عفونت های ملایم به طورمعمول در نژادهای بومی در مناطق اندمیك دیده میشوند اما بیماری شدید اغلبدر حیوانات جوان و دچار استرس شده و حیوانات درگیر با عفونت های همزمان یاحیواناتی كه از مناطقی كه در آن آبله چند وقتی رخ نداده است دیده میشود.
میزانتلفات گزارش شده در نژادهای بومی در مناطق آندمیك از 1 تا 75 درصد یابیشتر متفاوت است اگرچه میزان تلفات اغلب كمتر از 10 درصد است .تلفاتنزدیك به 100 درصد در حیوانات جوان گزارش شده است. در نژادهای وارداتیگوسفند و بز معمولا" زمانی كه به مناطق آندمیك وارد شوند بیماری شدید رخمیدهد. میزان واگیری و تلفات در حیوانات تازه وارد میتواند تا 100% در گلههای بسیار حساس برسد.
تفاوتهای فصلی در وقوع آبله بزی و گوسفندی بستگی به منطقه و آب و هوای آن و نوعسیستم پرورشی وجود دارد كه ارتباط با تماس نزدیك بین حیوانات در فصول سردو كمبودهای تغذیه ای دارد. در آسیا بیشترین وقوع بیماری از نوامبر تا مارچمیباشد.
تشخیص بیماری:
تشخیص بالینی: در حیوانات تب دار دارای ضایعات پوستی تمام ضخامت با بزرگیغدد لنفی به بیماری آبله مشكوك میشویم.سختی تنفس ، التهاب ملتحمه ، ترشحاتبینی و دیگر علایم ممكن است دیده شوند.میزان تلفات در حیوانات جدید كهوارد مناطق اندمیك میشوند بالاست. اگرچه آبله گوسفند و بز در حیوانات حساسبراحتی قابل تشخیص است ولی در حیوانات بومی بسیار مشكل میباشد.
تشخیص تفریقی: تاریخچه حیوانات درگیر، مكان جغرافیائی و تركیب علائمبیماری میتواند به تشخیص تفریقی از دیگر بیماریها كمك كند كه تفریق ازبیماریهای ذیل صورت میگیرد:
• اكتیمای واگیر
• زبان آبی
• طاعون نشخواركنندگان كوچك
• درماتوفیلوزیس و استرپتوتریكوزیس
• كچلی (mange ) مثل جرب پزروپتیك و sheep scab
• حسیاسیت به نور
• ذات الریه انگلی
• ضایعات ناشی از گزش حشرات
• لنفادنیت كازئوس
تست های آزمایشگاهی: آبله گوسفند و بز را میتوان با میكروسكوپ الكترونیتشخص داد زیرا مرفولوژی ذرات ویروس اختصاصی است. كاپری پاكس ویروسها رامیتوان از ویروسهای آبله كه ایجاد ضایعه در نشخواركنندگان كوچك میكنندتفریق داد. هیستوپاتولوژی هم كمك كننده است. تشخیص قطعی با جداسازی ویروسعامل آن صورت میگیرد. ویروسهای آبله بزی و گوسفندی را میتوان در كشت سلولیبیضه بره و كلیه گوسفند یا بز و دیگر رده های سلولی گوسفند و بز یاگاو(حساسیت كمتر) جدا كرد.
ویروسهایآبله را در سطح جنس میتوان بوسیله رنگ آمیزی ایمونوفلورسانس یاایمونوپراكسیداز و روشهای تشخیص اسدنوكلئیك و دیگر تكنیك ها تشخیص داد.گاهی اوقات این ویروسها میتوانند با تلقیح به گوسفند یا بز جداسازی شوند.روش PCR میتواند ژنوم كاپری پاكس ویروسها را در نمونه های بافتی یا كشت هامشخص كند اما نمی تواند نوع بزی یا گوسفندی را تفریق كند. ولی اگر باروشrestriction fragment lenggth polymorphism assay (RFLP) همراه شودقابل تفریق است. نوتركیبی بین ویروسهای آبله بزی و گوسفندی میتواندشناسائی ویروس را دشوار سازد.آنتی ژنهای ویروس را میتوان بوسیله AGID یاالایزا و ..... در بافت ها مشخص كرد.
درتست AGID واكنش متقاطع بین ویروسهای آبله گوسفند و بز با پاراپوكس ویروسهارخ میدهد كه این دو گرو بوسیله میكروسكوپ الكترونی قابل تشخیص هستند. درروشهای سرولوژی( از قبیل خنثی سازی ویروس ، AGID ، فلورسنت آنتی بادیغیرمستقیم ، الایزا و immuno blotting ) میتوان ویروسهای آبله را مشخص كرداما نوع بزی یا گوسفندی قابل تفریق نیستند. آنتی بادی علیه ویروسهای آبلهگوسفند و بز یك هفته پس از ظهور ضایعات پوستی یافت میشوند. خنثی سازیویروس اختصاصی ترین تست سرولوژیك است اما برای تشخیص عفونت در تمامحیوانات به اندازه كافی حساس نیست. واكنش های متقاطع با دیگر ویروسها درتست های فلورسنت آنتی بادی و AGID رخ میدهد.
نمونه گیری:
درحیوانات زنده بیوپسی از ضایعات پوستی تمام ضخامت برای جداسازی ویروس وتشخیص آنتی بادی اخذ میگردد. نمونه گیری در یك هفته اول پس از شروع علائمانجام گیرد. ویروسهای آبله گوسفند و بزی در مایعات وزیكولی ، دلمه ها ،تراشه های ضایعات پوستی ، در آسپیره كردن غدد لنفی و خون (جمع آوری شده درهپارین یا EDTA) یافت میشوند. در كالبدگشائی نمونه ها باید از ضایعاتپوستی ،غدد لنفی و ضایعات ریه ها اخذ گردد. نمونه های اضافی برای بافتشناسی از پوست، طحال ،شكمبه، نای ،ریه ها و دیگر بافت های درگیر اخذ گردد.
PCRمیتواند این ویروسها را در خون ،سواپهای دهان یا بینی، دلمه ها ، ضایعاتپوستی و نمونه های بافتی مشخص كند. آنتی بادیهای خنثی كننده می توانند باجداسازی ویروس و برخی تست های تشخیص آنتی ژن تداخل كنند نمونه ها برای اینتست ها باید در هفته اول بیماری اخذ گردند. نمونه ها برای PCR می توانندبعد از تشكیل آنتی بادیهای خنثی كننده اخذ گردد. برای سرولوژی نمونه هایزوج اخذ میگردد. نمونه ها برای جداسازی ویروس باید در اسرع وقت بهآزمایشگاه ارسال شوند. اینها در در شرایط سرد و در یخچال و یا همراه یخخشك حمل میشوند.اگر این نمونه ها باید بدون یخچال فواصل زیادی را طی كنندگلیسرول (10%) میتواند اضافه شود. نمونه های بافتی باید به اندازه كافیبزرگ بوده كه محیط كشت نتواند به مركز بافت نفوذ كرده و ویروسها را در آنتخریب كند.

درمان:
درمانیبرای آبله گوسفند وبز وجود ندارد. پمادهای ضدعفونی كننده میتوانند برایجلوگیری از عفونت های ثانویه برای زخم ها استفاده شوند درمان آنتی بیوتیكینیز استفاده میشود.
كنترل:
اینویروسها اغلب از طریق حیوانات آلوده وارد گله میشوند اما كود و وسایل ومحصولات دامی مثل پشم هم میتوانند باعث انتشار بیماری شوند. كنترل همهگیری بوسیله قرنطینه ،كنترل تردد و كاهش تراكم حیوانات آلوده و در معرضخطر ، تمیز و ضدعفونی كردن وسایل و فارم ها انجام میشود. حیوانات بیمارباید فورا" جدا شده و اصطبل ها باید تمیز و ضدعفونی گردند و حیوانات اطرافناحیه درگیر سریعا" واكسینه شوند. در مناطقی كه این بیماریها بطور متناوبرخ میدهند موثرترین روش كنترل بیماری واكسیناسیون سالیانه میباشد. اگربیماری در یك ناحیه به طور گسترده پراكنده شده است واكسیناسیون دسته جمعیو سپس توقف واكسیناسیون و كنترل جابجائی حیوانات می تواند استراتژی خوبیبرای كنترل این بیماریها باشد.از بین بردن تلفات بسیار مهم است كه اغلبروش سوزاندن یا دفن بهداشتی استفاده میشود. این ویروسها بیش از 6 ماه درآغل تمیز نشده و چند ماه در دلمه های خشكیده روی پوست و پشم و مو باقیمیمانند. این ویروسها به خشكی مقاوم هستند و میتوانند در چرخه انجماد وگرم كردن زنده بمانند اگرچه عفونت زائی آنها ممكن است كاهش یابد.در انتشارگسترده بیماری واكسیناسیون میتواند انجام گیرد. در دمای 56 درجه سانتیگرادبرای دو ساعت و در 65 درجه در 30 دقیقه تخریب میشوند. حساسیت به گرما ممكناست بین سویه های آبله بزی و گوسفندی متفاوت باشد 56 درجه ممكن است در یكساعت برخی سویه ها را غیرفعال كند اما بطور موثری تیتر دیگران را كاهشندهد.
اینویروسها عموما" به اتر(20%) فرمالین و كلروفرم حساس هستند اگرچه درمطالعاتی كه در دهه 1940 انجام شد برخی سویه ها به اتر مقاوم بودند.همچنین به هیپوكلریت سدیم ،دترژنت ها كه شامل حلالهای چربی هستند، اسیدهیدركلریك(2% برای 15 دقیقه)، اسید سولفوریك(2% برای 15 دقیقه) و فنل حساسهستند.
ایمنیخوب و واكسیناسیون برای كنترل آبله گوسفند و بزی در مناطق اندمیك كاربرددارد در این مناطق حیوانات جدید باید حداقل 21 روز قبل از ورود به گلهقرنطینه شوند. گله های آلوده و حیوانات بیمار باید حداقل تا 45 روز بعد ازبهبود علائم بالینی بیماری جدا شوند. و از انتقال دام ها از مناطق آلودهبه مناطق عاری از بیماری ممانعت كرد. انتقال تولیدات دامی از قبیل گوشت،پشم مو و پوست از مناطق آلوده نیز باید كنترل گردد .در برخی همه گیری هامیتوان گله آلوده را كشتار نمود.
سلامت عمومی :
شواهدیاز انتقال بیماری آبله گوسفند و بزی به انسان در دست نیست. در دو موردانتقال آلودگی به انسان گزارش شده كه بر اساس علائم بالینی بوده است وقابل اعتماد نمی باشند.


گردآوری و تهیه: دكترمحمد یزدانبخش

 

[mani24]

پرولاپس واژن در میش ها

پرولاپس واژن در میش ها عموما ً در اواخر آبستن اتفاق می افتد و گاهی اوقات بعد از زایمان دیده می شود و به ندرت پرولاپس واژن غیر مرتبط با آبستنی و زایمان اتفاق می افتد. پرولاپس واژن به بیرون زدگی بخش های مختلف دیوار واژن و گاهی اوقات همراه با سرویکس از طریق فرج را می گویند. بنابراین مخاط واژن در معرض هوا و ضربه و عفونت قرار می گیرد.


پرولاپسواژن در گونه های دیگر از جمله گاو، خوک و سگ نیز اتفاق می افتد اما درمیش با شیوع بالاتری اتفاق می افتد. متوسط شیوع حدود0.5% می باشد که ممکناست در بعضی گله ها تا 20% و 46% افزایش یابد و خسارت اقتصادی زیادی را درپی دارد. هزینه هایی که پرولاپس واژن در پی دارد:

· تعدادی از میش های مبتلا می میرند.

· اگر هیچ درمانی نشود تعدادی از مبتلایان سقط خواهند کرد

· تعدادی از مبتلایان کاهش باروری خواهند داشت.

· در تعدادی از مبتلایان پس از درمان، برگشت پرولاپس را داریم و به همین خاطر تعدادی حذف

می شوند.

· مرگ و میر نوزاد و مرده زایی افزایش می یابد.

· سخت زایی در میش های مبتلا با شیوع بالاتری اتفاق می افتد.

پرولاپسواژن به آسانی قابل تشخیص است. پس از تشخیص پرولاپس واژن قدم بعدی تشخیصشدت آن است. طبقه بندی های مختلفی برای درجه بندی شدت پرولاپس واژن موجوداست و احتمالا ً ساده ترین آنها توسط Bosse (1989)تعریف شده و شامل:

درجه1- در مواردیکه میش دراز می کشد مخاط واژن از فرج بیرون می زند و زمانیکه می ایستد پرولاپس محو می شود.

درجه2- در مواردی که پرولاپس مخاط واژن حتی زمانیکه میش می ایستد قابل رؤیت است و سرویکس در بخش پرولاپس کرده شرکت نمی کند.

درجه3- در مواردیکه سرویکس نیز در بخش پرولاپس کرده شرکت می کند.

درتعدادی از طبقه بندی ها مدت زمانی که پرولاپس اتفاق افتاده، سایز پرولاپس،ارگان های دیگر درگیر شده در پرولاپس را ملاک طبقه بندی در نظر گرفتند.مثانه یکی از ارگان هایی است که بیشتر در پرولاپس در گیر می شود که این میتواند انسداد نسبی یا کامل مجرای ادرار و احتباس ادرار را به دنبال داشتهباشد. شاخ های رحم و روده ها می توانند همچنین درگیر شوند. سونوگرافی درتشخیص محتویات پرولاپس استفاده شود.

فاکتورهای مستعد کننده

فاکتورهای مستعد کننده پرولاپس واژن در میش شامل:

· زیادی و عدم تعادل هورمونی

· هیپوکلسمیا(کاهش کلسیم خون)

· تعداد جنین ها (2قلو یا سه قلو)

· چاقی

· لاغری

· تحرک کم

· جیره با فیبر زیاد

· جیره حاوی استروژن و پیش سازهایش

· تحریک واژن

· سخت زایی در زایمان قبل

· علوفه با کیفیت پائین

· استعداد ارثی

بدون توجه به فاکتورهای مستعد کننده، شرایط لازم برای اتفاق افتادن پرولاپس واژن شامل:

· فضای داخلی واژن باید بزرگ باشد تا به آسانی به سمت بیرون برگردد.

· فرج و دیوار دهلیز و رباطهای ناحیه باید سست باشد.

· باید نیرویی وجود داشته باشد تا بتواند دیوار واژن را به سمت بیرون بر گرداند

تحقیقات زیادی تلاش کرده اند ارتباط خصوصیات دیوار واژن و اندازه و فضای داخلی واژن با پرولاپس واژن را پیدا کنند.

دیوارواژن در طول آبستنی دوم بزرگتر از آبستنی اول است و پرولاپس واژن در میشهای شکم اول کمتر از میش های شکم دوم و چندم اتفاق می افتد.هورمون هایاسترادیول و پروژسترون با منشأ داخلی و خارجی ظرفیت و حالت (سستی یا سفتیدیوار واژن) را تحت تأثیر قرار می دهند. کلاژن و عضله صاف اجزای اصلیتشکیل دهندۀ دیوار واژن می باشند. مقدار و چگونگی توزیع کلاژن در دیوارواژن و نوع کلاژن می تواند در اتفاق افتادن پرولاپس واژن نقش داشته باشداما مدرکی برای اثبات این ادعا وجود ندارد.

علائم بالینی

علائمبالینی در پرولاپس واژن میش کاملا ً مشخص است و تنها ممکن است با بیرونزدن الانتوکوریون اشتباه شود. پرولاپس واژن در میش بیشتردر 3-2 هفته آخرابستنی اتفاق می افتد و باید بعد از تشخیص پرولاپس شدت آن را مشخص کنیم.میش پرولاپس شدید واژن با زور زدن زیاد را خوب تحمل نمی کند و مرگ در اثرشوک خستگی یا عفونت بی هوازی معمول است. سقط جنین یا زایمان زود رس جنینغالبا ً مرده، ممکن است بهبود سریع مادر را به دنبال داشته باشد.

درمان

اگرحیوان را فوری درمان کنند اقدامات ساده غالبا ً موفقیت آمیز است. هدفمتوقف کردن فرایند با زود جا انداختن و ثابت نگه داشتن بخش پرولاپس کردهمی باشد. بی حسی اپیدورال خلفی را برای از بین بردن زور زدن حیوان و بیحسی ناحیه میاندوراه حیوان برای بخیه زدن به کار می برند. توده خارج شدهرا تمیزمی شویند و میتوان با مواد روغنی آغشته کرده و به حات طبیعی برمیگردانند. در درجات خفیف پرولاپس واژن در میش می توان پشم ناحیه میاندوراهیا نخ بسته به آن را به طور عرضی روی فرج به هم گره زد. اغلب سنجاق قفلیبه کار می برند.

برایثٍابت نگهداشتن واژن پرولاپس شدۀ میش فولر و مک اوانس(1957) و جونز(1958)وسیله ای از جنس فولاد زنگ نزن را با موفقیت به کار بردند که به شکل Uبوده و در واژن قرار می گرفت. دو انتهای خارجی این میله را با زاویه قائمهخم کرده اند و سوراخ دارد که با نخ در دو طرف به پشم ناحیه کپل محکم بستهمی شود.

ایننوع ثابت کنندۀ پرولاپس با ابداع قاشقک پلاستیکی کامل شده است که به شکلمیله U شکل می باشد. که می تواند به همراه افساری که از نوار نایلونی یاتسمۀ بندی ساخته شده، بسته شود. برای تخلیه مثانه قبل از جا زدن پرولاپسمی توان توده پرولاپس را به سمت بالا هل داد این کار باعث می شود که مجرایادرار به صورت یک خط مستقیم قرار گیرد و فشار روی مجرای ادرار کم شود وادرار تخلیه شود و در نتیجه توده پرولاپس کوچکتر می شود. زود جا انداختن وثابت کردن توده جا انداخته شده در جلوگیری از ضربه خوردن مهم است و ادامهآبستنی میش را تا هنگام زایمان تأمین می کند.

یکیدیگر از روش هایی که برای ثابت کردن واژن جا افتاده استفاده می شود روشبوهنر است که به کمک سوزن مخصوصی نوار نایلونی به صورت بخیه زیر جلدی دورفرج قرار می دهند. برای انجام این روش در میش می توان از سوزن نیم منحنیاستفاده کرد و بهتر است از سوزن کوچک بوهنر استفاده گردد.این نوع بخیهعملا ً واکنش بافتی ایجاد نمی کند و در زمان زایمان گره بخیه را می چینندتا نوار آزاد شود و اجازه می دهد که فرج برای تولد بره باز شود.

درتعدادی از میش ها بعد از جا انداختن بخش پرولاپس کرده و بخیه زدن ناحیهفرج و تمام شدن اثر بی حسی اپیدورال شروع به زور زدن می کنند و بخیه ها راپاره کرده و موجب برگشت پرولاپس واژن می شود. استفاده از فلونکسین مگلومیندر پیشگیری از پرولاپس مجدد واژن مؤثر است.

3رأس میش را که در زمان های مختلف به علت پرولاپس واژن به درمانگاه خودمآورده بودند. میش اول حدود 10 روز به زایمانش مانده بود و با عارضهپرولاپس واژن به درمانگاه مراجعه شد که با بی حسی اپیدورال و بخیه بوهنردرمان کردم.

میشدوم را زمانی که به درمانگاهم آوردند در روز سوم بعد از زایمان بود اینمیش در زمان زایمان سخت زایی داشت و دامدار بره را کشیده بود و میش باجراحت و پارگی و پرخونی و ضربدیدگی ناحیه فرج و متعاقب آن دچار پرولاپسواژن شده بود در این میش نیز با بیحسی اپیدورال و بخیه بوهنر پرولاپس راجاانداخته و ثابت کردم و قسمت پارگی دیوار فرج را نیز بخیه زدم اما حدودسه ساعت بعد دامدار با من تماس گرفت و گفت که میش مذکور در حال زور زدناست و بخیه را پاره کرده است.

میشسوم نیز حدود دوهفته مانده به زایمانش یا عارضه پرولاپس واژن به درمانگاهمآوردند در این میش نیز با بی حسی اپیدورال و بخیه بوهنر درمان کردم وعلاوه بر این، دوبار فلونکسین مگلومین به میزان 250mg به فاصله 12 ساعتتزریق کردم و هیچ زور زدنی در این میش پس از درمان دیده نشد.

تصورمیکنم استفاده از فلونکسین مگلومین برای پیشگیری از برگشت پرولاپس واژنبعد از درمان مؤثر باشد اما این ادعا نیاز به بررسی روی تعداد بیشتری میشدارد.

کنترل

باتوجه به استعداد ژنتیکی پرولاپس واژن و احتمال به ارث رسیدن آن، بهتر استمیش های با پرولاپس واژن بعد از زایمان حذف شوند و همچنین بره های مادۀحاصل نیز با احتمال بیشتری پرولاپس واژن خواهند داشت بهتر است از آنهابرای تولید نسل استفاده نشده و حذف شوند و بره های نری که از میش هایمبتلا به پرولاپس واژن به دنیا آیند نیزبهتر است برای تولید نسل استفادهنشده و حذف شوند با اجرای این سیاست حذف در طول سال ها صاحبان گله کنترلخوبی را بر روی بیماری خواهند داشت.



تصاویرزیر از یک رأس میش است که به درمانگاه خودم آوردم و این میش حدود دوهفتهبه زایمانش مانده بود و دچار پرولاپس واژن درجه 3 شده بود.

References

1-Artur.j.2001, Arthurs veterinary Reproduction and obstetrics, 8th edition, W.B. Saunders company, England.

2-Florance,R,2002,Lambing FAQ, sheeps creek.

3-jordan,R,2008,sheep Disease, university of Minnesota Extension.

4-selk,g,2010,knowing the factors about prolaps in cows, Farm talk.

5-smith Thomas,H,2000, prolapsed Problems, Beef Magazine.

6-smith Thomas, H, 2007, Early Detection of Pregnancy Problems important, cattle today.

7-Youngquist,R,2007, current therapy in largy animal Theriogenology, second edition, saunders, Philadelphia.

نویسنده: دکتر مهدی کرمیان

دامپزشک- کلینیسین بخش خصوصی

 

[mani24]

[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]تب شیریا فلج ناشی از زایمان

تب شیریا فلج ناشی از زایمان یکی از اختلالات متابولیکی معمول در دوره زایمان میباشد منظور از بیماری تب شیر داشتن تب واقعی نیست. بروز تب شیر در گاو باسن دا م مرتبط می باشد و اکثراً در گاوهای پر تولید با سن بالا دیده میشود. در حدود 75 % از موارد بروز تب شیر 24 ساعت و حدود 5% آن 48 ساعت بعداز زایمان روی می دهد.[/FONT]

[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]
[/FONT]
[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]علایم عمومی بروز تب شیر: [/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]
[/FONT]
[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif] - از دست دادن اشتها [/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]
[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif] - عدم فعالیت دستگاه گوارش [/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]
[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif] - سرد شدن گوشها و خشک شدن پوزه [/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]
[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]علایم اختصاصی بروز تب شیر: [/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]
[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif] - عدم تعادل حین راه رفتن [/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]
[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif] - زمین گیر شدن گاو که این حالت در سه مرحله انجام می گیرد: [/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]
[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif] - ایستادن همراه با لرزش [/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]
[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif] - افتادن روی سینه [/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]
[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif] - افتادن روی پهلو و بی اعتنا بودن به تحریکات محیطی [/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]
[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]تغییراتعمده در خون گاو مبتلا به تب شیر شامل کاهش سطح کلسیم خون است, حد طبیعیکلسیم در خون گاوهای خشک 8- 10 میلی گرم در 100 میلی لیتر خون می باشد، کهاین مقدار در حین زایمان به کمتر از 8 میلی گرم در 100 میلی لیتر خون میرسد. در گاو مبتلا به تب شیر سطح کلسیم خون به ترتیب در سه مرحله ذکر شدهبه 5/6, 5/5 و 5/4 میلی گرم در 100 میلی لیتر خون کاهش می یابد که اینکاهش سطح کلسیم خون همراه با کاهش فسفر و افزایش سطوح پتاسیم و منیزیم خونمی باشد. [/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]
[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]سطوح کلسیم خون در گاوهای مبتلا به تب شیربه ترتیب شامل موارد ذیل می باشد: [/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]
[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]گاو با شیر دهی طبیعی 4/8 – 2/10 mg/dl [/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]
[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]زایمان طبیعی 8/6 – 6/8 mg/dl [/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]
[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]بروز تب شیر خفیف 5/7 –9/4 mg/dl [/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]
[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]بروز تب شیر متوسط 8/6 –2/4 mg/dl [/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]
[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]بروز تب شیر شدید 7/5 –5/3 mg/dl [/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]
[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]علل بروز تب شیر: [/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]
[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]تبشیر در اثر خروج کلسیم از طریق شیر بعد زایمان همراه با ناتوانی گاو درمتعادل نگه داشتن سطح کلسیم خون روی می دهد. ناتوانی گاو نسبت به تغییرمتابولیسم کلسیم احتمالاً در اثر عدم تعادل کلسیم, فسفر و منیزیم و افزایشسطح پتاسیم ایجاد می شود بطور کلی تب شیر با تعادل آنیونها و کاتیونها درارتباط می باشد. گاو شیری کلسیم مورد نیاز خود را از دو منبع تامین مینماید: استخوان و جذب کلسیم از دستگاه گوارش. [/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]
[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]دربدن تعادل کلسیم توسط هورمون پاراتیروئید تنظیم می گردد و کاهش سطح کلسیمخون باعث آزاد سازی این هورمون می شود، اثرات عمده این هورمون حرکت کلسیماز استخوان به طرف خون است. آزادسازی هورمون پاراتیروئید در گاو مبتلا بهکمبود کلسیم موجب تحریک 1و25 دی هیدروکسی (ویتامین D ) می شود که باعثافزایش جذب کلسیم در روده کوچک میگردد. فرم فعال ویتامین D در گاو مبتلابه تب شیر افزایش می یابد ولی تأخیر در پاسخ به افزایش این ویتامین مانعتأثیر مناسب آن می گردد.[/FONT]

 

[S i s i l]

گامبورو​

بیماری گامبورو یک بیماری حاد و واگیردار ویروسی پرندگان می باشد که باعث تخریب سلول های لنفوسیت بورس و همچنین سایر ارگان های لنفوئیدی می شود. این بیماری یکی از شایع ترین بیماری های طیور در نقاط مختلف دنیا می باشد. اگرچه بیماری تحت بالینی آن در خیلی از موارد تشخیص داده نمی شود. جوجه های جوان مبتلا به بیماری پاسخ ایمنی ضعیف نسبت به واکسیناسیون نشان می دهند و همچنین به عفونت های ثانویه بسیار حساس می شوند.

عامل بيماري گامبورو
گامبورو توسط ویروسی از خانواده بیرنا ويريده ایجاد میگردد. ویروس بسیار مقاومی است و نسبت به خیلی از ضدعفونی کننده های رایج ، مقاوم می باشد و در سالن پرورش طیور می تواند تا 4 ماه زنده بماند و اگر فارمی آلوده به ویروس شود ، ممکن است در دوره های متوالی علایم بیماری در گله مشاهده گردد.
پاتوژنز بیماری گامبورو
در 10 روز اول زندگی جوجه ، سلول های لنفاوی به بورس می روند و تمایز پیدا می کنند. حال اگر ویروس گامبورو سبب تخریب بافتی بورس گردد، باعث می شود که سلول های لنفاوی نتوانند در بورس تمایز پیدا کنند که ضعف سیستم ایمنی پرنده را به دنبال خواهد داشت و این بدان معنی است که اگر خیلی زود بورس درگیر ویروس گامبورو شود سلول های کمی توسط آن تولید شده وسیستم ایمنی به شدت تضعیف می شود. بنابراین بهتر است که بورس را از آلودگی در روزهای اول زندگی محافظت کنیم و باید حداقل تا سه هفته از آلودگی آن جلوگیری کنیم تا تعداد کافی سلول های ایمنی تولید شود چرا که بعد از آن ویروس گامبورو با شدت کمتری باعث تضعیف سیستم ایمنی می گردد.

انتقال
ویروس گامبورو از طریق مدفوع ، غذا و آب انتقال پیدا می کند و پرندگان با بلعیدن ویروس آلوده می گردند. ویروس گامبورو ویروس مقاومی است و به راحتی توسط پرسنل ، تجهیزات و دان قابل انتقال می باشد.

گامبورو بالینی و تحت بالینی
بیماری گامبورو به دو فرم جوجه ها را درگیر می کند. یکی از آنها به شکل تحت بالینی بیماری گامبور است که اگر جوجه در سنین قبل از سه هفتگی درگیر شود علایم بالینی بیماری مشاهده نمی گردد ولی به شدت باعث تضعیف سیستم ایمنی جوجه می گردد. گامبورو تحت بالینی یک از مشکلات مهم اقتصادی در واحدهای آلوده به ویروس می باشد.

گامبورو تحت بالینی را در طیورگوشتی که به صورت متراکم پرورش داده می شوند اغلب می توان دید که باعث کاهش رشد، عدم وزن گیری ، بالابردن ضریب تبدیل و تلفــات زیاد و ایجاد حساسیت به واکســـــن های تنفسی در گله می شود. نشـــان داده شده که واحد هایی که به ویروس گامبورو آلوده هستند، پرندگان در سنین اولیه زندگی مبتلا می شوند و بیماری به صورت تحت بالینی و بدون علایم ایجاد می گردد که باعث کاهش رشد وبهره وری در گله می شود.

یماری گامبورو بالینی عموما" بالاتر از سه هفته خود را نشان می دهد یعنی گله بعد از سه هفتگی به ویروس آلوده می شود که در این شرایط تلفات و علایم بیماری گامبورو ناگهانی خود را نشان می دهند. علایم بالینی شامل دهيدراتاسيون ، کسلی جوجـــه و ژولیده شدن پرها و در کالبد گشایی ، بورس پرندگان تخریب و تورم و خونریزی دارند.

علایم بالینی گامبورو
تورم و پرخونی بورس همراه ترشحات ژلاتینی زرد رنگ در سطوح سروزی بورس ونقاط نکروز بافتی را نیز می توان دید. 5 روز بعد از درگیری ،بورس کوچک و آتروفی می گردد. همچنین نکروز و تخریب بافتی در سایر ارگان های لنفاوی مثل طحال و غدد هاردین و تونسیل های سکوم دیده شوند.
ویروس گامبورو باعث اختلال در سیستم انعقاد خون پرنده می شود و باعث می گردد تا نقاط خونریزی در عضلات سینه و ران مشاهده گردد.
در کالبد گشایی از تلفات و یا پرندگانی که به شدت درگیر هستند تورم کلیه ها دیده می شود که به خاطر خشکی بدن و کم آب شدن بدن پرنده می باشد و ویروس گامبورو به صورت مستقیم اثری روی کلیه ها ندارد.

علایم میکروسکوپیک بیماری

۳۶ ساعت پس از درگیری نکروز لنفوسیت ها را می توان در بورس مشاهده نمود و بعد از 48 ساعت تعداد کمی سلول لنفوسیت را می توان پیدا کرد. در بورس علایم تورم و پرخونی و نفوذ سلول های دفاعی بدن را می توان دید که باعث تورم بورس در مراحل اولیه بیماری می شود. 8 الی 12 روز پس از بیماری بورس به اندازه یک چهارم سایز نرمال خود تحلیل می رود و فولیکول ها لنفاوی کوچک و خالی از لنفوسیت ها می شوند ، دیواره های فولیکول ها به صورت غیر منظم روی هم تا می خورند وبافت همبند بین فولیکول ها رشد می کند.
هنگام درگیری شدید با بیماری گامبورو تمام فولیکول های بورس درگیر می شوند . در بیماری با شدت کمتر، فولیکول ها به صورت پراکنده درگیری را نشان می دهد.
عواملی که درشدت بیماری مؤثر هستند عبارتند از حدت ویروس، میزان آلودگی به ویروس ، میزان ایمنی گله نسبت به بیماری گامبورو و عوامل مدیریتی فارم.

تشخیص
بیماری گامبورو را می توان با توجه به تاریخچه گله و علایم بالینی و کالبد گشایی پرندگان تشخیص داد.
پرندگان زیر 3 هفته علایم بالینی ندارند و پرندگان بالای 3 هفته علایم بالینی نشان می دهند.
برای تأیید بیماری گامبورو می توان در مراحل اولیه بیماری ، از روش نکروپسی بافت بورس ، بیماری را تشخیص داد و در مراحل آخر بیماری حالت تحلیل بورس را باید از بیماری های دیگری مثل مارک و یا مایکوتوکسین ها تشخیص و تفریق داد.
در سنین زیر سه هفته به خاطر وجود ایمنی مادری بیماری گامبورو به صورت تحت بالینی بروز می کند و علائـم بیماری مشاهده نمی گردد که برای تشخیص بیماری از روش های هیستو پاتولوژی بورس یا جدا کردن ویروس باید کمک گرفت .

کنترل بیماری گامبورو
برای کنترل بیماری گامبورو باید یک برنامه واکسیناسیون دقیق بر علیه بیماری گامبورو در گله مادر انجام داد تا ایمنی مادری یکنواخت و مناسب به جوجه ها انتقال یابد و همچنین رعایت بهداشت و قرنطینه و اجرای یک برنامه واکسیناسیون خوب علیه بیماری درگله گوشتی را در نظر گرفت .
یکی از مسائل بسیار مهم در کنترل بیماری گامبورو دارا بودن ایمنی مادری قابل قبول و یکنواخت در گله گوشتی است. یعنی ایمنی تولید شده درمرغ مادر به جوجه منتقل می شود و اگر این سطح ایمنی در حد قابل قبول باشد، باعث می گردد تا در هفته های اول زندگی پرندگان به بیماری مقاوم باشند.

از موارد مهم دیگر در کنترل بیماری گامبورو در گله های طیور، کنترل انتقال آلودگی می باشد که توسط اجرای مراحل بیوسکوریتی که شامل بهداشت و آماده سازی مناسب واحد قبل از جوجه ریزی وکنترل عوامل انتقال دهنده ویروس در هنگام پرورش می باشد. ترکیبات ضد عفونی کننده مثل فنل یا فرمالئید اثر بسیار مناسبی بر روی از بین بردن ویروس گامبورو دارند. بهداشت و قرنطینه مناسب باعث جلوگیری از آلوده شدن واحد پرورش می شود. از نکات مهم دیگر در کنترل بیماری گامبورو اجرای برنامه دقیق واکسیناسیون برای کنترل بیماری کلینیکی گامبورو است .

واکسن های موجود بر اساس حدت آن به سه دسته Mild , Virulent , Intermediate, تقسیم می شوند که واکسن های Intermediate به طور معمول بیشتر مصرف می شوند. چون بدون اینکه آسیب جدی به بافت بورس بزند باعث ایجاد پاسخ ایمنی مناسب درگله می شوند.

زمان واکسیناسیون گله بستگی کامل به میزان تیتر آنتی بادی مادری انتقال یافته به جوجه ها دارد. اگر در زمان واکسیناسیون میزان آنتی بادی مادری بالا باشد، باعث خنثی شدن واکسن می شود. پس زمانی واکسیناسیون ، مؤثر است که جوجه ها حساس به بیماری شده باشند و تیتر ایمنی مادری کاهش یافته باشد و از طرفی اگر در این حالت گله به ویروس وحشی آلوده شود ، دیگر واکسن اثری ندارد.



۱۰ الی 12 روز لازم است پس از واکسیناسیون جوجه ها تیتر ایمنی محافظت کننده علیه بیماری نشان دهند و در این مدت جوجه ها حساس هستند و از طرفی ویروس های وحشی اگر در گله وجود داشته باشند ، می توانند سد ایمنی مادری را بشکنند و اگر گله به ویروس بیماری آلوده شود برنامه واکسیناسیون نمی تواند گله را علیه بیماری محافظت کند. پس می توان نتیجه گرفت نقش قرنطینه و بهداشت واحد در هفته های اول زندگی بسیار حائز اهمیت می باشد.
گر تیتر ایمنی مادری گله گوشتی یکنواخت نباشد، باید چند نوبت واکسن گامبورو تجویز گردد. مثلا" در یک روزگی و چهارده روزگی تجویز چند نوبت واکسن گامبورو در مواردی توصیه می گردد که تیتر ایمنی مادری گله یکنواخت نباشد یا گله هایی که از چند واحد مرغ مادر خریداری می شوند.

همچنین تحقیقات اخیر نشان دادند که حتی در گله های مادری که تیتر ایمنی یکنواختی دارند جوجه های تولیدی آنها تیتر ایمنی متفاوتی دارند و ممکن است خیلی از جوجه ها تیتر ایمنی مادری کم یا اصلا" نداشته باشند.
برای کنترل بیماری گامبورو سه اصل مهم را باید رعایت کرد. ایمنی مادری مناسب ، بهداشت و قرنطینه خوب در گله و اجرای برنامه واکسیناسیون دقیق.

سویه های واریانت بیماری گامبورو

کنترل بیماری گامبورو در گله هایی که آلوده به ویروس واریانت گامبورو هستند پیچیده تر می شود. سویه های واریانت باعث تخریب بافت بورس می شوند حتی زمانی که ایمنی مادری بالا و یکنواخت باشد. همچنین علایم بالینی مشخصی ندارند و باعث تضعیف ایمنی در پرنده شده و باعث آتروفی و تحلیل بورس می گردند، بدون اینکه تورم یا تخریب بافتی ایجـاد کنند و این ویروس ها از نظر آنتی ژنتیکی با سویه های کلاسیک متفاوت هستند. در چنین مواردی توصیه می شود که گله های مادر را با واکسن های کشته ای که حاوی سویه های استاندارد و واریانت هستند واکسینه شوند.

 

[S i s i l]

کوکسیدیوز ( واکسیناسیون و درمان) ​

یکی از روش های قدیمی برای مقابله با بیماریهای گسترش یافته در صنعت طیور بوجود آوردن یک استراتژی جدید است. ​

کوکسیدیوز، بیماری انگلی است که توسط یک پروتوزوآ به نام آیمریا بوجود می آید، که یکی از بزرگترین علل زیان های اقتصادی در صنعت طیور می باشد.دیود چاپمن David Chapman انگل شناس موسسه Arkansas Agricultural Experiment Station می گوید: این انگل سبب کاهش رو به رشد وزن می شود و در ادامه این کاهش رشد حتی مرگ در جوجه های گوشتی در پی خواهد داشت، انسانها نیز در روند این بیماری تاثیری ندارند همچنین بیماری کوکسیدیوز با اضافه کردن کوکسیدیو استات ها(آنتی بیوتیک نیستبتد) به جیره غذایی درمان می شود." همه درمانها به علت گسترش مقاومت پاتوژنها در برابر دارو ها، اثر خود را از دست داده اند".
چاپمن برای فهمیدن تاثیرات بیشتر درمان به گذشته برگشت به زمانیکه برای کنترل کوکسیدیوز در مرغ های تخم گذار از واکسن استفاده شده بود. برای واکسینه کردن دامپزشکان باید از یک سالن به سالن دیگر بروند. داروهای درمانی در گله های گوشتی بیشتر استفاده می شود زیرا هم بیشتر موثرند هم اینکه از واکسنها راحت تر استفاده می شوند.
کوکسیدیو استات ها با برهم زدن عملکرد بیولوژیکی آیمریا، کوکسیدیوز را درمان می کند. واکسن ها با دوزهای کنترل شده ای از پاتوژنها پاسخ ایمنی در جوجه ها را بدون ایجاد بیماری تحریک می کند. چاپمن گفت: تکنولوژی مدرن این اجازه را به ما می دهد که در هچری از این واکسن ها استفاده کنیم. وی افزود: علاقه من این بود که گونه های از آیمریا را برای واکسن انتخاب کنم که در سال 1950 جدا شده بودند زیرا آنها هنوز در برابر کوکسیدیو استات ها مقاوم نشده بودند. چاپمن مدعی بود که استفاده از واکسنهای طیور با گونه های جدیدی از آیمریا سبب بوجود آوردن گونه آیمریای جدیدی توام با حساسیت دارویی پاتوژنها بوجود می آورد.
آزمایش های او در آزمایشگاه های دانشگاه آرکانزا Arkansas Agricultural Experiment Station اثبات کرد که استفاده از واکسن ها به جای کوکسیدیواستات ها کنترل بیماری را بهبود می بخشد و هزینه ها را در صنعت طیور را کاهش می دهد.
چاپمن: گفت ما از واکسنها در تابستان استفاده کردیم وقتی که امکان بیمار شدن به کوسیدیوز کمتر بود. همچنین وی افزود: وقتی که ما از دارو در زمستان استفاده کردیم، در کنترل بیماری بیشتر موثر بودند زیرا آیمریا مقاومتی در برابر آنها نداشت.
او گفت که محققین USDA دلایل او را تایید کرده اند و کارخانه های طیوری که درمان های چرخشی او را اجرا کرده اند، بیماری را کنترل کرده اند و بسیاری از هزینه ها را حفظ کردند.
چاپمن افزود که بیماری کوکسیدیوز یک بیماری هست که در همه جا پراکنده است. شما شاید ندانید که او اینجا وجود دارد اما سالن شما را عزیت خواهد کرد و در چندین مورد ممکن است تعداد زیادی از مرغ های شما را بکشد.
ما هیچگاه نمی توانیم کوکسیدیوز را ریشه کن کیم اما می توانیم با یک برنامه دقیق به طور موثر و اقتصادی کوکسیدیوز را کنترل کنیم.
ترجمه و تنظیم:
سید مهرداد اسحق حسینی
دانشجوی دامپزشکی دانشگاه آزاد گرمسار

 

[S i s i l]

کنترل کوکسیدیوز​

کوکسیدیوز در طیور یک بیماری روده ای است که با انگل کوکسیدیال ایجاد می شود. کوکسیدیوز یک بیماری مجاری گوارشی است که در بیشتر موارد روده را درگیر می کند به استثنای کوکسیدیوز سکوم که با انگل tenella Eimeria ایجاد می شود.
درکوکسیدیوز روده ای کارایی روده ها درجذب غذا تخریب می شود که این امر منجر به کاهش رشد می شود که درموارد شدیدتر باعث توقف رشد می شود.
پرندگان مختلف در یک گله می توانند با درجات مختلف تحت تأثیر قرار گیرند که می تواند از کاهش یکنواختی گله ( که این نشانه در اغلب موارد دیده می شود) تا آسیب روده ای با شدت زیاد که باعث مرگ شود ( که این نشانه کمتر دیده می شود) ملاحظه شود.
درکوکسیدیوز سکومی، آسیب وارده به رگ های خونی در دیواره ی سکوم باعث خونریزی شدید می شود. در کوکسیدیوز سکومی ، مایل هستیم ببینیم که آیا همه عوامل باعث مرگ می شود یا نه ؟
سکوم در پدیده جذب غذا در بدن نقش دخالتی ندارد و بنابراین اثر معکوس و مضری بر توانمندی دیده نمی شود. در کوکسیدیوز سکومی تعداد کمی پرنده ممکن است که بمیرند ولی در کوکسیدیوز روده ای تقریبا" همه پرنده ها درگله می توانند از نظر کارایی تحت تأثیر قرار بگیرند و اثرمعکوس و مخرب کوکسیدیوز را دریافت کنند.
اگر شما به قدرکافی شجاع باشید، کوکسیدیوز سکومی را درمان نخواهید کرد چون آنهایی که درگیر هستند متأسفانه می میرند هر چند درمان خوب باشد.
به هرحال در کوکسیدیوز روده ای، صرفه اقتصادی، در درمان سریع بیماری می باشد.
کوکسیدیوز یک درد توانمندی است ( توانمندی پرنده را کاهش می دهد) و از آنجایی که این انگل در تمام دنیا هست. طی چندین سال روش های پیشگیری و اقدامات احتیاطی زیادی انجام شده است. این امر خدمت بزرگی به دنیای طیور کرده است و البته محدودیتهایی هم دارد که قابل درمان است.
بعضی از آنتی کوکسیدیال های مدرن به حدی مؤثر هستند که هیچ انگلی را باقی نمی گذارند و باعث تحریک سیستم ایمنی نمی شود. این می تواند در مورد پرندگان با طول عمر طولانی بخصوص در تخمگذارها یا مادرها بسیار مهم باشد. چون داروهای آنتی کوکسیدیال در این طیور فقط در دوره ی قبل از تخمگذاری داده می شود و اگر کوکسیدیاها زنده نمانند، سیستم ایمنی پرنده تحریک نخواهد شد که یک چتر حمایتی برای جوجه های متولد شده باشد. از طرفی برخی از مرغداران عادت ندارند که به مرغان آنتی کوکسیدیوز بدهند. بنابراین منتظر می مانند تا مرغ ها اولین علایم بالینی را بروز دهند تا بعد ازآن به درمان دارویی اقدام کنند.
چنین گله هایی در سرتاسر عمر از ایمنی بالایی برخوردار خواهند بود و خسارت کمتری از کوکسیدیوز خواهند دید. بنابراین گله هایی که قرار است مدت طولانی زنده بمانند استراتژی کنترل کوکسیدیوز مطرح می شود که از طریق واکسن های کوکسیدیوزی اعمال می شود و جهانی شده است.
به هر حال واکسن های کوکسیدیوزی محدودیت های خاص خود را دارند ویکی از این محدودیت ها مصرف همزمان و تصادفی داروی آنتی کوکسیدیوز در جیره توام با تجویز واکسن است. این مشکلاتی را ایجاد می کند چون واکسن های رایج زنده هستند و حاوی انگل کوکسیدیا هستند و داروی آنتی کوکسیدیوز بر آنها اثر خواهد کرد و آنها را خواهد کشت. پس این نکته مهم است که وقتی یک واکسن کوکسیدیوز تجویز می شود نباید که هیچ آنتی کوکسیدیوزی در جیره به طور عمدی یا تصادفی استفاده شود.
واکسن های کوکسیدیوزی در پرندگان واجد طول عمر طولانی مانند تخمگذاری و مرغ های مادر رایج شده است. درمرغ های گوشتی با طول عمر کوتاه حمایت ایمنی با مصرف آن در 7- 5 روزگی اعمال می شود؟
این نکته ممکن است در ذهن خطور کند که با تجویز واکسن در جفت یا از طریق تخم در هچری می توان مشکل را حل کرد. ولی این امر متحمل نیست.
همچنین تراکم زیاد جوجه و سالن های قدیمی واجد شرایط ضعیف بهداشتی باعث ایجاد و افزایش خطر کوکسیدیوز در گله های جوان می شود.
کنترل سالمونلا انتریتیدیس در جوجه های گوشتی جوان می تواند با عبور آنتی بادی ها از یک مادر واکسینه شده به بچه هایش اعمال شود، حال چرا این اصل نباید در جوجههای گوشتی و مبتلا به کوکسیدیوز اعمال شود.
چنین روشی یعنی تجویز به گله های مادر برای حمایت و حفاظت جوجه های متولد شده از آنها در اسراییل مطرح و موفقیت آمیز بوده است و توسعه یافته است. آن در اوایل کار است ولی نتایج آزمایشات فارمی بسیار امیدبخش به نظر می رسد.
منفعت بزرگ این روش این است که تعداد مرغ های مادر کمتراز جوجه ها بوده و می توانند به طرز درست واکسینه شوند به علاوه هزینه واکسیناسیون برای هر پرنده در مادرها قابل قبول است.
مساله ای که باید خاطرنشان کرد این است که همه ی عوامل متوقف کننده ی رشد، کوکسیدیوز آب وهوایی بد با شرایط بد مدیریت اشاره کرد. این می تواند مضر و خطرناک باشد ، چرا که هر گله ضعیف کوکسیدیوزدارد سایر عوامل که می توانیم آنها را درمان کنیم در این بین گم شوند.
در پایان در کوکسیدیوز همیشه همه ی اقدام خود را در واکسیناسیون یا داروهای آنتی کوکسیدیوز نگذارید. این روش ها باید همیشه در کنار اصلاح روش های مدیریتی باشد. ایجاد وقفه در بین دوره های تولید یک روش مناسب است ( که البته در همه جای دنیا انجام نمی شود) چرا که این میکروارگانیسم ها از یک گله به گله ی بعدی منتقل می شوند.
ضمنا" در مکانی که به پرورش طیور می پردازند باید بدانید که آیا سالن در دوره ی قبل سالمونلا انتریتیدیس داشته یا نه و آیا گله در اثر سالمونلوز مرده است یا نه ؟
هرچند که باید به خاطر داشت بستر مرطوب محیط مناسب برای رشد اووسیت کوکسیدیا است و باید هرجا بسترمرطوب وجود داشت سریعا" برداشته شود.
درنهایت همکاری با دکتر دامپزشک برای ارزیابی کوکسیدیوز درگله شما ضروری است و اینکه استراتژی به کار رفته کار آمد بوده است یا نه ؟


نشریه دنیای کشت و صنعت ، سال4، شماره 26 - 1384

 

[S i s i l]

کانی بالیسم (بیماری همدیگر خوری )


اين عارضه در طيور اهلي و پرندگان تفريحي متداول است و در اثر ان مرغها بهم نوک زده و یکدیگر را زخمی کرده و باعث تلفات زیادی می شوند. این بیماری در نژادهای سبک ( مرغان تخمگذار ) بیشتر از نژادهای سنگین (مرغان گوشتی ) مشاهده شده و در مرغداری هایی که مرغها در قفس نگهداری و پرورش داده می شوند کمتر دیده می شود .

تغذیه دائم با دان پلت ، ناکافی بودن تعداد آبخوری و دانخوری و نبودن غذا در دانخوری به مدت طولانی ، شدت نور بالا در سالن ، تراکم بالاي جوجه ها در واحد سطح ، کمبود پروتئین جیره ، وجود انگلهای خارجی مانند شپشک و کنه ، تهویه ناقص از دلايل بروز اين عارضه هستند .

حالات مختلف كاني باليسم به شرح ذيل مي باشند .

نوک زدن به مقعد
اینگونه عارضه در مرغان تخمگذار كه تازه به تخم آمده و يا تخم مرغ بزرگ و يا دو زرده توليد مي نمايند ایجاد می شود ٬ بخصوص در هنگامیکه مقعد بر اثر عبور تخم از لوله تخم زخم شده و خونریزی می کند ٬ در این حالت ممکن است دستگاه تولید تخم مرغ بطور کلی بیرون کشیده شود .
نوک زدن به ناخنها
این حالت در جوجه های کوچک دیده می شود . علت آن بیشتر دور بودن دانخوری از منابع حرارتی یا بالا بودن دانخوریها از سطح زمین است که در این صورت جوجه به بستر خود نوک زده و ضمن آن ناخن سایر جوجه ها نیز نوک زده می شود .
پس در ۵ روز اول کف بستر را با کاغذ پوشانيده و بروي آن ۳۰ گرم به ازاي هر جوجه دان بريزيد . تا از خوردن بستر جلوگيري شود.
خوردن پر
ین حالت در گله هایی دیده میشود که که کمبود عناصر غذایی همچون روي دارند . انگلهای خارجی نیز سبب بروز چنین حالتی می شوند . اگر اندازه پرها بزرگ باشد باعث خفگی حیوان می شود .
نوک زدن سر
ین حالت معمولا״ پس از زخم شدن تاج و ريش در اثر یخ زدن یا پس از جنگیدن شروع می گردد و با دیدن یک لکه خون بر روی سر مرغ همنوع خواری تحریک می شود .

پیشگیری و درمان کانی بالیسم

افزايش پروتئين جيره

افزايش فيبر جيره

ريختن روزانه مقداری گندم یا جو در بستر بطوري که مرغها مشغول جمع آوری آن شوند .

پايين آوردن شدت نور و مدت نور

كنترل دان از حيث عدم وجود كپكها و قارچ ها
كاهش تراكم بخصوص در قفس افزودن نمك در آب ۱ در هزار ۴۸ ساعت

نوك چيني

مبارزه با انگل هاي خارجي با سم پاشي

استفاده از لامپ قرمز در سالن ، بدین وسیله مرغ تمام محیط را به رنگ قرمز می بیند و تشخیص لکه خون برایش مشکل می شود . جدا کردن مرغهای زخمی از گله عامل مهمی در جلوگیری از توسعه این بیماری است . اضافه کردن مکمل های ویتامین و مواد معدنی به جیره نیز موثر می باشد .

 

[S i s i l]

پاسخ طبیعی و فیزیولوژیكی پرنده به تنش گرمایی​

جوجه های گوشتی كه در معرض دماهای بالای محیطی قرار می گیرند ، تغییرات رفتاری زیادی از خود بروز می دهند كه این تغییرات به پرنده اجازه می دهند تا با محیط اطراف خود ، تعادل گرمایی برقرار كند. بیشتر پرندگان ف به هنگام تنش گرمایی می نشینند ، برخی از آنها ساكت و آرام در نقطه ای می ایستند و برخی دیگر در كنا دیوارها و آبخوری ها به حالت قوز كرده می ایستند. معمولا در این شرایط ، پرندگان بال های خود را آویزان و باز می كنند تا با كاهش عایق بدنی ، سبب نفوذ و گسترش سرما به بدن خود گردند. در بدن پرنده ، با اتساع رگ های خونی بافت های سطحی (مانند پوست) ، جریان خون از برخی اندام های داخلی بدن مانند كبد ، كلیه ها و روده ها‌ ، به سمت پوست تغییر مسیر داده ، بدین طریق موجب تسهیل از دست دادن گرمای بدن می شود . در شرایط گرما ، تنفس شدید یا نفس نفس زدن Panting در پرنده افزایش می یابد. خنك شدن و از دست دادن حرارت به هنگام تبخیر آب از مجاری تنفسی ، به پرنده كمك می كند تا حرارت تولید شده در بدن را دفع نماید. در هر صورت نفس نفس زدن كه در نتیجه تنش گرمایی اتفاق می افتد ، به فعالیت زیاد ماهیچه ای نیاز دارد كه به تبع آن نیاز به مصرف انرژی افزایش خواهد یافت . بنابراین گرمای هوا ، با كاهش بازده انرژی همراه است. به طور طبیعی انتظار می رود كه پدیده نفس نفس زدن هنگامی رخ دهد كه دمای اطراف پرنده نزدیك یا بالاتر از 30 درجه سانتیگراد باشد. میزان رطوبت نسبی هوا به هنگام بروز تنش گرمایی ، بر میزان تبخیر آب از مجاری تنفسی تاثیر می گذارد كه این وضعیت می تواند میزان دفع حرارت بدن را تحت تاثیر قرار دهد. طیور گوشتی نمی توانند به خوبی دیگر پرندگان اهلی ، دما و رطوبت نسبی بالای محیط را تحمل كنند در شرایطی كه دما و رطوبت نسبی بالا است ، مرگ ناشی از تلاش پرنده برای خنك شدن ، به ویژه در پرندگان سنگین وزن ف بسیار سریع اتفاق می افتد. پرندگان معمولی ، از طریق نفس نفس زدن ، در هر گرم آبی كه از طریق ریه ها بیرون می دهند تقریبا 540 كالری انرژی حرارتی از دست می دهند .

تاثیر نفس نفس زدن بر PH و تعادل اسیدی در جوجه های گوشتی​

PH خون به طور طبیعی به وسیله ریه ها و كلیه ها تنظیم می شود. این تنظیم ، با سیستم های متعدد بافری كه از تغییرات سریع PH جلوگیری می كنند ، انجام می پذیرد. از آنجا كه میزان تنفس در پرندگانی كه تحت تاثیر تنش گرمایی قرار می گیرند ، افزایش می یابد ، به همان اندازه میزان دی اكسید كربن خون نیز كاهش می یابد. این امر ، موجب بروز آلكالوزیس (Alkalosis) تنفسی (افزایش PH خون) می شود. تنش گرمایی ، میزان پتاسیم و دیگر مواد معدنی بدن را نیز كاهش داده ، تعادل الكترولیتی بدن را تغییر می دهد .

ارتباط بین تنش گرمایی و كاهش مصرف دان​

مصرف دان در جوجه های گوشتی در شرایط محیطی گرم ، كاهش می یابد. این وضعیت ، بخشی از سازگاری فیزیولوژیكی پرنده در شرایط تنش گرمایی است. كاهش مصرف دان سبب كاهش دریافت روزانه مواد مغذی ، كه با رشد پرنده در ارتباط هستند ، می شود. از آنجا كه مصرف كمتر مواد مغذی ، به معنی تولید حرارت بدنی كمتر است ، بنابراین با وجود كند شدن سرعت رشد – به دلیل كاهش نیاز پرنده به از دست دادن گرما – تحمل شرایط گرمایی آسان می شود. نتایج حاصل از تحقیقات ، به روشنی بیانگر این مطلب است كه درصد زندمانی پرندگانی كه هنگام تنش گرمایی مصرف دان آنها افزایش می یابد ، به ویژه در طول گرم ترین ساعات روز ، كاهش می یابد .

فواید اجرای برنامه قطع دان در زمان تنش گرمایی​

علاوه بر افزایش تلفات ناشی از تنش گرمایی در طیور گوشتی ، زیان های اقتصادی زیادی در ارتباط با این پدیده ، به دلیل كاهش میزان رشد و بازده غذایی ، ایجاد می گردد. بنابراین به طور طبیعی ، پرورش دهندگان ، به تحریك پرندگان برای مصرف دان در هوای گرم ، تمایل دارند. هر چند تمامی روش های مدیریتی كه موجب افزایش مصرف دان یا فعالیت پرنده در گرم ترین ساعات روز می شود ، ممكن است نتیجه معكوس در پی داشته باشد. مصرف زیاد دان ، تولید حرارت پرنده را افزایش داده كه در نتیجه آن ، تلفات نیز افزایش می یابد. برنامه قطع دان در جوجه های گوشتی ، پیش از گرم ترین ساعات روز در طول این ساعات ، گرمای تولیدی توسط پرندگان را كاهش داده ، قدرت زنده مانی آنها را افزایش می دهد . قطع دان ، گرمای ناشی از هضم و جذب و متابولیسم مواد مغذی را كاهش می دهد و همچنین تاثیری آرام بخش بر پرنده می گذارد. از آنجا كه تحرك و جابه جایی حیوانات ، از طریق انقباض ماهیچه ها صورت می گیرد ، در نتیجه ، فعالیت فیزیكی ، سبب تولید گرما می شود. در شرایط گرما ، این نوع تولید حرارت نیز به بار گرمایی پرنده می افزاید . بنابراین برای كاهش بار گرمایی ف تا آنجا كه ممكن است باید پرندگان را در وضعیت آرام نگاه داشت. این عمل ، به ویژه در طول گرم ترین ساعات روز ، اهمیت دارد. با سپری شدن ساعات روز ، اهمیت دارد. با سپری شدن ساعات گرم روز و كاهش گرما ، جوجه های گوشتی معمولا دوباره مصرف دان را آغاز می كنند .

راهكارهای كاهش تنش گرمایی در جوجه های گوشتی​

در سالن های باز و در شرایط آب و هوایی گرم و مرطوب ، ایجاد جریان هوای مناسب و مصرف آب كافی ، ضروری است. در این شرایط ، تهویه باید در بیشترین حد ممكن باشد. جریان هوا ، در از بین بردن تجمع گاز آمونیاك ، دی اكسید كربن و رطوبت ، نقش بسزایی دارد. نفس نفس زدن ، با افزایش تبخیر آب از ریه ها همراه است. بنابراین پرنده در شرایط گرما مجبور است آب بیشتری مصرف كند تا از تنش ناشی از كاهش آب بدن (Dehydration) جلوگیری نماید. آب آشامیدنی خنك ، مصرف آب و غذا را تحریك كرده ، میزان مصرف آنها را افزایش می دهد . در زمانی كه پرنده با تنش گرمایی مواجه است ، كاهش دمای بدن بسیار مفید است. در شرایطی كه دمای آب آشامیدنی كمتر از دمای بدن باشد ، حرارت بدن را جذب می كند. بنابراین در جوجه های گوشتی كه در معرض تنش گرمایی قرار دارند ، فراهم كردن آب آشامیدنی خنك و كافی ، بسیار اهمیت دارد. معمولا هر عاملی كه باعث افزایش مصرف آب آشامیدنی در زمان تنش گرمایی شود ، میزان زنده مانی پرنده را تحت تاثیر قرار خواهد داد. برخی از محققان ، افزایش زنده مانی در جوجه های گوشتی كه در معرض تنش گرمایی قرار گرفته اند و از نمك هایی مانند بیكربنات پتاسیم ، كلرید پتاسیم ، كلرید سدیم و كلرید آمونیم استفاده كرده اند را ناشی از افزایش مصرف آب آشامیدنی می دانند ، نه از مصرف خود نمك به تنهایی . تنظیم جیره برای بهبود عملكرد جوجه های گوشتی در شرایط تنش گرمایی تنش گرمایی باعث می شود كه مصرف دان و در نتیجه دریافت مواد مغذی كاهش یابد. بنابراین ، باید غلظت های مواد مغذی جیره را افزایش داد. افزایش غلظت پروتئین جیره به تنهایی روش نادرستی است. از آنجا كه میزان انرژی جیره ، باید همگام با سایر مواد مغذی افزایش یابد ، بنابراین افزایش میزان چربی جیره نیز باید در نظر گرفته شود. غلظت های مواد معدنی و ویتامینه جیره نیز باید مورد بازنگری واقع شوند. اغلب ،‌ در طول دوره تنش گرمایی ، استفاده از ویتامین C به عنوان یك عامل ضد تنش گرمایی ، مورد توجه قرار می گیرد. انتخاب كوكسیدیواستات مناسب ، به همان اندازه انتخاب آنتی اكسیدان ها و بازدارنده های قارچ و كپك – كه موجب ایجاد ضایعات مواد خوراكی می شوند – حائز اهمیت است. از آنجا كه پروتئین ، گرمای متابولیسمی بیشتری نسبت به هیدرات كربن و چربی تولید می كند ، بنابراین جیره های غذایی كه از لحاظ اسیدهای آمینه ، نامتعادل باشند ، سبب افزایش تولید گرمای متابولیسمی خواهند شد. تعادل اسیدهای آمینه ، اهمیت ویژه ای دارد. باید سعی شود تا از جیره های با مقادیر كمتر پروتئین به همراه اسیدهای آمینه ساختگی به ویژه لیزین و متیونین استفاده شود .

خلاصـه :​

· جوجه های گوشتی كه در معرض تنش گرمایی قرار می گیرند مجبور به ایجاد تنظیم فیزیولوژیكی برای تحمل شرایط بحرانی زندگی خود هستند. در نتیجه تنش گرمایی ، مصرف دان كاهش و مصرف آب افزایش می یابد . * متعادل كردن جیره ف می تواند به كاهش تولید گرمای متابولیسمی و حفظ مصرف مواد مغذی كمك نماید ، توجه به دریافت انرژی و متعادل كردن اسیدهای آمینه در شرایط تنش گرمایی ، بسیار مهم است .

* فراهم نمودن تهویه كافی و تحریك پرندگان به مصرف بیشتر آب ، ضروری است .​

* به حداقل رساندن فعالیت پرنده در طول گرم ترین ساعات روز ، فشار گرمایی را كاهش می دهد.
​

* برنامه قطع كنترل شده دان ، موثر بوده ، معمولا باعث افزایش زنده مانی جوجه های گوشتی در زمان تنش گرمایی می گردد .

منبع:
http://www.damdar.mihanblog.com

 

[S i s i l]

از بیماریهای متداول بوقلمون است که با خونریزی های شدید داخلی به علت پارگی آئورت شکمی و پارگی آئورت سینه ای رخ می دهد . بوقلمونهای نر بزرگ و گاهی هم بوقلمونهای ماده و ماکیان(در سن 8 تا 24 هفتگی) مبتلا می شوند . حداکثر مرگ سن 12 تا 16 هفتگی است . غالبا بوقلمونهايي که رشد سریع تری دارند و از نظر جثه سنگین تر اند مبتلا می شوند . پارگی آئورت مربوط به بالا بودن پروتئین مصرفی و یک دوره طولانی افزایش چربی خون می باشد . در بوقلمونهای نر بالاترین میزان بروز این عارضه مصادف با بلوغ جنسی می باشد .

• نشانه های بالینی: در بوقلمونهای نر و سریع الرشد، با شروع بیماری ، مرگهای ناگهانی دیده می شود . بعضی پرندگان به پشت بر روی زمین افتاده و بالهایشان را به شدت تکان و در عرض چند دقیقه می میرند .خون در دهان و منافذ بینی مشاهده می شود .
  
• جراحات: در حالی که پرنده وضعیت عضلانی خوبی دارد ، رنگ پریده است و در محوطه بطنی مقدار زیادی خون لخته شده وجود دارد ، که یک یا هر دو کلیه را احاطه می کند و یا در کیسه های هوایی ، ریه ها و نای و محوطه دهان و بینی خون لخته شده وجود دارد . اگر محل پارگی در آئورت صدری باشد کیسه پریکارد مملو از خون لخته شده می شود . معاینه دقیق معمولاً نمایانگر پارگی در دیوارة عروق خونی بزرگ است . در صورتی که محوطه داخلی بدن پر از خون باشد پارگی معمولاً در آئورت شکمی ، بین کلیه ها رخ می دهد.
  
  
• تشخیص: بر اساس تاریخچه و جراحات بیماری صورت می گیرد .
  
• پیشگیری: در پرندگان در حال رشد بوقلمونهای بزرگ نر سن 12 تا 16 هفته ، محدود کردن غذا جلوگیری از مصرف بیش از حد پروتئین و چربی می تواند در جلوگیری نقش موثري داشته باشد . استفاده از روشهای مدیریتی جهت آرام نگهداشتن پرنده مثل تاریک نگهداشتن سالن ، محدود کردن روشنایی روز ، در پرندگانی که به علت این بیماری تلف شده اند میزان مس در کبد پایین است ، ولی با افزودن مکمل مس تأثیری بر روی کاهش خسارات ندارد . درمان برای این بیماری وجود ندارد .
  
  

 

[S i s i l]

مروری کلی بر سندرم مرگ ناگهانی


​

مقدمه :

وضعیتی میباشد در جوجه های گوشتی که هنوز هم در مورد دلالیل بروز آن در میان صاحب نظران اختلافاتی وجود دارد . اگرچه احتمال می رود که این وضعیت به دلایل متابولیک روی دهد . همچنین از دلایل دیگر بروز آن میتوان به لاکتوز اسیدوزیس نیز اشاره نمود . از سوی دیگر در حدود هفتاد درصد از پرندگان درگیر با این ضایعه از جنس مذکر میباشند .

نشانه ها :

• تشنج در هنگام مرگ .
• اکثر جوجه های تلف شده با این ضایعه ، پس از مرگ به پشت خود می خوابند .

ضایعات پس از مرگ :

• معمولا معده پر از غذا میباشد .
• خونریزی در عضلات و کلیه ها .
• Atria قلب واجد خون و Ventricles فاقد خون میباشند .
• وجود توده های سرمی در ریه ها ( این توده ها اگر کالبدگشایی اندکی پس از مرگ صورت پذیرد ، مقدار این توده ها اندک خواهند بود ) .
• بزرگی اندازه کبد نسبت به وزن و اندازه کلی بدن .

تشخیص :

یافته شدن پرندگانی که به پشت خود خوابیده اند ، میتواند مهمترین عامل تشخیصی باشد . درمان : تاکنون درمانی برای این ضایعه یافته نشده است .

پیشگیری :

• کاهش دریافتی کربوهیدراتها توسط جوجه ها .
• ایجاد محدودیتهای غذایی .
• استفاده از برنامه های نوری خاص .
• استفاده از شدت نور پائین .
• عدم بوجود آوردن استرس های عصبی برای جوجه ها .

منبع : A Pocket Guide to Poultry Health and Disease . www.ipiran.com

 

[mani24]

نشانه های خارجی در تشخیص بیماریهای طیور .​

نام مقاله :
نشانه های خارجی در تشخیص بیماریهای طیور .

تهیه ، تنظیم و ترجمه :
علیرضا گائینی ، دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی ، دانشگاه آزاد اسلامی واحد گرمسار .


بیماریهای مختلف پرندگان ، نشانه های وسیعی را ایجاد میکنند . این نشانه ها و ضایعات ، در بخشهای مختلف پرندگان مشاهده میشود . در متن فراهم شده حاضر ، بسیاری از بیماریها و نشانه های مشاهده شده در بخشها و ارگانهای مختلف فهرست شده اند . امید است که مورد استفاده شما قرار گیرد . در بخش نخست این فهرست به نشانه های موجود در اندامهای خارجی خواهیم پرداخت و در مقاله بعدی ، به تفضیل ، نشانه های موجود در ارگانهای داخلی را بررسی خواهیم کرد .

بدن
لاغری	عدم مصرف غذا ، کمبود تغذیه ، Lymphoid Leukosis ، التهاب روده ، فشار به سنگدان ، سل ، دلایل ناشناخته دیگر
گیج بودن و رشد ناهماهنگ	فشار به سنگدان ، بیماری تاج آبی ، مسمومیت با آفلاتوکسین ، Synovitis ، جوجه آلوده شده در مرحله تفریخ
تورم	پارگی کیسه های هوایی ، ادم
انقباض و تشنج عضلات	لرزش مسری ، encephalitis ( آسیب مغزی )
فلجی	بوتولیسم ، بیماری مارک ، التهاب مفاصل ، مسمومیت با آفلاتوکسین ، لرزش مسری
دهیدراتاسیون	کمبود شدید آب ، کوکسیدیوزیس ، گامبورو ، عدم تعادل نمک در غذا
افتادن بر روی شکم ، فلجی پاها ...	مسمومیت با جلبک ، کمبود شدید آب ، مسمومیت با یاس زرد ، بوتولیسم ، مسمومیت دارویی
پرها
مرطوب بودن زیر پرها	کوریزای عفونی
ریزش پرها	تولک بری
تراکم پرها در پایه محور	وجود شپش یا کرم ( Mite )
کثیف شدن و آشفتگی پرها	کوریزای عفونی ، عفونت چشم
ریزش کامل پرها	شپش ، کمبود های تغذیه ایی ،
از بین رفتن رنگ پرها	کمبودهای تغذیه ایی ، کمبود لیزین ، آهن یا اسیدفولیک
شکستگی پرها در نقاط انتهایی	خودخوری
خوردن پرها	کمبود متیونین در جیره غذایی
پوست​
تجمع بیش از اندازه رنگدانه	تولید ضعیف ، دریافت بیش از اندازه رنگدانه
وجود ندول ، بخصوص در پاها	بیماری مارک
وجود ندول در اطراف مخرج	زمین گیر بودن پرنده ( ندرتا مشاهده میشود )
مرطوب یا نکروزه بودن ، وجود ادم	Necrotic dermatitis یا بروز حساسیت
تیره یا ارغوانی شدن پوست	بادسرخ یا وبای مرغان
نواحی سخت و خشک شده ...	باد سرخ ، جرب ، آماس پوست قانقاریایی
التهاب مخرج	کرم پرندگان شمالی ، شپش ( گاهی اوقات )
کم رنگ بودن ...	کم خونی ، کمبود مواد غذایی آهن ، مس یا ویتامین B12
سر​
تورم ، باد کردن	پارگی کیسه های هوایی ، کوریزای عفونی ، ضرب خوردگی ، بیماری نیوکاسل
تاج​
لکه دار شدن ، خطوط سفید و قرمز	سرمازدگی
وجود جوش و ندول	آبله پرندگان
سفید شدن ، پودری و فلس مانند ...	بیماری قارچی
چشمها​
آبکی	کوریزای عفونی
کوری	آبله ، درگیری با آسپرژیلوس ، Arizona paracolon ، پاراتیفوئید
آبکی ، قرمز ، ملتهب و بسته	لارنگوتراکئیت ، سوختگی با آمونیاک ، بیماری نیوکاسل ، کمبود ویتامین A
آب مروارید ...	لرزش مسری ،
خشک شدن پلک چشم ...	کمبود ویتامین A ، آبله ماکیان
غیرعادی بودن مردمک چشم ، کوری ...	بیماری مارک
وجود خون در چشم ...	کم خونی هموراژیک
تورم و بزرگی ...	بیماری با مایکوپلاسما
صورت​
تورم	کوریزای عفونی ، بیماری نیوکاسل ، کمبود ویتامین A ، آلودگی با E.Coli
تیره و ارغوانی شدن	باد سرخ ، وبای طیور ، septicemia ، ضرب خوردگی
وجود ندول	آبله پرندگان
سوراخ های بینی​
ترشحات ...	کوریزای عفونی ، بیماری مزمن تنفسی ، برونشیت عفونی ، آنفلوآنزا
دهان​
وجود جوش ...	کمبود ویتامین A
خشکی اطراف دهان ...	کمبود اسید پانتوتنیک یا بیوتین
نرمی منقار ، حالت لاستیکی شدن ...	کمبود ویتامین D یا عدم تعادل فسفر ، کلسیم
وجود پوشش سفید در اطراف زبان و دهان ...	آبله پرندگان
وجود زخم ...	مایکوتوکسین ها یا جراحات شیمیایی
ریش​
تورم ، پیازمانند شدن ...	کوریزای عفونی ، وبای طیور
وجود ندول ...	آبله پرندگان
گردن​
فلجی ( خمیده بودن گردن ) ...	بوتولیسم ، مسمومیت با یاس زرد
پیچ خوردگی ...	بیماری نیوکاسل ، وبای پرندگان ، عفونت مغز ، واکسیناسیون نامناسب برعلیه بیماری مارک
انقباض گردن به پشت	بیماری نیوکاسل ، کمبود تیامین در جیره
انقباض گردن بر روی سینه	کمبود ویتامین E ، بیماری نیوکاسل
وجود نقاط نکروزه خال مانند	تاثیرات تزریق نامناسب دارو ، سایر ضایعات
ساق پاها​
فلجی ...	بیماری مارک ، بوتولیسم ، سوختگی ، لرزش مسری ، خستگی ناشی از انتقال به قفس ، کمبود ویتامین E ، مسمومیت با جلبک ، مسمومیت با یاس زرد ، کمبود شدید آب
زبری و فلس مانند شدن پاها ...	آبله پرندگان ، ابتلا به کرم پا
ضعف پاها و خم شدگی آنها ...	کمبود ویتامین D ، نقص در استخوان
خمیدگی استخوان ...	کمبود ویتامین D
تورم مفاصل ...	Synovitis ، پاراتیفوئید ، pullorum ، کمبود روی ، آلودگی به استافیلوکوک ها ، tenosynovitis ، تورم مفاصل
تغییر محل قرارگیری تاندون زانو	التهاب نازک نی ( مدیریت نامناسب تغذیه ایی یا کمبود کولین در جیره )
لنگش ...	Tenosynovitis
بی رنگ شدن ساق پا ...	کمبود تغذیه ایی ویتامین A ، کوکسیدیوز ، هر نوع بیماری که روند آهسته ایی دارد ،
پاها​
ثابت ماندن مفاصل ...	Tenosynovitis
تورم کف پاها ...	Synovitis ،
پیچش پنجه ها ...	کمبود ریبوفلاوین ، عوامل ژنتیکی ، عدم مدیریت مناسب
ترک کف پاها ، آماس پوست ...	کمبود بیوتین یا پنتوتنیک اسید ، ضعف مدیریت
راه رفتن پرنده بر روی پنجه ...	Tenosynovitis
مدفوع​
زیادی مدفوع ...	التهاب روده ها ، وجود فیبر بالا در جیره
خونی ...	کوکسیدیوز روده کور ، بیماری نیوکاسل
سبز ...	عدم دریافت غذا ، عدم رقیق شدن صفرا
زرد روشن یا سبز مایل به زرد ...	تیفوئید پرندگان ، وبای پرندگان
کف مانند ...	انگل گوارشی ( پروتوزوآ )
تولید تخم مرغ​
کاهش شدید و ناگهانی ...	بیماری نیوکاسل ، برونشیت ، لارنگوتراکئیت ، آنفلوآنزای تیپ A ، مایکوتوکسین ها ، عدم مدیریت ( نور ، غذا یا آب )
عدم رضایت ...	کوریزای عفونی ، وبای پرندگان ، بیماری مزمن تنفسی ، کمبود مواد مغذی ، فشار به سنگدان ، آبله پرندگان ، Hepatitis ، شپش ، کرم ، آسکاریس ، لکوز لنفوئید ، کوکسیدیوز ، التهاب روده ها ، تیفوئید پرندگان ، بیماری ناشی از آفلاتوکسین ، بیماری با آدنوویروسها ، مسمومیت
چروکیده شدن تخم مرغ ، از بین رفتن رنگ ...	التهاب روده های نکروتیک ، برونشیت عفونی
توقف تولید ...	لرزش مسری
کیفیت پائین تخم مرغ ...	بیماری نیوکاسل ، برونشیت عفونی ، بیماری با آدنوویروس ها ، کمبود تغذیه ایی ، مسمومیت با سم T-2Fusario
مرگ​
ناگهانی ، بدون نشانه های قبلی یا نشانه های اندک ...	پارگی آئورت ، کمبود شدید آب ، وبای پرندگان ، گرمای شدید ، سندرم کبد چرب
تلفات بالا ...	وبای پرندگان ، بیماری باد سرخ ، بیماری نیوکاسل ، کوکسیدیوز حاد ، آفلاتوکسین ، بوتولیسم ، مسمومیت ، سندرم کبد چرب

پایان بخش نخست ...

منبع :
University Of Missisippi State .

 

[peyman_4vet]

[h=2]بررسی روشهای انتقال ویروس عامل بیماری برونشیت
عفونی[/h]
معرفی :
بیماری برونشیت عفونی ( ib ) ، که بیماری
برونشیت عفونی پرندگان نیز نامیده میشود ، نوعی بیماری ویروسی بسیار مسری تنفسی مرغ
هاست که مشخصه آن ضایعات نایی ( tracheal ) ، سرفه و عطسه میباشد . این بیماری سبب
ضایعات و زیانهای اقتصادی مهمی میشود . علت آن نیز وزن گیری پائین و کاهش بازده
غذایی ، بروز عفونتهای مختلف پیچیده که سبب بروز airsacculities خواهند شد . این
ضایعه نیز سبب افت بازده در طیور گوشتی و همچنین علت اصلی سقوط تولید تخم مرغ و
همچنین کیفیت آن میباشد .
طبیعت بالای انتقال این بیماری و وقوع
چندگانه سروتیپهای ویروس این بیماری ( ibv ) حالت بسیار پیچیده ایی را ایجاد کرده و
توجه تولیدکنندگان را در جهت پیشگیری از بروز این بیماری افزایش میدهد . اما بایستی
توجه داشت که بروز بیماری برونشیت عفونی ، سبب صدمه خوردن به سلامت عمومی جامعه
نخواهد شد .
زیانهای مالی ناشی از بروز برونشیت ،
معمولا بدلیل کاهش تولید میباشد و نه مرگ و میر . اگرچه در جوجه های گوشتی ، مرگ و
میر از درجه اهمیت بالایی برخوردار میباشد . میزان مرگ و میر در جوجه های گوشتی ظرف
مدت دو هفته به حداکثر مقدار ممکن می رسد . این واقعه نیز در سن پنج تا شش هفتگی
زندگی آنها روی میدهد . مرگ و میر نیز بطور معمول بر اثر عفونتهای باکتریایی ثانویه
روی میدهد . عفونتهای باکتریایی نیز بدلیل صدمه خوردن به مجاری تنفسی بر اثر ویروس
بیماری برونشیت ( ibv ) میباشد .
برخی از زنجیره های این ویروس ، بشدت خاصیت
nephropathogenic داشته و توانایی گرفتن تلفات تا ۳۰ درصدی را از گله های جوجه های
جوان دارند .
ویروس این بیماری در داخل oviduct نیز
تکثیر می یابد . بیماری برونشیت عفونی در پرندگانی که سن بالا دارند میتوانند منجر
به کاهش ۱۰ تا ۵۰ درصدی و یا بیشتر در تولید میشود . همچنین با بروز این بیماری ،
تولید تخم مرغهای بدشکل نیز افزایش خواهند یافت .
بطور معمول ، میزان تولید ، پس از بروز این
بیماری به حالت عادی باز نخواهد گشت . برخی از مواقع ، بروز این بیماری در پرندگان
جوان ، سبب رشد ناقص و ناکافی oviduct خواهد شد .
انواعی از خانواده coronavirus که شباهتهای
ژنی زیادی را با ibv دارند ، از قرقاول ها و بوقلمونها جدا شده اند . اما انواعی از
coronavirus هایی که در اینگونه پرندگان دیده میشوند ، بایستی بصورت جداگانه و در
مبحثی دیگر بررسی شوند .

انتقال ویروس برونشیت عفونی
:
ویروس بیماری برونشیت عفونی به سرعت در
میان طیور پخش می شود . پرندگان مستعد به بیماری که در اطاقی با پرندگان بیمار
نگهداری شده بودند ، پس از 48 ساعت نشانه های بیماری را بروز دادند . ویروس عامل
این بیماری پس از 24 ساعت از بورس ، کله ها ، ریه ها و نای پرندگان آلوده به این
بیماری جدا گردیده است . این جداسازی در هفتمین روز آلودگی استنشاقی این پرندگان
صورت پذیرفت .
میزان ویروس جداشده با گذشت زمان کاهش
یافته و با توجه به گونه های ویروس متفاوت میباشد . اما بایستی توجه داشت که مواردی
ثبت شده است که ویروس عامل این بیماری در 14 و 20 هفتگی پس از گذشت بیماری از طیور
، جدا گردیده است . بروز مجدد ویروس عامل بیماری برونشیت عفونی ( IBV ) در مرغهایی
که هفته ها عاری از این ویروس بوده اند بر اثر تلقیح در یک روزگی نیز گزارش شده است
.
ویروس عامل این بیماری توسط Swab در سن 19
هفتگی از ترشحات نایی و کلوآک جدا گردیده است .
طبیعت مقاومت ویروس عامل این بیماری نامشخص
باقی مانده است . اگرچه کلیه ها یکی از محلهای ذخیره ویروس عامل این بیماری ( IBV )
و مقاومت آن می باشد .
اخیرا به اثبات رسیده است که ویروس واکسن
IBV در ارگانهای مختلف داخلی برای 163 روز یا بیشتر زنده باقی می ماند . در خلال
این دوره ، ویروس ممکن است بصورت دوره ایی در مدفوع و ترشحات بینی پخش شود .
گزارشهای ارائه شده از پخش دوره ایی و کوتاه مدت این بیماری ، گواه بر پتانسیل خطر
انتقال گله به گله از طریق افراد یا تجهیزات آلوده میباشد .
اگرچه گزارشهایی نیز مبنی بر جداسازی ویروس
از تخم مرغها ، 43 روز پس از بهبود طیور داده شده است . جالب آن که برخی از جوجه
های هچ شده از این تخم مرغها کاملا عاری از ویروس بیماری برونشیت عفونی یا IBV بوده
اند .
شدت و میزان شیوع این بیماری از طریق هوا
در میان گله ها نامشخص است . حاملین نیز بعنوان فاکتوری مشخص در شیوع این بیماری
دسته بندی نشده اند .
دوره انکوباسیون این بیماری 18 تا 36 ساعت
، بسته به دوز و میزان تلقیح میباشد . جوجه هایی که در معرض مایعات رقیق نشده حاوی
ویروس این بیماری بصورت تنفسی قرار گرفتند بطور معمول پس از 24 ساعت نخستین نشانه
های تنفسی را بروز دادند . این نشانه های تنفسی شالمل التهاب نای و به اصطلاح
عامیانه ، خس خس کردن بودند . اما بصورت طبیعی ، بروز این بیماری به 36 ساعت یا
بیشتر زمان نیاز خواهد داشت .

میزان شیوع و مرگ و میر
:
این بیماری ، توانایی آلودگی تمامی پرندگان
موجود در یک گله را دارد . اما میزان تلفات ناشی از بیماری متفاوت بوده و به عواملی
چون :
ü حدت ویروس .
ü سروتایپ ویروس .
ü سن گله درگیر .
ü وضعیت ایمنی گله درگیر .
ü کیفیت ایمنی فعال و همچنین مادری در
گله درگیر .
ü بیماریهای ثانویه باکتریایی .
ü استرس های محیطی .
بستگی دارد .
اما میزان مرگ و میر این بیماری از ملایم
تا شدید متفاوت است . بر اساس تحقیقات صورت پذیرفته ، برخی از سویه های تنفسی و
NephroPathogenic چون DE072 سبب بروز تلفاتی شدید در گله های تحت پرورش میشوند .
این در حالیست که سویه هایی چون T استرالیایی سبب بروز تلفاتی اندک میشوند .
جنسیت جوجه ها ، وضعیت گله مادر و تغذیه ،
از فاکتورهایی میباشند که در شدت بروز ضایعات کلیوی ، موثر میباشند . میزان تلفات
این بیماری در جوجه هایی با سن کمتر از 6 هفته بالا میباشد ( 25 درصد یا بیشتر ) در
حالیکه در جوجه هایی با سن بیش از 6 هفته ، بطور معمول اندک است .
بر اساس آمارهای منتشر شده ، تلفات 15 تا
80 درصدی ناشی از این بیماری در کشور چین به ثبت رسیده است . از سوی دیگر ، تلفات
45 درصدی در مزارع پرورش قرقاول به ثبت رسیده است . این مزارع ، نوعی کرونا ویروس
جدا شده است .

منبع :
Disease Of Poultry,11[SUP]Th[/SUP] Edition .

 

[peyman_4vet]

بررسی روشهای تشخیص و
درمان بیماری بورس عفونی پرندگان
معرفی :
بیماری گامبورو ( IBD ) از بیماریهای حاد
ویروسی بسیار مسری جوجه های جوان میباشد . این بیماری از انواع بیماریهای ویروسی
بوده که بافت لنفاوی و بخصوص بورس پرنده را بعنوان نخستین هدف مورد تهاجم قرار
میدهد .
این بیماری برای نخستین بار در سال 1962
میلادی توسط Cosgrove بعنوان نوعی بیماری خاص شناخته شد و بدلیل ضایعات مشاهده شده
در کلیه پرندگانی که از این بیماری مرده بودند ، این بیماری را به Avian Nephritis
تعبیر نمودند . بدلیل آن که این بیماری برای نخستین بار در منطقه ایی موسوم به
Gumboro , Delaware شیوع یافت ، این بیماری را گامبورو نامیدند . نامی که هنوز هم
استفاده می گردد .
اهمیت اقتصادی این بیماری را از 2 بعد
میتوان مورد بررسی قرار داد . نخست آنکه برخی از گونه های ویروسهای عامل این بیماری
سبب 20 درصد تلفات در جوجه های با سن 3 هفته یا بالاتر خواهد شد . دومین و مهمترین
مسئله ایی که میتوان مورد بحث قرار داد ، ضعف ایمنی جوجه هایی است که در سنین پائین
به این بیماری دچار میشوند . این ضعف ایمنی میتواند سبب مشکلات متعددی از جمله
:
ü Anemia Syndrome .
ü E.Coli Infection .
ü شکست عملیات واکسیناسیون .
شوند . حفاظت پرندگان جوان در برابر درگیری
زودهنگام با این بیماری ، از اهمیت ویژه ایی برخوردار است . عملی که بطور معمول از
طریق آنتی بادیهای مادری در جوجه های تازه بدنیا آمده محقق میگردد . ویروس عامل این
بیماری ، انسان را بیمار نکرده و تاثیری بر سلامت عمومی نمیگذارد .

تشخیص :
شیوع حاد کلینیکی بیماری بورس عفونی
پرندگان در گله های مشکوک ، براحتی قابل شناسایی میباشد و براحتی میتوان به تشخیص
احتمالی دست یافت . ظهور ناگهانی ، شیوع بالا ، ازدیاد منحنی تلفات گله و بهبود
سریع نشانه های کلینیکی ( بین 5 تا 7 روز ) از مشخصه های بارز این بیماری میباشند
.
اطمینان از تشخیص صحیح بیماری را میتوان از
طریق کالبدگشایی لاشه های تلف شده و از طریق ضایعات موجود در بورس پرنده ، بدست
آورد . بخاطر داشته باشید که تغییرات مشخصی در اندازه و رنگ بورس پرنده در طول دوره
بیماری ، قابل مشاهده خواهد بود ( تغییر اندازه بدلیل التهاب و آتروفی ) .
آلودگی در پرندگان بسیار جوان و یا پرندگان
واجد سطوحی از آنتی بادی مادری بطور معمول ، تحت کلینیکی بوده و از طریق مشاهدات
موجود در کالبدگشایی و آتروفی ماکروسکوپیک بورس پرنده تشخیص داده میشود .
آلودگی پرندگان در هر سنی و با هر یک از
عوامل IBDV ، تنها از طریق هیستوپاتولوژی بورس پرنده و یا جداستزی ویروس ،
امکانپذیر میباشد .

جداسازی و شناسایی عامل بیماری :
بورس و طحال پرندگان ، بافتهای انتخابی جهت
جداسازی عامل بیماری بورس عفونی پرندگان میباشند . این در حالی است که در اغلب
موارد ، از بورس پرندگان استفاده میشود . سایر ارگان ها نیز میتوانند محتوی ویروس
عامل این بیماری باشند ولی با غلظتی بسیار کمتر و احتمالا بدلیل بروز Viremia .
بافتهای مورد نظر بایستی در محیطهای آنتی بیوتیکی یا Saline ، مرطوب شده و در جهت
زدوده شدن از قطعات بزرگ بافتی ، سانتریفیوژ گردند .
مایع شناور را میتوان برای تلقیح در جنین
تخم مرغ و یا کشت سلولی مورد استفاده قرار داد . Hitchner این نکته را بیان نمود که
غشای Chorioallantoic یا CAM جنین 9 تا 11 روزه ، حساس ترین مسیر جهت جداسازی ویروس
میباشد . متعاقبا ، ویروس به کیسه آلانتوئیک و کیسه زرده عادت یافته و برای تلقیح
مناسب خواهد بود .
بطور معمول نیز پس از 3 تا 5 روز ، مرگ
جنین آلوده را شاهد خواهیم بود . این در حالیست که بایستی واریانت های مختلف IBD را
از ویروسهای استانداردی که مسبب Splenomegaly و نکروز کبد و تلفات جزئی میشوند ،
تفکیک نمود . تخم مرغ جنین دار به احتمال بالا ، بهترین محل برای جداسازی IBDV
میباشد .
McFerran و همکاران ، نقص در رشد ویروس
عامل بیماری بورس عفونی ( IBDV ) را در سلولهای فیبروبلاست سه تا هفت جنین جوجه یا
CEF را گزارش نموده اند .
تکرار ویروس در لنفوسیت های B ، به اثبات
رسیده است . از اینرو ، سلولهای اولیه بدست آمده از بورس یا سلولهای لاین با منشاء
سلولهای B را میتوان بهترین انتخاب برای جداسازی ویروس برشمرد . بنظر میرسد که برخی
از گونه های ویروسی به سختی رشد یافته و به رغم تکرار این ویروسها در جنین تخم مرغ
و لنفوسیتهای B ، عادت یافتن آنها به سلولهای CEF یا سلولهایی از سایر ارگانها چون
کلیه ها و کبد ، مشکل خواهد بود .
استفاده از میکروسکوپهای الکترونی و
ایمنوفلورسانس در جهت شناسایی سریع IBDV را میتوان معیاری مناسب برشمرد . محیط کشت
مشتمل بر 50 درصد لنفوسیت های بورس پرنده و 50 درصد CEF جهت جداسازی موفقیت آمیز
سروتایپهای مختلف IBDV پیشنهاد شده است . فیبروبلاست ها ، بعنوان ماتریکسی برای
لنفوسیتها بکار میروند و لنفوسیتهای آلوده نیز توسط ایمنوفلوروسنس شناسایی میشوند .
برای جداسازی ویروس عامل بیماری بورس عفونی پرندگان ( IBDV ) ممکن است از سلولهای
BMG-70 نیز استفاده شود .
شناسایی ویروس به وسیله ایمنوفلورسنت
مستقیم ارگانهای درگیر با بیماری یا استفاده مستقیم از میکروسکوپ الکترونی نیز از
سایر روشهای الحاقی در جهت شناسایی IBDV میباشند . در صورت شناسایی آنتی ژن یا
ویروس در نمونه های مزارع آلوده توسط رشهای ذکر شده ، بایستی هر تلاشی را در جهت
جداسازی ویروس با استفاده از تکنیکهای جنین تخم مرغ و کشت سلولی نمود .
مطالعات بیماری شناختی ، آزمایشات آنتی
ژنیک و جداسازی ویروس از موارد موجود در مزارع بایستی در جهت شناخت تغییرات جمعیت
ویروسهای وحشی ادامه یابد .
مطالعات بر روی اسید نوکلوئیک و آنتی
بادیهای مونوکلونال ، در جهت تشخیص و تمایز مستقیم ویروس در بافتها در تشخیص های
سریع مفید واقع خواهند شد . بر اساس نتایج یکی از تحقیقات بعمل آمده ، روش کشت
سلولی حساسیت بیشتری از روش Enzyme – Capture داشته و در عوض ، روشهای Enzyme –
Capture به همراه آنتی بادی های پلی کونال ، حساس تر از آنتی بادی های منوکلونال
میباشند .
در مطالعه دیگری نیز که بر روی تعدادی از
پرندگان آلوده به ویروس بیماری بورس عفونی پرندگان صورت پذیرفت ، روش RT – PCR حساس
ترین آزمایش برای شناسایی این ویروس بود .

تشخیص های افتراقی :
بروز ناگهانی بیماری و آشفتگی پرها در شیوع
اولیه بیماری ما را به سمت شیوع حاد کوکسیدیوز خواهد برد . در برحی از موارد ، وجود
خون در مدفوع پرنده ما را به کوکسیدیوز مشکوک می کند . خونریزی های عضلانی و همچنین
ادم همراه با خونریزی در بورس پرنده ، بیماری بورس عفونی پرندگان را مشخص میکند
.
پرندگانی که بدلیل ابتلا به بیماری گامبورو
تلف میشوند ، ممکن است علائم نفروز حاد را نشان دهند . شرایط مختلفی ممکن است منجر
به ضایعات کلیوی شوند . از اینرو مشاهده اینگونه ضایعات ، نمیتواند بطور حتم ناشی
از بیماری فوق باشد . بطور معمول ، ضایعات موجود در بورس پرنده میتواند سبب تمایز
بیماری IBD از سایر عوامل نفروز کلیه ها شود . عدم مصرف آب میتواند سبب بروز
تغییرات در کلیه ها و آتروفی بورس پرنده شود .
بهرحال در صورتی که این وضعیت در کل جمعیت
یک گله روی ندهد ، تنها در تعداد محدودی از پرندگان مشاهده خواهد شد .تشخیص قطعی
بیماری با استفاده از تاریخچه گله راحت تر خواهد بود .
ویروس نفروتوکسیک بیماری برونشیت عفونی
میتواند سبب بروز نفروزیس شود . در چنین مواردی ، در ابتدا ضایعات تنفسی مشاهده
خواهند شد و از سوی دیگر هیچ نشانه ایی در بورس پرنده دیده نخواهد شد . اینگونه
موارد را میتوان بدین صورت از بیماری بورس عفونی پرندگان متمایز نمود . از سوی دیگر
نمیتوان از احتمال بروز دو بیماری بصورت همزمان چشم پوشی کرد .
خونریزی ماهیچه ایی و خونریزی موکوس مشاهده
شده در اتصال میان Proventriculus و سنگدان شبیه به علائم سندرم هموراژیک بوده و از
طریق ضایعات بورس پرنده که همراه با بیماری گامبورو می باشند قابل تمایز خواهند بود
. این مورد از آن جهت ذکر گردید که ممکن است بیماری بورس عفونی پرندگان ، به اشتباه
سندرم هموراژیک تشخیص داده شود .
Jakowski و همکاران ، آتروفی بورس جدا شده
از چهار مورد بیماری مارک را گزارش داده اند . آتروفی ذکر شده ، 12 روز پس از تلقیح
مشاهده شده بود . این در حالی بود که پاسخ بافتی کاملا از آنچه که در IBD مشاهده
میشود ، متمایز بود .
Grimes و King طی گزارشی این نکته را
اذعان نمودند که آلودگی تجربی جوجه های یکروزه عاری از آلودگی خاص ( SPF ) با تیپ 8
آدنو ویروس پرندگان ، آلودگی مختصری را در فولیکول های بورس پرندگان در هفته دوم
آلودگی ایجاد خواهد کرد . سایر ارگان ها مانند کبد ، طحال ، پانکراس و کلیه ها بشدت
درگیر شده بودند و همچنین Inclusion Bodies در کبد و پانکراس مشاهده شدند .

سرولوژی :
در حال حاضر تکنیک ELISA ، مرسوم ترین روش
برای ارزیابی میزان آنتی بادیهای IBDV در گله های طیور میباشد . Marquardt و
همکاران برای نخستین بار ELISA غیرمستقیم را برای ارزیابی میزان آنتی بادیها توصیف
نمودند و از آن زمان ، پژوهشگران بسیاری ، استفاده از این تکنیک و مقایسه نتایج آن
با نتایج حاصل از تکنیک VN را بررسی نموده اند . تکنینک ELISA از انواع آزمایشات
سریع ( Rapid Test ) میباشد که میتوان نتایج آن را بصورت مستقیم به نرم افزارهای
کامپیوتری انتقال داد . بنابراین روش فوق ، واجد مزایای بسیاری میباشد .
با استفاده از چنین نرم افزارهایی میتوان
به میزان آنتی بادی های گله مادر پی برد که بطور حتم بیان کننده سطوح ایمنی آنها
میباشد . با توجه به چنین نتایجی نیز میتوان به طراحی برنامه ایی در جهت ایمن سازی
گله مادر و سپس جوجه های حاصل از چنین گله هایی پرداخت .
در جهت تهیه چنین برنامه هایی و ارزیابی
کیفی عملیات واکسیناسیون بر روی گله ها بایستی حداقل تعداد 30 نمونه سرمی را مورد
آزمایش قرار داد . برخی از تولیدکنندگان نیز 50 تا 100 نمونه سرمی را مورد آزمایش
قرار می دهند . توجه داشته باشدی که تاریخچه آنتی بادی را میتوان از طریق سرم خون
گله مادر و یا جوجه های یکروزه نیز تهیه و تنظیم نمود .
در صورت استفاده از سرم جوجه های یکروزه ،
دقت داشته باشید که میزان تیتر بدست آمده از آنها بین 60 تا 80 درصد کمتر از تیتر
گله مادر خواهد بود . این نکته را بایستی مورد توجه قرار داد که تکنیک ELISA تفاوتی
را میان آنتی بادی های سروتایپ 1 و 2 قائل نمیشود .
پیش از این ، جهت تشخیص آنتی بادی در چنین
مواردی در اکثر مواقع روش VN مورد استفاده قرار می گرفت که در سیستمهای میکروتیتر
به اجرا گذاشته می شد . روش VN تنها آزمایش سرولوژیکی میباشد که توانایی شناسایی
سروتایپهای مختلف IBDV را داشته و در حال حاضر نیز آزمایش انتخابی در جهت تشخیص
تفاوتهای آنتی ژنیک ویروسهای جدا شده میباشد . این امکان وجود دارد که ویروس های
مورد استفاده در آزمایش VN ، تفاوت های اساسی را در طی آزمایش فوق از خود نشان دهند
که میتوان چنین نتایجی را بدلیل تفاوتهای آنتی ژنیک سروتایپهای مختلف دانست .
از سایر روشهایی که برای تشخیص ویروس عامل
بیماری بورس عفونی پرندگان ( IBDV ) استفاده میشود ، میتوان به آزمایش AGP اشاره
نمود . در بریتانیا ، از آزمایش کمی AGP بصورت روزمره استفاده می شود . این در
حالیست که استفاده از این روش در ایالات متحده ، بصورت کمی نمیباشد . این آزمایش
توانایی تشخیص تفاوتهای سروتایپی را نداشته و آنتی ژنهای قابل حل مشخص را مورد سنجش
قرار میدهد .

درمان :
هیچ درمان Therapeutic یا حمایتی که سبب
بروز تغییر در روند بیماری IBD گردد تاکنون یافت نشده است . بدلیل بهبود سریع گله
های آلوده ، در صورت استفاده از درمان فاقد حمایت ، ممکن است تاثیرات بالایی مشاهده
گردد . تاکنون ، گزارشی در نوشتجات و تحقیقات ، مبنی بر استفاده از برخی ترکیبات
آنتی ویروس و یا القا کننده های اینترفرون در جهت درمان بیماری بورس عفونی پرندگان
، منتشر نشده است .

منبع :
Disease Of Poultry , 11[SUP]Th[/SUP] Edition

 

[peyman_4vet]

[h=2]بررسی روشهای کنترل بیماری نیوکاسل[/h]

Introduction :
NewCastle disease ( ND ) is one of the most
important disease infecting poultry and other bird species and is a global
threat to commercial poultry production throughout the world . ND is caused by
specified viruses of the avian paramyxovirus type 1 ( AMP-1 ) serotype of the
genus Avulavirus belonging to the subfamily .


بیماری نیوکاسل ( ND ) یکی از مهمترین
بیماری هایی است که طیور و سایر گونه های پرندگان را درگیر نموده و تهدیدی جهانی
برای تولیدات طیور صنعتی در سراسر دنیا میباشد . ویروس های مشخصی ، عامل بروز این
بیماری میباشند .
نوع اول پارامیکسوویروس پرندگان ( AMPV – 1
) از جمله عوامل بروز این بیماری میباشند . این ویروس از جنس Avulavirus است که در
تحت خانواده Paramixovirinae و خانواده Paramixoviridae قرار می گیرند .
ویروس واجد پوشش ، حاوی ژنوم سنس منفی RNA
تک لایه ایی میباشد که نهایتا 15 کیلوبیس بوده و کدکننده RNA مستقیم ، RNA پلیمراز
، پروتئین های هماگلوتینین – نورآمینیداز ( HN ) پروتئین فیوژن ( F ) ، پروتئین
ماتریکس ( M ) ، فسفوپروتئین ( P ) و پروتئین نوکلوئوکپسید می باشند .
این درحالیست که شدت و سختی رخداد بیماری ،
عوامل مختلفی چون سویه ویروس ، گونه پرنده و همچنین ، فاکتورهایی چون وضعیت سلامت
عمومی پرندگان ، بستگی دارد . جدایه های ویروس عامل بیماری نیوکاسل ( NDV ) در 5
پاتوتیپ تقسیم بندی میشوند . توجه داشته باشید که پاتوتیپ های فوق ، با نشانه های
بیماری فوق در جوجه های درگیر ، مرتبط میباشند .
Viscerotropic velogenic NDV : تولیدکننده
بیماری حاد و کشنده ایی میباشند که ضایعات خونریزی دهنده و برجسته ایی را در روده
ایجاد می کنند .
Neurotropic velogenuc NDV : قبل از بروز
نشانه های تنفسی و عصبی ، مسبب تلفات بالایی در گله ها می باشند .
Mesogenic NDV : تولیدکننده تلفات اندک ،
بیماری حاد تنفسی و همچنین ، نشانه های تنفسی در برخی از پرندگان هستند .
Lenthogenic NDV : سبب بروز بیماری های
تنفسی ملایم یا نامشخص می شود .
Asymptomatic enteric NDV : ویروسی
غیربیماری زاست که به صورت اولیه درون روده ها تکثیر می شود .
اما توجه داشته باشید که گروه های یاد شده
را نمیتوان به راحتی از یکدیگر تفکیک نمود . این در حالیست که گزارشاتی مبنی بر
مشاهده علائم یاد شده در گروه های مختلف ، منتشر شده است . به اعتقاد بسیاری از
محققین ، بیماری نیوکاسل بدخیم ، فصلی بوده و سبب بروز اپیدمی هایی در سراسر آفریقا
، آسیا ، آمریکای مرکزی و استرالیا می شود .
باتوجه به ضایعات اقتصادی بیماری نیوکاسل و
تاثیرات آن بر تجارت جهانی ، رخداد این بیماری در طیور صنعتی را میتوان به OIE
گزارش نمود .
باتوجه به مسادل یاد شده ، کنترل جهانی ND
را تنها زمانی میتوان محقق نمود که تمامی کشورها ، شیوع بیماری فوق در محدوده قلمرو
خود را به سازمان های جهانی گزارش دهند .
پایه های ملکولی بیماری زایی به شکافت
سکانس اسیدهای آمینه پروتئین فیوژن و همچنین ، توانایی پروتئازهای سلولی خاص در
شکستن پروتئین فیوژن پاتوتایپ های مختلف ، بستگی دارد . در خلال تکثیر ، قطعات
ویروس بیماری نیوکاسل همراه با گلیکوپروتئین و همچنین F0 میباشند .
توجه داشته باشید که F0 به منظور ایجاد
حالات بیماری زایی ، بایستی شکسته شده و به F1 و F2 تبدیل گردد . آن دسته از ویروس
هایی که در بخش های شکسته شده F0 حاوی اسیدهای آمینه منوبازیک میباشند را غیربیماری
زا می دانیم . چرا که این لایه ، تنها به آنزیم های تریپسین خارج سلولی شبه
پروتئولایتیکی که درون سطوح غشای موکوسی ترشح میشود ، حساس است . بنابراین ، تحت
چنین حالتی ، بیماری فوق به صورت منطقه ایی و بدون نشانه ، باقی می ماند .
این درحالیست که سکانس های ویروس هایی با
آمینواسیدهای دی بازیک در پروتئین فیوژن خود ، سبب پخش عمومی ویروس عامل بیماری
نیوکاسل حاد می شوند .
تکنولوژی هایی چون بیولوژی ملکولی ، ما را
قادر ساخته است تا درک بالاتری نسبت به بیماری زایی و خاصیت آنتی ژنی NDV دریابیم .
از سوی دیگر ، تکنیک های بهبود یافته برای سکانس های نوکلوئوتیدی و همچنین ، در
دسترس بودن اطلاعات سکانس های ویروسی بیماری نیوکاسل ، نتایج معناداری را در بررسی
های فیلوژنیک ، تولید خواهد نمود .

تنوع و گوناگونی ژنتیکی
:
تنوع ژنتیکی قابل توجهی در میان ویروس عامل
بیماری فوق شناسایی شده است . این درحالیست که بر اساس تحقیقات به عمل آمده ، ویروس
ها خصوصیات جغرافیایی ، آنتی ژنی و همچنین ، پارامترهای همه گیر شناسی خود را به
اشتراک می گذارند .
چنین موردی به طور حتم ، در پردازش و
ارزیابی همه گیر شناسی جهانی و پخش منطقه ایی ND پرارزش خواهد بود . با بررسی های
نژادی ، این نکته را درخواهید یافت که در تاریخچه ND ، دو تفکیک اصلی و اساسی روی
داده است .
یکی از تقسیم بندی ها ، منجر به ایجاد دو
کلاس یک و دو در مخزن اصلی این بیماری ( گونه های وحشی آبزی ) شده است . اخیرا و پس
از دهه 1960 میلادی ، چنین طبقه بندی هایی در میزبان های ثانویه ( جوجه ها ) پدیدار
شده است .
کلاس دو شامل انواعی از گروههای ژنتیکی
میشود که نشان دهنده رخداد در نواحی خاص ، توزیع موقت و همچنین ، ارتباطات میان همه
گیری های تعریف شده میباشد .
این گروهها شامل تمامی سویه های بدخیم
شناخته شده ایی هستند که مسئول شیوع سریع الوقوع ND هستند . توجه داشته باشیم که
ژنوتیپ دو ، دربرگیرنده ویروس هایی است که در پرندگان آبزی شکاری مقیم است . جالب
آن که نسل بدخیم سویه های آندمیک استرالیایی در ژنوتیپ فوق قرار می گیرند . چنین
ویروس های بدخیمی ، شباهت زیادی به آن دسته از عوامل بیماری زایی دارد که در
استرالیا سبب بیماری آندمیک و بدخیم جوجه ها میشود .
این درحالیست که در سال 1940 میلادی ، سویه
های لنتوژنیک برای نخستین بار در جوجه هایی در آمریکای شمالی یافت شد . این سویه ها
، در ژنوتیپ دو طبقه بندی میشوند . از این سویه ها در تهیه واکسن های زنده ( لاسوتا
، B1 ) استفاده شده است . سویه های موسوم به VGGA نیز در همان گروه طبقه بندی
میشوند .
بایستی این نکته را مورد توجه قرار دهید که
آیا استفاده از روش های کنترلی معقول می باشد یا خیر . از سوی دیگر ، بایستی از
بیماری پرندگان حساس پیشگیری نموده و تعداد چنین پرندگانی را کاهش دهیم . با
استفاده از سویه های مختلف واکسن های زنده یا غیرفعال می توان به درجاتی از حفاظت
برعلیه بیماری ND دست یافت . واکسیناسیون ، با ایجاد پاسخ آنتی بادی محلی یا عمومی
یا هردو ، پرندگان حساس برعلیه این بیماری را حفاظت می نماید .
این درحالیست که استفاده از ویروس زنده
ضعیف شده در سطوح موکوسی ، سبب ایجاد ایمنی سیستمیک و همچنین ، محلی خواهد شد .
بنابراین ، واکسیناسیون پرندگان مادر با واکسن های غیرفعال ، سبب بروز ایمنی عمومی
همراه با حفاظت محلی اندک میشود .
برخی از محققین بر این باورند که ایمنی
موکوسی ضد ویروسی به انواعی از آنتی بادی های محلی بستگی دارند که از سطوح مختلف
اپیتلیوم ، به درون سطوح موکوسی رانده می شوند .
در اکثر موارد ، IgA به صورت محلی تولید
شده و از طریق سطوح اپیتلیال انتقال می یابد . ایمنوگلوبولین فوق ، واجد نوعی اجزای
ترشحی می باشد که خنثی کننده فعالیت های ویروسی است . در مواردی نیز ، گزارشاتی
مبنی بر فعالیت محدودسازی چنین ترشحاتی در برابر ویروس ها ، منتشر شده است . اما
این نکته را به یاد داشته باشید که این ترشحات ، توانایی جلوگیری از افزایش و
همچنین ، تکثیر ویروسی پس از بروز درگیری های موکوسی را ندارند .
این نکته به اثبات رسیده است که سویه های
B1 ، LaSota ، VG/GA سطوح بالاتری از IgA را منتقل میکند . بر اساس نتایج تحقیقات
به عمل آمده ، سویه های VG/GA ، پس از واکسیناسیون ، با استفاده از RT-PCR ، در
مجاری تنفسی و روده ایی شناسایی شده اند . این درحالیست که به نظر می رسد چنین سویه
هایی تمایل زیادی به حضور در روده ها دارند .

خطوط مشی متفاوت :
برخی از کشورها ، رویه ریشه کنی این بیماری
را با استفاده از کشتار اجباری پرندگان بیمار و همچنین ، نابودی محصولات مرتبط با
آن ها پذیرفته اند . تعدادی از کشورها نیز ، کاربرد واکسن های زنده خاص لنتوژن را
مجاز دانسته و در مواردی نیز ، از واکسن های بسیار قوی تر استفاده می کنند .
این درحالیست که در برخی کشورها نیز ، چرخش
بسیار بدخیم این بیماری ادامه دارد . چرا که چنین کشورهایی در تلاشند تا با
واکسیناسیون پرندگان ، از چرخش ویروس فوق ، جلوگیری به عمل آورند .
سویه هایی از ویروس بیماری نیوکاسل که در
واکسن های زنده تجاری مورد استفاده قرار گرفته اند ، در سه گروه طبقه بندی میشوند :
گروهی که فاقد نشانه و علائم خاص می باشند چون VG/GA و V4 . واکسن های لنتوژنیک مثل
B1 ، LaSota ، F و از سوی دیگر ، واکسن های منوژنیک چون Roakin ، Muktswar و
Komarov .
جدا نمودن چنین سویه ها از یکدیگر به
فاکتورهایی چون انتخاب ، کلون کردن و همچنین برآورد معیارهای متفاوتت در تولید و
بکارگیری آنها باز میگردد .
تمامی ویروس های واکسن مزوژنیک ، واجد دو
جفت اسیدآمینه پایه در شکافت بخش F0 بوده و میزان ICPI آنها در حدود 1.4 می باشد .
اکثر ویروس واکسن های زنده در حفره آلانتوئیک تخم مرغ های واجد جنین رشد می کنند .
این درحالیست که بر اساس برآوردهای صورت گرفته ، برخی از سویه های مزوژنیک ، به
سیستم های متفاوت کشت بافتی عادت کرده اند . از سوی دیگر ، مدیریت چنین واکسن هایی
نیز هم به صورت اختصاصی و هم گروهی می باشد .

واکسن های کشته قوی :
چنین واکسن هایی از مایع آلانتوئیکی حاصل
می شوند که فاقد بیماری زایی است . چنین واکسن هایی با روغن های طبیعی همراه می
شوند . بنابراین ، چنین واکسن هایی ، گران تر از واکسن های زنده خواهند بود .
در روند تهیه واکسن های غیرفعال ، هر دو
سویه بدخیم و لنتوژنیک مورد استفاده قرار گرفته اند . اما از منظر کنترل شرایط
ایمنی ، استفاده از سویه های لنتوژنیک مناسب تر است چرا که در موارد دیگر ، مقادیر
بالایی از ویروس های بدخیم مورد استفاده قرار می گیرند و تحت چنین شزایطی ، امکان
عدم سرکوب ویروس ها و همچنین ، آلودگی های بعدی وجود خواهد داشت .
مقادیر بالای ویروس به منظور تولید واکسن
نیرومند ، از اهمیت فراوانی برخوردار می باشند چرا که پس از تهیه واکسن ، هیچگونه
تکثیری در ویروس ها روی نخواهد داد . بر اساس تجربیات به دست آمده ، با استفاده از
سویه Ulster 2c میتوان به تیترهای بالایی دست یافت . این درحالیست که برخی از واکسن
های تجاری غیرفعال با استفاده از بذر سویه های B1 ، LaSota یا F به دست آمده اند
.
استفاده از تزریق عضلانی یا زیرجلدی به
پرندگان ، این اطمینان را ایجاد خواهد نمود که هر پرنده ، دوز استاندارد و مناسبی
را به صورت اختصاصی ، دریافت کرده است .
مدیریت مناسب برنامه های ایمنی سازی
پرندگان در برابر بیماری نیوکاسل که با استفاده از واکسن های زنده و همچنین ،
غیرفعال روغنی صورت می پذیرد ، عموما سبب بالا رفتن تیترهای آنتی بادی سرم پرندگان
در مدت زمان های طولانی تر خواهد شد . از سوی دیگر ، در صورتیکه زمان پروسه ایمنی
سازی پرندگان کوتاهتر گردد ، ویروس کمتری نیز در سالن پرورش ، منتشر خواهد شد .
این در حالیست که بایستی پرندگان را با
مقادیر بالاتری از ویروس چالش داد تا بتوان علائم بالینی بیماری را مشاهده نمود .
بر اساس گزارشات منتشر شده ، گروه های متفاوتی با ژن HN ایمنی زا می باشد . چنین
گروه هایی در ترکیب با آبله ماکیان ، ویروس واکسینیا ، آبله کبوتر یا هرپس ویروس
بوقلمون ، به کار برده می شوند .
این در حالیست که در بسیاری از متون علمی ،
استفاده از این ناقلین ، واکسن و تکنولوژی مرتبط با آن ها در طیور صنعتی را ، منوط
به عدم تاثیرات آن ها بر ایمنی مادری دانسته اند .
به هرحال ، توانایی چنین واکسن هایی در
فراهم نمودن حفاظت های محلی ( همانند حفاظت جزئی نای ) کمتر از مقداری است که با
واکسن های زنده NDV موسوم به دست می آمده است . نکته ایی که به طور حتم ، بایستی مد
نظر قرار گیرد .
توجه :
چاپ شده در شماره 57مجله وزین دنیای کشت و
صنعت

 

[mani24]

[h=2]روش های مختلف کنترل میکروارگانیسم های بیماری زا در خوراک طیور[/h]

خوراك يك ناقل عمده ي بالقوه براي انتقال ميكروارگانيسم ها به بدن طيور محسوب مي شود. در سالهاي اخير بررسي هاي دقيقي در ارتباط با آلودگي هاي باكتريايي توليدات طيور بعمل آمده است.

سالمونلا در خوراك طيور:

باكتري سالمونلا در همه جا يافت شده و داراي سروتيپ هاي متفاوتي است . سالمونلا از دو طريق صنعت پرورش طيور را تهديد مي كند؛ بطوريكه از يك سو موجب بروز بيماري در پرنده شده و از سوي ديگر بطور بالقوه باعث ايجاد مسموميت غذايي در انسان مي شود. بيماري سالمونولوز در طيور توسط انواع سالمونولوز تيفيموريوم، سالمونولوز پولوروم، سالمونولوز انتريديتيس يا سالمونولوز گاليناروم (تيفوئيد) ايجاد مي شود. مقدار بار ميكروبي سالمونلا در منابع پروتئيني حيواني نسبت به منابع گياهي بالاتر بوده است.Allred و همكاران (1967) 13000 نمونه از 700 كارخانه تهيه دان براي وقوع سالمونلا در آنها مورد بررسي قرار دادند. نتايج حاصله نشان داد كه 5% خوراك هاي طيورنمونه برداري شده براي سالمونلا مثبت بودند، اگرچه ميزان وقوع سالمونلا در محصولات فرعي حيواني، 31% گزارش شد.

Morehouse & Wedman (1961) 59 سروتيپ مختلف سالمونلا را در 700 نمونه از 5700 نمونه اجزاء محصولات فرعي حيواني مورد آزمايش، جدا نمودند. Crane و همكاران (1967 ) در آزمايشي كه در يك كارخانه خوراك دام وطيور انجام دادندنشان دادند كه 2% اجزاء مواد خوراكي وارده به كارخانه داراي سالمونلا هستند. با اين حال وقتي كه پودر گوشت از داده ها حذف شد ، درصد آلودگي به 2 نمونه در 300 نمونه (66/0 درصد) كاهش يافت. در همان زمان اين محققين پيشنهاد نمودند كه تنها راه حل ممكن براي از بين بردن سالمونلا در خوراك، استفاده از جيره هاي غذايي تهيه شده بر اساس منابع پروتئيني گياهي مي باشد؛ در حاليكه امروزه از چنين جيره هايي فقط در شرايط خاصي استفاده مي شود. بنظر مي رسد كه سالمونلا در منابع پروتئيني حيواني مي تواند از طرق مختلفي چون فراوري، ذخيره و انتقال افزايش يابد.در اين رابطه Morris و همكاران (1970) گزارش نمودند كه پودر ماهي اغلب آلوده به سالمونلا مي باشد و حيواناتي نيز كه از آن تغذيه مي كنند آلوده مي شوند. در اين زمينه اين محققين مشاهده نمودند، وقتيكه نمونه هاي تازه ماهي زنده در نقطه مبداٍ عاري از سالمونلا شدند، نمونه هاي پودر ماهي وارده به ايالات متحده امريكا اغلب آلوده به سالمونلا بودند. انها همچنين سالمونلا را از آب كنار اسكله بارگيري پودر ماهي جدا نمودند.

روش هاي متداول كنترل ميكروبي خوراك:

1- پلت نمودن همراه با بخار دهي (steam pelleting)

مواد خوراكي پلت شده بار ميكروبي پايين تري نسبت به خوراك هاي آسياب شده آردي دارند؛ در نتيجه تحقيقات قابل ملاحظه هاي در مورد پلت كردن به عنوان يك روش كنترلي انجام پذيرفته است. Cox و همكاران (1983) انواع مختلفي از خوراك طيور و اجزا ي تشكيل دهنده ي انها از كارخانه هاي تهيه دان تجاري مورد تجزيه قرار دادند. انتروباكترياسه در 6/100 و 92 درصد نمونه هاي خوراكي آردي و پلت شده موجود بود.سالمونلا در 58% نمونه هاي خوراكي آردي تشخيص داده شد، اما در خوراك هاي پلت شده سالمونلايي جدا و تشخيص داده نشد. با اين وجود ديگر انتروباكتريا ها در خوراك هاي پلت شده يافت شد و اين موضوع پيشنهاد مي كند كه پلت نمودن تجاري خوراك ممكن است تمامي سالمونلا ها را از بين نبرد؛ زيرا مقاومت بعضي از گونه هاي سالمونلا به حرارت، شبيه به ديگر انتروباكتريا هاي يافت شده در خوراك پلت شده مي باشد. Allred و همكاران (1967) گزارش نمودند كه پلت نمودن خوراك طيور باعث كاهش چشمگيري در تعداد سالمونلا شد. از 1813 نمونه خوراك پودري، كرامبل و پلت شده مورد آناليز ،بترتيب، 29/6 % ، 28/3 % و 7/0 % آنها براي سالمونلا ها مثبت بودند. Jonse (1990)ميزان 30 تا 50 درصد سالمونلا مثبت را براي منابع پروتئيني حيواني در مقايسه با 20% در ديگر اجزاي خوراكي گزارش نمود.در تاييد اثرات پلت نمودن در حذف سالمونلا از خوراك، گزارش شد كه وقوع سالمونلا در خوراك هاي پلت شده و آردي بترتيب 7 و 35 درصد بود.Hobbs (1963) متد هاي مختلفي را براي كنترل سالمونلا در خوراك هاي آلوده مورد بحث و بررسي قرار داد.اگرچه حرارت دادن پروتئين هاي حيواني باعث كاهش سالمونلا شد ولي آلودگي مجدد به اين باكتري از اصلي ترين مشكلات اين روش كنترلي بود.McCapes و همكاران (1989) نشان دادند كه پلت نمودن همراه با بخار تاثير 100 درصدي عليه E.coli و گونه هاي سالمونلا دارد،اگرچه تيمار نمودن خوراك در دماي 5/87 درجه سلسيوس بمدت 1/4 دقيقه عاملي در ارتباط با پايداري مواد مغذي خوراك مي باشد.Cox و همكاران (1983) نتيجه گرفتند كه اين روش و ديگر روش هاي حرارتي باعث حذف تعداد كمي از سالمونلا ها در خوراك مي شوند و بايستي روش هاي مؤثرتري براي اين منظور توسعه داده شود.

2- تركيبات پروبيوتيك:

پروبيوتيك ها موجودات زنده اي هستند كه به تحريك رشد باكتري هاي مفيد روده و يا به كاهش بيماريزايي ميكروب هاي مضر كمك مي كنند و مكانيسم عمل آنها متكي به جايگزيني و زنده ماندن آنها در دستگاه گوارش است.
پروبيوتيك ها را مي توان به دو دسته عمده: كشت هاي ميكروبي زنده و محصولات تخمير ميكروبي تقسيم نمود.اغلب تحقيقات روي گونه هاي لاكتوباسيل، باسيلوس سوبتيليس و برخي گونه هاي استرپتوكوكوس متمركز شده است. مكانيسمهاي زير براي پروبيوتيك ها پيشنهاد شده است: 1) تغيير مفيد جمعيت ميكروبي روده با كاهش E.coli 2) توليد لاكتات كه در نتيجه آن pH روده تغيير مي كند. در اين رابطه كاهش pH روده باعث توقف رشد برخي از ميكروارگانيسم هاي حساس مانند سالمونلا مي شود 3) توليد مواد شبه آنتي بيوتيكي 4) كاهش رها شده مواد سمي در روده (از طريق كاهش E.coli).

3- اسيد هاي آلي:

اسيد هاي الي مانند اسيد پروپيونيك و فرميك هم قادرند مانع از رشد كپك ها و قارچ ها در مواد خوراكي شوند و هم مي توانند باعث از بين بردن باكتري سالمونلا شوند در خوراك پيش از استفاده توسط پرنده شوند. (Izat & Waldroup 1989) نشان دادند كه افزودن اسيد هاي آلي به جيره طيور مي تواند باعث كاهش سالمونلا (نه حذف آن) در روده جوجه ها شود. Vanderwal (1979) گزارش نمود كه آلودگي زدايي خوراك طيور از سالمونلا مي تواند از طريق پلت نمودن خوراك در دما و رطوبت مناسب و همچنين بوسيله ي افزودن 9/0 درصد اسيد فرميك به جيره انجام گيرد. Phelps (1989) طي تحقيقي نتيجه گرفت كه مخلوطي از اسيد هاي آلي افزوده شده به جيره باعث حذف سالمونلاي پودر گوشت در مدت 3 روز شد. John و همكاران (1989) نشان دادند كه افزودن 25/0 درصد اسيد پروپيونيك به جيره طيور مي تواند باعث كاهش واحد هاي تشكيل دهنده ي كلوني در كمتر از 72 ساعت شود، اگرچه با استفاده از غلظت هاي بالاتر اين اسيد آلي مي توان در مدت كمتري (2 ساعت) بار ميكروبي را پايين آورد. در جيره هاي داراي بار ميكروبي بالا،غلظت هاي بالاتر اسيد پروپيونيك (75/0 درصد) براي كاهش ميزان سالمونلا در مدت 24 ساعت ضروري است، حتي با وجود استفاده از غلظت 1% اسيد پروپيونيك در جيره، كلني هاي فراواني از سالمونلا پس از گذشت 2 ساعت در خوراك موجود بود.از اينرو تيمار نمودن خوراك با اسيد آلي جهت كاهش سالمونلا فقط تا زماني مؤثر بنظر مي رسد كه خوراك بتواند تا مدتي پس از فرآوري نگهداري شود كه در عمل اين شرايط هميشه در كارخانه هاي تجاري تهيه خوراك وجود ندارد.

عوامل مهمي كه رشد كپك و قارچ را در انبار تحت تاثير قرار مي دهد ، حرارت و رطوبت هستند. در درجه حرارت بالاتر شانس بيشتري براي رشد كپك وجود دارد. ليكن، رشد كپك در رطوبت كمتر از 14 تا 15 درصد بندرت اتفاق مي افتد. بدون شك بهترين راه براي كنترل رشد كپك در دانه ها يا مخلوط هاي جيره ، محدود نمودن رطوبت قابل دسترس براي ميكروب ها مي باشد. كپك و قارچ ها در محيطي كه رطوبت آن كمتر از 13 درصد باشد رشد نمي كنند. در موارديكه كنترل رطوبت غله يا جيره مخلوط شده از لحاظ عملياتي مشكل است، مي توان با استفاده از تركيبات ممانعت كننده ي رشد كپك در جيره از رشد آن جلوگيري نمود يا رشد آنرا به تعويق انداخت. بسياري از ممانعت كننده ها از اسيد هاي آلي نظير پروپيونيك يا استيك تشكيل شده اند. اضافه نمودن اين اسيد ها تا ميزان 25/0 درصد جيره، pH جيره را كاهش داده و از رشد كپك جلوگيري مي كند. اعلب اسيد ها مؤثر هستند و اثر آنها تا زمانيكه اسيد بخار نشود باقي مي ماند.از آنجاييكه سنگ آهك و فسفات ها با تشكيل پروپيونات كلسيم به عنوان بافر هاي طبيعي عمل مي كنندو خاصيت ضد قارچي اسيد را شديداٌ كاهش مي دهند، لازم است كه هنگام استفاده مقادير بالاي سنگ آهك در جيره هاي مرغ هاي تخمگذار، از اسيد هاي آلي بيشتري نسبت به جيره هاي كم كلسيم جوجه هاي گوشتي به عنوان ضد قارچ استفاده نمود.

4- تركيبات آلومينوسيليكاتي:

در حاليكه تركيبات ضد قارچ و اسيد هاي آلي مي توانند در كنترل رشد كپك در جيره كمك كنند، اما هيچ تاثيري بر سموم قارچي موجود در جيره ندارند.غير فعال نمودن اين تركيبات پيچيده تقريباٌ غير ممكن است، اگر چه توانايي هايي براي باند كردن آنها به حامل هاي غير قابل هضمي كه بدون تغيير از مجراي گوارش عبور كنند ، وجود دارد. شايد شناخته شده ترين ماده جذاب زغال فعال باشد. گزارش شده است كه بكارگيري 200 گرم آن در هر تن جيره در از بين بردن اثرات سمي آفلاتوكسين تا سطح 500 قسمت در بيليون موثر است.امروزه تمايل زيادي به آلومينوسيليكات هاي مختلف و محصولات رس – لوم وجود دارد كه ساختمان شيميايي انها اجازه ي گير انداختن آفلاتوكسين و شايد ساير سموم قارچي را مي دهد. اين تركيبات به عنوان مواد ضد كلوخه شدن و پلت چسپان استفاده شده اند ، اما امروزه كاربرد انها به عنوان يك ماده ي جاذب سموم قارچي شناخته شده است. اضافه نمودن 5/0 تا 2/1 % آلومينوسيليكات و محصولات رس، سميت تا 3 قسمت در ميليون آفلاتوكسين و 8 تا 10 قسمت در ميليون سم تريكوتسن T2 را كاهش مي دهد.

5- دوددهي(fumigation)

دوددهي بطور جدي براي كنترل ميكروبي خوراك طيور مورد ملاحظه قرار نگرفته است.Hobbs (1963) در مورد طول اثر دوددهي خوراك با اكسيد اتيلن بحث نمود.در حاليكه دوددهي ممكن است براي تعدادي از اجزاي مواد خوراكي مؤثر باشد،اما مشكل مربوط به اثرات سمي بقاياي اتيلن گليكول نيز وجود دارد.اين محقق همچنين نقايص مربوط به دود دادن خوراك با دانه هاي درشت (فليك ها و پلت ها) و عدم نفوذ گاز به عمق دان را متذكر شد.

ضد عفوني نمودن خوراك با استفاده از گاز فرمالدئيد طي عمل دود دادن باعث حذف آلودگي سالمونلا و كاهش بار ميكروبي توليد شد. نتايج نشان داد كه افزودني هاي شيميايي تاثير معني داري در كنترل آلودگي سالمونلايي نداشتند؛ در حالي كه دوددهي با گاز فرمالدئيد به مدت 20 دقيقه باعث حذف سالمونلا ها تا عمق 91/1 سانتي متري دان بدون تاثير بر خوشخوراكي و يا ارزش بيولوژيكي خوراك براي جوجه هاي گوشتي، شد.در يك ميكسر در حال مخلوط كردن دان، دود دادن با گاز فرمالدئيد سالمونلاها را تا عمق مؤثر 5 سانتي متري دان در مدت 5 دقيقه از بين برد. Snoeyenbos(1979) & Smyser 12 تركيب مختلف را به عنوان آنتاگونيست هاي سالمونلا مورد بررسي قرار دادند. اگرچه جمعيت سالمونلا در ابتدا در حضور چندين افزودني كاهش يافت ، اما هيچ كدام از اين تركيبات به استثناي محلول فرمالدئيد در سطوح بيشتر از 1/0 درصد در كنترل و جلوگيري از سالمونلا مؤثر واقع نشد.

6- متيل برميد:

سالمونلا ها ي موجود در خوراك طيور را مي توان از طريق در معرض دود متيل برميد قرار دادن آنها در يك زمان و غلظت مناسبي (800 ميلي گرم در ليتر در دماي 25 درجه سلسيوس بمدت 20 ساعت) ازبين برد. جوجه هايي كه به آنها خوراك دود داده شده با متيل برميد داده شد عاري از سالمونلا بودند.Griffiths و همكاران (1978) جوجه هاي گوشتي را با يك جيره شاهد و جيره هاي تيمار شده با دود متيل برميد در سطح 69 و 25 درصد بالاي سطح پيشنهاد شده ي mg-h/litre 800 تغذيه نمودند، نتايج حاصله نشان داد كه استفاده از اين سطوح بالاي متيل برميد باعث ايجاد اثرات مضري در طعم و مزه ي گوشت جوجه هاي كبابي در مقايسه با جوجه هاي گروه شاهد مي شود، اما رشد جوجه هاي گوشتي تحن تاثير تيمار قرار نگرفت. Cooper و همكاران (1978) بمنظور حذف سالمونلا ها از خوراك، مرغ ها را از همان زمان تفريخ جوجه با دان دود داده شده با متيل برميد در سطوح 800 و 1200 mg-h/litre تغذيه نمودند. نتايج نشان داد كه وزن بدن، وزن يا تعداد تخم مرغ بطور معهي داري تحت تاثير تيمارها قرار نگرفتند. شواهدي دال بر وجود يك اثر معكوس بر طعم تخم مرغ گروه هايي كه با دان دود داده شده تغذيه شدند در مقايسه با گروه شاهد وجود داشت.

7- استفاده از قند ها در جيره طيور:

از آنجاييكه سالمونلا ها از پل هاي قندي براي چسپيدن به ديواره روده استفاده مي كنند، لذا از چنين قندهايي در جيره طيور بمنظور اشباع نمودن مكان هاي اتصال سالمونلا ها در ديواره روده و متعاقباٌ امتناع از اتصال كمپلكس قند – سالمونلا استفاده مي شود. قند هاي مختلفي ممكن است در تكتير ميكروفلوراي مختلف روده پرنده دخالت داشته باشند. مونوساكاريد 6 كربنه مانوز بنظر مي رسد كه مؤثرتري قند در اين زمينه باشد. مطالعات آزمايشگاهي اخير پيشنهاد مي كند كه استفاده از د- مانوز در جيره از چسبيدن سالمونلا تيفيموريوم به ديواره روده جوجه هاي يك روزه و مدفوع جوجه هاي گوشتي يك هفته ممانعت مي كند Oyofu و همكاران (1989). دكستروز، مالتوز، و سوكروز معمولاٍ اثر سودمندي در اين زمينه ندارند. اثر لاكتوز تقريباٌ يك دوم اثر مانوز مي باشد Oyofu و همكاران (1989). Izat و همكاران (1990) شواهدي را دال بر مشاهده ي سالمونلا در مدفوع و لاشه ي پرندگان جواني كه از آب آشاميدني حاوي مانوز استفاده نمودند، نيافتند.

8- اشعه دهي خوراك:

Ley و همكاران (1969) پيشنهاد نمودند كه استفاده از اشعه (KGy 10 ) باعث كاهش تعدا گونه هاي سالمونلا از يك ارگانيسم در گرم به يك ارگانيسم در يك تن خوراك شد. مكانيسم عمل اشعه دهي در كنترل ميكروارگانيسم هاي خوراك از طريق ايجاد آسيب ژنتيكي بخصوص تغيي در ساختار DNA ميكروارگانيسم مي باشد.Ley (1972) از اولين كساني بود كه به تفصيل اثرات اشعه دهي را بر كنترل سالمونلا و ديگر پاتوژن ها در خوراك دام و طيور مورد بررسي قرار داد، او بيان كرد كه در بعضي از كشورها فراوري جيره ها براي SPF (حيوانات عاري ار عامل پاتوژن خاص)و حيوانات عاري از ميكرب با استفاده از دز اشعه دهي KGy 50-10 متداول مي باشد. Anonymouse (1971) نمونه هاي خوراكي را با گونه هاي مختلف سالمونلا تلقيح نمود (آلودگي مصنوعي) و سپس آنها را با استفاده از سطوح مختلف اشعه دهي تيمار كرد. نتايج خاصله نشان داد كه سطح اشعه KGy 10 ، بطور مؤثري باعث حذف تعداد 107 سالمونلا و گونه هاي Arizona از خوراك طيور شد.El-zawahry و همكاران (1985) طي تحقيقي نتيجه گرفتند كه اشعه دهي خوراك طيور با دز KGy 10 باعث كاهش قابل توجه تعدادي از باكتري ها و نابودي كل پاتوژن هاي معمول شامل سالمونلا ها مي شود.

Borsa و همكاران (1991) چندين آزمايش بمنظور تعيين پاسخ جوجه هاي لگهورن جوان به استفاده از جيره هاي اشعه داده شده در سطوح 5 يا 19 KGy انجام دادند. از ميان 6 آزمايش جداگانه،كه هر يك با استفاده از 480 پرنده اجرا مي شد،نمونه هاي فراواني از پرندگان تغذيه شده با جيره هاي اشعه داده شده با سطح 10 KGy، عملكرد مناسبي از خود نشان دادند.در 3 آزمايش از 6 آزمايش انجام گرفته، پرندگان تغذيه شده با جيره هاي اشعه داده شده در 21 روزگي سنگين تر بودند كه اين بطور عمده ناشي از افزايش معني دار مصرف خوراك در انها بود. در 4 آزمايش از 6 آزمايش، پرندگان تغذيه شده با جيره هاي اشعه داده شده، بازدهي غذايي بهتري از خود نشان دادند.در هيچ يك از آزمايشات كاهش معني داري در عملكرد پرندگان در اثر اشعه دهي خوراك مشاهده نشد. بطور خلاصه گزارشي در ارتباط با اثرات مضر اشعه دهي خوراك در عملكرد و ماندگاري پرنده وجود ندارد.

منبع:

بخش علمی شرکت آرين رشد افزا ​

 

[peyman_4vet]

بيماري آبله در بلدرچين

بيماري آبله در بلدرچين

[h=2]بيماري آبله در بلدرچين[/h]
بلدرچين ها نسبت به
عفونت طبيعي با ويروس آبله حساس مي باشند. آزمايشهاي ايمني متقاطع نشان داد که
ويروس آبله در بلدرچين هائي که به طور طبيعي مبتلا شده اند، به طور ايمونولوژيک از
ويروس هاي آبله ماکيان و کبوتر متمايز و مجزا مي باشند.
همچنين ثابت
شده که ويروس آبله بلدرچين و ويروس آبله مرغ مينا غير وابسته هستند. آزمايش حفاظت
متقاطع نشان داد که وابستگي ويروس آبله بلدرچين به ويروس آبله کبوتري نسبت به آبله
ماکيان وابستگي نزديک تري است. يک سويه ويروس آبله به نام 241-63-PV کشف شده که از
نظر خصوصيات بيولوژيک از ساير ويروسهاي آبله متفاوت بوده، تلقيح تجربي آن از طريق
داخل مغزي، سبب آنسفالوميليت و تلفات بالا در بلدرچينها مي گردد.
جوجه مرغهاي
SPF تلقيح شده با ويروس آبله بلدرچين، ضايعات جلدي شديدي را نشان دادند. اين ضايعات
در ديد ميکروسکوپي داراي ويژگي درماتيت پروليفراتيو شديد همراه با شکل گيري گنجيدگي
هاي داخل سيتوپلاسمي در سلولهاي اپي تليال بود.
تشخيص اين بيماري بر اساس وجود
ائوزينوفيليک در سيتوپلاسم آلوده مي باشد. اگر بتوان پارتيکل هاي ويروس آبله را به
وسيله ميکروسکوپ الکتروني در بافتهاي آلوده نشان داد، تشخيص بيماري تاييد خواهد شد.
تنها برخي از سويه هاي ويروسهاي آبله آلوده کننده بلدرچين ژاپني ، وقتي که بر روي
CAM جنين ماکيان تلقيح شوند، توليد ضايعات POCK کرده و به همين جهت براي تشخيص
بيماري آبله در بلدرچين به اين آزمايش نمي توان اعتماد کرد.
در ارزيابي ايجاد
ايمني هومورال و با واسطه سلولي، توسط AVIPOX VIRUS در بلدرچينها يک اثر کاهنده
موقت بر روي ايمني هومورال تا 12 روز پس از عفونت در بلدرچينهاي آلوده شده با AVP
در مقايسه با گروه شاهد ديده شد. سطح ايمني سلولي در اين بلدرچينها از روز چهارم پس
از آلوده سازي به طور معني داري افزايش يافته در روز هفتادم پس از عفونت به
بالاترين ميزان خود رسيد.
محافظت در برابر عفونت ناشي از ويروس هاي آبله
بلدرچين قابل دستيابي است و تنها بايد از ويروس همولوگ به عنوان واکسن استفاده شود.
بلدرچينهاي واکسينه شده با ويروس آبله ماکيان نسبت به چالش تجربي با سويه حاد ويروس
آبله ماکيان مصون مي باشند.
عفونت آبله در بلدرچينها بايد از ضايعات حاصل
ازنزاع پرندگان و عفونتهاي موضعي باکتريائي و قارچي تفريق شود

 

[peyman_4vet]

[h=2]آفلاتوکسین در طیور [/h]
آفلاتوکسین در طیور
آفلاتوکسین یکی از مهمترین بیماریهای مخرب
و وسیع الطیف غیر مسری میباشد که توانایی بیمار کردن تمامی گونه های طیور را دارد
.
آفلاتوکسینها محصول ثانویه متابولیک قارچ
Aspergillus’s Flavus میباشند . انگلی که تقریبا در همه جای طبیعت وجود دارد .
بصورت طبیعی غلات ، اجزای غذای آماده شده و غذاهای مخلوط شده میتوانند بوسیله این
قارچ آلوده شوند . در این حالت قارچها توکسینها را در غلات یا سایر اجزاء غذای
آماده شده گسترش میدهند . این عمل بخاطر متابولیسم سریع درون Phialide میباشد که
ناشی از فرم Conidia میباشد .
آسپرژیلوس چهار توکسین بنامهای :

• B1
• B2
• G1
• G2

میسازد . در میان این توکسینها B1 در طیور
یک مورد نگران کننده است . این توکسینها متعلق به گروه ترکیبات (( Difurano
Coumarin )) میباشد . با نفوذ توکسینها در بدن در برخی از سیستمها مانند گنادها
مشکلاتی پدید می آید . همچنین در سیستم تنفسی نیز مشکلاتی دیده خواهد شد .
آفلاتوکسین به برخی از علتها سبب خسارات شدید اقتصادی در کشورهای پیشرفته میشود .
برخی از این علل عبارتند از :

• آب و هوای شدیدا گرم .
• خرمن کردن محصولات در شرایط نامطلوب .
• انبارکردن محصولات در شرایط نامناسب .
• نحوه انتقال نامناسب غلات .
• و...

انواع فاکتورهای تاثیرگذار
آفلاتوکسین بر تولید :
فاکتورهای بیولوژیکی ، شیمیایی و فیزیکی
متنوعی بروی محصول Toxin در غذاهای ترکیبی و عناصر تشکیل دهنده غذا تاثیر می گذارد
.

فاکتورهای فیزیکی :

• سرعت خشک شدن .
• دما .
• دوره انبار کردن .
• آسیبهای مکانیکی .
• و...

آفلاتوکسین عموما وابسته به ذرات غلات
شدیدا آسیب دیده میباشند . میتوان گفت که بجود آمدن آفلاتوکسین در غذا بعلت دمای
بالای پنجاه و پنج درجه سانتی گراد میباشد . همچنین رطوبت نسبی هشتاد و پنج درصد یا
بیشتر در محیط و رطوبت بالای سیزده درصد در ذرات غلات میتواند سبب بروز آن شود .
پراکندگی زباله در محیط مرطوب نیز میتواند سبب اشاعه آفلاتوکسین شود .

فاکتورهای شیمیایی :

• هجوم حشرات .
• رفتار و فشردگی قارچهای حمله کرده .
• میزان وجود هاگها .

تقریبا تمامی غلات و ذرات غذا برای رشد این
قارچ مستعد میباشند . مهمترین منابع آفلاتوکسین در صنعت مرغداری دانه های ذرت ،
سورگوم و دانه های پودر شده میباشند که در حال حاضر میتوان آنها را از مهمترین
اجزای تشکیل دهنده غذا بشمار آورد . در شرایط ایده آل آفلاتوکسین فقط به چند ساعت
زمان برای آلوده کردن غذا نیاز دارد . پودر ماهی و پودر گوشت نیز بصورت موضعی در
برخی از موارد حاوی درجات بالایی از مایکوتوکسین میباشد .

درجه رطوبت مناسب برای رشد
آفلاتوکسین در اجزای مختلف سازنده غذا :

رطوبت	ذرات غذایی
11 - 12	غلات
10 - 11	سبوس برنج و سبوس گندم
9 - 10	پودر ماهی

تاثیرات آفلاتوکسین وابسته به میزان خوراک
میباشد . تغییرات ناشی از آفلاتوکسین در برخی از بافتها مانند کبد ، طحال رخ میدهد
و در برخی مواقع حتی سبب زخم مثانه میشود .
بیشتری آسیبهای ناشی از آفلاتوکسین عبارتند
از :

• کاهش وزن بدن و کاهش میزان تخم مرغ .
• تضعیف ایمنی بدن و همچنین تضعیف سیستم طبیعی دفاعی بدن .
• آسیبهای هپاتیک بعلت تضعیف مکانیسم Clotting .
• آفلاتوکسین همچنین میتواند کارسینوژیک و موتاژنیک باشد .

تاثیرات ایجاد شده بر وزن بدن
:
از دست دادن وزن بدن معمولترین تاثیر
بیولوژیک در طیور میباشد . این تاثیر زمانی بروز میکند که میزان آفلاتوکسین کم باشد
و میزان آن در حدی باشد که از نظر کلینیکی غیر قابل تشخیص باشد . مصرف آفلاتوکسین و
ایجاد مسمومیتهای خفیف که غالبا غیر قابل تشخیص است ، سبب بوجود آمدن خسارتهای مالی
فراوانی در صنعت طیور میشود .

تاثیرات ایجاد شده بر تولیدات تخم
مرغ :
بعلت مسمومیت ناشی از آفلاتوکسین ، گنادها
و Infandibulum ملتهب شده و نتیجه آن کاهش تولید تخم مرغ میباشد . از اثرات دیگر
این ضایعه ، بوجود آمدن مشکلات متعدد در پوسته تخم مرغ و بوجود آمدن تعداد زیادی
تخم مرغهای کوچک میباشد . همچنین در مواردی نیز کاهش قابلیت هچ در تخم مرغها دیده
شده است .

منبع :
Featured Poultry Articles At Poulvet.com

 

[peyman_4vet]

طیور

طیور

[h=2]آنتريت نكروتيك طيور[/h]
آنتريت
نكروتيك طيور



عامل بيماري تورم نكروتيك
روده باكتري بي‌هوازي گرم مثبت هاگدار بنام كلستريديوم‌ پرفرنجنس ميباشد كه قبلاً
بنام كلوستريديوم‌ ولشاي ناميده ميشد. اين باكتري در شرايط عادي همواره به تعداد كم
در دستگاه گوارش پرندگان موجود بوده و فاقد قدرت بيماريزايي است. در محيط خارج از
بدن پرنده ، باکتری به مقدار زياد در خاك، مواد در حال فساد، آب يافت ميشود .اين
باكتري با توليدهاگ، مي‌تواند مدتهاي زيادي در محيط‌هاي آلوده خاصيت بيماريزاي خود
را حفظ كند .

اين بيماري در واقع
مسموميتي روده‌اي است كه توسط سموم توليد شده از اين باكتري ايجاد مي‌گردد . تمام
سويه‌هاي كلوستريديوم توليدكننده سم آلفا میباشند .آنتريت نكروتيك در طيور توسط
تيپ‌‌‌هاي A و C كلوستريديوم كه توليد كننده سموم آلفا و بتا ميباشند ايجاد مي‌گردد
.

عوامل ايجاد كننده
بيماري

اگرچه تمام عوامل تسريع
كننده رشد اين باكتري در روده براي بروز بيماري در طيور بدرستي شناخته نشده‌اند ولي
تعدادي از آنها كه در بيشتر موارد عامل اصلي بوده‌اند به شرح زير ميباشند
:

• 
  وجود مقادير زيادي گندم ، جو و پودر ماهي در
  جيره كه با تغيير PH ، غلظت و يا حجم محتويات روده سبب رشد باكتري ، ترشح سموم و
  ايجاد بيماري ميشودو افزايش ويسكوزيته محتويات روده ناشي از مصرف برخي غلات همچون
  گندم و جو .

• 
  كيفيت نامناسب مواد اوليه مورد استفاده در
  توليد دان و پائين بودن قابليت هضم پروتئين و اسيدهاي آمينه موجود در اين
  مواد

• 
  وجود تركيبات ضد تغذيه‌اي در مواد اوليه يا
  دان و آلودگي مواد اوليه يا دان به مايكوتوكسين‌ها يا سموم
  قارچي

• 
  كوكسيديوز

• 
  بستر خوري

• 
  بيماري‌هاي ويروسي در گله نظير بيماري كم خوني
  عفوني ، گامبورو ، مارك و يا هرگونه عارضه‌اي كه سبب سركوب ايمني ميشود
  .

گندم و جو دو ماده
اوليه‌اي هستند كه بعلت دارا بودن پلي ساكاريدهاي غير نشاسته‌اي محلول در آب نظير
بتاگلوكا‌ن‌ها و آرابينوزايلان‌ها، سبب بروز اين بيماري ميشوند. مشاهدات متعدد
فارمي در طي سال‌ها، رابطه مستقيم بين افزايش مصرف اين مواد در فرمول دان طيور و
افزايش درصد ابتلا گله‌ها را ثابت كرده است


مصرف پودر ماهي براي
افزايش درصد پروتئين دان سبب افزايش رشد كلستريديوم‌پرفرنجنس و ايجاد بيماري آنتريت
نكروتيك مي‌شود .

عدم تعادل فرمول‌ دان
طيور از نظر مواد غذايي ضروري با ايجاد استرس تغذيه‌اي نيز سبب بروز بيماري مي‌گردد
كه از جمله آنها عدم تعادل بين انرژي و پروتئين و اسيدهاي آمينه مي‌باشد
.

عدم تعادل فرمول‌ دان
طيور و از جمله مصرف دان با درصد پروتئين بيش از حد مورد نياز ، سبب مي‌گردد كه اين
ماده در قسمت‌هاي فوقاني دستگاه گوارش بطور كامل هضم نشده و لذا مقدار زيادي
پروتئين هضم نشده به اضافه تركيبات ناشي از تجزيه آن از جمله انواع آمين‌ها كه موجب
تغيير PH روده مي‌گردند به قسمت‌هاي انتهايي دستگاه گوارش وارد و محيط مناسبي را
براي رشد اين باكتري فراهم سازد .

از آنجا كه
كلستريديوم‌پرفرنجنس از 20 اسيدآمينه مورد نياز قادر به توليد فقط 13 اسيد‎آمينه
است لذا در محيط‌هاي حاوي پروتئين غني ، داراي رشد سريع‌تري نيز خواهد بود . پودر
ماهي با داشتن درصد پروتئين بالا، از مواد اوليه‌اي است كه مي‌تواند سبب تسريع در
رشد اين ميكروب بيماريزا شده و با ايجاد بيماري و كاهش عملكرد و افزايش تلفات ،
خاصيت احتمالي مثبت مصرف اين ماده را در جيره خنثي كند .

خاصيت بيماريزايي
كلستريديوم‌پرفرنجنس در حضور همزمان پودر ماهي و پلي ساكاريدهاي غير نشاسته‌اي به
مراتب بيشتر از وجود هركدام از اين مواد به تنهايي در دستگاه گوارش ميباشد
.

انواعي از نشاسته موجود
در غلات وجود دارد كه در دستگاه گوارش طيور قابل هضم نبوده و با رسيدن به قسمت‌هاي
انتهايي دستگاه گوارش براحتي توسط باكتريها و از جمله كلستريديوم‌پرفرنجنس مورد
استفاده قرار گرفته و سبب افزايش رشد غير طبيعي اين ميكروارگانيزم در دستگاه گوارش
ميشود .

پلي‌ساكاريدهاي غير
نشاسته‌اي نيز مي‌توانند در افزايش رشد كلوستريديوم‌پرفرين‌جنس مؤثر واقع شوند .
اين تركيبات مي‌توانند بطور مستقيم بعنوان انرژي براي رشد آن مورد استفاده قرار
گرفته و يا با جلوگيري از رشد ميكروب‌هاي مفيد دستگاه گوارش نظير گونه‌هاي
لاكتوباسيل ، بطور غير مستقيم محيط دستگاه گوارش را براي رشد كلوستريديوم آماده
سازند .پلي‌ساكاريدهاي غير نشاسته‌اي با خاصيت جذب آب ، سبب افزايش آب محتويات روده
ميشوند . جذب آب توسط اين مواد افزايش مصرف آب در طيور را به همراه دارد كه اين
بنوبه خود نيز سبب دفع بيشتر آب و خيس شدن بستر مي‌گردد . ميكروب‌هاي موجود در بستر
با افزايش رطوبت ، از روند رشد بيشتري برخوردار شده و تماس بستر حاوي مقادير بيشتر
از حد ميكروب‌ها با طيور و وارد شدن اين ميكروب‌ها به دستگاه گوارش ، بطور ثانويه
سبب بروز عوارض روده‌اي خواهد شد .

حالت فيزيكي دان نيز يكي
از عوامل در تغيير روند رشد كلوستريديوم و افزايش آن در دستگاه گوارش است . اندازه
ذرات و نوع ذرات آسياب شده در دان مي‌تواند در افزايش رشد كلوستريديوم مؤثر باشد
.

حالت فيزيكي دان و يا
اندازه ذرات مي‌تواند سرعت حركت دان در دستگاه گوارش را سرعت بخشيده و يا كاهش دهد
. داني كه با سرعت بيشتري از دستگاه گوارش عبور كند فرصت كمتري را براي رشد
كلوستريديوم بوجود آورده و برعكس ، دير هضم شدن دان و كاهش سرعت عبور در دستگاه
گوارش ، زمينه را براي رشد بيشتر كلوستريديوم فراهم خواهد كرد

آنزيم‌هاي بتاگلوكان و
زايلناز سبب شكسته شدن پلي ساكاريدهاي غير نشاسته‌اي شده و قابليت دسترسي آنها را
براي طيور افزايش ميدهند . بعلاوه ، آنزيم‌هاي نامبرده شده با كاستن از ويسكوزيته
محتويات روده ، مانع از افزايش رشد غير طبيعي كلوستريديوم‌پرفرين‌جنس شده و
مي‌توانند زمينه بروز بيماري آنتريت نكروتيك در طيور را كه دان آنها حاوي گندم و
جو ميباشد از بين ببرند . مصرف اسيدهاي آلي در جيره طيور نيز مي‌تواند باتوجه به
نوع فعاليت آنها ، با افزايش PH درون روده و يا ممانعت از فعاليت بيوشيميايي
ميكروب‌هاي مضر ، رشد كلوستريديوم را كاهش دهد .

در اكثر گله‌هاي مبتلا ،
آنتريت نكروتيك بلافاصله بعد از بروز كوكسيديوز خفيف و يا شديد ديده شده است .
متأسفانه كوكسيديوز خفيف در اكثر موارد بدون نشانه مشخص و با كاهش ناچيز مصرف دان و
رشد تا آخر دوره در گله بدون تشخيص باقي مي‌ماند . درچنين مواردي چون كوكسيديوز در
گله تشخيص داده نشده و درمان نيز نشده است ، آنتريت نكروتيك بروز كرده و سبب عوارض
و خسارت بيشتري در مقايسه با كوكسيديوز مي‌شود .

هرگونه استرسي در طيور قادر به تغيير
محيط دروني دستگاه گوارش بوده و احتمال بروز آنتريت نكروتيك را افزايش ميدهد
.

تغييرات ناگهاني فرمول‌
دان از نظر نوع مواد اوليه مصرف شده ، مشخصات فرمول دان مصرفي ، تغييرات حالت
فيزيكي دان ، تغيير در ساير مواد مصرفي دان نظير آنتي‌بيوتيك‌ها ، آنزيم‌ها ،
آنتي‌كوكسيديال‌ها ( ضد كوكسيديوزها ) و غيره سبب ايجاد استرس و تغيير PH محتويات
دستگاه گوارش شده و لذا مي‌توانند بروز آنتريت نكروتيك و بويژه در طيور جوان را سبب
گردند .

تشخيص
تشخيص بيماري باتوجه به نشانه‌هاي باليني و كالبدگشايي
وپاراكلينيك مي باشد .
پرهاي ژوليده ، كم
اشتهايي ، كاهش رشد ، وجود اسهال و خيس شدن بستر و افزايش تلفات از علايم باليني
بيماري هستند كه باوجود نشانه‌هاي كالبدگشايي و بويژه در روده كوچك ، مي‌تواند
تشخيص را قطعي نمايد .

پيشگيري و درمان


پيشگيري از اين بيماري بايد با حذف
عوامل مستعد كننده صورت گيرد .

بيوسكيوريتي ، استفاده از
مواد سالم و غير آلوده نظير پوشال ، استفاده از مواد اوليه سالم براي توليد دان ،
انتخاب مناسب حالت فيزيكي دان باتوجه به سن ، جلوگيري از تغييرات ناگهاني در نوع
مواد اوليه و فرمول‌ دان ، استفاده از فرمول‌هاي علمي و متعادل دان از نظر مواد
مورد نياز ، پيشگيري از ساير بيماريها در گله و از جمله كوكسيديوز ، گامبورو ، مارك
و غيره ، كاهش استرس در گله و استفاده مناسب و بجا از آنزيم‌ها ،
تركيبات خنثي‌كننده مايكوتوكسين‌ها مي‌تواند در پيشگيري از بروز بيماري مؤثر باشند
.

جهت درمان از داروهاي كليستين ،
نئومايسين سولفات ، لينكومايسين ، باسيتراسين ،ويرجينامايسين استفاده مي گردد
.

منبع:
http://drmoazzen.blogfa.com/post-101.aspx

 

[peyman_4vet]

[h=2]آنفلانزای فوق حاد طیور[/h]
این بیماری یکی از مهمترین خطرناکترین و مسری ترین
بیماریهای ویروسی می باشد .ویروس آنفلانزا در طیور ایجاد بیماری مینماید و تحت تیپ
های مختلفی دارد که نوع H5 و H7 فرم بسیار شدید بیماری را ایجاد می نماید .

مخازن بیماری
پرندگان ابزی و وحشی بدون ابتلا به بیماری
می توانند ویروس را تا مسافت طولانی انتشار دهند خوک نیز بعنوان یک مخزن می تواند
ماده ژنتیکی ویروسهای انسانی و مرغی را مخلوط نموده و در نهایت تحت تیپ های جدیدی
ایجاد نماید و از نظر بیماری زایی برای انسان و طیور خطرناک باشد .

میزبان ها
پرندگان زینتی ، مرغ ، خروس ، بوقلمون ،
شتر مرغ و مرغ شاخدار به بیماری حساس می باشند .
علائم بیماری
1- انتشار سریع بیماری در گله
2- کاهش شدید و روبه رشد تلفات
3- کاهش شدید مصرف دان
4- افت شدید تولید در مرغ تخمگذار
5- علائم تنفسی حاد
6- سیانوزه شدن تاج و ریش و خونریزی در
ساق پا

پیشگیری و کنترل بیماری

با توجه به اینکه واکسیناسیون به تنهایی
نمی توانند ایمنی صددرصد ایجاد نماید بنابراین رعایت نکات بهداشتی و قرنطینه ای نیز
اهمیت بسزایی دارد .
1- قبل از جوجه ریزی نسبت به پاکسازی و
ضدعفونی کامل فارم با دقت کامل اقدام نمایید .
2- بامشورت با شبکه دامپزشکی منطقه
نسبت به جوجه ریزی اقدام نمایید .
3- حتی المقدور قبل از ورود جوجه دان
مورد نیاز را تامین نموده و از تهیه دان از منابع آلوده من جمله سایر مرغداریها
اکیدا خودداری نمایید
4- جوجه مورد نیاز را از منابع مطمئن
تهیه واز بدو ورود جوجه های وارده را ازگله حذف نمایید جوجه ها در روزهای اول و
هفته اول نیاز به مراقبت بیشتری دارند .
5- شرایط محیطی مناسب را جهت پرورش
جوجه ها فراهم آورید تهویه ، حرارت و رطوبت نامناسب زمینه ساز رشد اجرام بیماریزا
است .
6- کلیه سطوح سالن پرورش ونیز انبار
دان اعم ازکف ، سقف ، دیوارهای داخلی وخارجی بایستی صیقلی و قابل شستشو و ضد عفونی
باشند .
7- از ورود پرندگان و جوندگان به داخل
سالن ها وانبار با ایجاد تمهیداتی از قبیل نصب توری جلوگیری نمایید
8- از ورود افراد متفرقه به فارم
جلوگیری نمایید .
9- واحدهای پرورش مرغ مادر نسبت به
اصلاح سیستم دوش و یکطرفه نمودن مسیرهای ورودی به فارم اقدام نمایند .
10-در واحدهای تخمگذاری و گوشتی در صورت
امکان نسبت به برقراری سیستم قرنطینه و دوش برای پرسنل اقدام نمایید در صورت عدم
امکان استفاده از دوش ، تعویض کامل لباس و کفش واستفاده از کلاه وماسک الزامی گردد
. این مورد در خصوص دامپزشکان و گروههای واکسیناسیون با دقت وشدت بیشتری اعمال گردد
.
11-در صورت عدم برقراری سیستم دوش از کلیه
کارگران شاغل در واحد خواسته شود در پایان روز ویا قبل از شروع کار در منزل دوش
بگیرند .
12-از کلیه پرسنل شاغل تعهدی مبنی بر عدم
نگهداری مرغ بومی زینتی و یا هر نوع پرنده دیگر در منزل اخذ شود و نیز در صورت
امکان از محل سکونت انان بازدید به عمل اید .
13-برای هر سالن کارگر جداگانه درنظر گرفته
شود و از تردد افراد بین سالنها بویژه در زمان وقوع تلفات جدا جلوگیری شود
14-درورودی فارم و نیز هر سالن حوضچه ضد
عفونی چکمه ها و نیز ظرف مخصوص جهت ضدعفونی دست ها تعبیه گردد .
15-ورود کلیه کامیونها پس از عبور از حوضچه
ضد عفونی شود و بین دیوارهای بیرونی کامیون نیز ضد عفونی شود .
16-حتی المقدور ازنگهداری گله در چند سن
خودداری فرمایید و فاصله مناسب بین دو جوجه ریزی در نظر گرفته شود .
17-دراولین فرصت نسبت به ازمایش میکروبی اب
مصرفی اقدام و سپس هر 6 ماه یکبار تکرار نموده و از سلامت آب مطمئن شوید ورود
باکتری ها از طریق اب یا هرعامل دیگر زمینه تکثیر ویروسها را فراهم می نماید در
صورت الوده بودن آب با مشورت کارشناسان مربوطه رفع نقص نمایید .
18-کلیه ورود و خروج ها لیست شود تا امکان
ردیابی عامل انتقال دهنده میسر گردد .
19-کلیه اقدامات من جمله واکسیناسیون نوع
واکسن شماره بچ واکسن و نام افراد واکسیناتور دردفتر ویژه ای یادداشت شود .
20-در طول دوره پرورش از ورود پرندگان جدید
به گله خودداری نموده و در صورت نیاز و در شرایط اضطراری پرندگان تازه وارده
قرنطینه شوند و پس از طی دوره قرنطینه به سالنها وارد شوند .
21-نسبت به پایش گله از نظر تیترهای ایجاد
شده و نیز احتمالا ورود اجرام بیماریزای جدید اقدام نمایید این کار با تاکید بیشتر
درگله های تخمگذار باید صورت پذیرد .
22-از وارد آوردن استرسهای بی مورد به گله
از قبیل ورود افراد به شکل ناگهانی ایجاد سرو صدای ناهنجار ، کاهش یا افزایش
غیرطبیعی دمای سالن ، کاهش رطوبت شدید ، قطع ناگهانی دان یا آب قطع ناگهانی تهویه
خودداری فرمایید .
23-از سیستم داکت منتهی به حوضچه ضدعفونی
درپشت هواکش ها استفاده نمایید دراین خصوص با اداره طیور استان تماس حاصل فرمائید
.
24-هر نوع کاهش مصرف دان ، کاهش تولید یا
افزایش تلفات در اسرع وقت به اطلاع نزدیک ترین شبکه دامپزشکی رسانده شود .

بیماری آنفلانزای فوق حاد طیور عمده ترین
خطر صنعت طیور تاکنون باتیپ های H5 و H7 به عنوان عامل آنفلانزای فوق حاد طیور
شناخته شده اند .

اقدامات ضروری جهت پیشگیری از
بیماری آنفلانزای طیور :
1- تهیه جوجه یکروزه ازکارخانجات جوجه
کشی دارای پروانه بهداشتی بهره برداری معتبر از سازمان دامپزشکی
2- اخذ گواهی بهداشتی معتبر وتکمیل شده
از واحد جوجه کشی
3- جوجه ریزی همزمان و یک سن و کاهش
تراکم پرورش در واحد مترمربع در مزرعه
4- رعایت دقیق اصول بهداشتی قرنطینه ای
در داخل و خارج مرغداری و تشدید آنها در مرغداری های واقع در مناطق پرخطر
5- جلوگیری از ورود پرندگان وحشی به
مرغداری از طریق نصب توری و ترمیم خرابیهای ان قبل از جوجه ریزی
6- تهیه دان ازمنابع مطمئن و اجتناب از
مصرف دان باقی مانده دوره قبل وعدم تهیه ان از مرغداریهای دیگر
7- کنترل بهداشتی اب
8- اعلام سریع علائم مشکوک بیماری به
شبکه دامپزشکی منطقه از قبیل :
الف – شروع ناگهانی بمیاری
ب – تلفات فراینده
ج – علائم تنفسی حاد
د- افت ناگهانی تولید
و – سیاه شدن و خونریزی تاج ریش وساق
پا
9- کنترل بهداشتی تردد پرسنل و کارگران
شاغل در مرغداری و کاهش ترددهای غیر ضروری
10 – ممانعت از نگهداری انواع طیور ، سگ و
گربه در مرغداری و خانه ها ی کارگری
11- ممانعت ازورود حیوانات ولگرد به عنوان
ناقلین مکانیکی به داخل مرغداری
12- امحا بهداشتی لاشه ها در داخل
مرغداری
13- اخذ مجوز کشتار در پایان دوره پرورش از
شبکه دامپزشکی
14- پاکسازی و ضدعفونی کامل سالن وکلیه
لوازم و تجهیزات پس ازتخلیه
15- ممنوعیت فروش مرغ پایان دوره به صورت
زنده در بازارهای محلی
16- ذخیره بهداشتی کود در مرغداری یا
انبارهای مطمئن وحمل بهداشتی آن پس از عمل نوری
17- عدم استفاده از شانه تخم مرغ وکارتن
های مصرف شده و ممانعت ا زورود کلیه لوازم مستعمل به مرغداری
18- اخذ مجوز جوجه ریزی ازشبکه دامپزشکی با
در نظر گرفتن وضعیت بیماریهای منطقه
19 – ممانعت ازورود وسایل نقلیه به داخل
مرغداری و در صورت اضطرار ضدعفونی نمودن کلیه وسایل نقلیه قبل ازورود به
مرغداری
20 -اجتناب از مصرف پودر گوشت و استخوان به
خصوص بامنشا طیور
21- اطلاع رسانی به مرغداران وکلیه صنایع
جانبی مربوط به صنعت طیور

www.ipiran.com

 

[mani24]

عفونت های ادنو ویروسی پرندگان:


تعریف:
عفونت های ادنو ویروسی در بین پرندگان اهلی و دیگر جمعیت های پرندگان بسیار رایج است اگر چه برخی از عوفنت ها همانند انهایی که در این بخش توصیف شده است به صورت ویژگی های درمانگاهی و آسیب شناسی تعریف میشود . بسیاری از انها به صورت تحت بالینی و یا با سندرم های بالینی نامشخص همراه است.
رخداد: براساس بررسی های سرولوژیکی تقریبا همه ی گله های پرندگان اهلی با یک چند سوتیپ ادنوویروس الوده میشوند . از انجا که اغلب ادنوویروس ها به وسیله تخم مرغ منتقل می شوند میتواند در جنین های در حال رشد نیز حضور داشته باشند حضور مکرر این ویروس ها حتی در پرندگان سالم لزوم آزمودن نقش انها در بیماریها با دقت و حساسیت بیشتر را ایجاب می کند . همچنین باید ادنو ویروس ها را از واکسن های تهیه شده از جنین های ماکیان اردک یا بوقلمون و همچنین فرآورده های خونی و یاخته ایی مورد استفاده در مواد تشخیصی یا پژوهشی به دقت حذف کرد .

تاریخچه :
ادنو ویروس ها از مدت ها پیش در انسان و حیوانات شناسایی شده اند ولی فقط در مواردی اندک به عنوان بیماری زای اولیه عمل می کند . اغلب موارد با دیگر عوامل دارای بیماری زایی همراه بوده و یا در حیوانات دارای نقص ایمنی به بروز عوارض بیماری منجر میشوند.
نخستین عفونت های ادنوویروسی تشخیص داده شده در پرندگان عبارت از برونشیت بلدرچین بوده که یک بیماری حاد تنفسی در بلدرچین است و عفونت مسبب مرگ و میر خود به خودی در جنین های ماکیان که در اثر ادنوویروسی به نام ویروس ارفان کشنده جنین ماکیان ایجاد میشود . این دو عفونتبه ترتیب در سالهای 1949 و 1952 شرح داده شد ، پس از آن کشف شد که انها در اثر یک سروتیپ ادنوویروسی ایجاد میشوند .
نقش دقیق ادنو ویروس ها در ایجاد بیماری در پرندگان ناشناخته است . ادنو ویروس ها به عنوان عامل اولیه یا ثانویه مضنون به شرکت در سندرم های مختلفی در بر گیرنده تورم کبد ماکیان ( هپاتیت همراه با گنجیدگی در ماکیان) بیماری طحال مرمری در قرقاول ها انتریت هموارژیک بوقلمون ها بزرگ شدن طحال در ماکیان کاهش تولید تخم در مرغان تخمگذار سندرم کاهش تولید تخم مرغ 1976 و سندرم های متفرقه تنفسی مفصلی مغزی و روده ایی هستند .

سبب شناسی:
ادنو ویروس ها از ویروسهای دارای DNAهستند که در هسته یاخته های الوده یافته و گنجیدگی های درون هسته ایی را تولید می کنند . این ویروس ها بدون پوشش بوده و اندازه آنها 80 تا 70 نانومتر است . و به میزبانی اختصاصی تمایل دارند .
ادنو ویروس های پرندگان به سه گروه یا تیپ عمده تقسیم می شوند . اگر چه اعضای هر تیپ ممکن است دارای انتی ژن مشترک گروهی باشد ولی هیچ انتی ژن مشترک بین تیپها و همچنین هیچ ارتباط آنتی ژنی بین ادنو ویروس های پرندگان و پستاندارن وجود ندارد تیپ I ادنوویروس های پرندگان دربرگیرنده ی CELO و بسیاری از ویروسهای دیگر از جمله ویروس مولد هپاتیت دارای گنجیدگی در ماکیان است . تیپ II ادنوویروس های پرندگان دربرگیرنده ویروسهای مولد بیماری طحال مرمری ور قرقاول ها و آنتریت همواژیک در بوقلمون هاست . تیپ III ادنو ویروس ها یک عامل اگلوتینه کننده گلبول قرمز بوده و عامل سندرم کاهش تولدی تخم مرغ 1976 است.

نوشته: بهمن
منبع : سایت تخصصی علوم دامی و طیور(دامکده)​