آنچه باید در مورد بیماریهای دام و طیور بدانیم

نقره بارون

عضو جدید
سلام به همه ی دوستان خوبم
این بخش ایجاد شده تا بتونیم اطلاعات خوبی در مورد بیماریهای دام طیور به دست بیاریم خوشحال میشم اگه کسی اطلاعاتی در این مورد داره در این بخش قرار بده
با تشکر :)
:thumbsup2:;););)
 

نقره بارون

عضو جدید
بررسی سندرم آسیت در طیور
در نواحی مرتفع جوجه های گوشتی نسبت به نارسایی بطن راست قلبی حساسیت دارند و جوجه های نر که سرعت رشد آنها زیاد است به دلیل احتیاج زیاد به اکسیژن غالبا" دچار عوارض شدید می شوند. کمبود اکسیژن در این حیوانات باعث ازدیاد تعداد گلبول های قرمز، همچنین انقباض عروق خونی در ریه ها گردیده به این ترتیب منجر به افزایش فشار روی بطن راست قلب می شود تا هر چه بیشتر خون را برای جبران کمبود اکسیژن به طرف ریه ها پمپاژ نماید.
این امر باعث کلفت شدن جدار عضلانی بطن راست گردیده ( هیپرتروفی ) و ممکن است منجر به نارسایی طرف راست قلب و متعاقبا" پیدایش آسیت گردد.بالغ بر ۳۰ درصد از جوجه های نر گوشتی مناطقی که در ارتفاع ۲۰۰۰ متری هستند، ممکن است بواسطه نارسای بطن راست قلبی تلف شوند،بخصوص اگر سرعت رشد آنها محدود نباشد و به این ترتیب احتیاج آنها به اکسیژن زیاد باشد. شیوع نارسایی بطن راست قلبی در جوجه های گوشتی که در ارتفاعات کم ، رشد می یابند نیز طی پنج سال گذشته رو به افزایش گذاشته و آسیت در بعضی از گله ها باعث تلفات تا ۵ درصد گردیده است. این وضعیت ممکن است مربوط به عارضه التهابی یا تخریبی جدار عضلانی قلب یا دریچه های آن باشد.علت معمولی گشاد شدن بطن راست و متعاقبا" نارسایی آن مربوط به افزایش فشار خون در رگ های ریوی می باشد. به نظر می رسد مهمترین عامل پیدایش ازدیاد فشار در رگ های ریوی در جوجه های گوشتی جدید در مناطق کم ارتفاع که مربوط به نیاز زیاد آنها به اکسیژن توام با سرعت رشد زیاد آنها باشد. در عین حال فضای محدود برای گردش جریان خون در مویرگ های ریوی نیز به پیشرفت این عارضه کمک می کند. بنابراین پایین آمدن میزان اکسیژن هوا در مناطق کم ارتفاع ، عامل اصلی ازدیاد فشار در رگ های ریوی نمی باشد. گردو غبار هوا ، آمونیاک و زیادی مونوکسید کربن ( حاصل از شعله آزاد مادرهای مصنوعی ) می توانند عامل کمک کننده و زیان آوری در بعضی سالن های مرغداری به حساب بیایند.جوجه های نر گوشتی که در دمای پایین پرورش داده می شوند استعداد بیشتری جهت ابتلا به آسیت دارند.
جیره های غذایی مختلف برای تعیین میزان تلفات ناشی از آن در آسیت به کار برده شد، و مشخص شد که جیره های غذایی کنترل شده در سن ۱۱-۶ روزگی ضمن حفظ وزن مناسب بدن و ضریب تبدیل غذایی و مارکتینگ تأثیر زیادی در جلوگیری از تلفات کلی و تلفات ناشی از آسیت دارد.آسیت به وسیله تجمع مایع در محوطه شکمی نمایان می شود. قبلا" فکر می شد که آسیت مشکل جوجه های پرورش داده شده در مناطق مرتفع باشد؛ لیکن اکثر مطالعات علمی و گزارش ها مشخص می کند که آسیت نه فقط در آمریکای شمالی بلکه دیگر نقاط دنیا مشکل اصلی می باشد.اتیو لوژی آسیت ممکن است پایه ژنتیکی ، مدیریتی ، محیطی و بیماری داشته باشد. گونه های با رشد سریع ، بیشتر به عوامل ایجاد کننده آسیت اجازه بروز می دهند؛ زیرا آنها برای متابولیسم خود نیاز به اکسیژن بیشتری دارند. تهویه ناقص باعث ضرر بیشتر ناشی شده از کمبود اکسیژن محیط می شود و باعث پیشرفت آسیت در طیور می شود.عوامل ایجاد کننده آسیت در مناطق سرد بیشتر دخیل می باشند. زیرا میزان فعالیت بدنی برای حفظ دمای بدن بیشتر است. همچنین بیماری های تنفسی نیز باعث افزایش وقوع سندم آسیت می شوند.
 

نقره بارون

عضو جدید
کنترل استراتژیک بیماری مارک
بیماری مارک اولین بار توسط دامپزشکی مجارستانی به نام جوزف مارک در سال 1907 تشخیص داده شد که در آن زمان یک مشکل عمده در صنعت طیور بود.اين بيماري تمام ماكيان را مبتلا مي سازد و عامل بیماری توسط یک ویروس از خانواده آلفاهرپس ویروس( Alphaherpesvirus) ایجاد میشود.. با اينكه بيش از100سال از اولين گزارش بيماري مارك مي گذرد. هنوز اين بيماري از جمله مشكلات عمده صنعت مرغداري در اغلب كشورها محسوب می گردد.
از ويژگي هاي اين بيماري فلج پاها و بال ها است كه در شكل حاد بيماري همراه با تومور غدد تناسلي، ماهيچه ها و پوست مي باشد. عفونت در اين بيماري در چند هفته اول زندگي از راه دستگاه تنفس كه تنها راه انتقال بيماري است ايجاد مي شود. ويروس بيماري در اندام هايي مثل طحال و تيموس منتشر مي گردد كه موجب تضعيف سيستم ايمني پرنده مي گردد كه اين امر عواقب جدي به همراه دارد كه از خود عوارض بيماري مارك مهمتر مي باشد. زيرا موجب افزايش حساسيت به بيماري هاي ديگر و عمل نكردن واكسن هاي بعدي خواهد شد. ويروس اين بيماري در شرايط خشك ماهها زنده مي ماند و دماي زير صفر را به خوبي تحمل مي كند اين ويروس تقريباً در تمام دوره زندگي پرندگاني كه پس از ابتلا به بيماري جان سالم بدر برده اند و همچنين از پرندگان واكسينه شده از راه اپي تليوم فوليكولهاي پر دفع مي شود. عمده ترين روش انتقال اين ويروس از طريق هوا مي باشد.
از آنجایی که این ویروس از طریق تخم منتقل نمی شود لذا مسئله تولد همراه با بیماری منتفی است. (انتقال عمودی ندارد) ویروس در اپی تلیوم فولیکول های پر بالغ می شود و پرندگان دیگر از طریق استنشاق غبار و گرد آلوده مبتلا می گردند.
این بیماری را باید دارای واگیری بسیار بالا دانست که ماهها تا سالها می تواند پرندگان را آزار دهد ، بطوریکه پرندگان مبتلا غیر از گرد و غبار می تواند به عنوان ناقل عمل نمایند. دوره کمون بیماری از سه هفته تا چند ماه مطرح است. جوجه ها گرچه در سنین بسیار پایین آلوده می شوند اما بیماری بصورت بالینی خود را در 8 تا 24 هفتگی نشان میدهد.
سه سروتایپ برای ویروس عامل بیماری وجود دارد. نوع یک و دو آن در جوجه ها دیده می شود اما نوع سه آن به هرپس ویروس بوقلمون ها (HVT) مربوط است. سویه های سروتایپ یک می تواند به کم حدت ، متوسط و با حدت بالا تقسیم گردد. اطلاعات کاملی مبنی بر فراوانی وقوع سروتایپ های مختلف به تفکیک وجود ندارد.
بیماری به اشکال مختلف بروز می کند.
این بیماری را می توان از روی علائم بالینی ماکرو و میکروسکوپیک تشخیص داد. حضور ویروس بدون وجود علائم بالینی می تواند با جداسازی ویروس یا بوسیله تست های سرولوژیک مشخص گردد.
این بیماری ممکن است با لکوز لنفوئید اشتباه شود که وجه تفریق این دو با یکدیگر سن عفونی شدن پرنده ، محل جراحات ، حضور یا عدم حضور فلجی و .. است.
اشکال مختلف بروز بیماری:
شکل کلاسیک بیماری: بيماري در 2 تا4 ماهگي بروز مي كند و با فلج نامتقارن مشخص مي شود به صورتي كه يكي از پاها به طرف جلو كشيده و پاي ديگر در زير بدن نگه داشته مي شود. گهگاهي هم اعصاب گردني درگير مي شوند در اين حالت مرغ گردن خود را كشيده و سيخ نگه مي دارد. درگيري اعصاب ناحيه سينه و دستگاه تنفس منجر به ظهور نشانه هاي تنفسي و درگيري اعصاب دستگاه گوارش منجر به بروز انباشتگي چينه دان، اسهال و از دست دادن وزن مي شود. تلفات در اين شكل از بيماري متغير است ولي به ندرت از 10 تا 15% تجاوز مي كند.
در شکل کلاسیک بیماری ، عفونت تأخیری و پنهان سلوهای T لنفوسیت مسئول ایجاد حالت ناقل در پرنده های بهبود یافته است. در برخی موارد هم لنفوسیت های عفونی به سمت نئوپلازی پیش می روند.
بیماری کلاسیک مارک با بزرگی اعصاب محیطی تا سه برابر اندازه طبیعی مشخص میشود. شایعترین اعصاب که عفونی میشوند براکیال و شبکه سیاتیک ، سلیاک ، واگ شکمی و اینترکاستال هستند. در شکل حاد ، لنفوما و بزرگ شدگی کبد ، ریه ها ، قلب و گوناد ها و کلیه محتمل است.
فلج زود گذر: در اين شكل بيماري فلج ناگهاني بخصوص در ناحيه پاها و گردن ظاهر مي شود. بيماري در حدود سن 5 هفتگي ظاهر مي شود و به ندرت در مرغ هاي مسن و بالغ ديده مي شود.
شكل چشمي: بيماري فقط در پرندگان بالغ بروز مي كند. عنبيه كه معمولاً رنگ نارنجي روشن دارد به رنگ خاكستري درمي آيد. مردمك ها شكل بي قاعده پيدا مي كند، پرنده كور مي شود ولي در صورتي كه آب و دان در دسترس پرنده قرار گيرد و قادر به پيدا كردن آنها باشد نمي ميرد.
شكل حاد بيماري: اين شكل بيماري در سنين پايين نيز مي تواند بروز كند ولي اكثراً در سنين 10 تا 20 هفتگي مشاهده مي شود و در بعضي اوقات تا سن 50 الي 60 هفتگي هم بيماري ادامه پيدا مي كند. اين شكل بيماري در حال حاضر معمول ترين شكل بيماري است كه با تلفات بالا تا حدود 30% حتي در گله هاي واكسينه شده همراه است. تلفات ممكن است تا 80% برسد. در اين شكل از بيماري پرنده رنگ پريده وپژمرده به نظر مي رسد و وزن از دست مي دهد و بعد ازچند هفته تلف مي شود. در گله آلوده به اين شكل بيماري معمولاً درصد توليد 5% پايين ترازحد استاندارد است. در اين شكل از بيماري خيلي از پرندگان بدون نشانه و به طور ناگهاني مي ميرند در حالي كه تعدادي ديگر قبل از مرگ كسل به نظر مي رسند و ياممكن است نشانه های عمومی بیماری را از خود نشان دهند. در شکل حاد ، بیماری به سرعت ظهور می یابد و می تواند به مرگ و میر بالایی منجر شود. مرگ اغلب درطی یک هفته رخ میدهد. این عفونت حاد در لنفوسیت ها رخ میدهد و به طور معمول با منشاء B-cell بوده و باعث تولید آنتی ژن هایی خواهد شد که سبب مرگ سلول می شوند. بیماری می تواند به فلج پیش رونده پرها و پاها منجر شود و در برخی موارد هم علائم تنفسی مشاهده می گردد. پيش گيري و كنترل بيماري از طريق واكسيناسيون جوجه هاي يكروزه بهترين روش پيشگيري است. بروز این بیماری در گله ها و شیوع آن ، بین 10 تا 50 درصد بوده و مرگ و میر تا 100 درصد نیز گزارش شده است . مرگ و میر در گله های درگیر با بیماری برای هفته های کوتاه ، بصورت بالا یا متوسط ادامه پیدا میکند . تلفات ناشی از این بیماری ممکن است تا هفته چهلم نیز ادامه پیدا کند . پرندگان درگیر با این بیماری ، به سایر بیماریهای باکتریایی یا انگلی دیگر حساس تر خواهند بود .
ویروس عامل این بیماری در هوای با دمای بالا و مرطوب ( در صورتیکه همراه با سلول باشد ) ، مدت زیادی زنده خواهد ماند ( 65 هفته ) . این ویروس همچنین به انواعی از مواد ضدعفونی کننده چون ترکیباشت چهارتایی آمونیوم و فنولها مقاوم است . این ویروس در صورت سرد و گرم شدن هوا ، بسرعت غیر فعال می شود .

نشانه های بیماری مارک:
1- پارالیز پاها ، بالها و گردن
2- کاهش وزن و افت شدید تولید
3- غیرعادی شدن مردمک چشم و یا خاکستری شدن عنبیه
4- التهاب و همچنین زبر شدن پوست اطراف فولیکولهای پر
ضایعات پس از مرگ :
1- بافتهای نکروزه سفید تا خاکستری در کبد ، طحال ، کلیه ها ، ریه ها ، گنادها ، قلب و ماهیچه های اسکلت
2- ضخیم شدن تنه های عصبی
3- تراوشات میکروسکوپیک لنفوئید .
این بیماری را بایستی از بیماریهایی چون :
Lymphoid Leukosis ، بوتولیسم ، کمبود تیامین ، کمبود کلسیم ، کمبود فسفر ، کمبود ویتامین D ، بخصوص در آغاز دوره تخمگذاری تفریق نمود .
 

نقره بارون

عضو جدید
ادامه مطلب قبل
کنترل بیماری مارک
ایمنی زودهنگام به روش واکسیناسیون داخل تخم مرغ (In ovo ):
یکی از مسایل مهم در حفاظت علیه بیماری مارک مواجه جوجه ها با ویروس عامل بیماری مارک و همچنین سایر پاتوژنها ، هنگام قرار گرفتن در مرغداری یعنی یک تا سه روز پس از بیرون آمدن از تخم میباشد.بر اساس این فرضیه که هر چه فاصله بین اولین واکسیناسیون با عامل بیماریزا طولانی تر باشد، پاسخ ایمنی بوجود آمده قویتر خواهد بود ، روش واکسیناسیون داخل تخم مرغ (In ovo ) در روز 18 جنینی ایمنی مناسبی ایجاد می کند. تجویز موفقیت آمیز واکسن داخل تخم مرغ ،درصد جوجه های را که خوب واکسینه نشده اند را کاهش داده و در نتیجه تعداد جوجه های در معرض خطر را کاهش میدهد.ولی باین وجود علیرغم استفاده گسترده و موفقیت آمیز از این روش در ایالات متحده آمریکا هنوز مکانیسمهای ایجاد ایمنی توسط این روش مشخص نشده اند.Sharmaet al تولید اینترفرون((Interferon را در نمونه های هموژنیزه ریه جوجه ،3تا 7 روز بعد از واکسیناسیون را مورد بررسی قرار دادو مشاهده کرد در نتیجه واکسیناسیون به روش داخل تخم مرغی ، عیار اینترفرون در مقایسه با جوجه هایی که در سن یک روزگی واکسن دریافت کرده بودند بطور قابل توجهی بالاتر است.اگر چه نوع اینتر فرون تولید شده مشخص نشد ولی بهر حال اینتروفرونها موجب افزایش فعالیت سلولهای کشنده طبیعی NKC ، افزایش پادگنهای سازگار نسجی نوع یک و دو MHC I and II)MajorHistocopatibility Complex) و افزایش ترکیبات مورد نیاز برای عرضه نوناپپتیدها(Nonapeptides) توسط پادگنهای سازگاری نسجی نوع یک می گردد.بعلاوه اینترفرون با تحریک ماکروفاژها تولید اکسید نیتریک سنتاز القا شونده Inducible Nitric Oxide Synthase(iNOS) را افزایش میدهد که تولید اکسید نیتریک (NO) کرده و تکثیر ویروس بیماری مارک را متوقف می نماید.هنوز معلوم نیست در واکسیناسیون داخل تخم مرغ پاسخهای ایمنی ذاتی با سرعت بیشتری تکوین می یابد یا ایمنی اکتسابی؟ که پاسخ این سوال زمانی مهم است که استفاده از سیتوکینهای نوترکیب (RecombinantCytokines) رنگ واقعیت بخود بگیرد. بهر حال درک بهتر از نحوه ایجاد ایمنی حفاظتی علیه بیماری مارک برای بررسی امکان استفاده از سیتوکینهای نوترکیب به روش واکسیناسیون داخل تخم برای تحریک سیستم ایمنی ،حایز اهمیت زیادی است.
ایجاد پاسخهای ایمنی ذاتی و اکتسابی رویدادهای مهمی هستند که منجر به فعال شدن پاسخهای ایمنی ذاتی و ایجاد پاسخهای ایمنی اختصاصی میشوند ،طی هفت روز اول پس از عفونت رخ داده و رابطه نزدیکی با روندهای بیماریزایی در سنین پائین دارند.36تا48 ساعت پس از تلقیح داخل نایی ویروس بیماری مارک از نوع آزاد مشتق از اپی تلیوم فولیکول پر ،میتوان ویروس را در طحال تشخیص داد.در مطالعاتی که از ویروسهای وابسته به سلول استفاده کرده اند،3تا4 روز بعد از عفونت می توان ویروس را در طحال با استفاده از روشهای جداسازی ، تشخیص پروتئین ویروس با روش ایمییونوفلورسانسImmunoflourscence و آزمونهای شیمی – بافتیHistochemical assays تشخیص داد.عفونت لیز کننده زودهنگام در لنفوسیتهایB آغاز شده و کمی بعد میتوان ویروس مارک را در لنفوسیتهای T فعال شده (و نه در حال استراحت) تشخیص داد.تصور میشود انتقال ویروس از لنفوسیتهایB به لنفوسیتهای T توسط نوعی اینترلوکین تولیدی ویروس بنام vIL-8 تسهیل میشود و مشاهده اینکه vIL-8 قابلیت جذب سلولهای تک هسته ای خون محیطی را داراست ، تائیدی بر این فرضیه میباشد.بین 5-7 روز بعد عفونت، شکل مخفی عفونت درسلولهای T فعال آغاز میشود. طی این مدت و حداقل تا روز 14 پس از عفونت ،افزایش در میزان رونوشتهای نوکلئوتیدی مربوط به اینترفرونها و iNOS مشاهده میشود که میزان آن تحت تاثیر سویه ویروس میباشد.میزان IL-2تغییری نکرده با اینکه تولید سایر سیتوکینها نیز تحریک میشود ولی افزایش تولیدIL-6 و IL-8 آشکارا با میزان مقاومت لاین مرغی به بیماری مارک رابطه دارد.یک سیتوکین نامشخص بنام فاکتور حفظ نهفتگی Latency Maintaining Factor(LMF) نیز مشخص شده که در محیط آزمایشگاه قادر به مخفی کردن ویروس مارک در داخل لنفوسیتها میباشد ولی اثرات آن در داخل بدن معلوم نیست.
افزایش میزان لیز سلولی در محیطهای کشت لنفوسیتی با واسطه سلولهای کشنده طبیعی NKC ،بین 3-4 روز بعد عفونت زمانیکه جوجه ها قبل از 3-4 هفتگی واکسنهایHVT و SB-1 یا واکسن دوگانه حاوی هر دو را دریافت نمایند ، گزارش شده است در حالیکه واکسیناسیون در سنین بالاتر منجر به این افزایش فعالیت نشد ،یعنی واکسن در یکروزگی موجب تکوین بهتر و قویتر پاسخهای ایمنی میشود. بعلاوه تفاوتهای در زمان فعال شدن NKC بعد از مواجهه با سویه های حاد یا بسیار حاد، بین لاینهای مرغی مشاهده میشود.
پاسخهای ایمنی اکتسابی شامل لنفوسیتهای T سیتوتوکسیک Cytotoxic T lymphocytes(CTL) و پادتنهای خنثی کننده ویروس VN میباشد که ازروز 6-7 بعد عفونت قابل تشخیص میباشند.رابطه VN با ایجاد حفاظت در برابر بیماری بخوبی معلوم نمی باشد.ویروس بیماری مارک در داخل بدن بشدت وابسته به سلول میباشد و فقط لحظه ایجاد عفونت تنها لحظه ای است که میتوان ویروس را خنثی کرد.متاسفانه اطلاعات کمی درباره وقایعی که از لحظه مواجهه لنفوسیت B با ویروس آزاد، تا ورود و تکثیر ویروس در داخل آن، در دست است. هر چند مکانیسم چگونگی کاهش میزان عفونت لیز کننده توسط ویروس آزاد در سنین پائین بخوبی معلوم نیست ،ولی احتمالا ماکروفاژها نقش موثری در حذف کمپلکسهای ویروس- پادتن دارند . CTL ها هنگام نهفته شدن عفونت ایجاد میشوند و احتمالا نقش آنها در کنترل تکثیر ویروس طی مرحله آغاز مجدد فعالیت ویروس بعد از نهفتگی ، مهمتر از 7 روز اول بعد از عفونت میباشد.
رویدادهای اساسی بیماریزایی و ایمنی زایی تحت تاثیر فاکتورهای چندی دچار تغییر میگردند. مثلا حدتزا بودن سویه ویروس و عفونت در سن یکروزگی ممکن است مدت عفونت لیز کننده سلولی را افزایش داده و موجب تاخیر یا کاهش در بروز پاسخهای ایمنی شود.عامل موثر روی پاسخهای ایمنی در طیور تجارتی، واکسیناسیون میباشد.با فرض اینکه جوجه ها در روز خروج از تخم یا روز 18 جنینی واکسینه شده اند، درسن سه روزگی در یک محیط آلوده به ویروس مارک قرارداده میشوند.هنگام چالش با ویروس موجود در محیط ویروس واکسن در حال تکثیر خواهد بود و پاسخهای ایمنی ایجاد شده روند پیشرفت بیماری را بنحوی تغییر خواهند داد که منجربه کاهش تکثیر ویروس موجود در محیط شود زیرا تا آغاز تکثیر ویروس محیطی ،سیتوکینهای فعال شده ،ماکروفاژهای تولیدکننده اکسید نیتریک و سلولهای کشنده طبیعی فعال شده و CTL های اختصاصی ویروس مارک در دسترس خواهند بود و جلوی تکثیر ویروس محیطی را خواهند گرفت. درک دقیقی از رویدادهای این مرحله برای ایجاد واکسنهایی برای مواجهه آینده با سویه های حادتر ،لازم میباشد.
گزارشاتی در مورد ایجاد پاسخهای ایمنی علیه پروتئینهای اختصاصی ویروس بیماری مارک نظیر iNOS و اینترفرونها در دست میباشد.ولی در تمام تحقیقات فوق از ویروسهای وابسته به سلول استفاده شده و لازم است این موضوع روی ویروسهای آزاد نیز بررسی شود. بیشتر اطلاعات موجود در این زمینه مربوط به پاسخهای ایمنی اکتسابی میباشد که بیشتر از آزمایشات واکسیناسیون با گلیکوپروتئینهای تخلیص شده ویروسهای نوترکیب هرپس ویروس بوقلمونHVT و آبله پرندگان rFPV، بدست آمده است.نتیجه کلی در تمام موارد ،ایجاد VN علیه گلیکوپروتئین gB بود. ولی معلوم نیست این موضوع مکانیسم اصلی حفاظت علیه بیماری باشد. Omer et al گزارش دادند واکسیناسیون با rFPV-gB ایجاد CTLاختصاصی gB را نمود. CTLاختصاصی پادگن در جوجه های آلوده یا واکسینه علیه بیماری نشان داده شده است که علیه چندین پروتئین ویروس مارک ایجاد می شوند.برخی از این پروتئینها نظیر gB و gI نقش حفاظتی داشته و برخی نظیر rFPV-pp38 نقش حفاظتی ندارند.
آزمایشات نشان میدهد تفاوتهای ژنیتیکی بین لاینهای حساس و مقاوم مرغ به بیماری مارک، تا حدی به نحوه پاسخهای ایجاد شده توسط CTL طی عفونت یا بعد واکسیناسیون بستگی دارد.البته سایر تفاوتها مانند زمان آغاز پاسخ سلولهای کشنده طبیعی به تفاوتهای ژنیتیکی مربوط میباشد.علاوه بر لاینهای مرغی با زمینه MHC متفاوت ، بعضا در لاینهای با زمینه MHCیکسان نیز تفاوتهای ژنیتیکی مشاهده می شود که لازم است با درک بهتر این تفاوتها تلاش در جهت ایجاد لاینهای مقاوم مرغی یا واکسنهای اختصاصی لاینهای مرغی انجام گیرد.
یکی از راههای ایجاد واکسن اختصاصی اینست که اپی توپ های شناسایی شده توسط CTL ها در مرغهای متفاوت از نظر ژنیتیکی را بررسی کرده و دید که آیا CTLهای مربوط به زمینه های با MHC متفاوت نیز این اپی توپها را شناسایی می نمایند یا خیر؟
یکی از مسایل لاینحل وجود ایمنی ضدتوموری میباشد. پاسخهای ضدتوموری ،برای تحلیل ضایعات ایجاد شده مفید واقع می شوند.با اینحال هنوز پادگن هدف پاسخهای ایمنی ضد توموری مشخص نشده و معلوم نیست آیا ایمنی ضد تومور بر علیه پروتئینهای که توسط ویروس کدگذاری نشده اند بوجود می آید یا نه؟
همانطور که قبلا نیز ذکر شد ،سویه ویروس ، زمینه ژنیتیکی مرغ و نوع واکسن سرنوشت یک عفونت را تعیین مینمایند . با این وجود چند فاکتور دیگر نیز هستند که با کفایت پاسخهای ایمنی ایجاد تداخل می نمایند.ویروس کمخونی عفونی مرغChicken InfectiousAnemia Virus(CIAV) از خانواده ویروسی Circoviridae - زمانیکه تکثیر ویروس با ایجاد CTLها علیه بیماری مارک یا رئوویروسها یا هر پاتوژن دیگری همزمان باشد ، با ایجادCTLها بطور موثر تداخل مینماید که لازم اثرات CIAVروی ایمنی باواسطه سلولی نیز مورد بررسی قرار گیرد.
پیشرفتهای زیادی در زمینه درک بیولوژی مولکولی بیماری مارک حاصل شده اما پیشرفت در زمینه درک نحوه پاسخهای ایمنی علیه این بیماری بهمان اندازه نبوده است و انتظار میرود با شناسایی سیتوکینهای پرندگان پیشرفتهای شگرفی در این زمینه حاصل شود. مثلا با استفاده از تکنیک تشخیص ژنهای فعال سلولیMicro- arrays روی ماکروفاژها و لنفوسیتهای مرغی، میتوان ژنهای فعال در زمینه فعالیت و تنظیم پاسخهای ایمنی علیه بیماری مارک را تعیین نمود .
 

نقره بارون

عضو جدید
ادامه مطلب قبل
حفاظت القا شده بر علیه بیماری مارک توسط واکسن:
بیماری مارک علیرغم وجود برنامه های موفق واکسیناسیون ، هنوز بعنوان یک بیماری مهم از جنبه اقتصادی باقی مانده است. شاید مهم ترین مشکل در کنترل اصولی این بیماری تکامل مداوم سویه های ویروس عامل بیماری به سویه هایی با حدت بیشتر و برخورد سطحی و زودهنگام با ویروس عامل بیماری و القای ایمنی با استفاده از واکسیناسیون باشد.واکسیناسیون اگرچه به میزان زیادی از تلفات ناشی از این بیماری کاسته است ولی عمدتاً دو مشکل عمده پیش رو داریم: نخست اینکه واکسیتاسیون ایمنی کامل ایجاد نمی کند فقط از بروز شکل حاد بیماری و تشکیل تومور حلوگیری می کند. دومین چالش مشکل افزایش حدت ویروس مارک است که استفاده از یک واکسن مطمئن و مداوم را غیر ممکن نموده است.
در حال حاضر دو نوع واكسن مارك در ایران به مصرف می رسد :
الف)
H.V.T vaccine : این نوع واكسن از هر پس ویروس بوقلمون ساخته شده و مصرف آن در جوجه های تخمگذار در یكروزگی ضروری و اجباری است.
ب)
Rispens vaccine : این نوع واكسن از سویه ۹۸۸ Rispens- cui و به صورت همراه با سلول كه در ازت مایع ۱۹۶ درجه سانتی گراد نگهداری می شود و در جوجه های یكروزه ، برابر دستورالعمل موسسه سازنده به مصرف می رسد.
واكسن دوگانه و به شكل همراه با سلول در جوجه های یكروزه مادرگوشتی و تخمگذار و جوجه یكروزه تخمگذار تجارتی در كارخانه جوجه كشی بایستی مصرف شود .
آمپول محتوی واكسن در واكسن های همراه با سلول باید در محلول ازت غوطه ور باشد و هیچگاه نباید گذاشت سطح ازت مایع بر اثر تبخیر كاهش پیدا نماید به نحوی كه آمپول واكسن خارج از محلول قرار گیرد .

البته موارد ضبط کشتارگاهی لاشه های مبتلا بفرم پوستی بیماری مارک (لکوز پوستی) بمیزان 1% بعنوان یک نشانه شکست برنامه واکسیناسیون در گله تلقی شده و فرآوری چنین لاشه هایی بر هزینه های تولید می افزاید،که خود شاهدی برعدم کفایت استراتژیهای کنونی واکسیناسیون میباشد.در این مقاله اساس حفاظت القا شده بر علیه بیماری مارک توسط واکسن از لحاظ ایمنی شناسی مورد بحث قرار گرفته و نقاطی که باید در آینده به آنها توجه کافی شود، ذکر خواهد شد.

ویروس مارک عامل بیماریزای زای در حال تغییر:
سویه های جدا شده از ویروس مارک در 4 پاتوتیپ دسته بندی می شوند:سویه خفیف ویروس (m) ، سویه حاد ویروس v)) ، سویه خیلی حاد (vv) و سویه خیلی خیلی حاد ((vv+
تادهه 50 میلادی بیماری مارک به عنوان یک بیماری خفیف به شمار می رفت و سویه های جدا شده از این ویروس در این مدت احتمالا متعلق به پاتوتیپ های خفیف آن (mMDV) بوده است. در نیمه دوم همان دهه و اوایل سال های 1960 سویه حادتری از این بیماری ظاهر شد که بیماریزایی قابل توجهی را ایجاد نمود . سپس این ویروس در طی سال های 1970 تا 1980 زهرابه آن به VV MDV تکامل یافت که همان سویه فوق حاد بیماری بود که تلفات سنگینی را بر صنعت طیور تحمیل نمود. از سال های 1990 به بعد، شدت بیماری زایی ویروس به مرور زمان افزایش پیدا کرد تا اینکه در طی سال های اخیردر اثر موتاسیون سویه خطرناک vv+ ظاهر شد. با توجه به وضعیت موتاسیون در ویروس به نظر می رسد که انتخاب طبیعی MDV را به سمت تولیدیک زهرابه خطرناکتر پیش می برد. ایمنی واکسیناسیون جلو تکثیر و تولید مثل ویروس را می گیرد ولی در عین حال با ویروس به رقابت می پردازد و ویروس برای ادامه حیات خود به سویه ای خطرناکتر جهش می یابد.
در کنترل بیماری مارک آنچه که برای ما خیلی مشکل ساز شده است آینده غیر قابل پیش بینی این بیماری است ، زیرا با تغییر زهرابه و افزایش حدت ویروس ، اثر واکسیناسیون تقلیل می یابد و همیشه باید به دنبال تولید واکسن های مطلوبترباشیم. همچنین معلوم گرديده كه واكسن مارك تنها از بروز تومورها و فلجي پيش گيري نموده و نمي تواند از مبتلا شدن پرندگان به ويروس مارك جلوگيري نمايد. بنابراين رعايت معيارهاي بهداشتي از طريق مديريت خوب و در نتيجه در تماس قرار نگرفتن طيور با ويروس از اهميت ويژه اي در جلوگيري از بيماري برخوردار است. رعايت مسائل تهويه براي دور كردن ذرات پرآلوده به ويروس در محيط جايگاه نيز در اين زمينه قابل ذكر است .
استفاده از واكسن DNA در کنترل عفونت‌هاي ويروسي:
امروزه واكسن DNA براي مقابله با عفونت هاي ويروسي از جمله بیماری مارک و آنفلونزاي پرندگان دردست طراحي و ساخت است . به دليل توان ايمن زايي بالا، بسيار به صرفه تر از ساير واكسن ها است. هدف از توليد واكسنDNA محدود كردن تكثير ويروس‌ها، پيشگيري از بيماري يا بهبود بيماري اوليه و كاهش بازگشت عفونت هاي بدون علامت است. واكسن DNA شامل كد كننده يك آنتي ژن يا ايمونوژن است كه پس از ورود ياخته و مواجهه با سیستم ايمني بدن ميزبان، مبادرت به توليد پاسخ هاي ايمني هورمورال و سلولي مي كند. با تزريق واكسن DNA در پوست، سلول هاي عرضه كننده آنتي ژن مستقيما با DNA تركيب و اقدام به تولید ژن كد كننده آنتي ژن موجود در واكسن كرده و پروتئين ايمن‌زا توليد مي‌كند.: با توجه به توانايي واكسن DNA براي تحريك سيستم ايمني سلولي، استفاده از آنها براي مقابله با عفونت هاي درون سلولي از جمله ويروس ها مناسب است . بخصوص در رابطه با بیماری هایی که سویه های مختلف یک ویروس در بیماری زایی آن نقش دارد، واكسن DNA ایمنی بسیار مناسبی ایجاد خواهد کرد زیرا قادر است بر علیه انواع مختلف سروتیپ های ویروس بیماری پادتن اختصاصی تولید نماید. به عنوان مثال واکسنDNA بیماری مارک محتوی تقریبا 20 سویه بیماریزا از سروتیپ یک ویروس MDV است که توانایی امینیزاسیون بر علیه انواع سروتیپ بیماری مارک را دارد. در حال حاضر، واکسنهای بیماری مارک از ويروس های ضعيف شده اين هرپس ویروس گرفته مي شوند، و تکثير آنها به ميزان زياد مستلزم ماه ها تلاش آزمايشگاهی است. در حاليکه، واکسن جديد «DNA» براحتی نمونه برداری ميشوند، و در زمان کوتاهی مي توان به مقادير زيادی توليد و در اختيار عموم قرار داد. اين واكسن مشابه واكسن هاي واجد ويروس زنده يا ضعيف شده عمل كرده و ايمني طولاني مدت و وسيع ايجاد ميكند، قيمت ارزان، توان ايمن زايي بالا، قابل نگهداري در دماهاي بالا و پايين از جمله مزاياي اين واكسن است
بحث و نتیجه گیری :
جهت موفقیت در کنترل بیماری مارک در آینده ناگزیر هستیم سه مسئله را مورد توجه و بررسی قرار دهیم :
1- استفاده از بهترین واکسن ها هم یک تضمین ایمنی دراز مدت و صد در صد ایجاد نمی کند. معلوم گرديده كه واكسن مارك تنها از بروز تومورها و فلجي پيش گيري نموده و نمي تواند از مبتلا شدن پرندگان به مارك جلوگيري نمايد.
2- موتاسیون و افزایش حدت ویروس کنترل آن را دچار مشکل نموده است.
3- قطع ارتباط بین ویروس و میزبان از طریق رعایت اصول بهداشتی و امنیت زیستی، زیرا تغییرات ژنتیکی و جهش زایی در ویروس MD ممکن است باعث تبدیل MD به یک بیماری مشترک یا انتقال آن از مادر به جنین گردد(عمودی)

استراتژی های پیش رو برای کنترل بیماری :
1- استفاده از واکسن های پلی والانت ( دارای پادتن های گوناگون) که بتواند در برابر پاتوتیپ های مختلف یک سویه بیماری زا ایمنی اختصاصی ایجاد نماید . همچنین ترکیب برخی از سویه ها برای ایجاد حالت سینرژیسم و تولید واکسنهای مطلوبتر، این اثر به خوبی در بین سروتیپ های 2و3 مشاهده می گردد اما ایجاد سینرژیسم بین سروتیپ های دیگر نیازمند مطالعات بیشتر است.
2- استفاده از تکنولوژی استخراج DNA و خاص سازی آن جهت تولید واکسن که می تواند یک راهکار مناسب جهت جلوگیری از موتاسیون در ویروس مارک باشد، زیرا به عنوان مثال واکسنDNA بیماری مارک محتوی تقریبا 20 سویه بیماریزا از سروتیپ1 ویروس MDV است که امکان ایمنی بر علیه انواع سروتیپ های بیماری مارک را دارد. بنابراین احتمال ظهور یک پاتوتیب وحشی به عنوان یک عامل بیماری زای جدید به میزان زیادی کاهش می یابد.
3- رعایت اصول امنیت زیستی برای کنترل و حذف ویروس از محیط پرورش ، که جهت کنترل و جلوگیری از ورود عوامل بیماریزا از طریق هوا ، با توجه به اینکه ذرات گرد وغبار آلوده به ویروس نقش مهمی در بروز بیماری دارد می توان از *****های هوادهی مثبت استفاده نمود به گونه ای که هوا بعد از عبور از *****های استاندارد جهت حذف عوامل بیماریزا به داخل سالن پرورش دمیده شود. اگر چه هنوز به صورت عملی در این زمینه کاری صورت نگرفته است اما چنانچه با اندیشه ای صحیح به صورت اقتصادی و تجاری روی آن کار شود تاثیر آن در کنترل بیماری ها کاملا مشهود خواهد بود.

 

Similar threads

بالا