هر گونه اخبار یا نو اوری یا دستاوردی در زمینه ی ژنتیک دارین اینجا بذارین ممنون
آخرین ویرایش توسط مدیر:
اخبار ، دستاوردها وتازه های ژنتیک
- شروع کننده موضوع خیال شیشه ای
- تاریخ شروع
هر گونه اخبار یا نو اوری یا دستاوردی در زمینه ی ژنتیک دارین اینجا بذارین ممنون
ژن مربوط به تالاسمی و کم خونی داسی شکل کشف شد
محققان به تازگی ژنی را کشف کرده اند که آنان را در یافتن روش درمانی جدید بیماری تالاسمی و آنمی داسی شکل راهنمایی می کند.
به گزارش شبکه خبر به نقل از خبرگزاری رویترز؛ محققان علوم پزشکی در آمریکا اعلام کردند این دو بیماری ارثی را می توان به این وسیله کنترل، حتی درمان کرد.
درک چگونگی فعال کردن این ژن، راهنمایی برای پزشکان خواهد بود که بدن را برای داشتن سلول های سالم تر خونی آماده سازند.
کسانی که به این دو بیماری مادرزادی مبتلا هستند دارای گلبول های سرخ بسیار کوچک یا اشکال غیر طبیعی هموگلوبین هستند.
هموگلوبین پروتئینی است که درون گلبول های سرخ وجود دارد و برای انتقال اکسیژن به بافت ها وجود آن ضروری است.
به گفته محققان، جنین در حال رشد و نمو، از یک ژن برای تولید هموگلوبین استفاده می کند ولی ژن دیگر را بعد از تولد تغییر می دهد و مشکلات ناشی از وجود این ژن بالغ در نهایت به بروز بیماری کم خونی داسی شکل و تالاسمی منجر می شوند.
یکی از اهداف محققان در طول سالیان متمادی درک این تغییرات ژنی در هموگلوبین بوده است.
دکتر استوارت اورکین و همکارانش از دانشگاه هاروارد اعلام کردند؛ ایده ما این است که بتوانیم از بروز این تغییر ژنی مانع شویم.
دکتر اورکین و همکارانش می گویند، ژنی به نام بی سی ال یازده ای به طور مستقیم بر تولید هموگلوبین جنینی تاثیر می گذارد.
به گفته این دانشمند، ژن کشف شده به طور حتم تنها عامل بروز این بیماری ها محسوب نمی شود ولی می توان با استفاده از کنترل این ژن، به روش های درمانی بهتری دست یافت.
بر اساس یافته این محققان، برخی مردم بعد از دوران جنینی نیز به تولید هموگلوبین جنینی ادامه می دهند و البته بیماری کم خونی داسی شکل خفیفی خواهند داشت که هیچ مشکلی برای شخص ایجاد نمی کند.
در آزمایش هایی که بر روی سلول های طبیعی انسان انجام گرفته، دکتر اورکین و همکارانش موفق شدند فعالیت این ژن را متوقف کنند و البته هموگلوبین جنینی بیشتری تولید شد.
دکتر اورکین می گوید، یافته های آنان امیدهای تازه ای برای این دسته از بیماران ایجاد کرده است که شامل روش های جدید درمان و تولید داروهای جدیدی است که قادرند تاثیر ژن بی سی ال یازده ای را کنترل کنند.
محققان به تازگی ژنی را کشف کرده اند که آنان را در یافتن روش درمانی جدید بیماری تالاسمی و آنمی داسی شکل راهنمایی می کند.
به گزارش شبکه خبر به نقل از خبرگزاری رویترز؛ محققان علوم پزشکی در آمریکا اعلام کردند این دو بیماری ارثی را می توان به این وسیله کنترل، حتی درمان کرد.
درک چگونگی فعال کردن این ژن، راهنمایی برای پزشکان خواهد بود که بدن را برای داشتن سلول های سالم تر خونی آماده سازند.
کسانی که به این دو بیماری مادرزادی مبتلا هستند دارای گلبول های سرخ بسیار کوچک یا اشکال غیر طبیعی هموگلوبین هستند.
هموگلوبین پروتئینی است که درون گلبول های سرخ وجود دارد و برای انتقال اکسیژن به بافت ها وجود آن ضروری است.
به گفته محققان، جنین در حال رشد و نمو، از یک ژن برای تولید هموگلوبین استفاده می کند ولی ژن دیگر را بعد از تولد تغییر می دهد و مشکلات ناشی از وجود این ژن بالغ در نهایت به بروز بیماری کم خونی داسی شکل و تالاسمی منجر می شوند.
یکی از اهداف محققان در طول سالیان متمادی درک این تغییرات ژنی در هموگلوبین بوده است.
دکتر استوارت اورکین و همکارانش از دانشگاه هاروارد اعلام کردند؛ ایده ما این است که بتوانیم از بروز این تغییر ژنی مانع شویم.
دکتر اورکین و همکارانش می گویند، ژنی به نام بی سی ال یازده ای به طور مستقیم بر تولید هموگلوبین جنینی تاثیر می گذارد.
به گفته این دانشمند، ژن کشف شده به طور حتم تنها عامل بروز این بیماری ها محسوب نمی شود ولی می توان با استفاده از کنترل این ژن، به روش های درمانی بهتری دست یافت.
بر اساس یافته این محققان، برخی مردم بعد از دوران جنینی نیز به تولید هموگلوبین جنینی ادامه می دهند و البته بیماری کم خونی داسی شکل خفیفی خواهند داشت که هیچ مشکلی برای شخص ایجاد نمی کند.
در آزمایش هایی که بر روی سلول های طبیعی انسان انجام گرفته، دکتر اورکین و همکارانش موفق شدند فعالیت این ژن را متوقف کنند و البته هموگلوبین جنینی بیشتری تولید شد.
دکتر اورکین می گوید، یافته های آنان امیدهای تازه ای برای این دسته از بیماران ایجاد کرده است که شامل روش های جدید درمان و تولید داروهای جدیدی است که قادرند تاثیر ژن بی سی ال یازده ای را کنترل کنند.
ژن درمانی تمام راه ها را به روی ویروس ایدز می بندد
محققان موفق شده‌اند با استفاده از ژن‌درمانی در سلولهای بنیادی انسان و حذف ژن کد‌کننده گیرنده ویروس ایدز از ژنوم سلولهای ایمنی حاصل از تمایز این سلولها راه ورود این ویروس را به بدن سد کنند.
محبوبه عمیدی: محققان موفق شده‌اند با مهندسی ژنتیکی سلولهای بنیادی انسان، تزریق آنها به موشهای آزمایشگاهی و تکثیر آنها به شکل جزیی از سیستم ایمنی، راه ورود ویروس مرگبار ایدز را سد کنند.
به گزارش هلث‌دیلی، در این تحقیق شیوه متفاوتی برای آزمایش روی حیوانات به کار گرفته شده و به عبارت دیگر موشها «انسانی» شده‌اند: آنها به بخشی از سیستم ایمنی بدن انسان مجهز شده‌اند تا در برابر بیماری که انسانها را درگیر می‌کند، مقاومت کنند. البته تاکنون امکان بررسی چنین درمانهایی روی انسان فراهم نشده و ممکن است سال‌ها طول بکشد تا محققان اجازه بررسی این روش روی انسان و میزان موفقیت آنرا داشته باشند.
اما محققان بسیار‌امیدوار هستند. پائولا کانن یکی از محققان این روش و یکی از نویسندگان مقاله آنلاین منتشر‌شده در نیچر‌بیوتکنولوژی که دانشیار میکروبیولوژی مولکولی دانشگاه کالیفرنیای جنوبی است می‌گوید: «اگر به نتیجه برسیم به یک درمان یک مرحله‌ای و دائمی دست یافته‌ایم».
این تلاش نمونه‌ای از کاربرد ژن‌درمانی است. در ژن‌درمانی پزشکان تلاش می‌کنند با ایجاد تغییراتی در ساختار ژنتیکی انسان، بدن را به انجام کاری تازه که تا پیش از این قادر به انجام آن نبوده وادارند. در این نمونه محققان از ژن‌درمانی برای بالابردن توان سیستم ایمنی بدن و مقابله با ویروس ایدز استفاده کرده‌اند.
در این مطالعه جدید، محققان از سلولهای بنیادی انسان -سلول‌هایی که امکان تمایز و تبدیل به انواع متفاوتی از سلولها را دارند- استفاده کرده‌اند تا نوعی در زیستی را که محل ورود ویروس ایدز به بدن افراد است، برای همیشه ببندند.
این در زیستی که در واقع یک گیرنده تعبیه‌شده روی سطح سلولهای ایمنی بدن و مرتبط با ژنی موسوم به CCR5 است، در درصد بسیار‌اندکی از انسانها درست عمل نمی‌کند و در نتیجه این افراد نسبت به این بیماری مصونیتی دائمی دارند.
کانن می‌گوید: «فکر می‌کنم طبیعت به این شکل می‌خواسته راه درمان ایدز را به ما نشان دهد». در ایده درمان تجربی ایدز در بیماران، مهندسی ژنتیک سلولهای متعلق به هر فرد و ایجاد مقاومت در آنها به شیوه‌ای مشابه پیش بینی شده است.
محققان برای انجام آزمایش فعلی ژن CCR5 را از سلولهای بنیادی حذف کرده‌اند. فرض آنها اینست که ژنوم این سلولهای بنیادی دستکاری شده تلاش می‌کند تا بخش‌های از دست‌رفته را بازسازی کند اما این بازسازی چندان موفق نخواهد بود و در نتیجه راه ورود ویروس ایدز به بدن فرد سد خواهد شد.
در نهایت این سلولها به بدن موشهای آزمایشگاهی «انسانی‌شده» منتقل شدند تا مقاومت آنها در برابر ویروس ایدز بررسی و فرض اولیه تأیید شود.
مطابق اعلام این محققان سلولهای بنیادی مهندسی ژنتیک شده پس از ورود به بدن موشهای انسانی‌شده نیز تکثیر و تبدیل به انواع سلولهای ایمنی بالغ مانند لنفوسیت‌های تی را ادامه دادند. پس از گذشت دو هفته به نظر می‌رسید این سلولهای ایمنی تازه حمایت از بدن علیه ویروس ایدز را آغاز کرده‌اند. سرعت تکثیر آنها بسیار‌بالا بوده و در نتیجه هدف‌های کمتری برای حملات ویروسی وجود داشته‌اند.
در این حین، رشد و تکثیر ویروس ایدز و حملات آن در بدن موشهای شاهد که این سلولهای بنیادی را دریافت نکرده بودند، ادامه داشته است.
روونا جانستون، قائم‌مقام بنیاد تحقیقاتی ایدز، (amfAR) در نیویورک، می‌گوید: «این تحقیق نه‌تنها دارد با استفاده از ژن‌درمانی به نتایج واقعی می‌رسد، بلکه دارد ما را با پتانسیل‌های تازه این روش آشنا می‌کند».
«به عنوان مثال یکی از اصول اولیه ژن‌درمانی می‌گوید برای درمان بیماری مانند ایدز باید تمامی سلولهای مرتبط تغییر‌شکل پیدا کنند و این تحقیق نشان می‌دهد که چنین تغییر گسترده‌ای برای درمان لازم نیست».
کانن می‌گوید: «آیا ژن‌درمانی در بدن انسان هم کار‌ساز است؟ هنوز پاسخ آنرا نمی‌دانیم. ما می‌خواهیم از نتیجه کار اطمینان پیدا بکنیم و بهترین نقطه شروع بیماران مبتلا به ایدزی هستند که در حال حاضر سلولهای بنیادی آنها در دسترس قرار دارند».
کانن و همکارانش پس از استخراج سلولهای بنیادی از بیماران اچ.آی.وی مثبت مبتلا به لنفوم وابسته به ایدز، سلولها را به کمک ژن‌درمانی دستکاری خواهند کرد و سپس سلولهای مهندسی ژنتیک شده را مجددا به بدن بیمار تزریق خواهند شد.
کانن دقیقا نمی‌داند ژن‌درمانی برای بیماران مبتلا به ایدز چقدر هزینه خواهد داشت. او رقمی حدود 100هزار دلار برای درمان هر بیمار به این روش را پیش‌بینی می‌کند و معتقد است با عدم نیاز مادام‌العمر بیماران به داروهای فعلی این هزینه در طول زمان جبران خواهد شد.
کانن احتمال می‌دهد این شیوه از ژن‌درمانی حدود 4سال آینده روی بیماران اجرا شود اما روش مشابهی که از سلولهای ایمنی بدن بیماران استفاده می‌کند، در حال‌حاضر وارد فاز بالینی شده است.
محققان موفق شده‌اند با استفاده از ژن‌درمانی در سلولهای بنیادی انسان و حذف ژن کد‌کننده گیرنده ویروس ایدز از ژنوم سلولهای ایمنی حاصل از تمایز این سلولها راه ورود این ویروس را به بدن سد کنند.
محبوبه عمیدی: محققان موفق شده‌اند با مهندسی ژنتیکی سلولهای بنیادی انسان، تزریق آنها به موشهای آزمایشگاهی و تکثیر آنها به شکل جزیی از سیستم ایمنی، راه ورود ویروس مرگبار ایدز را سد کنند.
به گزارش هلث‌دیلی، در این تحقیق شیوه متفاوتی برای آزمایش روی حیوانات به کار گرفته شده و به عبارت دیگر موشها «انسانی» شده‌اند: آنها به بخشی از سیستم ایمنی بدن انسان مجهز شده‌اند تا در برابر بیماری که انسانها را درگیر می‌کند، مقاومت کنند. البته تاکنون امکان بررسی چنین درمانهایی روی انسان فراهم نشده و ممکن است سال‌ها طول بکشد تا محققان اجازه بررسی این روش روی انسان و میزان موفقیت آنرا داشته باشند.
اما محققان بسیار‌امیدوار هستند. پائولا کانن یکی از محققان این روش و یکی از نویسندگان مقاله آنلاین منتشر‌شده در نیچر‌بیوتکنولوژی که دانشیار میکروبیولوژی مولکولی دانشگاه کالیفرنیای جنوبی است می‌گوید: «اگر به نتیجه برسیم به یک درمان یک مرحله‌ای و دائمی دست یافته‌ایم».
این تلاش نمونه‌ای از کاربرد ژن‌درمانی است. در ژن‌درمانی پزشکان تلاش می‌کنند با ایجاد تغییراتی در ساختار ژنتیکی انسان، بدن را به انجام کاری تازه که تا پیش از این قادر به انجام آن نبوده وادارند. در این نمونه محققان از ژن‌درمانی برای بالابردن توان سیستم ایمنی بدن و مقابله با ویروس ایدز استفاده کرده‌اند.
در این مطالعه جدید، محققان از سلولهای بنیادی انسان -سلول‌هایی که امکان تمایز و تبدیل به انواع متفاوتی از سلولها را دارند- استفاده کرده‌اند تا نوعی در زیستی را که محل ورود ویروس ایدز به بدن افراد است، برای همیشه ببندند.
این در زیستی که در واقع یک گیرنده تعبیه‌شده روی سطح سلولهای ایمنی بدن و مرتبط با ژنی موسوم به CCR5 است، در درصد بسیار‌اندکی از انسانها درست عمل نمی‌کند و در نتیجه این افراد نسبت به این بیماری مصونیتی دائمی دارند.
کانن می‌گوید: «فکر می‌کنم طبیعت به این شکل می‌خواسته راه درمان ایدز را به ما نشان دهد». در ایده درمان تجربی ایدز در بیماران، مهندسی ژنتیک سلولهای متعلق به هر فرد و ایجاد مقاومت در آنها به شیوه‌ای مشابه پیش بینی شده است.
محققان برای انجام آزمایش فعلی ژن CCR5 را از سلولهای بنیادی حذف کرده‌اند. فرض آنها اینست که ژنوم این سلولهای بنیادی دستکاری شده تلاش می‌کند تا بخش‌های از دست‌رفته را بازسازی کند اما این بازسازی چندان موفق نخواهد بود و در نتیجه راه ورود ویروس ایدز به بدن فرد سد خواهد شد.
در نهایت این سلولها به بدن موشهای آزمایشگاهی «انسانی‌شده» منتقل شدند تا مقاومت آنها در برابر ویروس ایدز بررسی و فرض اولیه تأیید شود.
مطابق اعلام این محققان سلولهای بنیادی مهندسی ژنتیک شده پس از ورود به بدن موشهای انسانی‌شده نیز تکثیر و تبدیل به انواع سلولهای ایمنی بالغ مانند لنفوسیت‌های تی را ادامه دادند. پس از گذشت دو هفته به نظر می‌رسید این سلولهای ایمنی تازه حمایت از بدن علیه ویروس ایدز را آغاز کرده‌اند. سرعت تکثیر آنها بسیار‌بالا بوده و در نتیجه هدف‌های کمتری برای حملات ویروسی وجود داشته‌اند.
در این حین، رشد و تکثیر ویروس ایدز و حملات آن در بدن موشهای شاهد که این سلولهای بنیادی را دریافت نکرده بودند، ادامه داشته است.
روونا جانستون، قائم‌مقام بنیاد تحقیقاتی ایدز، (amfAR) در نیویورک، می‌گوید: «این تحقیق نه‌تنها دارد با استفاده از ژن‌درمانی به نتایج واقعی می‌رسد، بلکه دارد ما را با پتانسیل‌های تازه این روش آشنا می‌کند».
«به عنوان مثال یکی از اصول اولیه ژن‌درمانی می‌گوید برای درمان بیماری مانند ایدز باید تمامی سلولهای مرتبط تغییر‌شکل پیدا کنند و این تحقیق نشان می‌دهد که چنین تغییر گسترده‌ای برای درمان لازم نیست».
کانن می‌گوید: «آیا ژن‌درمانی در بدن انسان هم کار‌ساز است؟ هنوز پاسخ آنرا نمی‌دانیم. ما می‌خواهیم از نتیجه کار اطمینان پیدا بکنیم و بهترین نقطه شروع بیماران مبتلا به ایدزی هستند که در حال حاضر سلولهای بنیادی آنها در دسترس قرار دارند».
کانن و همکارانش پس از استخراج سلولهای بنیادی از بیماران اچ.آی.وی مثبت مبتلا به لنفوم وابسته به ایدز، سلولها را به کمک ژن‌درمانی دستکاری خواهند کرد و سپس سلولهای مهندسی ژنتیک شده را مجددا به بدن بیمار تزریق خواهند شد.
کانن دقیقا نمی‌داند ژن‌درمانی برای بیماران مبتلا به ایدز چقدر هزینه خواهد داشت. او رقمی حدود 100هزار دلار برای درمان هر بیمار به این روش را پیش‌بینی می‌کند و معتقد است با عدم نیاز مادام‌العمر بیماران به داروهای فعلی این هزینه در طول زمان جبران خواهد شد.
کانن احتمال می‌دهد این شیوه از ژن‌درمانی حدود 4سال آینده روی بیماران اجرا شود اما روش مشابهی که از سلولهای ایمنی بدن بیماران استفاده می‌کند، در حال‌حاضر وارد فاز بالینی شده است.
ساخت آزمايشگاه ژنتيك به اندازه شست دست!
ساخت آزمايشگاه ژنتيك به اندازه شست دست!
ساخت آزمايشگاه ژنتيك به اندازه شست دست!
محققان كانادايي ريزتراشه‌اي در اندازه انگشت شست طراحي كرده‌اند كه قادر به انجام 20 تست ژنتيكي با استفاده از يك قطره خون است.به گزارش سرويس فناوري خبرگزاري دانشجويان ايران (ايسنا)، ريز تراشه Domino يك آزمايشگاه ژنتيك مينياتوري قابل حمل، ارزان و قدرتمند است و مي تواند در آينده جايگزين آزمايشگاه‌هاي مرسوم شود.اين ريز تراشه پلاستيكي و يك بار مصرف كه توسط محققان دانشگاه آلبرتا طراحي شده است، حاوي 20 محفظه كوچك براي واكنش ژل مورد استفاده در آزمايش نمونه‌هاي زيستي است.با استفاده از اين ريز تراشه در آزمايشگاه‌هاي قابل حمل مجهز به ليزر، آشكارساز CCD و گرمكن، نتايج آزمايشات تشخيصي DNA ظرف يك ساعت آماده مي‌شود.بررسي‌ها نشان مي‌دهد، نتايج به دست آمده از طريق اين آزمايشگاه مينياتوري مشابه آزمايشگاه‌هاي پيشرفته است.استفاده از ريزتراشه يكبار مصرف Domino كه با قيمت چند دلار عرضه مي‌شود، به كاربر با تخصص بالا نياز ندارد و مي‌تواند به ارتقاي سطح بهداشت در كشورهاي در حال توسعه كمك كند. اين محصول ظرف يك سال به مرحله توليد تجاري خواهد رسيد.
اصلاح ژنتيكي گاوها براي كاهش توليد گاز متان
اصلاح ژنتيكي گاوها براي كاهش توليد گاز متان
اصلاح ژنتيكي گاوها براي كاهش توليد گاز متان
مهندسان ژنتيك استراليا در يكي از 40 طرح صنعت گاوداري و گوسفندداري براي كاهش انتشار گازهاي گلخانه‌اي در تلاش براي توليد گاوهايي هستند كه گازهاي كمتري توليد مي‌كنند.به گزارش سرويس علمي خبرگزاري دانشجويان ايران (ايسنا)، اين محققان اكنون در حال بررسي محاسن اصلاح نژاد گزینشی براي تغيير تركيب ژنتيكي گونه‌هاي خاص گاوها و گوسفندان هستند.اين نژاد جديد با آروغ كمتر، گاز متان كمتري نيز در فضا توليد كرده و از اين رو تاثير زراعت را بر محيط‌زيست كاهش مي‌دهد.اين پژوهش بخشي از 100 طرح موسوم به «هدف100» بوده كه با هدف ارائه گاوداري و گوسفندداري پايدار تا سال 2020 پيشنهاد شده‌اند.به گفته محققان، توسعه پايدار براي حيات طولاني‌مدت صنعت كشاورزي اساسي است. تاثير زراعت بر روي محيط زيست در بخشهاي مزارع و چراگاهها مي‌تواند بسيار جدي باشد.به گفته اين محققان، محدود كردن دفع گازهاي متان نفاخ، نه تنها بر روي محيط زيست تاثير مثبت داشته؛ بلكه مي‌تواند بهره‌وري حيوانات را نيز افزايش دهد.تقريبا نيمي از 100 طرح براي ارتقاي پايداري در كشاورزي با انتشارات گازها مرتبط بوده و شامل بررسي توسعه ميكروب‌هايي كه به سركوب توليد متان كمك كرده، شناسايي باكتريها براي سوخت و ساز متان و مديريت بهتر كودهاي كشاورزي هستند.
hrezaee2012
عضو جدید
کشف ژن عامل نوعی بیماری نادر در نوزادان
کشف ژن عامل نوعی بیماری نادر در نوزادان
دانشمندان دانشگاه کوئین مری لندن ژنی را ردیابی کردند که عامل نوعی بیماری نادر است که اغلب درنوزادان تازه متولد شده بروز می کند. این پژوهش که درمجله Nature Genetics به چاپ رسیده است 20 جهش متفاوت را دریک ژن خاص در بیماران مبتلا به یک بیماری نادر آدرنال به نام کمبود خانوادگی گلوکوکورتیکوئید (FGD) کشف کرده است.
به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress: این بیماری بالقوه کشنده بدان معناست که کودکان متاثر قادر به تولید هورمونی به نام کورتیزول که برای مقابله با استرس دربدن ضروری است نمی باشند. دکتر "Lou Metherell" نویسنده رهبراین مطالعه دردانشگاه کوئین مری لندن گفت: " افرادی که این بیماری را به ارث می برند، قادر به مقابله با استرس فیزیکی نیستند، به عنوان مثال، تولید کورتیزول، واکنش طبیعی بدن به عفونت یا آسیب تروماتیک است که پاسخ متابولیک به این رویداد می باشد. بیماران مبتلا به FGD نمی توانند این عمل را انجام دهند و درصورت عدم درمان ممکن است بمیرند.ما 20 نقص متمایز را در ژن آنتی اکسیدان ترانس دهیدروژنازنوکلئوتید نیکوتین آمید (NNT) در بیماران سراسر جهان که از FGD رنج می برند یافتیم."
پژوهشگرانی که عبارتند از: "Meimaridou Eirini" و پروفسور" Adrian Clark" درموسسه تحقیقاتی ویلیام هاروی کوئین ماری، پیش از این نقص هایی را در چهار ژن موجود دراین بیماری یافته اند. تحقیقات جدید جهش هایی را درNNT، یک ژن آنتی اکسیدانی، شناسایی کردند که مکانیزم جدیدی را برای این بیماری آدرنال معرفی می کند.
پروفسورClark گفت: "بیماران مبتلا به این شکل از FGD، علائم استرس اکسیداتیو (OS) را در آدرنال نشان می دهند، فرآیندی که در بیماریهای دیگری از قبیل انحطاط سلول های عصبی، سرطان، سکته مغزی، دیابت و اختلال عملکرد قلب نقش دارند."
اگر بتوانیم کشف کنیم استرس اکسیداتیو چگونه باعث این اثرات می شود ، ممکن است به ما سرنخ هایی درمورد مکانیزم بیماری های دیگر مانند آنچه در فوق ذکر شد و نیز داروهای مناسب برای کاهش و یا جلوگیری ازاین بیماری ها ارائه دهد.
کشف ژن عامل نوعی بیماری نادر در نوزادان
دانشمندان دانشگاه کوئین مری لندن ژنی را ردیابی کردند که عامل نوعی بیماری نادر است که اغلب درنوزادان تازه متولد شده بروز می کند. این پژوهش که درمجله Nature Genetics به چاپ رسیده است 20 جهش متفاوت را دریک ژن خاص در بیماران مبتلا به یک بیماری نادر آدرنال به نام کمبود خانوادگی گلوکوکورتیکوئید (FGD) کشف کرده است.
به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress: این بیماری بالقوه کشنده بدان معناست که کودکان متاثر قادر به تولید هورمونی به نام کورتیزول که برای مقابله با استرس دربدن ضروری است نمی باشند. دکتر "Lou Metherell" نویسنده رهبراین مطالعه دردانشگاه کوئین مری لندن گفت: " افرادی که این بیماری را به ارث می برند، قادر به مقابله با استرس فیزیکی نیستند، به عنوان مثال، تولید کورتیزول، واکنش طبیعی بدن به عفونت یا آسیب تروماتیک است که پاسخ متابولیک به این رویداد می باشد. بیماران مبتلا به FGD نمی توانند این عمل را انجام دهند و درصورت عدم درمان ممکن است بمیرند.ما 20 نقص متمایز را در ژن آنتی اکسیدان ترانس دهیدروژنازنوکلئوتید نیکوتین آمید (NNT) در بیماران سراسر جهان که از FGD رنج می برند یافتیم."
پژوهشگرانی که عبارتند از: "Meimaridou Eirini" و پروفسور" Adrian Clark" درموسسه تحقیقاتی ویلیام هاروی کوئین ماری، پیش از این نقص هایی را در چهار ژن موجود دراین بیماری یافته اند. تحقیقات جدید جهش هایی را درNNT، یک ژن آنتی اکسیدانی، شناسایی کردند که مکانیزم جدیدی را برای این بیماری آدرنال معرفی می کند.
پروفسورClark گفت: "بیماران مبتلا به این شکل از FGD، علائم استرس اکسیداتیو (OS) را در آدرنال نشان می دهند، فرآیندی که در بیماریهای دیگری از قبیل انحطاط سلول های عصبی، سرطان، سکته مغزی، دیابت و اختلال عملکرد قلب نقش دارند."
اگر بتوانیم کشف کنیم استرس اکسیداتیو چگونه باعث این اثرات می شود ، ممکن است به ما سرنخ هایی درمورد مکانیزم بیماری های دیگر مانند آنچه در فوق ذکر شد و نیز داروهای مناسب برای کاهش و یا جلوگیری ازاین بیماری ها ارائه دهد.
hrezaee2012
عضو جدید
سلول های بنیادی پرتوان القایی درمان جدیدی برای بیماری هانتینگتون
سلول های بنیادی پرتوان القایی درمان جدیدی برای بیماری هانتینگتون
محققان کره جنوبی، سوئد، و ایالات متحده آمریکا در یک پروژه مشترک با پیوند سلولهای پرتوان القایی به مدل های حیوانی ،موفق به بازگرداندن عملکرد نورون های آسیب دیده بخشی ازمغزکه با بیماری هانتینگتون (HD) مرتبط است شدند.
به گزارش بنیان به نقل از محققان از news-medical.net: سلول های پرتوان القایی (iPSCs) را می توان با تغییر ژنتیکی از سلول های سوماتیک انسانی از جمله پوست تولید کرد، و برای مدل های متعدد بیماریهای انسانی مورد استفاده قرارداد. آنها همچنین ممکن است به عنوان منبع سلولی قابل پیوند درعلم جدید سلول درمانی مورد استفاده قرار گیرند. درمورد دوم، نمونه ای از پوست بیمار برداشته شده و به آزمایشگاه ارسال می شود.در مطالعه حاضر، حیوانات آزمایشگاهی مبتلا به آسیب ساختار عمقی مغز به نام جسم مخطط (مدل HD) پس از دریافت پیوند سلولهای iPS بهبود قابل توجهی در رفتار نشان دادند. پژوهشگران امیدوارند که این رویکرد بتواند درنهایت برای درمان بیماران مبتلا به HD بکار رود.
"Jihwan Song" دانشیار و مدیر آزمایشگاه بیولوژی سلول بنیادی دانشگاه سئول، کره جنوبی گفت: ویژگی های منحصر به فرد روش iPSC این است که سلول های پیوندی از نظر ژنتیکی یکسان خواهد بود و در نتیجه بیمارنیازی به داروهای تعدیل کننده سیستم ایمنی برای جلوگیری از رد پیوند نخواهد داشت.این مطالعه که در نشریه Stem Cells منتشر شده است، نشان داد که پیوند iPSCs درابتدا تشکیل نورون های تولید کننده GABA (بازدارنده اصلی انتقال دهنده عصبی در سیستم عصبی مرکزی پستانداران ) را که نقش مهمی در تنظیم تحریک پذیری عصبی و مهار سیناپس های مغزی ایفا می کند، خواهد داد. نورون های GABAergic که در جسم مخطط واقع شده است ، سلول هایی هستند که در HD درمعرض انحطاط قرار می گیرند.
سلول های بنیادی پرتوان القایی درمان جدیدی برای بیماری هانتینگتون
محققان کره جنوبی، سوئد، و ایالات متحده آمریکا در یک پروژه مشترک با پیوند سلولهای پرتوان القایی به مدل های حیوانی ،موفق به بازگرداندن عملکرد نورون های آسیب دیده بخشی ازمغزکه با بیماری هانتینگتون (HD) مرتبط است شدند.
به گزارش بنیان به نقل از محققان از news-medical.net: سلول های پرتوان القایی (iPSCs) را می توان با تغییر ژنتیکی از سلول های سوماتیک انسانی از جمله پوست تولید کرد، و برای مدل های متعدد بیماریهای انسانی مورد استفاده قرارداد. آنها همچنین ممکن است به عنوان منبع سلولی قابل پیوند درعلم جدید سلول درمانی مورد استفاده قرار گیرند. درمورد دوم، نمونه ای از پوست بیمار برداشته شده و به آزمایشگاه ارسال می شود.در مطالعه حاضر، حیوانات آزمایشگاهی مبتلا به آسیب ساختار عمقی مغز به نام جسم مخطط (مدل HD) پس از دریافت پیوند سلولهای iPS بهبود قابل توجهی در رفتار نشان دادند. پژوهشگران امیدوارند که این رویکرد بتواند درنهایت برای درمان بیماران مبتلا به HD بکار رود.
"Jihwan Song" دانشیار و مدیر آزمایشگاه بیولوژی سلول بنیادی دانشگاه سئول، کره جنوبی گفت: ویژگی های منحصر به فرد روش iPSC این است که سلول های پیوندی از نظر ژنتیکی یکسان خواهد بود و در نتیجه بیمارنیازی به داروهای تعدیل کننده سیستم ایمنی برای جلوگیری از رد پیوند نخواهد داشت.این مطالعه که در نشریه Stem Cells منتشر شده است، نشان داد که پیوند iPSCs درابتدا تشکیل نورون های تولید کننده GABA (بازدارنده اصلی انتقال دهنده عصبی در سیستم عصبی مرکزی پستانداران ) را که نقش مهمی در تنظیم تحریک پذیری عصبی و مهار سیناپس های مغزی ایفا می کند، خواهد داد. نورون های GABAergic که در جسم مخطط واقع شده است ، سلول هایی هستند که در HD درمعرض انحطاط قرار می گیرند.
| مکانیسم بیولوژیک آفتاب سوختگی به عنوان واکنش دفاعی بدن در برابر اشعه فرابنفش خورشید در نتیجه آسیب دیدن RNA سلولهای پوستی است. |
| به گزارش خبرگزاری مهر، پژوهشگران دانشگاه سن دیه گو در کالیفرنیا امیدوارند با این کشف از بروز علائم آفتاب سوختگی چون تورم بکاهند. ریچارد ال گالو- استاد دانشکده پزشکی سن دیه گو و سرپرست این تیم تحقیقاتی گفت: بیماریهای پوستی زیادی هستند که از طریق تابش اشعه فرابنفش قابل درمان هستند اما از آنجا که این اشعه می‌تواند باعث سرطان پوست شود محتاط‌تر عمل می‌کنیم. نتایج این تحقیق به ما کمک خواهد کرد تا از تابش فرابنفش استفاده مفیدتری داشته باشیم. تابش اشعه فرابنفش باعث شکسته شدن اجزای نوع خاصی از RNA ها می‌شود که در فرآیند ساخت پروتئین اثر مستقیم ندارند. سلول‌هایی که فرابنفش دریافت کرده‌اند RNA هایی می‌سازند که باعث می‌شود سلولهای همجوار سلولهای آسیب دیده توسط نور خورشید ورم کنند. ما این مکانیسم دفاعی بدن را به عنوان آفتاب سوختگی می‌شناسیم. گالو در گفتگو با نیوزمدیکال گفت: این فرآیند تورم برای ترمیم پوست بسیار حائز اهمیت است. علم ژنتیک می‌تواند کمکمان کند تا با سرطان پوست مقابله کنیم. گالو افزود: ما با بررسی عملکرد ژنهای موش به این نتایج رسیدیم. سیستم ژنتیکی موش و انسان بسیار شبیه به هم است اما نمی‌دانیم جهش‌های ژنتیکی در انسان می‌تواند در واکنش آنها به نور خورشید تغییری ایجاد کند یا نه. |
ژن ۵ HTT موجب شادی ذاتی انسانها می شود
ژن ۵ HTT موجب شادی ذاتی انسانها می شود
پژوهشگران می گویند نتایج تحقیقات مختلف نشان داده است که چرا برخی افراد به طور ذاتی شادتر از دیگران هستند . دانشمندان می گویند راز این تفاوت علاوه بر الگوی زندگی در ژنها نیز نهفته است.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ، متخصصان دانشکده لندن می گویند، این راز در ژنی نهفته است که مواد شیمیایی شادی را در مغز آزاد می کند.
این ژن ۵ HTT نامیده می شود که همچنین به چرخه سروتونین در سلولهای عصبی کمک می کند.
سروتونین ماده شیمایی دیگری در مغز است که با خلق و افسردگی در افراد ارتباط دارد. این متخصصان ژن های مربوط به ۲۵۰۰ شرکت کننده را مورد تجزیه و تحلیل قرار داده و دریافته اند شادترین افراد کسانی هستند که دو نسخه طولانی این ژن را به ارث برده اند.
هم چنین کسانی که کمتر از دیگران می توانند شاد باشند معمولا دو نسخه کوتاه از ژن مزبور را در وراثت خود دارند.
روانپزشکان پیش از این از تاثیر ژن ۵ HTT روی سلامت روان انسان مطلع بودند اما در آزمایشات جدید برای اولین بار مشخص شد که این ژن نقش ابزاری در شکل گیری سطح شادی در افراد دارد.
سروتونین، کلید اصلی در بیماری های خلقی است و نقش شادی بخش طبیعی بدن را بازی می کند .
سروتونین از انتقال دهنده های عصبی است که توسط سلول های عصبی (نورون) دستگاه گوارشی و دستگاه عصبی مرکزی ترشح می شود.
سروتونین بر روی خلق و خو و سایر عملکردهای فیزیولوژیکی بدن از قبیل: تعادل، انرژی، تغذیه، خواب و جفت گیری تاثیر می گذارد.
سروتونین به طور طبیعی از مغز ترشح می شود. اما گاهی حجم آن در خون پایین می آید، زیرا مقداری بازجذب و یا دفع می شود.
ژن ۵ HTT موجب شادی ذاتی انسانها می شود
پژوهشگران می گویند نتایج تحقیقات مختلف نشان داده است که چرا برخی افراد به طور ذاتی شادتر از دیگران هستند . دانشمندان می گویند راز این تفاوت علاوه بر الگوی زندگی در ژنها نیز نهفته است.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ، متخصصان دانشکده لندن می گویند، این راز در ژنی نهفته است که مواد شیمیایی شادی را در مغز آزاد می کند.
این ژن ۵ HTT نامیده می شود که همچنین به چرخه سروتونین در سلولهای عصبی کمک می کند.
سروتونین ماده شیمایی دیگری در مغز است که با خلق و افسردگی در افراد ارتباط دارد. این متخصصان ژن های مربوط به ۲۵۰۰ شرکت کننده را مورد تجزیه و تحلیل قرار داده و دریافته اند شادترین افراد کسانی هستند که دو نسخه طولانی این ژن را به ارث برده اند.
هم چنین کسانی که کمتر از دیگران می توانند شاد باشند معمولا دو نسخه کوتاه از ژن مزبور را در وراثت خود دارند.
روانپزشکان پیش از این از تاثیر ژن ۵ HTT روی سلامت روان انسان مطلع بودند اما در آزمایشات جدید برای اولین بار مشخص شد که این ژن نقش ابزاری در شکل گیری سطح شادی در افراد دارد.
سروتونین، کلید اصلی در بیماری های خلقی است و نقش شادی بخش طبیعی بدن را بازی می کند .
سروتونین از انتقال دهنده های عصبی است که توسط سلول های عصبی (نورون) دستگاه گوارشی و دستگاه عصبی مرکزی ترشح می شود.
سروتونین بر روی خلق و خو و سایر عملکردهای فیزیولوژیکی بدن از قبیل: تعادل، انرژی، تغذیه، خواب و جفت گیری تاثیر می گذارد.
سروتونین به طور طبیعی از مغز ترشح می شود. اما گاهی حجم آن در خون پایین می آید، زیرا مقداری بازجذب و یا دفع می شود.
ژن Wnt 16 در درمان قطعی اختلالات خونی و سرطان خون مادرزادی موثر است
ژن Wnt 16 در درمان قطعی اختلالات خونی و سرطان خون مادرزادی موثر است
پژوهشگران علوم پزشکی در دانشگاه کالیفرنیا کشور امریکا موفق به شناسایی ژنی شدند که در درمان قطعی اختلالات خونی و سرطان خون مادرزادی موثر است.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ، شایعترین سرطان خون در کودکان ALL است که شامل تکثیر بدخیم سلولهای لنفوبلاست است . این تکثیر بدخیم بیشتر در مغز استخوان اتفاق می افتد . علل ابتلا به آن کلاً نامعلوم است . اما یک سری فاکتورها ارتباط با این بیماری دارند که زمینه ژنتیکی تاثیر بالایی در آن دارد .
ژن جدیدی که شناسایی شده است Wnt 16 نام دارد و در بدن مهره داران یافت می‌شود و در ساخت سلولهای بنیادی خون‌ساز بسیار موثر است. درمان بیماریهای خونی و سرطان های مادرزادی خون به روش پیوند سلول های بنیادی قابل درمان است.
در حال حاضر پیوند سلولهای بنیادی بسته به نوع بیماری به دو روش اتولوگ و آلوژن انجام می‌شود که در نوع اتولوگ پیوند پس از مراحل پیچیده پزشکی از خود بیمار به بدن او انجام می‌شود ولی در نوع آلوژن لازم است شخص اهدا کننده‌ای نیز وجود داشته باشد تا سلول های بنیادی سالم از بدن او به بیمار تزریق شود.
در حال حاضر مهمترین مانع در پیوند مغز استخوان کمبود سلول های بنیادی خون ساز و اهدا کنندگان سازگار با بدن بیمار است. علاوه بر این امکان ایجاد سلولهای بنیادی خون‌ساز از سلول های بنیادی بند ناف و سلولهای نخاعی قلب و نخاع وجود ندارد.
هدف اصلی پزشکان تولید سلولهای بنیادی است که قابلیت تولید مجدد را داشته باشند
ژن Wnt 16 در درمان قطعی اختلالات خونی و سرطان خون مادرزادی موثر است
پژوهشگران علوم پزشکی در دانشگاه کالیفرنیا کشور امریکا موفق به شناسایی ژنی شدند که در درمان قطعی اختلالات خونی و سرطان خون مادرزادی موثر است.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ، شایعترین سرطان خون در کودکان ALL است که شامل تکثیر بدخیم سلولهای لنفوبلاست است . این تکثیر بدخیم بیشتر در مغز استخوان اتفاق می افتد . علل ابتلا به آن کلاً نامعلوم است . اما یک سری فاکتورها ارتباط با این بیماری دارند که زمینه ژنتیکی تاثیر بالایی در آن دارد .
ژن جدیدی که شناسایی شده است Wnt 16 نام دارد و در بدن مهره داران یافت می‌شود و در ساخت سلولهای بنیادی خون‌ساز بسیار موثر است. درمان بیماریهای خونی و سرطان های مادرزادی خون به روش پیوند سلول های بنیادی قابل درمان است.
در حال حاضر پیوند سلولهای بنیادی بسته به نوع بیماری به دو روش اتولوگ و آلوژن انجام می‌شود که در نوع اتولوگ پیوند پس از مراحل پیچیده پزشکی از خود بیمار به بدن او انجام می‌شود ولی در نوع آلوژن لازم است شخص اهدا کننده‌ای نیز وجود داشته باشد تا سلول های بنیادی سالم از بدن او به بیمار تزریق شود.
در حال حاضر مهمترین مانع در پیوند مغز استخوان کمبود سلول های بنیادی خون ساز و اهدا کنندگان سازگار با بدن بیمار است. علاوه بر این امکان ایجاد سلولهای بنیادی خون‌ساز از سلول های بنیادی بند ناف و سلولهای نخاعی قلب و نخاع وجود ندارد.
هدف اصلی پزشکان تولید سلولهای بنیادی است که قابلیت تولید مجدد را داشته باشند
فاکتور ژنتیکی microRNA ۳۷۶c عامل مقاومت سرطان تخمدان به شیمی درمانی است
پژوهشگران یک روند ژنتیکی شناسایی کرده اند که موجب افزایش مقاومت سرطان تخمدان در برابر شیمی درمانی شود.
این متخصصان یک زنجیره ظریف از ساختار ژنتیکی انسان را مورد مطالعه و بررسی قرار داده اند که «MicroRNA» نامیده می شود و در تنظیم بیان ژنی نقش قابل ملاحظه ای را ایفا می کند. به گفته متخصصان؛ سرطان زمانی بروز می کند که این تنظیمات ژنی دچار اختلال می شوند.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ، دکتر چون پنگ پروفسور بیولوژی و محقق اصلی در دانشگاه یورک ، تاکید کرد که سرطان تخمدان بیماری بسیار کشنده ای است چون تشخیص آن کار فوق العاده دشواری است و زمانی که تشخیص داده شود معمولا در مراحل پیشرفته بیماری است و در این مرحله دیگر روشی برای درمان آن وجود ندارد.
علاوه بر این حتی اگر بیماری در مراحل ابتدایی تشخیص داده شود شیمی درمانی همیشه موثر واقع نمی شود.
دکتر پنگ و دستیاران وی یک گیرنده موسوم به ALK۷ را شناسایی کرده اند که مرگ سلولی را در این بیماری تشدید می کند و در نتیجه تاثیر شیمی درمانی برای کنترل سرطان کاهش پیدا می کند.
آنها دریافتند که فاکتور ژنتیکی microRNA ۳۷۶c در واقع عامل فعالیت این گیرنده و مقاومت بیماری در برابر درمان است.
سرطان تخمدان بیماری چندان رایجی نیست اما به دلیل بدخیم بودن، پنجمین عامل مرگ و میر زنان در اثر سرطان و بیماری های زنان محسوب می شود. علت این بیماری ناشناخته است.
زنان مسن بیشتر در معرض خطر ابتلا به سرطان تخمدان قرار دارند. با وجود این که سرطان تخمدان شیوع چندان زیادی ندارد اما به دلایلی باعث مرگ و میر زیاد می شود.
یکی از این دلایل مبهم و غیرمشخص بودن علایم سرطان تخمدان است که در نتیجه زنان و پزشکان آنها معمولا این علایم را مربوط به بیماری های رایج دیگر تصور می کنند و زمانی که سرطان تشخیص داده می شود اغلب تومور به خارج از تخمدان سرایت کرده است.
همچنین تخمدان سرطانی سلول های بدخیمی را از خود بیرون می ریزد که اغلب بر روی رحم، مثانه، روده و دیواره روده جای می گیرند.
این سلول ها حتی پیش از آن که سرطان شناسایی شود، شروع به ساخت تومورهای جدید می کنند. این مطالعات در مجله دانش سلولی به چاپ رسیده است
پژوهشگران یک روند ژنتیکی شناسایی کرده اند که موجب افزایش مقاومت سرطان تخمدان در برابر شیمی درمانی شود.
این متخصصان یک زنجیره ظریف از ساختار ژنتیکی انسان را مورد مطالعه و بررسی قرار داده اند که «MicroRNA» نامیده می شود و در تنظیم بیان ژنی نقش قابل ملاحظه ای را ایفا می کند. به گفته متخصصان؛ سرطان زمانی بروز می کند که این تنظیمات ژنی دچار اختلال می شوند.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ، دکتر چون پنگ پروفسور بیولوژی و محقق اصلی در دانشگاه یورک ، تاکید کرد که سرطان تخمدان بیماری بسیار کشنده ای است چون تشخیص آن کار فوق العاده دشواری است و زمانی که تشخیص داده شود معمولا در مراحل پیشرفته بیماری است و در این مرحله دیگر روشی برای درمان آن وجود ندارد.
علاوه بر این حتی اگر بیماری در مراحل ابتدایی تشخیص داده شود شیمی درمانی همیشه موثر واقع نمی شود.
دکتر پنگ و دستیاران وی یک گیرنده موسوم به ALK۷ را شناسایی کرده اند که مرگ سلولی را در این بیماری تشدید می کند و در نتیجه تاثیر شیمی درمانی برای کنترل سرطان کاهش پیدا می کند.
آنها دریافتند که فاکتور ژنتیکی microRNA ۳۷۶c در واقع عامل فعالیت این گیرنده و مقاومت بیماری در برابر درمان است.
سرطان تخمدان بیماری چندان رایجی نیست اما به دلیل بدخیم بودن، پنجمین عامل مرگ و میر زنان در اثر سرطان و بیماری های زنان محسوب می شود. علت این بیماری ناشناخته است.
زنان مسن بیشتر در معرض خطر ابتلا به سرطان تخمدان قرار دارند. با وجود این که سرطان تخمدان شیوع چندان زیادی ندارد اما به دلایلی باعث مرگ و میر زیاد می شود.
یکی از این دلایل مبهم و غیرمشخص بودن علایم سرطان تخمدان است که در نتیجه زنان و پزشکان آنها معمولا این علایم را مربوط به بیماری های رایج دیگر تصور می کنند و زمانی که سرطان تشخیص داده می شود اغلب تومور به خارج از تخمدان سرایت کرده است.
همچنین تخمدان سرطانی سلول های بدخیمی را از خود بیرون می ریزد که اغلب بر روی رحم، مثانه، روده و دیواره روده جای می گیرند.
این سلول ها حتی پیش از آن که سرطان شناسایی شود، شروع به ساخت تومورهای جدید می کنند. این مطالعات در مجله دانش سلولی به چاپ رسیده است
ژن Hcn۴ به عنوان ژن سازنده ضربان قلب شناسایی شده است
دانشمندان موفق به رمزگشایی ژنی شده اند که با به وجود آوردن ضربان قلب، کلید ریتم زندگی را به دست دارد. پژوهشگران علوم پزشکی در کشور ایتالیا موفق شدند ژنی را کشف کنند که با اثر گذاشتن بر روی یکسری کانالهای یونی ضربان قلب را می سازد.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ، متخصصان امیدوارند کشف ژن تنظیم کننده قلب بتواند به کشف داروهای جدید برای درمان یا جلوگیری از حملات قلبی و دیگر بیماری های قلبی منجر شود بیماری های قلبی یکی از دلایل اصلی مرگ در سراسر جهان به شمار می روند و سالانه بیش از هفت میلیون انسان در اثر ابتلا به این بیماریها از بین می روند.
محققان لابراتوار فیزیولوژی مولکولی و نوروبیولوژی دانشگاه میلان ژنی به نام Hcn۴ را کشف کردند.
این ژن با عمل بر روی یک کانال یونی که همچنین با عنوان “کانال تنظیم ضربان قلب” یا “کانالهای پیس میکر” نیز شناخته می شود ضربانهای قلب را تنظیم می کند.
حضور این کانالها در سلولهای خود ریتمی قلب برای فعالیت لحظه ای و تنظیم تعداد ضربانها اساسی است.
این نوع کانالها در دهه ۷۰ کشف شدند.
ارتباط میان این کانالها و فعالیت ریتم قلب در تحقیقات پیشین تائید شده بود اما علت مستقیم عملکرد این کانالها در کنترل فعالیت ریتم و تعداد تپش ها هنوز مشخص نبود.
اکنون این محققان با استفاده از موشهای اصلاح ژنتیکی شده ای که در آنها ژن Hcn۴ غیرفعال شده بود کشف کردند که قلب این موشها با کاهش شدید تعداد ضربان قلب مواجه شد.
به این ترتیب این دانشمندان نشان دادند که ژن Hcn۴ مستقیما این کانالها را کنترل می کند و این کانالها نیز مستقیما ضربان قلب را تنظیم می کنند به طوریکه عملکرد بد کانالهای “پیس میکر” منجر به بروز آسیبهای قلبی می شود.
کنترل تعداد تپشهای قلب یک جنبه بنیادی از درمانهای مختلف برای کنترل تپش قلب است.
بیش از نیمی از این مرگها به واسطه اختلال ناگهانی و جدی در ریتم ضربان قلب به وجود می آید ضربان قلب یک شخص توسط سیگنالهای الکتریکی کنترل می شود که در بخش مرکزی تنظیم کننده قلب ایجاد شده و در میان ماهیچه های قلب پخش می شوند و آسیب و یا جهش ژنتیکی در ژنی به نام SCN10A می تواند میزان خطر این نوع از بیماری های قلبی را افزایش دهد.
محققان امیدوارند موفقیت آنها در رمز گشایی این ژن بتواند به درک چگونگی کنترل ضربان قلب توسط بدن کمک کرده و منجر به تولید داروها و شیوه های درمانی موثرتری برای این نوع از اختلالات قلبی شود.
دانشمندان موفق به رمزگشایی ژنی شده اند که با به وجود آوردن ضربان قلب، کلید ریتم زندگی را به دست دارد. پژوهشگران علوم پزشکی در کشور ایتالیا موفق شدند ژنی را کشف کنند که با اثر گذاشتن بر روی یکسری کانالهای یونی ضربان قلب را می سازد.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ، متخصصان امیدوارند کشف ژن تنظیم کننده قلب بتواند به کشف داروهای جدید برای درمان یا جلوگیری از حملات قلبی و دیگر بیماری های قلبی منجر شود بیماری های قلبی یکی از دلایل اصلی مرگ در سراسر جهان به شمار می روند و سالانه بیش از هفت میلیون انسان در اثر ابتلا به این بیماریها از بین می روند.
محققان لابراتوار فیزیولوژی مولکولی و نوروبیولوژی دانشگاه میلان ژنی به نام Hcn۴ را کشف کردند.
این ژن با عمل بر روی یک کانال یونی که همچنین با عنوان “کانال تنظیم ضربان قلب” یا “کانالهای پیس میکر” نیز شناخته می شود ضربانهای قلب را تنظیم می کند.
حضور این کانالها در سلولهای خود ریتمی قلب برای فعالیت لحظه ای و تنظیم تعداد ضربانها اساسی است.
این نوع کانالها در دهه ۷۰ کشف شدند.
ارتباط میان این کانالها و فعالیت ریتم قلب در تحقیقات پیشین تائید شده بود اما علت مستقیم عملکرد این کانالها در کنترل فعالیت ریتم و تعداد تپش ها هنوز مشخص نبود.
اکنون این محققان با استفاده از موشهای اصلاح ژنتیکی شده ای که در آنها ژن Hcn۴ غیرفعال شده بود کشف کردند که قلب این موشها با کاهش شدید تعداد ضربان قلب مواجه شد.
به این ترتیب این دانشمندان نشان دادند که ژن Hcn۴ مستقیما این کانالها را کنترل می کند و این کانالها نیز مستقیما ضربان قلب را تنظیم می کنند به طوریکه عملکرد بد کانالهای “پیس میکر” منجر به بروز آسیبهای قلبی می شود.
کنترل تعداد تپشهای قلب یک جنبه بنیادی از درمانهای مختلف برای کنترل تپش قلب است.
بیش از نیمی از این مرگها به واسطه اختلال ناگهانی و جدی در ریتم ضربان قلب به وجود می آید ضربان قلب یک شخص توسط سیگنالهای الکتریکی کنترل می شود که در بخش مرکزی تنظیم کننده قلب ایجاد شده و در میان ماهیچه های قلب پخش می شوند و آسیب و یا جهش ژنتیکی در ژنی به نام SCN10A می تواند میزان خطر این نوع از بیماری های قلبی را افزایش دهد.
محققان امیدوارند موفقیت آنها در رمز گشایی این ژن بتواند به درک چگونگی کنترل ضربان قلب توسط بدن کمک کرده و منجر به تولید داروها و شیوه های درمانی موثرتری برای این نوع از اختلالات قلبی شود.
دانشمندان علوم پزشکی موفق شدند، نقشه ژنتیکی سلول های سرطانی پروستات را شناسایی کردند
شناسایی توالی ژنی سلول های سرطانی پروستات
پژوهشگران مرکز ام ای تی و دانشگاه هاروارد اعلام کردند، با ترسیم نقشه ژنی سلول های سرطانی پروستات، زوایای پنهان و چگونگی وقوع جهش های ژنی و آسیب های ژنتیکی که موجب بروز سرطان پروستات می شود مشخص شده است و یافته های جدید ممکن است به ابداع شیوه های نوین درمانی و تشخیص بهتر بیماری منجر شود.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ، دکتر مایک برگر، سرپرست تیم تحقیقاتی، خاطر نشان کرد این یافته ها نقطه عطفی در درک و شناسایی بیولوژی سرطان پروستات به شمار می رود و می تواند به درمان و تشخیص زودرس گونه های تهاجمی بیماری کمک کند.
در این تحقیق توالی ژنوم هفت تومور مختلف سرطانی بررسی شد و با بافت های سالم مقایسه شد .
دانشمندان امیدوارند با ادامه تحقیقات و شناسایی توالی ژنتیکی سلولهای سرطانی در شمار بیشتری از بیماران، به اطلاعات جامع تری در این باره دست پیدا کنند و زمینه ابداع شیوه های درمانی موثرتری را فراهم کنند.
سرطان پروستات نوعی بیماری است که در آن سلولهای بدخیم از بافتهای پروستات نشات می گیرد و به طور نامنظم و فزاینده‌ای تکثیر و منجر به افزایش حجم در هر یک از اجزای سلولی غده پروستات می‌شود.
سرطان پروستات دومین سرطان شایع بعد از سرطان ریه در میان مردان است. اطلاعات آماری و علائم بالینی میزان مرگ و میر ناشی از سرطان پروستات مبین سه طیف گسترده روند رشد این بیماری است.
سرطان پروستات می‌تواند دارای رشد آهسته بوده و زمانی طولانی تا بروز علائم بالینی آن داشته باشد.
در مواردی دیگر تومور به سرعت رشد کرده و تهاجم تومور به بافتهای دیگر امکانپذیر می شود. در چنین مواردی مدت فاصله زمانی بین شروع بیماری و گسترش دامنه آن بسیار کوتاه است. مابین این دو طیف رشد، تومورهایی وجود دارند که سرعت روند رشد آنها در حد متوسطی است.
سرطان پروستات با نشانه‌های مرتبط با دفع ادرار و یا درد شکم تظاهر می‌کند. این نشانه‌ها با علائم بیماریهای رایجی مانند عفونت و هیتروفی (بزرگی) خوش خیم پروستات (Benign Prostatic Hyperplasia) مشترک است.
شناسایی توالی ژنی سلول های سرطانی پروستات
پژوهشگران مرکز ام ای تی و دانشگاه هاروارد اعلام کردند، با ترسیم نقشه ژنی سلول های سرطانی پروستات، زوایای پنهان و چگونگی وقوع جهش های ژنی و آسیب های ژنتیکی که موجب بروز سرطان پروستات می شود مشخص شده است و یافته های جدید ممکن است به ابداع شیوه های نوین درمانی و تشخیص بهتر بیماری منجر شود.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ، دکتر مایک برگر، سرپرست تیم تحقیقاتی، خاطر نشان کرد این یافته ها نقطه عطفی در درک و شناسایی بیولوژی سرطان پروستات به شمار می رود و می تواند به درمان و تشخیص زودرس گونه های تهاجمی بیماری کمک کند.
در این تحقیق توالی ژنوم هفت تومور مختلف سرطانی بررسی شد و با بافت های سالم مقایسه شد .
دانشمندان امیدوارند با ادامه تحقیقات و شناسایی توالی ژنتیکی سلولهای سرطانی در شمار بیشتری از بیماران، به اطلاعات جامع تری در این باره دست پیدا کنند و زمینه ابداع شیوه های درمانی موثرتری را فراهم کنند.
سرطان پروستات نوعی بیماری است که در آن سلولهای بدخیم از بافتهای پروستات نشات می گیرد و به طور نامنظم و فزاینده‌ای تکثیر و منجر به افزایش حجم در هر یک از اجزای سلولی غده پروستات می‌شود.
سرطان پروستات دومین سرطان شایع بعد از سرطان ریه در میان مردان است. اطلاعات آماری و علائم بالینی میزان مرگ و میر ناشی از سرطان پروستات مبین سه طیف گسترده روند رشد این بیماری است.
سرطان پروستات می‌تواند دارای رشد آهسته بوده و زمانی طولانی تا بروز علائم بالینی آن داشته باشد.
در مواردی دیگر تومور به سرعت رشد کرده و تهاجم تومور به بافتهای دیگر امکانپذیر می شود. در چنین مواردی مدت فاصله زمانی بین شروع بیماری و گسترش دامنه آن بسیار کوتاه است. مابین این دو طیف رشد، تومورهایی وجود دارند که سرعت روند رشد آنها در حد متوسطی است.
سرطان پروستات با نشانه‌های مرتبط با دفع ادرار و یا درد شکم تظاهر می‌کند. این نشانه‌ها با علائم بیماریهای رایجی مانند عفونت و هیتروفی (بزرگی) خوش خیم پروستات (Benign Prostatic Hyperplasia) مشترک است.
حدود ۶۰ درصد از عملکردهای مغز به ژنها بستگی دارد
پژوهشگران علوم پزشکی متشکل از یک تیم تحقیقاتی نورولوژیست از کشورهای استرالیا و انگلیس اعلام کردند که نتایج بررسیهای آنها نشان می دهد حدود ۶۰ درصد از عملکردهای مغز به ژنها بستگی دارد.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ، محققان مرکز عصب روانشناسی دانشگاه ملبورن، دانشگاه کوئینز آیلند و دانشگاه کمبریج به منظور دستیابی به این نتایج، بعضی از شاخص ترین اثراتی که DNA بر روی مناطقی از کورتکس جلوپیشانی که نقش مهمی در تفکر استراتژیک، برنامه ریزی، تصمیم گیری و حافظه می گذارد را مورد بررسی قرار دادند.
این تیم با استفاده از تکنیکهای جدیدی که نقشه برداری دقیق از شبکه مغزی و اندازه گیری رابطه “هزینه و بازده” میان اتصالات سراسری مغز و مناطق تخصصی خاص را امکانپذیر می کنند، مغز ۳۸ دوقلوی همسان و ۲۸ دوقلوی غیرهمسان را اسکن کردند.
براساس گزارش کنتروکمپوس، نتایج این تحقیقات نشان داد که بیش از نیمی (حدود ۶۰ درصد) از عملکردهای مغز را DNA کنترل می کنند و بنابراین ارثی هستند.
این محققان در این خصوص توضیح دادند: “ما کشف کردیم که افراد در ارتباطات میان هزینه و بازده عملکرد شبکه های مغزی تفاوتهای بسیاری با هم دارند.
نتایج این تحقیقات به دانشمندان در درک اینکه چه ژنهایی برای توضیح درباره تفاوتهای تواناییهای شناختی و فاکتورهای خطر برای بیماریهای ذهنی و بیماریهای نورولوژیکی چون اسکیزوفرنی و آلزایمر و ارائه مفید هستند کمک می کند
پژوهشگران علوم پزشکی متشکل از یک تیم تحقیقاتی نورولوژیست از کشورهای استرالیا و انگلیس اعلام کردند که نتایج بررسیهای آنها نشان می دهد حدود ۶۰ درصد از عملکردهای مغز به ژنها بستگی دارد.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ، محققان مرکز عصب روانشناسی دانشگاه ملبورن، دانشگاه کوئینز آیلند و دانشگاه کمبریج به منظور دستیابی به این نتایج، بعضی از شاخص ترین اثراتی که DNA بر روی مناطقی از کورتکس جلوپیشانی که نقش مهمی در تفکر استراتژیک، برنامه ریزی، تصمیم گیری و حافظه می گذارد را مورد بررسی قرار دادند.
این تیم با استفاده از تکنیکهای جدیدی که نقشه برداری دقیق از شبکه مغزی و اندازه گیری رابطه “هزینه و بازده” میان اتصالات سراسری مغز و مناطق تخصصی خاص را امکانپذیر می کنند، مغز ۳۸ دوقلوی همسان و ۲۸ دوقلوی غیرهمسان را اسکن کردند.
براساس گزارش کنتروکمپوس، نتایج این تحقیقات نشان داد که بیش از نیمی (حدود ۶۰ درصد) از عملکردهای مغز را DNA کنترل می کنند و بنابراین ارثی هستند.
این محققان در این خصوص توضیح دادند: “ما کشف کردیم که افراد در ارتباطات میان هزینه و بازده عملکرد شبکه های مغزی تفاوتهای بسیاری با هم دارند.
نتایج این تحقیقات به دانشمندان در درک اینکه چه ژنهایی برای توضیح درباره تفاوتهای تواناییهای شناختی و فاکتورهای خطر برای بیماریهای ذهنی و بیماریهای نورولوژیکی چون اسکیزوفرنی و آلزایمر و ارائه مفید هستند کمک می کند
پژوهشگران علوم پزشکی عنوان کردند که با مطالعه مگس میوه در تلاشند به راهی برای جوانی طولانی مدت انسان بیابند. آنان تاکید کردند که عوامل ژنتیکی و رژیم غذایی در مبارزه با پیری موثر نقش دارند .به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ، موسسه پیری سلامت در دانشگاه کالج لندن در حال مطالعه عوامل ژنتیکی و سبک زندگی به ویژه رژیم غذایی است تا درمانی را برای مبارزه با پیری بیابد.
مگس میوه در ۶۰ درصد ژنها و همچنین سن با انسان مشترک است .‘ماتیو پیپر’ یکی از محققان این موسسه گفت: اگر ژنهای دخیل در پیری را کشف کنیم می توانیم روند پیری را به تاخیر بیاندازیم. این چیزی است که موفق به کشف آن شده ایم.
این دانشمندان از رژیم های غذایی اصلاح شده و درمانهای دارویی برای افزایش دوره حیات سلامت در مگس ها و موش ها استفاده کردند.
پیپر افزود: نتایج نشان می دهد چنین درمانهایی در مورد انسان نیز می تواند موثر باشد.
این گروه از محققان می گویند این درمانها با بیماری های مرتبط با پیری مانند بیماری های قلبی و عروقی، سرطان و زوال عقل نیز مبارزه می کنند.
دکتر پیپر می گوید : بررسی روند پیری راهبرد نوینی برای رصد این بیماری های مزمن به شمار می رود و اگر بتوان پیری را درمان کرد می توان مانع از بروز بیماری های ناشی از پیری نیز شد. این امر نه تنها موجب طول عمر می شود بلکه سلامت را در سراسر زندگی در بر دارد.
محققان در این مطالعه مخمرها، کرم ها و مگس ها را بررسی کردند. مگس میوه مشابه انسان پیر می شود. تشخیص پیر شدن مگس میوه بسیار ساده است آنها دیگر سریع راه نمی روند ،کمتر غذا می خورند و دچار زوال حافظه می شوند؛ تمامی این نشانه ها با انسان مشترک است.
دانشمندان موفق شدند در آزمایشگاه و با جهش در تک ژنها طول عمر این موجودات را افزایش دهند و نشان دادند می توانند تاثیرات جهشی را که موجب بروز آلزایمر می شود کاهش دهند.
راه دیگری برای افزایش طول عمر رعایت رژیم غذایی مناسب است. به گفته این محققان درصورتی که رژیم غذایی یک موش را ۴۰ درصد کاهش دهید، او ۲۰ تا ۳۰ درصد عمر طولانی تری خواهد داشت.
این امر در مورد بشر نیز صادق و این میزان در انسان ۲۰ سال است. این موضوع در تمامی موجودات نشان داده شده است.
نتایج این تحقیقات در نمایشگاه سالانه علوم تابستانی انجمن سلطنتی انگلیس در هفته جاری عرضه شده است.
مگس میوه در ۶۰ درصد ژنها و همچنین سن با انسان مشترک است .‘ماتیو پیپر’ یکی از محققان این موسسه گفت: اگر ژنهای دخیل در پیری را کشف کنیم می توانیم روند پیری را به تاخیر بیاندازیم. این چیزی است که موفق به کشف آن شده ایم.
این دانشمندان از رژیم های غذایی اصلاح شده و درمانهای دارویی برای افزایش دوره حیات سلامت در مگس ها و موش ها استفاده کردند.
پیپر افزود: نتایج نشان می دهد چنین درمانهایی در مورد انسان نیز می تواند موثر باشد.
این گروه از محققان می گویند این درمانها با بیماری های مرتبط با پیری مانند بیماری های قلبی و عروقی، سرطان و زوال عقل نیز مبارزه می کنند.
دکتر پیپر می گوید : بررسی روند پیری راهبرد نوینی برای رصد این بیماری های مزمن به شمار می رود و اگر بتوان پیری را درمان کرد می توان مانع از بروز بیماری های ناشی از پیری نیز شد. این امر نه تنها موجب طول عمر می شود بلکه سلامت را در سراسر زندگی در بر دارد.
محققان در این مطالعه مخمرها، کرم ها و مگس ها را بررسی کردند. مگس میوه مشابه انسان پیر می شود. تشخیص پیر شدن مگس میوه بسیار ساده است آنها دیگر سریع راه نمی روند ،کمتر غذا می خورند و دچار زوال حافظه می شوند؛ تمامی این نشانه ها با انسان مشترک است.
دانشمندان موفق شدند در آزمایشگاه و با جهش در تک ژنها طول عمر این موجودات را افزایش دهند و نشان دادند می توانند تاثیرات جهشی را که موجب بروز آلزایمر می شود کاهش دهند.
راه دیگری برای افزایش طول عمر رعایت رژیم غذایی مناسب است. به گفته این محققان درصورتی که رژیم غذایی یک موش را ۴۰ درصد کاهش دهید، او ۲۰ تا ۳۰ درصد عمر طولانی تری خواهد داشت.
این امر در مورد بشر نیز صادق و این میزان در انسان ۲۰ سال است. این موضوع در تمامی موجودات نشان داده شده است.
نتایج این تحقیقات در نمایشگاه سالانه علوم تابستانی انجمن سلطنتی انگلیس در هفته جاری عرضه شده است.
محققان دانشگاه استنفورد براي اولين بار موفق به تعيين توالي ژنتيكي 91 سلول اسپرم شدند كه مي‌تواند گام بلندي در درك و تشخيص مشكلات ناباروري باشد.به گزارش سرويس علمي خبرگزاري دانشجويان ايران(ايسنا)، نتايج اين توالي ژنتيكي اسپرمهاي اهدا شده توسط يك مرد 40 ساله همچنين به دانشمندان يك ديدگاه نزديكتر از فرايند طبيعي موسوم به نوترکیب را ارائه خواهد كرد كه در آن يك كودك، عناصر مختلف دي‌ان‌اي خود را از پدر يا مادربزرگ‌هاي خود به ارث مي‌برد.فرايند نوتركيب كه در آن كودك به يك مجموعه كد ژنتيكي كاملا جديد دست پيدا كرده و به تنوع نژاد انساني افزوده، از اهميت بسياري برخوردار است، البته اين در صورتي است كه كودكان تمام كروموزومهاي خود را از والدينشان به ارث نبرده باشند.اما بروز مشكلات در اين فرايند مي‌تواند باعث از دست دادن بخشهاي خاصي از كد ژنتيكي و يا حتي كل كروموزوم توسط اسپرم و به ناباروري منجر شود. تاكنون چنين مشكلاتي به سختي تشخيص داده شده‌اند.آزمايش سلولهاي اسپرم مي‌تواند زماني را كه مخلوط دي‌ان‌اي در هر سلول رخ داده و چگونگي تفاوت نرخ نوتركيبي را در ميان افراد آشكار سازد.پژوهشهاي پيشين تنها مي‌توانستند به تخمين نرخ نوتركيبي در سطح كل جمعيت پرداخته و قادر به آشكارسازي زمان رخداد اين فرايند در هر كدام نبودند.اين محققان براي اولين بار توانسته‌اند يك نقشه نوتركيبي فردي و نرخ جهش را براي هر كدام از اسپرمهاي انسان ايجاد كنند.طبق اين نقشه هر يك از اسپرم‌ها داراي تفاوت‌هاي ژنتيكي بسياري با يكديگر هستند. هر يك از اين 91 اسپرم مورد مطالعه به نمايش ميانگين 23 نوتركيب يا مخلوط شدن پرداختند؛ اما هر اسپرم در شيوه تجربه جهشهاي ژنتيكي با هم متفاوت بودند.با اين دستاورد اكنون محققان مي‌توانند به بررسي يك اسپرم مشخص پرداخته، برخي سلولها را از آنچه ممكن است به لحاظ ژنتيكي به يك جنين منتقل كرده، آزمايش كنند و شايد حتي بتوانند به تشخيص يا شناسايي مشكلات بالقوه بپردازند.پيشرفت‌هاي بيشتر فناورانه مي‌تواند به اين شيوه در جهت استفاده در نظارت مداوم مردان براي مشكلات باروري و ارتقاي نرخ موفقيت در درمانهاي باروري كمك كند.شيوه كنوني تعيين توالي شامل تخريب اسپرم مي‌شود؛ اما گرفتن سلولها در زماني كه از يكديگر تكثير مي‌شوند مي‌تواند در شناسايي سلولهاي سالم بدون از بين بردن آنها كمك كند.اين پژوهش در مجله Cell منتشر شده است.
كشف ژن گسترش سرطان سینه
كشف ژن گسترش سرطان سینه
كشف ژن گسترش سرطان سینه
به گزارش دیلی میل، كشف ژن RhoC می تواند به ارائه درمانهای منجر شود كه رفتار تهاجمی سلولهای سرطان سینه را هدف قرار می دهند.در برخی موارد پزشك، مجبور به توقف شیمی درمانی می شود چرا كه این شیوه سلول های بنیادی سرطانی را كه موجب گسترش تومور می شوند ، از بین نمی برد.پیش از این تاثیر ژن RhoC در تحریك متاستاز (گسترش سرطان) به استخوانها نشان داده شده بود.میزان این ژن همزمان با پیشرفت سرطان سینه افزایش می یابد و هر چه میزان این ژن بیشتر باشد، عمر بیمار كوتاه تر می شود.دانشمندان معتقدند شیمی درمانی و پرتودرمانی رایج اغلب بی تاثیر هستند چرا كه این شیوه های درمانی سلول های بنیادی عامل گسترش تومور را از بین نمی برند.با این حال اكنون محققان شیوه نوینی برای هدف قرار دادن و كشتن سلول های بنیادی سرطانی یافته اند.محققان دریافته اند بیان این ژن برای متاستاز سرطان در بین سلول های سرطانی و سلول های سالم لازم است .محققان دانشگاه میشیگان با انجام آزمایش هایی بر روی موش ها دریافتند بیان بیش از اندازه ژن RhoC به تنهایی می تواند موجب گسترش سلول های سرطانی شود.آنها اكنون در حال مطالعه یك داروی مولكولی كوچك برای مهار ژن RhoC هستند كه نتایج بررسی های اولیه آن در محیط ازمایشگاه امیدواركننده بوده است.محققان دانشگاه میشیگان می گویند: از بین بردن سلول های بنیادی سرطان می تواند برای درمان سرطانهای خاص مهم باشد اما در حال حاضر ممكن است بتوانیم با این كشف جمعیت سلول های بنیادی سرطانی و رفتار های تهاجمی آنها را با ایجاد اختلال در سازوكار مولكولی شان را مدیریت كنیم.نتایج این تحقیقات در نشریه PLoS ONE منتشر شده است.
كشف جهش ژني عامل نابينايي مادرزادي در نوزادان
كشف جهش ژني عامل نابينايي مادرزادي در نوزادان
بروز نوعي نابينايي ارثي به رخداد يك جهش ژنتيكي نسبت داده شده است.
به گزارش سرويس علمي خبرگزاري دانشجويان ايران (ايسنا)، محققان كانادايي مدعي‌اند كه اين كشف مي‌تواند رويكرد درماني نويني را پيش روي دانشمندان قرار دهد.
دانشمندان دانشگاه مك گيل مونترال موفق به شناسايي نوعي ژن موسوم به NMNAT1 شدند كه عامل نابينايي مادرزاد لبر (LCA) است.
دكتر روبرت كونكوپ، رهبر تيم تحقيقاتي بر اين باور است كه وي و همكارانش به يافتن صد درصدي ژن‌هاي عامل LCA نزديك شده‌اند. اين امر مسير درمان اين بيماري را هموار مي‌كند.
در اين تحقيق دانشمندان ژنوم‌هاي 60 نوزاد مبتلا به LCA با عامل ناشناخته را تحليل كردند و متوجه يك جهش روي ژن NMNAT1 شدند كه در سلولهاي انسان يافت مي‌شود. اين ژن كوآنزيمي تحت عنوان NAD توليد مي‌كند كه در بروز صدها عكس‌العمل دخيل است. در آزمايش‌هاي انجام شده روي حيوانات، استفاده از اين آنزيم به عنوان دارو بسياري از عصب‌ها را نجات داد.
يافته‌هاي جديد حاكي از آن است كه ژن NMNAT1 براي حفاظت از سلولهاي گيرنده نوري قرنيه در مقابل تحليل و انحطاط در پاسخ به آسيب يا استرس عمل مي‌كند.
بيماري موروثي چشم تحت عنوان «نابينايي مادرزادي لبر» اغلب نخستين علائم خود را در بدو تولد يا در ماه‌هاي بعد بروز مي‌دهد. اين عارضه بر يك نفر از هر 80 هزار نوزاد متولد شده اثر مي‌گذارد و در حال حاضر حدود يك هزار كانادايي از آن رنج مي‌برند.
بيماري مزبور 15 سال قبل غيرقابل درمان تصور مي‌شد اما اين امر در حال حاضر در مورد زيرنوع‌هاي آن صادق نيست.
اين تحقيق توسط بنياد مبارزه با نابينايي كانادا، موسسه‌هاي كانادايي پژوهشهاي سلامت و چندين سازمان ديگر پشتيباني شد و جزئيات آن در مجله Nature Genetics انتشار يافت.
كشف جهش ژني عامل نابينايي مادرزادي در نوزادان
بروز نوعي نابينايي ارثي به رخداد يك جهش ژنتيكي نسبت داده شده است.
به گزارش سرويس علمي خبرگزاري دانشجويان ايران (ايسنا)، محققان كانادايي مدعي‌اند كه اين كشف مي‌تواند رويكرد درماني نويني را پيش روي دانشمندان قرار دهد.
دانشمندان دانشگاه مك گيل مونترال موفق به شناسايي نوعي ژن موسوم به NMNAT1 شدند كه عامل نابينايي مادرزاد لبر (LCA) است.
دكتر روبرت كونكوپ، رهبر تيم تحقيقاتي بر اين باور است كه وي و همكارانش به يافتن صد درصدي ژن‌هاي عامل LCA نزديك شده‌اند. اين امر مسير درمان اين بيماري را هموار مي‌كند.
در اين تحقيق دانشمندان ژنوم‌هاي 60 نوزاد مبتلا به LCA با عامل ناشناخته را تحليل كردند و متوجه يك جهش روي ژن NMNAT1 شدند كه در سلولهاي انسان يافت مي‌شود. اين ژن كوآنزيمي تحت عنوان NAD توليد مي‌كند كه در بروز صدها عكس‌العمل دخيل است. در آزمايش‌هاي انجام شده روي حيوانات، استفاده از اين آنزيم به عنوان دارو بسياري از عصب‌ها را نجات داد.
يافته‌هاي جديد حاكي از آن است كه ژن NMNAT1 براي حفاظت از سلولهاي گيرنده نوري قرنيه در مقابل تحليل و انحطاط در پاسخ به آسيب يا استرس عمل مي‌كند.
بيماري موروثي چشم تحت عنوان «نابينايي مادرزادي لبر» اغلب نخستين علائم خود را در بدو تولد يا در ماه‌هاي بعد بروز مي‌دهد. اين عارضه بر يك نفر از هر 80 هزار نوزاد متولد شده اثر مي‌گذارد و در حال حاضر حدود يك هزار كانادايي از آن رنج مي‌برند.
بيماري مزبور 15 سال قبل غيرقابل درمان تصور مي‌شد اما اين امر در حال حاضر در مورد زيرنوع‌هاي آن صادق نيست.
اين تحقيق توسط بنياد مبارزه با نابينايي كانادا، موسسه‌هاي كانادايي پژوهشهاي سلامت و چندين سازمان ديگر پشتيباني شد و جزئيات آن در مجله Nature Genetics انتشار يافت.
برخی از سلول های سرطانی کبد در برابر شیمی درمانی مقاوم شده اند
برخی از سلول های سرطانی کبد در برابر شیمی درمانی مقاوم شده اند
برخی از سلول های سرطانی کبد در برابر شیمی درمانی مقاوم شده اند
تحقیقات نشان می دهد فقدان یا جهش یکی از ژن های ضدسرطان در سلول ها، قدرت آن ها را برای پایان دادن به چرخه حیات از بین خواهد برد. از بین بردن این سلول های مقاوم به درمان با داروهای فعلی غیرممکن است.
محققان می گویند این سلول ها، نوعی سلول بنیادی هستند و بهتر است برای درمان این نوع سرطان ها چاره ای اندیشیده شود.
هنگامی که سلولها توانایی تقسیم و رشد عادی خود را از دست می دهند این موضوع منجر به تسخیر، تخریب و فاسد شدن بافتهای سالم می شود و در نهایت ، سرطان ایجاد خواهد شد. از اجتماع این سلولهای سرطانی و تخریب سلولهای بافتهای سالم توده ای به نام تومور ایجاد می‌شود. اگر تومور به لایه‌‌ای محدود ختم شود و به بافت‌ها و ارگان های دیگر سرایت نکند، تومور خوش خیم (غیرسرطانی) است و اگر تومور گسترده شده یا به طور بالقوه قابلیت پخش شدن و احاطه کردن سایر بافت ها و ارگان ها را داشته باشد بدخیم یا سرطانی نامیده می‌شود. بیش از ۱۰۰ نوع سرطان شناسایی شده است و این سرطان ها در هر قسمتی از بدن می تواند تظاهر یابد. داروهای شیمی درمانی که باعث می شوند سلول های سرطانی به تخریب خودشان بپردازند، گاهی با مقاومت سلول های سرطانی مواجه می شوند و نتیجه بخش نیستند. تحقیقات تازه وجود ماده ای را در این بیماران نشان می دهد که سلول های سرطانی را نسبت به این نوع درمان مقاوم خواهد کرد.
محققان طی دو مطالعه مجزا موفق شده اند حداقل بخشی از مکانیزم موجود در تومورهای سرسخت را کشف کنند. این کشف تازه به پزشکان آنکولوژیست کمک می کند تا میزان مقاومت هر بیمار به داروهای مورد استفاده را حدس بزنند یا شیوه های دیگری را برای مبارزه با تومورها در این گروه از بیماران اتخاذ کنند. محققان با بررسی این ژن ها توانستند پیش بینی کنند که کدام بیماران بیشتر در معرض خطر بازگشت بیماری هستند و در کدام یک از بیماران، نوع سرطان حالت تهاجمی کمتری دارد و احتمال بازگشت آن کمتر است.
مرگ ناشی از سرطان در سال ۲۰۰۵ هفت میلیون و ۶۰۰ هزار نفر بوده است که ۱۳ درصد از کل ۵۸ میلیون مرگ در سراسر جهان را به خود اختصاص می دهد.
برخی از سلول های سرطانی کبد در برابر شیمی درمانی مقاوم شده اند
برخی از سلول های سرطانی کبد در برابر شیمی درمانی مقاوم شده اند
تحقیقات نشان می دهد فقدان یا جهش یکی از ژن های ضدسرطان در سلول ها، قدرت آن ها را برای پایان دادن به چرخه حیات از بین خواهد برد. از بین بردن این سلول های مقاوم به درمان با داروهای فعلی غیرممکن است.
محققان می گویند این سلول ها، نوعی سلول بنیادی هستند و بهتر است برای درمان این نوع سرطان ها چاره ای اندیشیده شود.
هنگامی که سلولها توانایی تقسیم و رشد عادی خود را از دست می دهند این موضوع منجر به تسخیر، تخریب و فاسد شدن بافتهای سالم می شود و در نهایت ، سرطان ایجاد خواهد شد. از اجتماع این سلولهای سرطانی و تخریب سلولهای بافتهای سالم توده ای به نام تومور ایجاد می‌شود. اگر تومور به لایه‌‌ای محدود ختم شود و به بافت‌ها و ارگان های دیگر سرایت نکند، تومور خوش خیم (غیرسرطانی) است و اگر تومور گسترده شده یا به طور بالقوه قابلیت پخش شدن و احاطه کردن سایر بافت ها و ارگان ها را داشته باشد بدخیم یا سرطانی نامیده می‌شود. بیش از ۱۰۰ نوع سرطان شناسایی شده است و این سرطان ها در هر قسمتی از بدن می تواند تظاهر یابد. داروهای شیمی درمانی که باعث می شوند سلول های سرطانی به تخریب خودشان بپردازند، گاهی با مقاومت سلول های سرطانی مواجه می شوند و نتیجه بخش نیستند. تحقیقات تازه وجود ماده ای را در این بیماران نشان می دهد که سلول های سرطانی را نسبت به این نوع درمان مقاوم خواهد کرد.
محققان طی دو مطالعه مجزا موفق شده اند حداقل بخشی از مکانیزم موجود در تومورهای سرسخت را کشف کنند. این کشف تازه به پزشکان آنکولوژیست کمک می کند تا میزان مقاومت هر بیمار به داروهای مورد استفاده را حدس بزنند یا شیوه های دیگری را برای مبارزه با تومورها در این گروه از بیماران اتخاذ کنند. محققان با بررسی این ژن ها توانستند پیش بینی کنند که کدام بیماران بیشتر در معرض خطر بازگشت بیماری هستند و در کدام یک از بیماران، نوع سرطان حالت تهاجمی کمتری دارد و احتمال بازگشت آن کمتر است.
مرگ ناشی از سرطان در سال ۲۰۰۵ هفت میلیون و ۶۰۰ هزار نفر بوده است که ۱۳ درصد از کل ۵۸ میلیون مرگ در سراسر جهان را به خود اختصاص می دهد.
دو دستاورد جدید مركز ملی ذخایر ژنتیكی و زیستی ایران ارایه شد
دو دستاورد جدید مركز ملی ذخایر ژنتیكی و زیستی ایران ارایه شد
دو دستاورد جدید مركز ملی ذخایر ژنتیكی و زیستی ایران ارایه شد
به گزارش مركز ملی ذخایر ژنتیكی و زیستی ایران ،دكتر سید ابوالحسن شاهزاده فاضلی ، در باره این دو دستاورد جدید افزود : مركز ملی ذخایر ژنتیكی و زیستی ایران مفتخر است كه در سالروز تشكیل جهاد دانشگاهی به عنوان یك نهاد انقلابی به همت محققان جهاد گر خود موفق شده است دستیابی به دو دستاورد مهم علمی را در حوزه حفظ ثروت ملی اعلام نماید.به گفته وی كشت سلولهای ماهی با روش آنزیمی و با بقا طولانی مدت در شرایط كشت دستاوردی است كه برای نخستین بار در كشور انجام پذیرفته است.فاضلی افزود: این سلولها قابل عبور ( پاساژ) هستند و ابتدا از نمونه های باله ماهی قزل آلای رنگین كمان استخراج شده اند. در اغلب موارد باله قابل ترمیم است و برای تهیه آن نیاز به كشتن ماهی نیست. كشت سلول ابزاری برای پاسخ به بسیاری از سوالات علوم زیستی و پزشكی محسوب می شود .وی خاطر نشان كرد :كشت سلولهای ماهی كاربرد های زیادی در مطالعات مربوط به مكانیسمهای سلولی و مولكولی فرآیندهای فیزیولوژیك و سم شناسی و علومی مانند اكو توكسیكو لوژی، ویروس شناسی، زیست شناسی سرطان،آثار زیستی پرتوها، آبزی پروری و مطالعات ژنتیكی و بیان ژن دارد.فاضلی اضافه كرد :استفاده از سلولهای ماهی در زیست فنآوری و برای تولید واكسن و داروهایی مانند آنتی بادی، اینترفرون و نیز هورمونهای انسانی مورد توجه قرار گرفته است.وی اظهار داشت : در سالهای اخیر استفاده از سلولهای جانداران آبزی برای تشخیص بیماریها كاربرد بیشتری یافته است ؛ به ویژه آنكه برخی بیماریهای خاص آبزیان تنها با استفاده از سلولهای همان جانوران قابل شناسایی و مطالعه است و به همین دلیل تهیه این قبیل سلولها برای صنعت شیلات و نیز محیط زیست حائز اهمیت است.لازم به ذكر است، پیش از این تهیه كشت اولیه سلولی از باله و پولك ماهی در بانك سلولهای انسانی و جانوری مركز ملی ذخایر ژنتیكی و زیستی به روش كشت بافت خارج از بدن موجود زنده، انجام گرفته بود.شاهزاده فاضلی در خصوص شناسایی و ثبت دومین جنس باكتری ایرانی توسط محققان بانك میكروارگانیسم های مركز به عنوان دستاورد دیگر بیان كرد.رییس مركزملی ذخایر ژنتیكی و زیستی ایران گفت : دریاچه اشباع از نمك آران و بیدگل كاشان اكوسیستم طبیعی است كه چند سالیست مورد توجه محققان میكروبیولوژی قرا گرفته است. این اكوسیستم از نقطه نظر تنوع بالای گونه های مختلف میكروارگانیسمها حائز اهمیت می باشد.وی افزود: دریاچه آران و بیدگل به دلیل شرایط سخت چون وجود نمك اشباع و درجه حرارت بالا، جایگاه اكولوژی بی نظیری برای جداسازی میكروارگانیسم های افراطی دوست محسوب می شود. شرایط سخت حاكم بر این منطقه كه مشابه با شرایط حاكم بر اغلب فرایندهای صنعتی می باشد می تواند منجر به تنوع میكروارگانیسم هایی شود كه محصولات آنها در حوزه فناوری زیستی ارزشمند می باشند.شاهزاده فاضلی خاطر نشان كرد: جنس باكتری شناسایی شده جنس جدیدی است كه با نام علمی Saliterribacillus persicus در معتبرترین ژورنال بین المللی سیستماتیك میكروبیولوژی (IJSEM) منتشر و به عنوان دومین جنس باكتری شناسایی شده از ایران به صورت بین المللی گزارش شد. این میكروارگانیسم به عنوان ذخیره ای ارزشمند هم اكنون در بانك میكروارگانیسم های مركز ملی ذخایر ژنتیكی و زیستی ایران با شماره دسترسیIBRC-M 10629 ثبت و نگهداری شده و قابل ارائه به محققان است.
سلامت نیوز :یك گروه از پزشكان بین‌المللی 10 قطعه ژنتیكی جدیدی روی مولكول وراثتی «دی ان آ» را شناسایی كرده‌اند كه با بروز بیماری دیابت نوع دوم مرتبط هستند.به این ترتیب تعداد كل فاكتورهای ژنتیكی مربوط با این بیماری به 60 قطعه رسیده است. این مطالعه تصویری كامل‌تر و دقیق‌تر از فرآیندهای ژنتیكی و بیولوژیكی موثر در بروز دیابت نوع دوم ارائه می‌كند.به گزارش سلامت نیوز به نقل از ایسنا ؛ یك گروه بین‌المللی متشكل از متخصصان علوم پزشكی به سرپرستی دانشگاه آكسفورد انستیتو برون مرزی هاروارد، دانشگاه MIT و دانشگاه میشیگان با استفاده از یك تراشه جدید «دی ان آ» به بررسی عمیق‌تر نسخه‌های ژنتیكی گوناگونی پرداختند كه معمولا در مولكول «دی ان آ» موجود هستند و برخی از آنها با بیماری دیابت ارتباط دارند.
پروفسور مارك مك كارتی، متخصص اصلی در این مطالعه می‌گوید: تولید دارو و دستیابی به روشهای درمانی موثر برای مقابله با دیابت بدون درك فرآیندهای بیولوژیكی مرتبط با آن، كار دشواری است.جزئیات این مطالعه در مجله «نیچر ژنتیك» منتشر شده است.
پروفسور مارك مك كارتی، متخصص اصلی در این مطالعه می‌گوید: تولید دارو و دستیابی به روشهای درمانی موثر برای مقابله با دیابت بدون درك فرآیندهای بیولوژیكی مرتبط با آن، كار دشواری است.جزئیات این مطالعه در مجله «نیچر ژنتیك» منتشر شده است.
کشف باقیمانده یک ماموت ماقبل تاریخ در روسیه، امید به شبیه سازی ماموت ها را بیشتر کرده است
کشف باقیمانده یک ماموت ماقبل تاریخ در روسیه، امید به شبیه سازی ماموت ها را بیشتر کرده است
گروه بین المللی اخیرا هنگام یک سفر تحقیقاتی در شهرستان یاکوتیا در شمال شرقی روسیه یک ماموت تندرایی بسیار خوب مانده را پیدا کردند. بخشی از پشم و استخوانهای این ماموت و همچنین مغز استخوان آن هنوز سالم مانده است.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز به نقل از یورونیوز ، در حالیکه ماه‌ها برای دانستن کیفیت این بقایا زمان لازم است، رییس این گروه معتقد است که یافتن سلولهای زنده غیرممکن نیست.
سمیان گریگوریف، دیرین‌شناس می‌گوید: «امیدواریم دی ان آ خوب مانده باشد.»دانشمندان با آزمایش پشم‌های ماموت توانستند بخش بزرگ کد ژنتیکی آن را کشف کنند. برخی‌ها معتقدند اگر سلولهای زنده وجود داشته باشد بتوان اینجانور پیش از تاریخ را دوباره خلق کرد.
بخش اعظم اطلاعاتی که ما در مورد ترکیب ژنتیک ماموت ها به دست آورده ایم مربوط به نمونه هایی است که فقط بخشی از استخوان این حیوانات کشف شده بود. ولی با کشف مواردی اسنگونه ، می توان مشخصات ظاهری این جانور را با اطلاعات کامل تر ژنتیک مقایسه کرده و ارتباط آن را کشف کرد.
علاوه بر این، افزایش دانش ژنتیک مربوط به ماموت ها می تواند روند خلق ماموت های زنده از طریق شبیه سازی این حیوان را ساده تر کند. بعید است شبیه سازی این جانور عظیم الجثه که نسل آن در دوران ماقبل تاریخ منقرض شده است کار ساده ای باشد و اگر زمانی به اجرا درآید ممکن است چندین سال و حتی چندین دهه طول بکشد.
از طرف دیگر، دانشمندان در ماستریخت هلند، کشف دیگری کردند، آنها اسکلت ۱۳ متری یک موساسور را یافتند.
موساسور‌ها، خزندگان دریایی گوشتخوار بودند که در دوره کرتاسه، یعنی ۶۵ میلیون سال پیش، زندگی می‌کردند. این جانور دریازی و ددمنش بوده و از نزدیکترین جانوران به نیاکان مارهای امروزی به شمار می‌آید. در آن زمان، در محل کنونی ماستریخت یک دریای استوایی وجود داشت.
آزمایش‌های بعمل آمده نشان می‌دهد که این بقایا متعلق به قدیمی‌ترین نوع این جانور موسوم به «موساسوروس هافمانی» است.
منبع: http://www.pezeshk.us/?cat=57
کشف باقیمانده یک ماموت ماقبل تاریخ در روسیه، امید به شبیه سازی ماموت ها را بیشتر کرده است
گروه بین المللی اخیرا هنگام یک سفر تحقیقاتی در شهرستان یاکوتیا در شمال شرقی روسیه یک ماموت تندرایی بسیار خوب مانده را پیدا کردند. بخشی از پشم و استخوانهای این ماموت و همچنین مغز استخوان آن هنوز سالم مانده است.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز به نقل از یورونیوز ، در حالیکه ماه‌ها برای دانستن کیفیت این بقایا زمان لازم است، رییس این گروه معتقد است که یافتن سلولهای زنده غیرممکن نیست.
سمیان گریگوریف، دیرین‌شناس می‌گوید: «امیدواریم دی ان آ خوب مانده باشد.»دانشمندان با آزمایش پشم‌های ماموت توانستند بخش بزرگ کد ژنتیکی آن را کشف کنند. برخی‌ها معتقدند اگر سلولهای زنده وجود داشته باشد بتوان اینجانور پیش از تاریخ را دوباره خلق کرد.
بخش اعظم اطلاعاتی که ما در مورد ترکیب ژنتیک ماموت ها به دست آورده ایم مربوط به نمونه هایی است که فقط بخشی از استخوان این حیوانات کشف شده بود. ولی با کشف مواردی اسنگونه ، می توان مشخصات ظاهری این جانور را با اطلاعات کامل تر ژنتیک مقایسه کرده و ارتباط آن را کشف کرد.
علاوه بر این، افزایش دانش ژنتیک مربوط به ماموت ها می تواند روند خلق ماموت های زنده از طریق شبیه سازی این حیوان را ساده تر کند. بعید است شبیه سازی این جانور عظیم الجثه که نسل آن در دوران ماقبل تاریخ منقرض شده است کار ساده ای باشد و اگر زمانی به اجرا درآید ممکن است چندین سال و حتی چندین دهه طول بکشد.
از طرف دیگر، دانشمندان در ماستریخت هلند، کشف دیگری کردند، آنها اسکلت ۱۳ متری یک موساسور را یافتند.
موساسور‌ها، خزندگان دریایی گوشتخوار بودند که در دوره کرتاسه، یعنی ۶۵ میلیون سال پیش، زندگی می‌کردند. این جانور دریازی و ددمنش بوده و از نزدیکترین جانوران به نیاکان مارهای امروزی به شمار می‌آید. در آن زمان، در محل کنونی ماستریخت یک دریای استوایی وجود داشت.
آزمایش‌های بعمل آمده نشان می‌دهد که این بقایا متعلق به قدیمی‌ترین نوع این جانور موسوم به «موساسوروس هافمانی» است.
منبع: http://www.pezeshk.us/?cat=57
آخرین ویرایش:
اکثر جهش های ژنی از پدرهای مسن به فرزندان به ارث می رسد
اکثر جهش های ژنی از پدرهای مسن به فرزندان به ارث می رسد
پژوهشگران علوم پزشکی در ایسلند می گویند نتایج تحقیقات تازه آنان تایید می کند که برخی مشکلات روحی و اختلالات ژنتیکی ممکن است با بچه دار شدن مردان در سنین بالا مرتبط باشد .
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز به نقل از بی بی سی ، یک گروه تحقیقاتی در ایسلند دریافته است تعداد موتاسیون یا جهش های ژنی در فرزندان در ارتباط مستقیم با سن پدر است.
یک محقق ارشد به مردان جوانی که می خواهند دیرتر خانواده تشکیل بدهند، توصیه می کند اسپرم های خود را منجمد کنند و نگه دارند.
نتایج این تحقیق در مجله نیچر منتشر شده است. بر اساس گفته های دکتر کاری استیونسن که رهبری این گروه تحقیق را بر عهده دارد، سن پدر برای سلامت کودک تعیین کننده تر و موثرتر از سن مادر است.
به گفته دکتر استیونسن، جامعه نسبت به سن مادر حساس تر از سن پدر است اما به غیر از سندروم داون، به نظر می رسد که اختلالاتی چون اسکیزوفرنی و اوتیسم تحت تاثیر سن پدر هستند نه مادر.
تیم دکتر استیونسن دی ان ای ۷۸ والد و فرزندانشان را مورد آزمایش قرار داد. این تحقیق نشان داد که بین تعداد جهش های ژنی یا تغییرات دی ان ای با سن پدر ارتباط متقابل وجود دارد. تعداد موتاسیون ها یا جهش های ژنی با افزایش سن پدر، زیاد می شوند.
در این تحقیقات معلوم شده که ۹۷ درصد جهش های ژنی که به فرزندان به ارث می رسد از پدرهای مسن تر است.
سرپرست این تیم تحقیقاتی می گوید، منجمد کردن اسپرم مردان جوان برای استفاده در آینده، علاوه بر اینکه تصمیم شخصی هوشمندانه ای است، برای سلامت عمومی هم ارزشمند است. چنین عملی از زوال ژنی جمعیت انسان ها جلوگیری می کند.
با این همه، هنوز تحقیقات بیشتری لازم است تا ارتباط بین ژنتیک و اوتیسم معلوم شود.
منبع: http://www.pezeshk.us/?p=28416
اکثر جهش های ژنی از پدرهای مسن به فرزندان به ارث می رسد
پژوهشگران علوم پزشکی در ایسلند می گویند نتایج تحقیقات تازه آنان تایید می کند که برخی مشکلات روحی و اختلالات ژنتیکی ممکن است با بچه دار شدن مردان در سنین بالا مرتبط باشد .
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز به نقل از بی بی سی ، یک گروه تحقیقاتی در ایسلند دریافته است تعداد موتاسیون یا جهش های ژنی در فرزندان در ارتباط مستقیم با سن پدر است.
یک محقق ارشد به مردان جوانی که می خواهند دیرتر خانواده تشکیل بدهند، توصیه می کند اسپرم های خود را منجمد کنند و نگه دارند.
نتایج این تحقیق در مجله نیچر منتشر شده است. بر اساس گفته های دکتر کاری استیونسن که رهبری این گروه تحقیق را بر عهده دارد، سن پدر برای سلامت کودک تعیین کننده تر و موثرتر از سن مادر است.
به گفته دکتر استیونسن، جامعه نسبت به سن مادر حساس تر از سن پدر است اما به غیر از سندروم داون، به نظر می رسد که اختلالاتی چون اسکیزوفرنی و اوتیسم تحت تاثیر سن پدر هستند نه مادر.
تیم دکتر استیونسن دی ان ای ۷۸ والد و فرزندانشان را مورد آزمایش قرار داد. این تحقیق نشان داد که بین تعداد جهش های ژنی یا تغییرات دی ان ای با سن پدر ارتباط متقابل وجود دارد. تعداد موتاسیون ها یا جهش های ژنی با افزایش سن پدر، زیاد می شوند.
در این تحقیقات معلوم شده که ۹۷ درصد جهش های ژنی که به فرزندان به ارث می رسد از پدرهای مسن تر است.
سرپرست این تیم تحقیقاتی می گوید، منجمد کردن اسپرم مردان جوان برای استفاده در آینده، علاوه بر اینکه تصمیم شخصی هوشمندانه ای است، برای سلامت عمومی هم ارزشمند است. چنین عملی از زوال ژنی جمعیت انسان ها جلوگیری می کند.
با این همه، هنوز تحقیقات بیشتری لازم است تا ارتباط بین ژنتیک و اوتیسم معلوم شود.
منبع: http://www.pezeshk.us/?p=28416
ژن ‘رشد’ سرطان پروستات شناسایی شد
ژن ‘رشد’ سرطان پروستات شناسایی شد
پژوهشگران علوم پزشکی در دانشگاه ادینبورگ ژنی را مشخص کرده اند که به گفته آنها در تشخیص و درمان سرطان پروستات گام مثبت مهمی به شمار می رود.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ، این گروه از محققان ژن هایی را مورد مطالعه قرار داده اند که شکل گیری غده سرطانی را کنترل می کنند و یکی از آنها را که با عنوان “دکورین” شناخته می شود، شناسایی کرده اند.
این ژن در غده های سرطانی نسبت به سلول های نرمال پروستات کمتر دیده شده است و اکنون محققان امیدوارند در آینده، “سنجش سطح دکورین” راه تشخیص قابل اعتمادی برای سرطان پروستات بشود.
پشتیبانی این تحقیق را موسسه سرطان پروستات بریتانیا و انجمن تحقیقات پزشکی (ام آر سی) بر عهده دارند.
محققان بر این باورند که ژن دکورین ممکن است نقش مهمی در رشد غده سرطانی داشته باشد.
دکتر اکسل تامسون، سرپرست این گروه تحقیق گفت: “ما ژن هایی را که در رشد اولیه پروستات فعال اند شناسایی و رفتار آنها را در طول گسترش سرطان پروستان مقایسه کردیم. واقعا هیجان انگیز بود وقتی کشف کردیم که میزان یکی از این ژن ها (دکورین) در سلول های سرطانی در مقایسه با میزانش در سلول های سالم پروستات کمتر است.”
“این بررسی نشان می دهد که نقش دکورین ممکن است کاهش رشد سرطان باشد، که در این صورت، احتمال هیجان انگیزی است.”
اگر این احتمال به قطعیت برسد، به این معنا خواهد بود که در آینده، ارزیابی سطح دکورین ممکن است راه تشخیص قابل اعتمادی برای سرطان پروستات باشد؛ و همچنین به تشخیص میزان فعال بودن این بیماری کمک کند.”
این یافته ها بخشی از نتایج یک تحقیق مستمر درباره تاثیر محیط پیرامون سلول های سرطانی روی رشد غده هاست.
دکتر کیت هولمز از موسسه سرطان پروستات بریتانیا گفت: “این نوع تحقیقات روی مراحل اول سرطان برای کمک به بهبود درک ما از رشد سرطان پروستات و حرکت به سمت یافتن راه های بهتر برای تشخیص و درمان این بیماری اهمیت زیادی دارد.”
به گفته او سالانه ۱۰ هزار مرد جان خود را در اثر سرطان پروستات از دست می دهند، ولی دانش بشر درباره اینکه غده سرطانی پروستات چگونه رشد می کند، هنوز ناچیز است.
او گفت: “انجام تحقیقات بیشتر در این زمینه و حمایت از این گونه تحقیقات برای کشف سرنخ هایی شبیه این، بسیار مهم است.”
یافته های این گروه از دانشمندان در نشریه علمی پلاس وان منتشر خواهد شد.
ژن ‘رشد’ سرطان پروستات شناسایی شد
پژوهشگران علوم پزشکی در دانشگاه ادینبورگ ژنی را مشخص کرده اند که به گفته آنها در تشخیص و درمان سرطان پروستات گام مثبت مهمی به شمار می رود.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ، این گروه از محققان ژن هایی را مورد مطالعه قرار داده اند که شکل گیری غده سرطانی را کنترل می کنند و یکی از آنها را که با عنوان “دکورین” شناخته می شود، شناسایی کرده اند.
این ژن در غده های سرطانی نسبت به سلول های نرمال پروستات کمتر دیده شده است و اکنون محققان امیدوارند در آینده، “سنجش سطح دکورین” راه تشخیص قابل اعتمادی برای سرطان پروستات بشود.
پشتیبانی این تحقیق را موسسه سرطان پروستات بریتانیا و انجمن تحقیقات پزشکی (ام آر سی) بر عهده دارند.
محققان بر این باورند که ژن دکورین ممکن است نقش مهمی در رشد غده سرطانی داشته باشد.
دکتر اکسل تامسون، سرپرست این گروه تحقیق گفت: “ما ژن هایی را که در رشد اولیه پروستات فعال اند شناسایی و رفتار آنها را در طول گسترش سرطان پروستان مقایسه کردیم. واقعا هیجان انگیز بود وقتی کشف کردیم که میزان یکی از این ژن ها (دکورین) در سلول های سرطانی در مقایسه با میزانش در سلول های سالم پروستات کمتر است.”
“این بررسی نشان می دهد که نقش دکورین ممکن است کاهش رشد سرطان باشد، که در این صورت، احتمال هیجان انگیزی است.”
اگر این احتمال به قطعیت برسد، به این معنا خواهد بود که در آینده، ارزیابی سطح دکورین ممکن است راه تشخیص قابل اعتمادی برای سرطان پروستات باشد؛ و همچنین به تشخیص میزان فعال بودن این بیماری کمک کند.”
این یافته ها بخشی از نتایج یک تحقیق مستمر درباره تاثیر محیط پیرامون سلول های سرطانی روی رشد غده هاست.
دکتر کیت هولمز از موسسه سرطان پروستات بریتانیا گفت: “این نوع تحقیقات روی مراحل اول سرطان برای کمک به بهبود درک ما از رشد سرطان پروستات و حرکت به سمت یافتن راه های بهتر برای تشخیص و درمان این بیماری اهمیت زیادی دارد.”
به گفته او سالانه ۱۰ هزار مرد جان خود را در اثر سرطان پروستات از دست می دهند، ولی دانش بشر درباره اینکه غده سرطانی پروستات چگونه رشد می کند، هنوز ناچیز است.
او گفت: “انجام تحقیقات بیشتر در این زمینه و حمایت از این گونه تحقیقات برای کشف سرنخ هایی شبیه این، بسیار مهم است.”
یافته های این گروه از دانشمندان در نشریه علمی پلاس وان منتشر خواهد شد.
یک ژن انسانی پیچیده به نام NMNAT۱ به عنوان عامل ” نابینایی زودرس ” معرفی شد
یک ژن انسانی پیچیده به نام NMNAT۱ به عنوان عامل ” نابینایی زودرس ” معرفی شد
پژوهشگران علوم پزشکی دربیمارستان چشم ماساچوست و بیمارستان اطفال فیلادلفیا کشور آمریکا می گویند طی یک تحقیق مشترک موفق به شناسایی یک ژن انسانی پیچیده شده اند که عامل بروز نوع مخربی از نابینایی زودرس است.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ، این متخصصان معتقدند که شناخت ژن جدید راه را برای بهبود بینایی با کمک ژن درمانی برای معالجه عارضه تخریب شبکیه چشم، هموار خواهد کرد.متخصصان بیمارستان چشم و گوش ماساچوست و بیمارستان اطفال فیلادلفیا در بخش علوم سلامت دانشگاه شیکاگو در آزمایشات جدید، یک ژن انسانی پیچیده موسوم به “NMNAT۱” را پیدا کرده اند که عامل بروز نوع شایع عارضه چشمی LCA است. LCA یک بیماری مادرزادی تخریب شبکیه است که موجب کاهش دید در نوزادان می شود.به نوشته روزنامه واشنگتن پست، این متخصصان تاکید دارند: ابتدایی ترین مزیت کشف ژن مزبور این است که بیماران حامل نوع جهش یافته این ژن و پزشکان آنها اکنون می دانند که عامل اصلی بیماری آنها چیست. متخصصان در نظر دارند در یک برنامه بلندمدت و با استفاده از یافته جدید به روش های درمانی نوین برای پیشگیری یا کاهش نقص بینایی در این بیماران دست پیدا کنند.
منبع :http://www.pezeshk.us/?p=28311
یک ژن انسانی پیچیده به نام NMNAT۱ به عنوان عامل ” نابینایی زودرس ” معرفی شد
پژوهشگران علوم پزشکی دربیمارستان چشم ماساچوست و بیمارستان اطفال فیلادلفیا کشور آمریکا می گویند طی یک تحقیق مشترک موفق به شناسایی یک ژن انسانی پیچیده شده اند که عامل بروز نوع مخربی از نابینایی زودرس است.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ، این متخصصان معتقدند که شناخت ژن جدید راه را برای بهبود بینایی با کمک ژن درمانی برای معالجه عارضه تخریب شبکیه چشم، هموار خواهد کرد.متخصصان بیمارستان چشم و گوش ماساچوست و بیمارستان اطفال فیلادلفیا در بخش علوم سلامت دانشگاه شیکاگو در آزمایشات جدید، یک ژن انسانی پیچیده موسوم به “NMNAT۱” را پیدا کرده اند که عامل بروز نوع شایع عارضه چشمی LCA است. LCA یک بیماری مادرزادی تخریب شبکیه است که موجب کاهش دید در نوزادان می شود.به نوشته روزنامه واشنگتن پست، این متخصصان تاکید دارند: ابتدایی ترین مزیت کشف ژن مزبور این است که بیماران حامل نوع جهش یافته این ژن و پزشکان آنها اکنون می دانند که عامل اصلی بیماری آنها چیست. متخصصان در نظر دارند در یک برنامه بلندمدت و با استفاده از یافته جدید به روش های درمانی نوین برای پیشگیری یا کاهش نقص بینایی در این بیماران دست پیدا کنند.
منبع :http://www.pezeshk.us/?p=28311
ژن جدیدی به نام RhoC کشف شده که موجب گسترش سرطان سینه می شود
ژن جدیدی به نام RhoC کشف شده که موجب گسترش سرطان سینه می شود
پژوهشگران علوم پزشکی می گویند موفق به کشف ژنی شده اند که موجب گسترش سرطان سینه می شود. آنان عنوان کرده اند که این کشف می تواند راه را برای ارائه درمانهای جدیدی برای این بیماری کشنده هموار کند.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ، کشف ژن RhoC می تواند به ارائه درمانهای منجر شود که رفتار تهاجمی سلولهای سرطان سینه را هدف قرار می دهند.در برخی موارد پزشک، مجبور به توقف شیمی درمانی می شود چرا که این شیوه سلول های بنیادی سرطانی را که موجب گسترش تومور می شوند ، از بین نمی برد.
پیش از این تاثیر ژن RhoC در تحریک متاستاز (گسترش سرطان) به استخوانها نشان داده شده بود.
میزان این ژن همزمان با پیشرفت سرطان سینه افزایش می یابد و هر چه میزان این ژن بیشتر باشد، عمر بیمار کوتاه تر می شود.
دانشمندان معتقدند شیمی درمانی و پرتودرمانی رایج اغلب بی تاثیر هستند چرا که این شیوه های درمانی سلول های بنیادی عامل گسترش تومور را از بین نمی برند.
با این حال اکنون محققان شیوه نوینی برای هدف قرار دادن و کشتن سلول های بنیادی سرطانی یافته اند.
محققان دریافته اند بیان این ژن برای متاستاز سرطان در بین سلول های سرطانی و سلول های سالم لازم است .
محققان دانشگاه میشیگان با انجام آزمایش هایی بر روی موش ها دریافتند بیان بیش از اندازه ژن RhoC به تنهایی می تواند موجب گسترش سلول های سرطانی شود.
آنها اکنون در حال مطالعه یک داروی مولکولی کوچک برای مهار ژن RhoC هستند که نتایج بررسی های اولیه آن در محیط ازمایشگاه امیدوارکننده بوده است.
محققان دانشگاه میشیگان می گویند: از بین بردن سلول های بنیادی سرطان می تواند برای درمان سرطانهای خاص مهم باشد اما در حال حاضر ممکن است بتوانیم با این کشف جمعیت سلول های بنیادی سرطانی و رفتار های تهاجمی آنها را با ایجاد اختلال در سازوکار مولکولی شان را مدیریت کنیم.
نتایج این تحقیقات در نشریه PLoS ONE منتشر شده است.
ژن جدیدی به نام RhoC کشف شده که موجب گسترش سرطان سینه می شود
پژوهشگران علوم پزشکی می گویند موفق به کشف ژنی شده اند که موجب گسترش سرطان سینه می شود. آنان عنوان کرده اند که این کشف می تواند راه را برای ارائه درمانهای جدیدی برای این بیماری کشنده هموار کند.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ، کشف ژن RhoC می تواند به ارائه درمانهای منجر شود که رفتار تهاجمی سلولهای سرطان سینه را هدف قرار می دهند.در برخی موارد پزشک، مجبور به توقف شیمی درمانی می شود چرا که این شیوه سلول های بنیادی سرطانی را که موجب گسترش تومور می شوند ، از بین نمی برد.
پیش از این تاثیر ژن RhoC در تحریک متاستاز (گسترش سرطان) به استخوانها نشان داده شده بود.
میزان این ژن همزمان با پیشرفت سرطان سینه افزایش می یابد و هر چه میزان این ژن بیشتر باشد، عمر بیمار کوتاه تر می شود.
دانشمندان معتقدند شیمی درمانی و پرتودرمانی رایج اغلب بی تاثیر هستند چرا که این شیوه های درمانی سلول های بنیادی عامل گسترش تومور را از بین نمی برند.
با این حال اکنون محققان شیوه نوینی برای هدف قرار دادن و کشتن سلول های بنیادی سرطانی یافته اند.
محققان دریافته اند بیان این ژن برای متاستاز سرطان در بین سلول های سرطانی و سلول های سالم لازم است .
محققان دانشگاه میشیگان با انجام آزمایش هایی بر روی موش ها دریافتند بیان بیش از اندازه ژن RhoC به تنهایی می تواند موجب گسترش سلول های سرطانی شود.
آنها اکنون در حال مطالعه یک داروی مولکولی کوچک برای مهار ژن RhoC هستند که نتایج بررسی های اولیه آن در محیط ازمایشگاه امیدوارکننده بوده است.
محققان دانشگاه میشیگان می گویند: از بین بردن سلول های بنیادی سرطان می تواند برای درمان سرطانهای خاص مهم باشد اما در حال حاضر ممکن است بتوانیم با این کشف جمعیت سلول های بنیادی سرطانی و رفتار های تهاجمی آنها را با ایجاد اختلال در سازوکار مولکولی شان را مدیریت کنیم.
نتایج این تحقیقات در نشریه PLoS ONE منتشر شده است.
کشف ژن سرطان سینه در مردان
کشف ژن سرطان سینه در مردان
گرچه در برابر هر صد زنی که هیولای سرطان به نواحی سینه و پستان آنها حمله می کند، فقط یک مرد مبتلا به
سرطان سینه می شود، دانشمندان بتازگی ژنی را شناسایی کرده اند که از همین یک درصد مردان مبتلا به درد زنان،
چند صد نفر را هر سال به کام مرگ می کشد. دکتر اور و همکارانش در مؤسسه تحقیقات سرطان لندن با مطالعه
تغییرات ژنتیک در این زمینه گفته اند: پیدا کردن ژن مرتبط با این سرطان سبب درک بهتر زیست شناسی آن و رسیدن
به آگاهی ها و راه هایی می شود که درمان بهتر این سرطان را هم در زنان و هم در مردان به ارمغان می آورد. ژن
مذکور RAD51B نامگذاری شده که در مطالعه «DNA » 823 مرد مبتلا به سرطان سینه و 2795 مرد سالم از این نظر،
مورد بررسی و مقایسه قرار گرفته است. به گفته سرپرست این تحقیق، در 20 درصد مردان مبتلا به سرطان سینه
تغییرات ژن یاد شده فقط در 15 درصد مردان سالم دیده شده است.سرطان پستان در زنان معمولا بافت لوبول های
پستانی یا غدد شیری را همراه با مجاری یا لوله های انتقال دهنده شیر به نوک پستان از بین می برد و در صورت
گسترش، نواحی سینه را نیز دربرمی گیرد، اما در مردان بافت سینه و سلول هایی را از بین می برد که آستر مجاری
منتهی به نوک پستان را شکل می دهند. اضافه وزن، جهش های ژنتیک، سابقه قبلی خانوادگی، نارسایی های
کبدی، حتی شغل و تماس با بخاراتی مثل گازوئیل و... در ابتلا به سرطان سینه بین مردان دخیل است. طبق نتایج
پژوهشی متفاوت درباره رژیم غذایی و عادات خوراکی مبتلایان به سرطان سینه و پستان مشخص شده بود که خوردن
مداوم آلو، سیب، هلو، توت فرنگی، تمشک، و مصرف روزانه شیر و کلم خطر ابتلا به این سرطان را کاهش می دهد.
در برخی تحقیقات دیگر خوردن هر روز سبزیجاتی چون کلم بروکلی چه برای جلوگیری از مرگ و میر (62 درصد) و چه
برای کاهش خطر ابتلا به آن (35 درصد) مفید دانسته شده. لازم است مردان برای کاهش عوامل خطر در این زمینه،
اختلالات پدید آمده در شکل سینه و کارکرد بیضه ها یا هورمون ها را زیر نظر بگیرند و در صورت تغییر برای تشخیص
دقیق تر به پزشک و آزمایش روی آورند.
[h=2][/h]
کشف ژن سرطان سینه در مردان
گرچه در برابر هر صد زنی که هیولای سرطان به نواحی سینه و پستان آنها حمله می کند، فقط یک مرد مبتلا به
سرطان سینه می شود، دانشمندان بتازگی ژنی را شناسایی کرده اند که از همین یک درصد مردان مبتلا به درد زنان،
چند صد نفر را هر سال به کام مرگ می کشد. دکتر اور و همکارانش در مؤسسه تحقیقات سرطان لندن با مطالعه
تغییرات ژنتیک در این زمینه گفته اند: پیدا کردن ژن مرتبط با این سرطان سبب درک بهتر زیست شناسی آن و رسیدن
به آگاهی ها و راه هایی می شود که درمان بهتر این سرطان را هم در زنان و هم در مردان به ارمغان می آورد. ژن
مذکور RAD51B نامگذاری شده که در مطالعه «DNA » 823 مرد مبتلا به سرطان سینه و 2795 مرد سالم از این نظر،
مورد بررسی و مقایسه قرار گرفته است. به گفته سرپرست این تحقیق، در 20 درصد مردان مبتلا به سرطان سینه
تغییرات ژن یاد شده فقط در 15 درصد مردان سالم دیده شده است.سرطان پستان در زنان معمولا بافت لوبول های
پستانی یا غدد شیری را همراه با مجاری یا لوله های انتقال دهنده شیر به نوک پستان از بین می برد و در صورت
گسترش، نواحی سینه را نیز دربرمی گیرد، اما در مردان بافت سینه و سلول هایی را از بین می برد که آستر مجاری
منتهی به نوک پستان را شکل می دهند. اضافه وزن، جهش های ژنتیک، سابقه قبلی خانوادگی، نارسایی های
کبدی، حتی شغل و تماس با بخاراتی مثل گازوئیل و... در ابتلا به سرطان سینه بین مردان دخیل است. طبق نتایج
پژوهشی متفاوت درباره رژیم غذایی و عادات خوراکی مبتلایان به سرطان سینه و پستان مشخص شده بود که خوردن
مداوم آلو، سیب، هلو، توت فرنگی، تمشک، و مصرف روزانه شیر و کلم خطر ابتلا به این سرطان را کاهش می دهد.
در برخی تحقیقات دیگر خوردن هر روز سبزیجاتی چون کلم بروکلی چه برای جلوگیری از مرگ و میر (62 درصد) و چه
برای کاهش خطر ابتلا به آن (35 درصد) مفید دانسته شده. لازم است مردان برای کاهش عوامل خطر در این زمینه،
اختلالات پدید آمده در شکل سینه و کارکرد بیضه ها یا هورمون ها را زیر نظر بگیرند و در صورت تغییر برای تشخیص
دقیق تر به پزشک و آزمایش روی آورند.
منبع :http://www.iranparto.com/اخبار-بهداشت-و-سلامت/571170/کشف-ژن-سرطان-سینه-در-مردان/
دو دستاورد جدید مركز ملی ذخایر ژنتیكی و زیستی ایران ارایه شد
دو دستاورد جدید مركز ملی ذخایر ژنتیكی و زیستی ایران ارایه شد
http://old.irna.ir/News/80263553/دو-دستاورد-جدید-مركز-ملی-ذخایر-ژنتیكی-و-زیستی-ایران-ارایه-شد/پزشکي/
دکتر سید ابوالحسن شاهزاده فاضلی، رئیس مرکز ملی ذخایر ژنتیکی و زیستی ایران از دو دستاورد جدید مرکز ملی در سالروز تشکیل جهاد دانشگاهی خبر داد.
وی در ادامه و در خصوص این دو دستاورد جدید در گفتگو با خبرنگار بهداشت و درمان باشگاه خبرنگاران افزود: مرکز ملی ذخایر ژنتیکی و زیستی ایران مفتخر است که در تشکیل جهاد دانشگاهی به عنوان یک نهاد انقلابی و با توانمندی محققان جهادگر خود دو دستاورد مهم علمی را در حوزه ثروت ملی اعلام نماید.
وی کشت سلول های ماهی با روش آنزیمی و با بقا طولانی مدت در شرایط کشت را از نخستین دستاوردهای صورت پذیرفته در کشور عنوان کرد.
شاهزاده فاضلی همچنین اظهار داشت: این سلولها قابل پاساژ بوده و ابتدا از نمونه های باله ماهی قزل آلا رنگین کمان استخراج شده است.
وی کشت سلول را ابزاری مناسب برای پاسخ به بسیاری از سوالات علوم زیستی و پزشکی دانست، محقق کشورمان کاربردهای متعددی برای کشت سلولهای ماهی عنوان کرد که می تواند در مطالعات مربوط به مکانیسم های سلولی و مولکولی فرایند های فیزیولوژیک و سم شناسی و علومی مانند اکوتوکسیکولوژی، ویروس شناسی سرطان، آثار زیستی پرتوها، آبزی پروری و مطالعات ژنتیکی و بیان ژن موثر واقع می شود.
کشت سلولهای ماهی با روش آنزیمی برای اولین بار
کشت سلول های ماهی با روش آنزیمی و با بقا طولانی مدت در شرایط کشت، برای نخستین بار در کشور در مرکز ملی ذخایر ژنتیکی و زیستی ایران مورد بررسی قرار گرفت.
سید ابوالحسن شاهزاده فاضلی، رئیس مرکز ملی ذخایر ژنتیکی و زیستی ایران در سالروز تشکیل جهاد دانشگاهی، همچنین از استفاده از سلولهای ماهی در زیست فناوری و برای تولید واکسن و داروهایی مانند آنتی بادی، اینترفرون و نیز هورمون های انسانی را حائز اهمیت قلمداد کرد.
فاضلی تصریح کرد: در سالهای اخیر استفاده از سلولهای جانداران آبزی برای تشخیص بیماری های کاربرد بیشتری یافته است، بخصوص آنکه برخی بیماری های خاص آبزیان تنها با استفاده از سلولهای همان جانداران قابل شناسایی و مطالعه است.
وی تهیه سلولهای آبزیان را که توسط محققان این مرکز مورد ارزیابی قرار گرفته برای صنایع شیلات و محیط زیست حائز اهمیت ارزیابی کرد./ح
http://www.yjc.ir/fa/news/4049144/دستاوردهای-جدید-مرکز-ملی-ذخایر-ژنتیکی-و-زیستی-ایران
دو دستاورد جدید مركز ملی ذخایر ژنتیكی و زیستی ایران ارایه شد
| |||
به گزارش مركز ملی ذخایر ژنتیكی و زیستی ایران ،دكتر سید ابوالحسن شاهزاده فاضلی ، در باره این دو دستاورد جدید افزود : مركز ملی ذخایر ژنتیكی و زیستی ایران مفتخر است كه در سالروز تشكیل جهاد دانشگاهی به عنوان یك نهاد انقلابی به همت محققان جهاد گر خود موفق شده است دستیابی به دو دستاورد مهم علمی را در حوزه حفظ ثروت ملی اعلام نماید. به گفته وی كشت سلولهای ماهی با روش آنزیمی و با بقا طولانی مدت در شرایط كشت دستاوردی است كه برای نخستین بار در كشور انجام پذیرفته است. فاضلی افزود: این سلولها قابل عبور ( پاساژ) هستند و ابتدا از نمونه های باله ماهی قزل آلای رنگین كمان استخراج شده اند. در اغلب موارد باله قابل ترمیم است و برای تهیه آن نیاز به كشتن ماهی نیست. كشت سلول ابزاری برای پاسخ به بسیاری از سوالات علوم زیستی و پزشكی محسوب می شود . وی خاطر نشان كرد :كشت سلولهای ماهی كاربرد های زیادی در مطالعات مربوط به مكانیسمهای سلولی و مولكولی فرآیندهای فیزیولوژیك و سم شناسی و علومی مانند اكو توكسیكو لوژی، ویروس شناسی، زیست شناسی سرطان،آثار زیستی پرتوها، آبزی پروری و مطالعات ژنتیكی و بیان ژن دارد. فاضلی اضافه كرد :استفاده از سلولهای ماهی در زیست فنآوری و برای تولید واكسن و داروهایی مانند آنتی بادی، اینترفرون و نیز هورمونهای انسانی مورد توجه قرار گرفته است. وی اظهار داشت : در سالهای اخیر استفاده از سلولهای جانداران آبزی برای تشخیص بیماریها كاربرد بیشتری یافته است ؛ به ویژه آنكه برخی بیماریهای خاص آبزیان تنها با استفاده از سلولهای همان جانوران قابل شناسایی و مطالعه است و به همین دلیل تهیه این قبیل سلولها برای صنعت شیلات و نیز محیط زیست حائز اهمیت است. لازم به ذكر است، پیش از این تهیه كشت اولیه سلولی از باله و پولك ماهی در بانك سلولهای انسانی و جانوری مركز ملی ذخایر ژنتیكی و زیستی به روش كشت بافت خارج از بدن موجود زنده، انجام گرفته بود. شاهزاده فاضلی در خصوص شناسایی و ثبت دومین جنس باكتری ایرانی توسط محققان بانك میكروارگانیسم های مركز به عنوان دستاورد دیگر بیان كرد. رییس مركزملی ذخایر ژنتیكی و زیستی ایران گفت : دریاچه اشباع از نمك آران و بیدگل كاشان اكوسیستم طبیعی است كه چند سالیست مورد توجه محققان میكروبیولوژی قرا گرفته است. این اكوسیستم از نقطه نظر تنوع بالای گونه های مختلف میكروارگانیسمها حائز اهمیت می باشد. وی افزود: دریاچه آران و بیدگل به دلیل شرایط سخت چون وجود نمك اشباع و درجه حرارت بالا، جایگاه اكولوژی بی نظیری برای جداسازی میكروارگانیسم های افراطی دوست محسوب می شود. شرایط سخت حاكم بر این منطقه كه مشابه با شرایط حاكم بر اغلب فرایندهای صنعتی می باشد می تواند منجر به تنوع میكروارگانیسم هایی شود كه محصولات آنها در حوزه فناوری زیستی ارزشمند می باشند. شاهزاده فاضلی خاطر نشان كرد: جنس باكتری شناسایی شده جنس جدیدی است كه با نام علمی Saliterribacillus persicus در معتبرترین ژورنال بین المللی سیستماتیك میكروبیولوژی (IJSEM) منتشر و به عنوان دومین جنس باكتری شناسایی شده از ایران به صورت بین المللی گزارش شد. این میكروارگانیسم به عنوان ذخیره ای ارزشمند هم اكنون در بانك میكروارگانیسم های مركز ملی ذخایر ژنتیكی و زیستی ایران با شماره دسترسیIBRC-M 10629 ثبت و نگهداری شده و قابل ارائه به محققان است. علمی **1354**1544 انتهای خبر / خبرگزاری جمهوری اسلامی (ايرنا) / کد خبر 80263553 |
http://old.irna.ir/News/80263553/دو-دستاورد-جدید-مركز-ملی-ذخایر-ژنتیكی-و-زیستی-ایران-ارایه-شد/پزشکي/
دکتر سید ابوالحسن شاهزاده فاضلی، رئیس مرکز ملی ذخایر ژنتیکی و زیستی ایران از دو دستاورد جدید مرکز ملی در سالروز تشکیل جهاد دانشگاهی خبر داد.
وی در ادامه و در خصوص این دو دستاورد جدید در گفتگو با خبرنگار بهداشت و درمان باشگاه خبرنگاران افزود: مرکز ملی ذخایر ژنتیکی و زیستی ایران مفتخر است که در تشکیل جهاد دانشگاهی به عنوان یک نهاد انقلابی و با توانمندی محققان جهادگر خود دو دستاورد مهم علمی را در حوزه ثروت ملی اعلام نماید.
وی کشت سلول های ماهی با روش آنزیمی و با بقا طولانی مدت در شرایط کشت را از نخستین دستاوردهای صورت پذیرفته در کشور عنوان کرد.
شاهزاده فاضلی همچنین اظهار داشت: این سلولها قابل پاساژ بوده و ابتدا از نمونه های باله ماهی قزل آلا رنگین کمان استخراج شده است.
وی کشت سلول را ابزاری مناسب برای پاسخ به بسیاری از سوالات علوم زیستی و پزشکی دانست، محقق کشورمان کاربردهای متعددی برای کشت سلولهای ماهی عنوان کرد که می تواند در مطالعات مربوط به مکانیسم های سلولی و مولکولی فرایند های فیزیولوژیک و سم شناسی و علومی مانند اکوتوکسیکولوژی، ویروس شناسی سرطان، آثار زیستی پرتوها، آبزی پروری و مطالعات ژنتیکی و بیان ژن موثر واقع می شود.
کشت سلولهای ماهی با روش آنزیمی برای اولین بار
کشت سلول های ماهی با روش آنزیمی و با بقا طولانی مدت در شرایط کشت، برای نخستین بار در کشور در مرکز ملی ذخایر ژنتیکی و زیستی ایران مورد بررسی قرار گرفت.
سید ابوالحسن شاهزاده فاضلی، رئیس مرکز ملی ذخایر ژنتیکی و زیستی ایران در سالروز تشکیل جهاد دانشگاهی، همچنین از استفاده از سلولهای ماهی در زیست فناوری و برای تولید واکسن و داروهایی مانند آنتی بادی، اینترفرون و نیز هورمون های انسانی را حائز اهمیت قلمداد کرد.
فاضلی تصریح کرد: در سالهای اخیر استفاده از سلولهای جانداران آبزی برای تشخیص بیماری های کاربرد بیشتری یافته است، بخصوص آنکه برخی بیماری های خاص آبزیان تنها با استفاده از سلولهای همان جانداران قابل شناسایی و مطالعه است.
وی تهیه سلولهای آبزیان را که توسط محققان این مرکز مورد ارزیابی قرار گرفته برای صنایع شیلات و محیط زیست حائز اهمیت ارزیابی کرد./ح
http://www.yjc.ir/fa/news/4049144/دستاوردهای-جدید-مرکز-ملی-ذخایر-ژنتیکی-و-زیستی-ایران
آخرین ویرایش:
دستاورد تازه دانشمندان ژنتیک: مگس‌های میوه ریاضیدان!
دستاورد تازه دانشمندان ژنتیک: مگس‌های میوه ریاضیدان!
بهنوش خرم‌روز: حتما مگس‌های میوه را تا به حال دیده‌اید: موجودات ریزی که علاقه شدیدی به میوه‌های کاملا رسیده یا در حال از بین رفتن دارند و معلوم نیست از کجا، با تعداد بسیار زیاد، روانه میوه مورد نظر می‌شوند! فکر می‌کنید این موجودات ریز، چه قابلیت‌هایی ممکن است داشته باشند؟ یا بهتر بپرسیم، چه قابلیت‌هایی می‌توان به این موجودات ریز اضافه کرد؟ باورتان می‌شود آنها بتوانند بشمارند؟ خب، از این به بعد، دست‌کم گروهی از آنها به لطف دانشمندان ژنتیک می‌توانند بشمارند!
به گزارش وایرد، گروهی از متخصصین ژنتیک اعلام کرده‌اند که موفق شده‌اند گروهی از مگس‌های میوه با توانایی شمردن به وجود بیاورند. بعد از بارها استفاده از مگس‌های میوه برای طرح‌های شبیه‌سازی‌شده آموزش مهارت‌های عددی، متخصصین ژنتیک تحولی بالاخره موفق شدند به نسلی از مگس‌های میوه با قابلیت شمردن برسند. رسیدن به این نسل،۴۰ مرحله تلاش لازم داشت.
نتایج این مطالعه که در اولین کنگره مشترک زیست‌شناسی تحولی در کانادا ارائه شده، می‌تواند به درک بهتر چگونگی پردازش اعداد در انسانها و احتمالا ژنتیک نهفته در اختلال یادگیری ریاضیات منجر شود. اختلال یادگیری ریاضیات یا دیسکلکولیا، نوعی از اختلال یادگیری است که روی توانایی فرد برای شمارش و پایه‌ای‌ترین عملیات ریاضی تاثیر می‌گذارد.
تریستان لانگ، متخصص ژنتیک از دانشگاه وایلدفرید لاوریرکانادا، معتقد است هنوز مطالعات فراوانی لازم است تا به عمق معنای نتایج این مطالعه رسید. وی می‌گوید: «مرحله بعدی به وضوح این است که ببینیم ساختار عصبی مگس‌های میوه چه‌طور تغییر کرده است.» احتمالا قبل از هر کاری، باید ترکیب ژنتیکی مگس‌های میوه تکامل‌یافته در این مطالعه با مگس‌های میوه استاندارد مقایسه شود تا جهش‌های ژنتیکی احتمالی کشف شود.
گروه دانمشندان این مطالعه، از دانشگاه وایلدفرید لاوریر کانادا و دانشگاه کالیفرنیا، چندین و چند بار، مگس‌های میوه را در جلسات آموزش ریاضی ۲۰ دقیقه‌ای قرار داده بودند. مگس‌های میوه با ۲، ۳ یا ۴ فلش نور مواجه می‌شدند، در حالی که ۲ یا ۴ فلش نور، به معنای این بود که بعد از آن، محفظه‌ای که مگس‌های میوه در آن قرار می‌گرفتند، تکان داده می‌شد.
بعد از یک مکث، دوباره مگس‌های میوه مورد آموزش قرار می‌گرفتند. چون آنها نمی‌توانستند فرق بین ۲، ۳ و ۴ را تشخیص بدهند، هیچ‌کدام خودش را برای لرزش و تکان آماده نمی‌کرد. تا این که چهلمین نسل از زادگان آنها، بالاخره موفق به این کار شدند.
نتایج به دست آمده در این مطالعه، در واقع تاییدی است برای این فرضیه که مهارت‌های عددی از جمله محاسبات ذهنی، در واقع ناشی از ساختارهای باستانی است. تا به حال، چندین موجود عجیب و غریب علاقمند به اعداد، از جمله سمندرها، جوجه‌های تازه متولد شده و میمون‌های پوزه دراز، توانسته‌اند در آزمایشگاه مهارت‌های اولیه مربوط به اعداد را به دست بیاورند.
با این وجود، مگس میوه که از دهه ۱۹۰۰ به دلیل طول عمر کوتاهش، مورد علاقه محققینی بوده که روی تکامل کار می‌کرده‌اند، اولین موجودی است که طی تکامل مستقیم به این توانایی دست پیدا کرده است
منبع :http://www.momtaznews.com/دستاورد-تازه-دانشمندان-ژنتیک-مگس‌های/
دستاورد تازه دانشمندان ژنتیک: مگس‌های میوه ریاضیدان!
بهنوش خرم‌روز: حتما مگس‌های میوه را تا به حال دیده‌اید: موجودات ریزی که علاقه شدیدی به میوه‌های کاملا رسیده یا در حال از بین رفتن دارند و معلوم نیست از کجا، با تعداد بسیار زیاد، روانه میوه مورد نظر می‌شوند! فکر می‌کنید این موجودات ریز، چه قابلیت‌هایی ممکن است داشته باشند؟ یا بهتر بپرسیم، چه قابلیت‌هایی می‌توان به این موجودات ریز اضافه کرد؟ باورتان می‌شود آنها بتوانند بشمارند؟ خب، از این به بعد، دست‌کم گروهی از آنها به لطف دانشمندان ژنتیک می‌توانند بشمارند!
به گزارش وایرد، گروهی از متخصصین ژنتیک اعلام کرده‌اند که موفق شده‌اند گروهی از مگس‌های میوه با توانایی شمردن به وجود بیاورند. بعد از بارها استفاده از مگس‌های میوه برای طرح‌های شبیه‌سازی‌شده آموزش مهارت‌های عددی، متخصصین ژنتیک تحولی بالاخره موفق شدند به نسلی از مگس‌های میوه با قابلیت شمردن برسند. رسیدن به این نسل،۴۰ مرحله تلاش لازم داشت.
نتایج این مطالعه که در اولین کنگره مشترک زیست‌شناسی تحولی در کانادا ارائه شده، می‌تواند به درک بهتر چگونگی پردازش اعداد در انسانها و احتمالا ژنتیک نهفته در اختلال یادگیری ریاضیات منجر شود. اختلال یادگیری ریاضیات یا دیسکلکولیا، نوعی از اختلال یادگیری است که روی توانایی فرد برای شمارش و پایه‌ای‌ترین عملیات ریاضی تاثیر می‌گذارد.
تریستان لانگ، متخصص ژنتیک از دانشگاه وایلدفرید لاوریرکانادا، معتقد است هنوز مطالعات فراوانی لازم است تا به عمق معنای نتایج این مطالعه رسید. وی می‌گوید: «مرحله بعدی به وضوح این است که ببینیم ساختار عصبی مگس‌های میوه چه‌طور تغییر کرده است.» احتمالا قبل از هر کاری، باید ترکیب ژنتیکی مگس‌های میوه تکامل‌یافته در این مطالعه با مگس‌های میوه استاندارد مقایسه شود تا جهش‌های ژنتیکی احتمالی کشف شود.
گروه دانمشندان این مطالعه، از دانشگاه وایلدفرید لاوریر کانادا و دانشگاه کالیفرنیا، چندین و چند بار، مگس‌های میوه را در جلسات آموزش ریاضی ۲۰ دقیقه‌ای قرار داده بودند. مگس‌های میوه با ۲، ۳ یا ۴ فلش نور مواجه می‌شدند، در حالی که ۲ یا ۴ فلش نور، به معنای این بود که بعد از آن، محفظه‌ای که مگس‌های میوه در آن قرار می‌گرفتند، تکان داده می‌شد.
بعد از یک مکث، دوباره مگس‌های میوه مورد آموزش قرار می‌گرفتند. چون آنها نمی‌توانستند فرق بین ۲، ۳ و ۴ را تشخیص بدهند، هیچ‌کدام خودش را برای لرزش و تکان آماده نمی‌کرد. تا این که چهلمین نسل از زادگان آنها، بالاخره موفق به این کار شدند.
نتایج به دست آمده در این مطالعه، در واقع تاییدی است برای این فرضیه که مهارت‌های عددی از جمله محاسبات ذهنی، در واقع ناشی از ساختارهای باستانی است. تا به حال، چندین موجود عجیب و غریب علاقمند به اعداد، از جمله سمندرها، جوجه‌های تازه متولد شده و میمون‌های پوزه دراز، توانسته‌اند در آزمایشگاه مهارت‌های اولیه مربوط به اعداد را به دست بیاورند.
با این وجود، مگس میوه که از دهه ۱۹۰۰ به دلیل طول عمر کوتاهش، مورد علاقه محققینی بوده که روی تکامل کار می‌کرده‌اند، اولین موجودی است که طی تکامل مستقیم به این توانایی دست پیدا کرده است
منبع :http://www.momtaznews.com/دستاورد-تازه-دانشمندان-ژنتیک-مگس‌های/
ژن Wnt 16 در درمان قطعی اختلالات خونی و سرطان خون مادرزادی موثر است
ژن Wnt 16 در درمان قطعی اختلالات خونی و سرطان خون مادرزادی موثر است
ژن Wnt 16 در درمان قطعی اختلالات خونی و سرطان خون مادرزادی موثر است
پژوهشگران علوم پزشکی در دانشگاه کالیفرنیا کشور امریکا موفق به شناسایی ژنی شدند که در درمان قطعی اختلالات خونی و سرطان خون مادرزادی موثر است.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ، شایعترین سرطان خون در کودکان ALL است که شامل تکثیر بدخیم سلولهای لنفوبلاست است . این تکثیر بدخیم بیشتر در مغز استخوان اتفاق می افتد . علل ابتلا به آن کلاً نامعلوم است . اما یک سری فاکتورها ارتباط با این بیماری دارند که زمینه ژنتیکی تاثیر بالایی در آن دارد .
ژن جدیدی که شناسایی شده است Wnt 16 نام دارد و در بدن مهره داران یافت می‌شود و در ساخت سلولهای بنیادی خون‌ساز بسیار موثر است. درمان بیماریهای خونی و سرطان های مادرزادی خون به روش پیوند سلول های بنیادی قابل درمان است.
در حال حاضر پیوند سلولهای بنیادی بسته به نوع بیماری به دو روش اتولوگ و آلوژن انجام می‌شود که در نوع اتولوگ پیوند پس از مراحل پیچیده پزشکی از خود بیمار به بدن او انجام می‌شود ولی در نوع آلوژن لازم است شخص اهدا کننده‌ای نیز وجود داشته باشد تا سلول های بنیادی سالم از بدن او به بیمار تزریق شود.
در حال حاضر مهمترین مانع در پیوند مغز استخوان کمبود سلول های بنیادی خون ساز و اهدا کنندگان سازگار با بدن بیمار است. علاوه بر این امکان ایجاد سلولهای بنیادی خون‌ساز از سلول های بنیادی بند ناف و سلولهای نخاعی قلب و نخاع وجود ندارد.
هدف اصلی پزشکان تولید سلولهای بنیادی است که قابلیت تولید مجدد را داشته باشند.
ژن Wnt 16 در درمان قطعی اختلالات خونی و سرطان خون مادرزادی موثر است
ژن Wnt 16 در درمان قطعی اختلالات خونی و سرطان خون مادرزادی موثر است
پژوهشگران علوم پزشکی در دانشگاه کالیفرنیا کشور امریکا موفق به شناسایی ژنی شدند که در درمان قطعی اختلالات خونی و سرطان خون مادرزادی موثر است.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ، شایعترین سرطان خون در کودکان ALL است که شامل تکثیر بدخیم سلولهای لنفوبلاست است . این تکثیر بدخیم بیشتر در مغز استخوان اتفاق می افتد . علل ابتلا به آن کلاً نامعلوم است . اما یک سری فاکتورها ارتباط با این بیماری دارند که زمینه ژنتیکی تاثیر بالایی در آن دارد .
ژن جدیدی که شناسایی شده است Wnt 16 نام دارد و در بدن مهره داران یافت می‌شود و در ساخت سلولهای بنیادی خون‌ساز بسیار موثر است. درمان بیماریهای خونی و سرطان های مادرزادی خون به روش پیوند سلول های بنیادی قابل درمان است.
در حال حاضر پیوند سلولهای بنیادی بسته به نوع بیماری به دو روش اتولوگ و آلوژن انجام می‌شود که در نوع اتولوگ پیوند پس از مراحل پیچیده پزشکی از خود بیمار به بدن او انجام می‌شود ولی در نوع آلوژن لازم است شخص اهدا کننده‌ای نیز وجود داشته باشد تا سلول های بنیادی سالم از بدن او به بیمار تزریق شود.
در حال حاضر مهمترین مانع در پیوند مغز استخوان کمبود سلول های بنیادی خون ساز و اهدا کنندگان سازگار با بدن بیمار است. علاوه بر این امکان ایجاد سلولهای بنیادی خون‌ساز از سلول های بنیادی بند ناف و سلولهای نخاعی قلب و نخاع وجود ندارد.
هدف اصلی پزشکان تولید سلولهای بنیادی است که قابلیت تولید مجدد را داشته باشند.
Similar threads
| Thread starter | عنوان | تالار | پاسخ ها | تاریخ |
|---|---|---|---|---|
|
اخبار ژنتیک | ژنتیک | 2 |